新生儿肺透明膜病ppt课件
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新生儿肺透明膜病的护理ppt课件
抗生素
用于预防和治疗肺部感染，需 根据病原菌种类和药敏试验结 果选用。
镇静剂
对于烦躁不安的患儿可适当使 用，以保持安静，减少氧耗。
药时间等 需严格按照医生的指示进行。
观察药物反应
用药期间需密切观察患儿的反应， 如出现过敏、恶心、呕吐等药物 不良反应，应立即停药并报告医
遵医嘱给予静脉营养支持，如脂肪乳、 氨基酸等，以补充热量和营养素。
喂养量及次数
根据新生儿的日龄、体重和病情确定 合适的喂养量和次数，以满足其生长 发育需求。
预防感染及并发症
严格执行无菌操作
在接触新生儿前后要洗手，保持 环境清洁，定期消毒新生儿的衣
物、用品等。
加强皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避免使用刺激 性洗护用品，及时更换尿布并清洗 臀部。
发病原因
主要为早产、剖宫产、母亲糖尿病或妊娠高血压综合征、围 生期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压等。
临床表现及分型
临床表现
患儿生后不久即出现呼吸急促、呼气性呻吟、吸气性三凹征和发绀。严重者表 现为呼吸浅表、呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛。听诊呼吸音减低。
分型
根据病情严重程度可分为轻、中、重三度。轻度表现为呼吸急促、发绀不明显； 中度表现为呼吸急促、发绀明显，吸气性三凹征阳性；重度表现为呼吸浅快、 不规则，甚至呼吸衰竭，需机械通气。
护理技能指导
指导家长掌握正确的喂养方法、呼吸道护理、皮肤护理等护理技能。
健康生活方式宣传
宣传健康的生活方式，如合理饮食、充足睡眠、适当运动等，以提 高患儿的免疫力。
提高家长自我护理能力
自我护理技能培训
通过示范、讲解等方式，提高家长对患儿的护理技能水平。
护理计划制定与执行
新生儿呼吸窘迫综合征ppt课件
出生时多正常 出生后2~6h时出现（严重者生后即刻） 呼吸急促（>60次/分） 呼气呻吟 进行性加重
.
临床表现
体征
青紫体征 鼻扇 三凹征 胸廓塌陷 呼吸音减弱、细湿罗音
.
辅助检查
❖ 血气分析
PH↓ PO2↓ PCO2↑ BE↑呈代谢性酸中毒。
.
辅助检查
X线检查
Ⅰ级：肺野普遍透亮度降低（充气 减少）；
.
NRDS的病因发病机理
表面活性物质缺乏
表面张力↑
肺不张
毛细血管和肺泡渗透性↑
血浆外漏
呼吸困难
纤维蛋白沉积在肺表面
肺透明膜 .
气体交换面积 ↓ 缺氧、酸中毒
肺血管痉挛 血液分流 紫绀
❖ A.正常肺泡；B.PS缺乏时,半径小的肺泡表面 张力大于半径大的肺泡，气体由小肺泡进入 大肺泡。
.
临床表现
症状
气管插管 用氧
.
营养失调：低于机体需要量
❖ 及时监测血糖，密切监测血糖的变化。
早产儿糖源储备少
糖异生途径中的酶活力低
糖源消耗过多（早产儿、各种疾病）
血糖调节能力差 葡萄糖是脑组织代谢中唯一能源
脑损 伤
.
喂养
.
肠外营养
.
有感染的危险
❖ 工作人员接触该患儿前，应彻底洗手，严格控参观 察人数。
❖ 保持室内空气清新，严格执行无菌操作规程，遵医 嘱给予抗生素。
新生儿呼吸窘迫 综合症
.
一、概述
新生儿呼吸窘迫综合症（neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)又称新生儿肺透明 膜病（HMD)。多见于早产儿，由于缺乏肺表 面活性物质所致，临床表现为出生后不久出 现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。肺病 理特征为外观暗红，肺泡壁至终末细支气管 壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张。
.
