新生儿肺透明膜病护理PPT

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新生儿肺透明膜病的护理ppt课件

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抗生素
用于预防和治疗肺部感染,需 根据病原菌种类和药敏试验结 果选用。
镇静剂
对于烦躁不安的患儿可适当使 用,以保持安静,减少氧耗。
药时间等 需严格按照医生的指示进行。
观察药物反应
用药期间需密切观察患儿的反应, 如出现过敏、恶心、呕吐等药物 不良反应,应立即停药并报告医
遵医嘱给予静脉营养支持,如脂肪乳、 氨基酸等,以补充热量和营养素。
喂养量及次数
根据新生儿的日龄、体重和病情确定 合适的喂养量和次数,以满足其生长 发育需求。
预防感染及并发症
严格执行无菌操作
在接触新生儿前后要洗手,保持 环境清洁,定期消毒新生儿的衣
物、用品等。
加强皮肤护理
保持皮肤清洁干燥,避免使用刺激 性洗护用品,及时更换尿布并清洗 臀部。
发病原因
主要为早产、剖宫产、母亲糖尿病或妊娠高血压综合征、围 生期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压等。
临床表现及分型
临床表现
患儿生后不久即出现呼吸急促、呼气性呻吟、吸气性三凹征和发绀。严重者表 现为呼吸浅表、呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛。听诊呼吸音减低。
分型
根据病情严重程度可分为轻、中、重三度。轻度表现为呼吸急促、发绀不明显; 中度表现为呼吸急促、发绀明显,吸气性三凹征阳性;重度表现为呼吸浅快、 不规则,甚至呼吸衰竭,需机械通气。
护理技能指导
指导家长掌握正确的喂养方法、呼吸道护理、皮肤护理等护理技能。
健康生活方式宣传
宣传健康的生活方式,如合理饮食、充足睡眠、适当运动等,以提 高患儿的免疫力。
提高家长自我护理能力
自我护理技能培训
通过示范、讲解等方式,提高家长对患儿的护理技能水平。
护理计划制定与执行

新生儿肺透明膜病的护理_PPT课件

新生儿肺透明膜病的护理_PPT课件
• 2级:1级+支气管充气征越出 心脏轮廓
下肺野肺内可见广泛细颗粒影 两肺野透亮度稍低
充气支气管征
X线表现
• 3级:2级+心脏和横膈轮廓不 清或部分消失
白肺样改变 充气支气管隐见
心膈边缘消失 肺容积减少
X线表现
• 4级:“白肺”表现
典型的白肺表现
治疗措施
• 一般治疗: • 保暖 • 纠正酸中毒 • 关闭动脉导管 • 抗生素治疗 • 合适的液体和营养供给
维持血气在正常范围。
CPAP的护理
• 调整患儿体位,连接好CPAP 装置,尤其是要选择合适的 鼻塞并妥善固定,以免鼻塞 固定过紧压迫局部,引起鼻 黏膜、鼻中隔组织坏死,应 每2小时取下鼻塞一次,以防 止管径堵塞或局部压迫产生 坏死。进行更换一次。
CPAP的护理
• CPAP时,为防止空气进入胃 内引起腹胀使膈肌上升影响 呼吸,应插胃管进行胃场减 压,及时发现和纠正CPAP装 置的故障,倾倒呼吸回路中 的冷凝水,呼吸回路及接头 每2-3天更换一次。
用药护理
• 纠正酸中毒:遵医嘱用5%碳 酸氢钠3-5 ml//Kg,,以等量 的5%—10%的葡萄糖溶液或 生理盐水稀释,于30分钟内 滴入,纠正酸中毒。
用药护理
• 关闭动脉导管:遵医嘱用消炎痛 口服或静脉滴入,共用三剂,每 次间隔12小时,每次剂量0.2m/k。
• 血压低时,遵医嘱用多巴胺每分 钟3—5ug/kg静滴升压。
健康教育
• 重视患儿的触觉、视觉及听觉的 需要,安慰家长,减轻压力,让 家长了解病情及治疗过程,增强 治疗信心。
• 出院时进行喂养、护理指导。定 期门诊复查。
• 定期预防接种,加强体格锻炼, 避免呼吸道感染,合理补充维生 素AD和钙剂,预防• 临床表现:进行性呼吸困难;

