新生儿肺透护理查房

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鉴别诊断
3、胎粪吸入性肺炎 多见于足月儿、过期产儿，有窒息 及胎粪吸入史。胃液振荡试验阳性，胸片有不规则斑片 状阴影，肺气肿明显。
4、另需要与先天性心肺畸形、先天性代谢病、原发性 肺不张，肺炎、肺出血、肺水肿、气胸、颅内出血、膈 疝以及严重贫血或红细胞增多症等鉴别诊断。足月儿要
除早产多见于母亲糖尿病、剖宫产儿、双胎的第二婴和男孩，
R20D20/S11/发14 病率也较高。
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病因学：
本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS）所 造成，表面活性物质的80％以上由磷脂（PL）组成，在胎龄 20～24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿， 胎龄越小，发病率越高。表面活性物质（PS）缺乏的原因有： ① 早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不 足；② 缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成； ③ 糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮 抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟；④ 剖宫产：因其缺 乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS 相对较少；⑤ 2020/11/14 通气失常（围产期窒息）：可影响PS的合成；7 ⑥
呼吸暂停，青紫明显。经急救后呼吸可好转，但过后又复发，常
呈原发性发作，程度渐次加重，持续时间延长，发作间隔缩短。
体温不稳定，往往不升。死亡多发生在出生后48小时内。部分
病例经治疗病情渐渐缓解，病程如能超过72小时，肺成熟度增
加202，0/11则/14 多数患儿能逐渐康复。
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临床表现
1，呼吸窘迫： 生后2－6h出现 呼吸急促、发绀 口吐白沫 鼻翼扇动 三凹征 呻吟样呼吸 2，20恢20/11复/14 期：喂养困难，呼吸暂停，严重者甚至心衰。12
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病史介绍
入院时的情况：
患儿系G1P1，G37周，于2010-5-18 11:20剖宫产娩出，出生时羊水、脐带和胎 盘无特殊，Apgar’s评分9分-10分，体重 2.5kg.入院时：反应稍差， T36°C， HR120次/分，R48次/分. 有呻吟样呼吸 ，无发绀。
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新生儿肺透护理查房
护理查房目标
1、了解新生儿肺透明膜病的发病机 理
2、更及时发现病情的变化 3、掌握新生儿肺透明膜病变的护理
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病史介绍
床号：10床，姓名：陈芳之子，性别： 男
年龄：产后6小时，孕周：37周 主诉:进行性呼吸困难伴口唇发绀 诊断：1、新生儿肺透明膜病
2、早产儿 3、低出生体重儿
混悬于4ml生理盐水中，尽早由气管导管分别滴入四个不同
体位（仰卧、右、左侧卧，再仰卧），分别用面罩气囊复苏器
加压呼吸1～2分钟，使PS在两侧肺内均匀分布，用药后1-2
小时可见症状好转，隔12小时重复同剂量。生后2天内多次
（2～3次）治疗的治愈率可提高到90％以上，生后正常呼吸
前202就0/11给/14 PS可起预防作用。
临床表现
患儿几乎都是早产儿，足月儿仅约5％。产母病史常示贫血、产 前子宫出血、剖宫产、臀位产和多胎儿或妊娠高血压综合征、糖 尿病和分娩异常。
出生时心跳、呼吸亦可完全正常。一般出生后立即开始或在6小
时内逐渐出现呼吸困难、青紫，伴呼气性呻吟、吸气性三凹征，
并进行性加重。胸腹呼吸动作不协调，呼吸由快转慢、不规则（hyaline membrane disease， HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进 行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。 主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。其 病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。多见 于早产儿，为早产儿死亡的最主要原因。 由于呼吸机的临床应 用，直接死于呼吸衰竭的病例已大大减少。而感染、颅内出血、 慢性肺发育不良已成为主要死亡原因。
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治疗措施
1、纠正水、电解质和酸硷平衡紊乱 酸中毒时首选5％碳酸 氢钠3～5ml/（kg·次），高血钾时用15％葡萄糖 50mg/kg，并按每3～4g葡萄糖加1IU普通胰岛素，静 脉滴注。
2、控制心力衰竭 用毛地黄快速制剂，如毒毛旋花子甙
K0.01mg/（kg·次），或西地兰0.015mg/（kg·次），
辅助检查