临床表现
体征
青紫体征 鼻扇 三凹征 胸廓塌陷 呼吸音减弱、细湿罗音
.
辅助检查
❖ 血气分析
PH↓ PO2↓ PCO2↑ BE↑呈代谢性酸中毒。
.
辅助检查
X线检查
Ⅰ级：肺野普遍透亮度降低（充气 减少）；
.
NRDS的病因发病机理
表面活性物质缺乏
表面张力↑
肺不张
毛细血管和肺泡渗透性↑
血浆外漏
呼吸困难
纤维蛋白沉积在肺表面
肺透明膜 .
气体交换面积 ↓ 缺氧、酸中毒
肺血管痉挛 血液分流 紫绀
❖ A.正常肺泡；B.PS缺乏时,半径小的肺泡表面 张力大于半径大的肺泡，气体由小肺泡进入 大肺泡。
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临床表现
症状
气管插管 用氧
.
营养失调：低于机体需要量
❖ 及时监测血糖，密切监测血糖的变化。
早产儿糖源储备少
糖异生途径中的酶活力低
糖源消耗过多（早产儿、各种疾病）
血糖调节能力差 葡萄糖是脑组织代谢中唯一能源
脑损 伤
.
喂养
.
肠外营养
.
有感染的危险
❖ 工作人员接触该患儿前，应彻底洗手，严格控参观 察人数。
❖ 保持室内空气清新，严格执行无菌操作规程，遵医 嘱给予抗生素。
新生儿呼吸窘迫 综合症
.
一、概述
新生儿呼吸窘迫综合症（neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)又称新生儿肺透明 膜病（HMD)。多见于早产儿，由于缺乏肺表 面活性物质所致，临床表现为出生后不久出 现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。肺病 理特征为外观暗红，肺泡壁至终末细支气管 壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张。
新生儿呼吸窘迫综合征ppt课件
二、.肺表面活性物质（ps）疗法每次剂量为 60~200mg／kg，生后24小时内,经气管内给药， 可用 2－4次。①预防性治疗可在生后30分钟内 应用，一般在产房中进行。②已确定为hmｄ 时 应尽早应用表面活性物质制剂，天然制剂疗效 优于人工合成制剂，常用ps制剂。
三、纠正酸中毒和电解质紊乱对混合性酸中
发病机制
PS缺乏
肺泡表面张力↑ 肺泡萎陷、肺顺应性↓ 吸气作功↑肺泡难张开 潮气量 CO2潴留 加重缺氧、酸中毒 呼吸性酸中毒 肺泡通透性 通气量↓ 通气/血流↓ 缺氧 代谢性酸中毒
肺间质水肿
纤维蛋白障碍
临床表现Clinical manifestation
生后不久进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭；
主要见于早产儿； 胎龄越小发病率越高：胎龄37周＜5%，32~34周为
15%~30%，小于28周为60%~80%； 糖尿病母儿、剖宫产儿、双胎第二婴、男婴发生率 亦高
病因Etiology：
PS生理—— PS由肺泡II型上皮细胞分泌； 二棕榈酰卵磷脂（DPPC）为主要物质；
生后2~6小时呼吸窘迫：呼吸急促、发绀、鼻
扇、吸气性三凹征、呼气呻吟； 呼吸窘迫呈进行性加重； 胸廓扁平，呼吸音减低，可闻及细湿啰音； 恢复期动脉导管开放：喂养困难、呼吸暂停、 水冲脉、心率↑胸骨左缘2肋间收缩期杂音， 心力衰竭； 3天后病情明显好转，有并发症者病程长。
辅助检查Assistant examination
治疗Therapy
应采取综合急救措施使患儿渡过极期，待新
生儿能产生足量的肺表面活性物质时，病情 可望恢复。治疗的重点是：①纠正缺氧；② 表面活性物质疗法；③其他对症和支持治疗
新生儿呼吸窘迫综合征课件
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治疗要点
纠正缺氧
PPT学习交流
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治疗要点
替代治疗
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治疗要点
❖ 维持酸碱平衡 呼吸性酸中毒以改善通气为 主，代谢性酸中毒用5%碳酸氢钠治疗。