新生儿肺透明膜病的护理

新生儿肺透明膜病的护理
致呼吸困难。
病因:可能与胎 儿宫内缺氧、羊 水污染、早产、 胎盘功能不全等
因素有关。
症状:新生儿 呼吸困难、发 绀、肺部X线片 显示肺泡壁透 明膜形成等。
治疗:主要采 用机械通气、 药物治疗等方 法,以改善新 生儿呼吸状况。
呼吸困难:新生儿 出现呼吸急促、呼 吸困难等症状
皮肤发绀:新生儿 皮肤出现发绀,即 皮肤颜色变暗、变 紫
教育家长和护理人员正确 使用氧疗设备,确保安全 有效
保持头低位,避免头部抬高
保持手臂和腿部自然弯曲,避免过 度伸展
添加标题
添加标题
保持身体侧卧位,避免仰卧位
添加标题添加标题源自保持呼吸通畅,避免呼吸道阻塞
母乳喂养: 首选母乳 喂养,有 利于宝宝 消化吸收
配方奶喂 养:选择 适合宝宝 的配方奶, 注意营养 均衡
肺部X光片:肺部 X光片显示肺部有 透明膜覆盖
肺功能检查:肺功 能检查显示肺功能 受损
症状:呼吸困难、发绀、肺部啰音等 体征:肺部X线检查可见肺透明膜病特征性表现 实验室检查:血气分析、血常规等 鉴别诊断:与其他新生儿呼吸系统疾病如新生儿肺炎、新生儿呼吸窘迫综合征等相鉴别
发病原因:肺泡表面活性物质缺乏 发病时间:出生后2-6小时 症状:呼吸困难、发绀、肺部啰音 治疗方法:机械通气、肺表面活性物质替代治疗 预后:及时治疗可治愈,否则可能导致呼吸衰竭、死亡
营养补充:合理补充孕期营养, 保证胎儿发育所需
避免接触有害物质:避免接触辐 射、化学物质等有害物质
保持良好生活习惯:保持良好的 生活习惯,如戒烟、戒酒等
定期产检:及时发现并处理孕期异常情 况
合理饮食:保证营养均衡,避免营养不 良或过剩
适当运动:增强体质,提高免疫力
避免接触有害物质:如吸烟、饮酒、辐 射等

新生儿呼吸窘迫综合征ppt医学课件

新生儿呼吸窘迫综合征ppt医学课件

动脉导管开放(PDA)
恢复期肺顺应性改善,肺动脉压力下降;
导管水平的左向右分流;
第6版
喂养困难,呼吸暂停,酸中毒;
心率增快或减慢,心前区搏动增强,水冲脉; 胸骨左缘第二肋间收缩期或连续性杂音; 严重者可出现左心衰竭;
定义
第6版
发病率
病因和病理生理
易感因素
临床表现 实验室检查和胸片 鉴别诊断 治疗 预防
胎龄 (wks)
胎龄愈小,发病率愈高
定义
第6版
发病率
病因和病理生理
易感因素
临床表现 实验室检查和胸片 鉴别诊断 治疗 预防
病因和病理生理
PS缺乏是RDS的根本原因 PS产生
第6版
PS成分
PS作用
RDS的病理生理
PS产生
由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成、释放 ;
第6版
孕18~20周开始产生,缓慢增加,35~36周迅
易感因素
临床表现 实验室检查和胸片 鉴别诊断 治疗 预防
RDS发病与年龄关系 胎龄 (wks) 28~30 发病率 (%) >70
100
第6版
发病率 (%)
80 60 40 20 0 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
31~32 33~35 >36
40~55 10~15 1~5
第6版
(Respiratory Distress Syndrome, RDS)
新生儿呼吸窘迫综合征
目录
定义 发病率
第6版
病因和病理生理
易感因素
临床表现
实验室检查和胸片 鉴别诊断 治疗 预防
定义
第6版
发病率
病因和病理生理