由于通气不良，动脉血氧分压( PaO2 )低，二氧化 碳分压( PaCO2 )增高。血液pH明显下降，碱缺乏 (BE)数字增加，碳酸氢根( HCO3- )减少，血清钠 降低，钾早期正常，如持续酸中毒、低血糖、出血等， 可使血钾暂时升高，血钙在72小时后常明显降
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鉴别诊断
卵磷脂和鞘磷脂：肺发育成熟者，羊水中的卵磷脂（L）达 3.5mg/dl，与鞘磷脂（S）的比值（L/S）应为2～3∶1。 若L/S＜2∶1，示为肺发育不良。
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辅助检查
2，血液检查：血pH值、PaO2、HCO3-降低而PCO2、 BE增高，呈代谢性酸中毒。血钾早期常增高，恢复期利尿 后可降低。
病因与发病机理
病因与发病机理 发病与肺泡表面活性物质缺乏有密切
关系。表面活性物质由肺泡I型上皮细胞所合成。它随
胎龄的增长而增加，胎龄22周开始出现，35周以后才
迅速上升，主要化学成分为卵磷脂、蛋白质和碳水化合
物，其作用是降低肺泡表面张力，使呼气时肺泡不致完
全萎陷。若缺乏此物质时，肺泡在每次吸气张开后又随
体征
出生后一般情况尚好，6～12小时内逐渐出现呼吸增快， 呼吸次数超过每分钟60次，鼻翼扇动，严重者呼吸次 数减少，继而呼吸不规则，呼吸暂停。
患儿呆钝，面色灰白或青紫，四肢松弛。出现进行性呼
吸困难、呼气性呻吟及吸气性三凹征。心率先快后慢，
心音由强转弱，胸骨左缘可听到收缩期杂音。呼吸节律
不规则，间有暂停，两肺呼吸音减低，早期肺部罗音常
与成人型RDS鉴别。
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治疗措施
不论临床拟诊或确诊病例均应积极处理，力争度过3天， 存活有望。
一、一般治疗： 1、注意保暖，保证体温在36～37℃，暖箱相对湿度
50％左右。用监护仪监测体温、呼吸、心率，经皮测 PO2、PCO2和pH。 2、经常清除咽部粘液，保持呼吸道通畅。
即萎陷，再度吸气时就需用很大负压才能使其张开，因
此造成呼吸极度困难。
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病因与发病机理
由于气体交换减少则出现低氧血 症、高碳酸血症以及 混合性酸中毒，使肺血管痉挛，右心压力增高，导致动 脉导管和卵圆孔的右向左分流，而出现严重青紫。
因血液右向左的分流，使肺灌流量不足，肺组织缺氧， 肺毛细血管和肺泡壁渗透性增高，血浆和纤维蛋白从毛 细血管渗入肺泡，形成一种膜状物质，即肺透明膜。此 膜粘附于肺泡及细支气管上，阻碍了换气功能，使呼吸 困难更为严重。
3，肺部X线检查：按病情轻重可分四级。
第一级为细粟粒状毛玻璃样阴影，两肺透亮度减低；
第二级除粟粒阴影外可见超出心影的空支气管影；
第三级除上述影像外，心缘与隔缘模糊；
第四级为广泛的白色阴影称"白色肺"，其中有黑色的
秃叶树枝状空支气管树影由肺门向外周放射伸展至末梢气
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道，形成"支气管充气征"。
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治疗过程
11:40: 入院后予保暖、监测生命体征、抗感染、补液、禁食等 13:30：患儿呻吟样呼吸，呼吸约55次/分，血氧饱和度在 90%- 95%， 中度三凹征，双肺呼吸音粗。予清理呼吸道后 接CPAP管道辅助通气
14:00：清理呼吸道，气管插管，气管内注入PS452mg，继续 接CPAP辅助通气。
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治疗措施
3、保证营养和液体入量，不能哺乳者用1/5张含钠液 60～80ml/（kg·d），第2日以后100～120ml （kg·d），静脉滴注。使用人工呼吸机者，如果吸入气中 ?0～60ml/（kg·d）。
4、吸氧和机械呼吸：使PaO2维持在6.7～9.3kPa （50～70mmHg），PaO2过高可导致早产儿视网膜病 （ROP）而失明。吸入氧度（FiO2）＞0.6，超过24小 时对肺有一定毒性，可导致支气管肺发育不良（慢性肺部
19/5 18:00 CPAP通气下无呻吟样呼吸， 呼吸约46次/分 血 氧饱和度90%- 95%,无三凹征。
反应好，呼吸波动在40-48次/分。1:1早产奶3mlQ2h鼻饲喂养
21/5：撤离CAPA，喂奶方式改为口服喂养，光疗。
27/20250/1：1/14反应好，呼吸平顺,吸吮吞咽能力好。签字出院
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治疗措施
二、表面活性物质（PS）替代疗法： 表面活性物质（PS）有天然、人工合成和混合制剂三种。由
羊水、牛肺、猪肺或羊肺洗液中提取的天然制剂疗效较人工合 成者为好，混合制剂系在天然制剂中加少量人工合成的二棕榈 卵磷脂和磷脂甘油。
一般将表面活性物质（PS）制剂100-200mg/（kg·次）
6、关闭动脉导管
四、预防和控制感染：严格消毒隔离制度；选用有效抗生
素，一般用青霉素20～25万U/（kg·d）。
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护理措施
一，一般护理
1、保暖 2、保持呼吸道通畅，供氧 3、监测生命体征 4、喂养 5、补液、抗感染
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护理措施
PS的护理措施
给药前：清理呼吸道，气管插管，PS预热
缓慢静脉注射。动脉导管重新开放者可试用消炎痛
0.02mg/（kg·次），共用3次，每剂间隔12小时；小于