❖ 支持治疗 保证液体和营养供给，但补液不 宜过多，以防止动脉导管开放。
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护理问题
❖ 自主呼吸受损 与ps缺乏导致的肺不张、呼吸困 难有关。
清除呼吸 道分泌物
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CPAP辅助 呼吸
气管插管 用氧 21
维持有效呼吸，保持呼吸道通畅
打开气道
将患儿置于辐射台上，体位正确， 颈部放一个香蕉枕，头稍后仰，使气道伸直， 但也不能过伸。
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22
维持有效呼吸，保持呼吸道通畅
清除呼吸
道分泌物
及时清除口、鼻、咽部分泌物，
必要时于雾化后吸痰
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维持有效呼吸，保持呼吸道通畅
头罩给氧
❖ 头罩用氧应选择与患儿大小相适应的头罩 型号，用氧流量不少于5L/min,以防止CO2 积极头罩内。
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维持有效呼吸，保持呼吸道通畅
CPAP辅助 呼吸
❖ CPAP辅助呼吸，使有自主呼吸的患儿在整个 呼吸周期都能接受高于大气压力的气体，以 增加功能惨气量， 防止肺泡萎缩。
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临床表现
症状
出生时多正常 出生后2~6h时出现（严重者生后即刻） 呼吸急促（>60次/分） 呼气呻吟 进行性加重
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临床表现
体征
青紫体征
鼻扇
三凹征
胸廓塌陷
肺透明膜病 ppt课件
病变发展到晚期，全肺一致性密
度增高，细小颗粒影逐渐融合， 又常合并肺出血或肺水肿，心影 及支气管充气征均不清楚，肺野 透亮度减低呈实变样，即所谓的 ‘白肺’。
部分病例呈双肺内带密度均匀的片絮状阴影，此为合并 肺炎或肺出血的改变。
气胸主要积聚于胸腔前内方，表现为纵隔旁透亮带影， 纵隔缘特别锐利，仰卧水平投照侧位片胸骨后增宽的透 亮区，如见胸腺内缘轮廓显示与心缘分离并上抬，则为 纵隔气肿的特征性表现’。
临床表现
患儿几乎都是早产儿，足月儿仅约5％。 出生时心跳、呼吸亦可完正常。一般出生后2-6h或在12h 内逐渐出现呼吸困难、青紫，伴呼气性呻吟、吸气性三 凹征，并进行性加重。胸腹呼吸动作不协调，呼吸由快 转慢、不规则或呼吸暂停，青紫明显。
患儿于生后 24h-48h 病情最重，死亡多发生在出生后 48h 内。
发病过程
由于肺充气不足，肺泡萎缩，两侧肺野透亮度显著减低， 此征象在HMD的各期及治疗吸收过程中均存在。充气的细 小支气管呈网格状阴影，萎缩的肺泡呈现小颗粒影，代 表肺泡的细小不张及充血的小血管，因上肺叶成熟早， 所以下肺野病变多较明显。
随着病变发展，肺泡萎缩加重，气
体不能进入肺泡，支气管及细支气 管管腔压力增高，管腔扩张，此时 出现支气管充气征。
肺透明膜病(HMD)
新生儿透明膜病 (HMD) ，又称新生儿肺呼吸窘迫综合征 (NRDS) 。
以新生儿生后不久即出现进行性呼吸困难为其特点；
大部分病例都发生在早产儿，发病机会与胎龄成反比。
新生儿肺透明膜病(hyaline membrane diesease，HMD) 又 称 为 新 生 儿 特 发 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 (neonatalidiopathic respiratory distress syndrome， NIRDS)，肺表面活性物质缺乏是HMD发病的主要原因，它 主要发生在早产儿，也可发生于糖尿病孕妇及剖腹产或 产前产后缺氧窒息的新生儿。以进行性呼吸困难为主要 的临床表现，伴呻吟、紫绀、吸气三凹征、面色青灰等， 常伴各系统疾病，病程发展快，死亡率高.