肺透明膜病 ppt课件

肺透明膜病  ppt课件

病变发展到晚期,全肺一致性密
度增高,细小颗粒影逐渐融合, 又常合并肺出血或肺水肿,心影 及支气管充气征均不清楚,肺野 透亮度减低呈实变样,即所谓的 ‘白肺’。

部分病例呈双肺内带密度均匀的片絮状阴影,此为合并 肺炎或肺出血的改变。
气胸主要积聚于胸腔前内方,表现为纵隔旁透亮带影, 纵隔缘特别锐利,仰卧水平投照侧位片胸骨后增宽的透 亮区,如见胸腺内缘轮廓显示与心缘分离并上抬,则为 纵隔气肿的特征性表现’。
临床表现

患儿几乎都是早产儿,足月儿仅约5%。 出生时心跳、呼吸亦可完正常。一般出生后2-6h或在12h 内逐渐出现呼吸困难、青紫,伴呼气性呻吟、吸气性三 凹征,并进行性加重。胸腹呼吸动作不协调,呼吸由快 转慢、不规则或呼吸暂停,青紫明显。

患儿于生后 24h-48h 病情最重,死亡多发生在出生后 48h 内。
发病过程

由于肺充气不足,肺泡萎缩,两侧肺野透亮度显著减低, 此征象在HMD的各期及治疗吸收过程中均存在。充气的细 小支气管呈网格状阴影,萎缩的肺泡呈现小颗粒影,代 表肺泡的细小不张及充血的小血管,因上肺叶成熟早, 所以下肺野病变多较明显。
随着病变发展,肺泡萎缩加重,气
体不能进入肺泡,支气管及细支气 管管腔压力增高,管腔扩张,此时 出现支气管充气征。
肺透明膜病(HMD)

新生儿透明膜病 (HMD) ,又称新生儿肺呼吸窘迫综合征 (NRDS) 。
以新生儿生后不久即出现进行性呼吸困难为其特点;
大部分病例都发生在早产儿,发病机会与胎龄成反比。

新生儿肺透明膜病(hyaline membrane diesease,HMD) 又 称 为 新 生 儿 特 发 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 (neonatalidiopathic respiratory distress syndrome, NIRDS),肺表面活性物质缺乏是HMD发病的主要原因,它 主要发生在早产儿,也可发生于糖尿病孕妇及剖腹产或 产前产后缺氧窒息的新生儿。以进行性呼吸困难为主要 的临床表现,伴呻吟、紫绀、吸气三凹征、面色青灰等, 常伴各系统疾病,病程发展快,死亡率高.

新生儿肺透明膜病的护理

新生儿肺透明膜病的护理
正常 L/S ≧2
8
1级:细颗粒状致密影
2级:1级+支气管充气征越出心脏 轮廓
3级:2级+心脏和横膈轮廓不清或 部分消失
4级 “白肺”表现
•1级:细颗粒状致密影
2级:1级+支气管充气征越出心脏轮廓
下肺野肺内可见广泛细颗粒影 充气支气管征 两肺野透亮度稍低
3级:2级+心脏和横膈轮廓不清或部分 消失
音减低或在短期内出现大量湿啰为音;口鼻腔、气管插 管后流出血性液体;患儿病情突然恶化等,应及时报告 医师处理。
※ 循环系统的监测: ※ 出现血压下降、心率改变及心律失常,其原因: ※ 正压通气使肺泡容积增加,肺扩张可发射性引起副交 感神经兴奋,使心率、血压下降。 ※ 过高的PEEP将影响心脏的回心血量,降低心输出量导 致低血压同时增加肺血管阻力,应用高频通气后病人的 心率和血压会下降,因此在应用高频通气前先纠正血容 量和心肌功能问题, ※感通神气经量的过兴大奋时作C用O突2迅然速消排失出,,周对围心血血管管张运力动下中降驱,和使交
临床表现:
一般情况: 多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病 母亲之子及围生期窒息史的新生儿。
主要表现 :生后不久(2~6小时,<12小时)出现症状
进行性呼吸困难 发绀
呼气性呻吟 呼吸不规则 呼吸暂停
呼吸衰竭
胸廓下陷 鼻扇、三凹征
呼吸音减低、湿罗音 心率先快后慢、心音由强
到弱、心脏杂音 肌张力低下
6
病程及预后:
利于ps合成,防止肺萎陷。
方法:
面罩或导管输氧法 持续气道正压呼吸
机械通气
18
注意事项:
• 应用普通面罩,氧流量 应在5-8L/分。氧流量高 于5L,才能将面罩内的绝 大多数呼出气冲刷出去,