新生儿肺透明膜病
[X线检查] ❖毛玻璃样改变 ❖支气管充气征 ❖白肺 [诊断] ❖ 症状 ❖X线 ❖肺液泡膜稳定实验
[鉴别诊断]
1.湿肺 生后4-6小时出现进行性呼吸困难。 2.羊水和胎粪吸入 当PS缺乏时发生以下改变：
PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白 沉yaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)，多见于胎龄小于35周早产儿，临床特点为
3.B族溶血性链球菌肺炎 生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。
当PS缺乏时发生以下改变： 当PS缺乏时发生以下改变： PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白
4.膈疝 沉着—透明膜形成—缺氧、酸中毒更加严重。
PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白 沉着—透明膜形成—缺氧、酸中毒更加严重。 PS是在胎儿20-28周内合成，致胎儿35W时含量迅速增加。 PS是在胎儿20-28周内合成，致胎儿35W时含量迅速增加。 PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张—缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管通透性增加—纤维蛋白 沉着—透明膜形成—缺氧、酸中毒更加严重。 生后4-6小时出现进行性呼吸困难。 当PS缺乏时发生以下改变： 新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)，多见于胎龄小于35周早产儿，临床特点为 生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。
PS缺乏—肺表面张力增高—肺不张— 缺氧、酸中毒—肺血管痉挛—动脉导 管及卵圆孔开放—肺泡壁、毛细血管 通透性增加—纤维蛋白沉着—透明膜 形成—缺氧、酸中毒更加严重。
新生儿呼吸窘迫综合征ppt
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
危重期按嘱静脉营养（能量和水分）
液体量控制在60ml/日/kg，以免加重肺间质水肿；能量210~250kJ/kg/d。
保持呼吸道通畅：
经常翻身拍背（每1~2小时一次），吸痰，雾化吸入；若呼吸每分钟40~60次，无或仅轻度三凹征、双肺呼吸音清晰，说明清理呼吸道有效。
预防感染的护理：
按嘱用抗生素，进行气管内插管时严格消毒及按操作规程进行。
泡沫试验(foamtest)：
机理为PS利于泡沫形成和稳定，而酒精则起抑制作用。
无泡沫表明PS少可考虑为RDS
实验室检查
胃液lml+95％酒精lml，振荡15秒，静置15分钟后
五、辅助检查
01
卵磷脂/鞘磷脂(L／S)值：
羊水或患儿气管吸引物中L／S≥2提示“肺成熟”，1.5-2可疑、<1．5为“肺未成熟” 。
P S 治 疗
预防早产：
促进胎肺成熟：对孕24～34周需提前分娩或有早产迹象的胎儿，出生48小时前给孕母肌注地塞米松或倍他米松，可明显降低RDS的发病率和病死率。
预防应用PS：对胎龄<28～30周的早产儿，力争生后30分钟内常规应用，若条件不允许也应争取24小时内应用。
预 防
1
低效性呼吸形态
2
气体交换受损
3
营养失调
4
有感染的危险
5
家长焦虑
七、护理诊断：
提供适宜的环境，使患儿保暖：
01
保持安静，操作集中进行，减少拥抱；
02
室温24℃左右，相对湿度55~65%，使皮肤温度保持在36~37℃。
03
做好消毒隔离，注意无菌操作，预防感染。
04
加强病情观察。
护理查房-新生儿呼吸窘迫综合症PPT医学课件
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2018.08.7 19:00制定 护理诊断：P1气体交换受损 与缺乏ＰＳ，肺泡萎陷，肺透 明膜形成有关 护理目标：患儿气促，呻吟，发绀症状逐渐改善以致消失， 呼吸平稳 护理措施： •I１、及时清除口／鼻／咽部分泌物，保持呼吸道通畅 •I２、遵医嘱CPAP机械通气，保持管路通畅 •I 3、观察患儿面色，肤色，口唇甲床颜色 •2018.08.10 09:00 效果评价：O1 停氧后，患儿血氧维持90%以上，无呻吟， 呼吸平稳。
18
• • • • • • • • •
2018.08.11 10:00制定 护理诊断：P4皮肤黄染 与胆红素过高有关 护理目标：皮肤黄染消退，无核黄疸发生。 护理措施： I4 (1)遵医嘱进行蓝光治疗，治疗期间保护眼睛和会阴部。 I4 (２)光疗期间注意保证水分和营养供给。 I4 (３)光疗期间保护皮肤完整破损 2018.08.12 09：00 效果评价:O4经皮胆红素测定，前额：6.0mg/dl，胸前区： 9.0mg/dl
5
• 由于肺泡通气量较少，而肺泡逐渐萎缩，导致通气不良， 出现缺氧发绀。缺氧、酸中毒引起肺血管痉挛，阻力增加， 导致在动脉导管、卵圆孔水平发生右向左分流，青紫加重， 缺氧明显，同时也可导致肺动脉高压。非灌流量下降使肺 组织缺氧更加严重，毛细血管通透性增加，纤维蛋白渗出 沉淀，透明膜形成，缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循 环。
8
既往史
既 往 史: 无 个 人 史: 出生史： 第 4胎、第2产。胎龄37 周 单胎妊娠。 出生地点： 分娩方式：剖宫产 ，出生体重4640 g Apgar评分：1分钟9分，5分钟9分 复苏情况： 无 ；胎盘：完整 脐带： 无殊 预防接种史： 乙肝疫苗、乙肝免疫球蛋白 母孕期疾病及用药史：（麻醉药，镇静药）：有严重妊娠期 肝内胆汁淤积症，孕期血糖偏高。
新生儿学教学新生儿肺透明膜病PPT课件
呼吸支持治疗
呼吸支持治疗
新生儿肺透明膜病可能导致呼吸困难， 需要进行呼吸支持治疗。常见的呼吸支 持治疗包括氧气治疗、机械通气等，应 根据病情选择合适的治疗方式。
呼吸支持治疗注意事项
呼吸支持治疗过程中，应注意保持呼 吸道的通畅和稳定，避免并发症的发 生，同时密切监测新生儿的生命体征 和病情变化。
其他治疗手段
预防措施
01
02
03
孕妇产前定期产检
及时发现并处理高危因素， 如妊娠期糖尿病、早产等。
孕妇产前教育
了解新生儿肺透明膜病的 预防知识和注意事项，提 高孕妇的自我保健意识。
早期干预
对于存在高危因素的孕妇， 医生可考虑给予糖皮质激 素治疗，以降低新生儿肺 透明膜病的发生风险。
护理方法
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
特点
主要发生在早产儿，出生后不久出现进行性呼吸困难，低氧血症，呼吸衰竭等症 状，严重时可导致死亡。
发病机制
肺表面活性物质不足
肺表面活性物质是由肺泡上皮细胞分泌的一种脂蛋白，具有降低表面张力、维 持肺泡稳定的作用。新生儿肺透明膜病的发生与肺表面活性物质不足有关。
炎症反应
肺部炎症反应可能导致肺部组织损伤，影响肺表面活性物质的合成和分泌，进 而引发新生儿肺透明膜病。
及时清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，避免因呼吸道阻
塞导致呼吸困难。
氧疗
根据新生儿的病情和血氧饱和 度情况，给予适当的氧疗，以
改善缺氧症状。
保温
保持新生儿体温稳定，避免因 体温过高或过低影响病情恢复
。
营养支持
给予适当的营养支持，保证新 生儿的正常生长发育。
健康教育
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方法：
面罩或导管输氧法 持续气道正压呼吸
机械通气
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注意事项:
氧浓度为：40~60% 间歇给氧
维持PaO2 ：6.7~9.8Kpa(50~70mmHg SaO2: 87~95% 晶体后f 增生症
2、临床特点：
症状：青紫、呼吸不规则和暂停，喂奶后常使青紫 加重，啼哭或吸气后青紫可暂时缓解。 体征：不明显或有呼吸音低。
X线：肺不张
3、治疗
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（五）脑病或颅内出血 1、病因：主要是缺氧或产伤。
2、临床特点： 症状：中枢神经系统兴奋或抑制表现。
体征：除呼吸困难、发绀外有高颅压、 肌张力及原始反射等改变。
2
呼吸急促 ：呼吸>60次/分 呼吸减慢： 呼吸< 30次/分
周期性呼吸：
5-10秒 5-10 秒
呼吸暂停 ： 呼吸停止>20秒,心率<100次/分, 同
时发绀或肌张力减低
呼吸不规则：呼吸停止 < 20秒，不伴有心率减 慢及发绀
3
呼吸困难 ： 呼吸急促伴鼻扇和三凹征、发绀、 呼气 性呻吟、呼吸节律不整、肌 张力减低。
肌张力低下 15
病程及预后：
病情多于24~48小时最为严重， 重者在 三 天内死亡。
常见并发症：脑室出血、肺炎， 有并发症者病程长。
16
六、实验室及辅助检查：
血气分析: 低氧血症： PaO2 高碳酸血症：PaCO2
混合性酸中毒pH：<7.30 电解质紊K乱+ ：Na+ Ca+
胃液泡沫稳定实验 ：阴性提示RDS
L/S比值测定： 取羊水或新生儿气管分泌物:L/S<1.5 : 有意义
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方法及原理：
阳性可除外本病
1ml 95%酒精 1ml胃液
振荡15秒
静止15分钟
18
X 线：
生后24小时有特征性改变
轻：两肺野普遍性透亮度降低 中：弥漫均匀网状颗粒阴影
重：支气管充气征，甚至呈白肺改变
19
20
Ⅰ级：细颗粒状及网状致密阴影 21
抑制PS合成
12
三、发病机制
肺泡表面 活性物质
肺泡表 面张力
肺泡萎陷 进行性肺不张
缺氧、酸中毒 肺小A痉挛 肺A 阻力
通气/血流下降 CO2潴留
卵圆孔、A导管重新开放
右
左分流
持续胎儿循环
肺灌流量
肺毛细 血管内
皮受损
透明膜形成
肺毛细 血管通 透性
纤维蛋白沉着
13
四、病理：
大体：肺质韧，暗紫色，如肝脏
肺泡广泛不张，细支气管及肺泡 壁上透明膜形成
14
五、临床表现：
一般情况： 多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病 母亲之子及围生期窒息史的新生儿。
主要表现 ：生后不久(2~6小时,<12小时)出现症状
进行性呼吸困难 发绀
呼气性呻吟 呼吸不规则 呼吸暂停 呼吸衰竭
胸廓下陷 鼻扇、三凹征 呼吸音减低、湿罗音
心率先快后慢、心音由强 到弱、心脏杂音
天内症状消失。
X线:纹理粗,斑点状云雾影，常见叶间积液。
预后好，自限性。
27
吸入性肺炎：羊水、胎粪（过期产） 病因：
感染性肺炎：宫内、产时、生后 临床特点：
发病时间： 3 天（因病因而异） 症状：呼吸急促、暂停、呼吸困难。亦可仅表现 吃奶少，吐沫，体温正常或不升等。（不典型）
体征：无或细小湿罗音
X线：点片阴影 治疗：抗感染治疗
28
29
病因：膈肌发育异常 临床特点： 症状： 阵发性呼吸急促和发绀（进食后加重）。 体征：肺内闻及肠鸣音，呼吸音减弱或消
失，而腹部凹陷、空虚。
X线：胸部有充气肠曲或胃泡影，并有肺不
张，纵膈向对侧移位。
治疗：手术治疗
30
31
（四）原发性肺不张
1、病1）因早：产儿：呼吸中枢不成熟，肺不成熟。
2）新生儿: 有神经系统损伤。 3）孕妇产前用过麻醉药，抑制了呼吸中枢。
碳水化合物 5%
L/S ≧2
作用：降低肺泡表面张力，保持肺胞稳定性。
5
Photomicrograph demonstrates the
collapsed alveoli filled with hyaline
membrance
6
18~20周
28周
35周
7
发病率
60%~80%
15%~30%
5%
28
检查： 腰穿或头部CT有改变。 3、治疗：
33
八、治 疗
RDS是一种危重疾病，应放入NICU 中抢救，若渡过72小时，因自身产生PS
增多，症状可逐渐趋于缓解。
治疗重点：
纠正缺氧、酸中毒
防止无氧代谢，减轻肺血管痉挛， 减少分流，促进动脉导管关闭，
利于ps合成，防止肺萎陷。
Ⅱ级：融合成片状 出现支气管充气征
心影清晰
22
Ⅲ级：肺野呈毛玻璃状
心膈边缘轮廓模糊不清
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Ⅳ级：肺内不显示气体，密度普遍增高
称“白肺”
24
七、诊断及鉴别诊断 诊断依据：
病史：早产儿，产程未发动的剖宫产儿、 窒息儿、糖尿病母亲小儿等。
临床表现：生后12小时内出现进行性呼吸 困难及青紫等。
X线 ：出现特征性改变。
实验室：泡沫试验阴性有助于诊断。
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鉴别诊断： 新生儿湿肺 新生儿肺炎 膈疝
HIE、颅内出血
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病因：肺内淋巴管和静脉转运液体
功能暂时低下。
临床特点：
足月儿多见，尤其剖宫产儿。
生后2~5小时出现呼吸急促，口周青紫， 但非进行性 , 三凹征不明显，且反应正常， 吃奶好，可有呼吸音减低或湿罗音， 2~3
呼吸衰竭： 由于呼吸中枢或呼吸器官病变造成 换气和/或通气功能障碍而引起机 体
列缺生氧理、、二代氧谢化功碳能潴障留碍进的而表导现致。一系
4
二、病因：缺乏肺泡表面活性物质(PS)
来源：由肺泡II型细胞产生
成分：
卵磷脂75%(L)
磷 磷脂类85% 脂
磷脂酰甘油9%
蛋
白 复
蛋白质10%
鞘磷脂少许(S)
合 物
新生儿肺透明膜病
（hyaline membrane disease ,HMD）
吉大一院儿内三科 严超英
1
一、 概念
HMD : 是由于肺表面活性物质缺乏 (多见于早产儿) 所致以肺泡壁上附有嗜 伊红透明膜和肺不张为特征。临床特点 为生后不久即出现进行性呼吸困难、发
绀和呼吸衰竭。
因此，HMD又称新生儿呼吸窘迫综合征 （neonatal respiratory distress syndrome ,NRDS）
32~34
37 胎 龄（周）
8
T R
P=
2T R
功能残气量
9
当PS缺乏时
10
影响 PS 合成因素
早产: 肺发育不成熟，肺泡小，PS少 缺氧、酸中毒、寒冷 吸纯氧、过度通气 肾上腺皮质激素(剖宫产) 孕母有糖尿病 重症肺炎
11
血糖 胎儿高胰岛素血症 低血糖（生后）
拮抗肾上腺皮质激素
PS合成
酸中毒