新生儿肺透明膜病(HMD)

新生儿肺透明膜病(HMD)

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避免吸烟
孕妇和家庭成员应避免吸 烟,以降低新生儿暴露于 烟雾中的风险。
家庭护理
保持室内空气流通
保持室内空气新鲜,避免空气污 染和病菌传播。
合理喂养
遵循医生的建议进行喂养,保证新 生儿获得足够的营养。
注意保暖
新生儿对温度变化较为敏感,应保 持适宜的室内温度,避免过冷或过 热。
康复和预后
早期治疗
一旦发现新生儿患有肺透明膜病, 应尽早接受治疗,以降低并发症
死亡率
HMD的死亡率较高,尤 其在缺乏有效治疗的情况 下。
地域分布
HMD在全球范围内都有 发生,但不同地区发病率 存在差异,可能与医疗水 平、环境因素等有关。
02
HMD的症状和诊断
症状
青紫
皮肤、嘴唇、指甲 床等部位呈现青紫 色。
体温不稳定
可能出现体温过高 或过低的情况。
呼吸困难
新生儿出现呼吸急 促、呼吸暂停或呼 吸不规则。
基因治疗
研究HMD相关基因的功能和作用机制,探索基因治疗在HMD中的 潜在应用。
新型治疗方式研究
1 2
机械通气技术
研究新型机械通气技术,如高频振荡通气和吸入 一氧化氮等,以提高HMD患儿的存活率和改善 预后。
体外膜氧合技术
研究体外膜氧合技术在HMD治疗中的应用,为 严重HMD患儿提供呼吸支持。
3
药物治疗联合非药物治疗
HMD的发病机制
肺表面活性物质不足
其他因素
HMD的主要原因是肺部表面活性物质 不足,导致肺部萎陷、呼吸困难。
感染、缺氧、酸中毒等也可能诱发 HMD。
早产
大多数HMD患儿为早产儿,因为肺部 发育尚未成熟,肺表面活性物质分泌 不足。

新生儿呼吸窘迫综合征ppt课件

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喂养
精选ppt
肠外营养
精选ppt
有感染的危险
❖ 工作人员接触该患儿前,应彻底洗手,严格控参观 察人数。
❖ 保持室内空气清新,严格执行无菌操作规程,遵医 嘱给予抗生素。
❖ 加强基础护理,减少侵入性操作, 特别是对于眼睛、口腔、脐部、臀 部以及皮肤褶皱处的护理,如有异 常及时处理。
精选ppt
焦虑
密切观察病情
严密观察病情,如心 率、血压、体温,特别 是呼吸频率、深度、节 律及SPO2变化,同时 严密观察其口唇、面色 及四肢末梢有无发绀, 哭声等情况,并随时进 行再评估,认真记录护 理记录单,备好必要的 抢救药。
精选ppt
气体交换受损
❖ 维持有效呼吸,保持呼吸道通畅 头罩给氧
打开气道
清除呼吸 道分泌物
精选ppt
体温过低
❖ 根据患儿的体重、成熟 度给予设置箱温,保持 皮温36.5-37.5℃,室温 22-24℃,湿度55%65%。
❖ 防止散热 护理该患儿时 护理人员的双手必须温 暖,各种操作应集中进 行。
❖ 监测体温 每4小时监测 体温一次,注意体温变 化如发现异常及时通知 医生。
精选ppt
气体交换受损
精选ppt
临床表现
症状
出生时多正常 出生后2~6h时出现(严重者生后即刻) 呼吸急促(>60次/分) 呼气呻吟 进行性加重
精选ppt
临床表现
体征
青紫体征 鼻扇 三凹征 胸廓塌陷 呼吸音减弱、细湿罗音
精选ppt
辅助检查
❖ 血气分析
PH↓ PO2↓ PCO2↑ BE↑呈代谢性酸中毒。
精选ppt
辅助检查
95%酒精1ml,振荡15秒后静置15分钟观察试 管液面泡沫环。 ➢ 结果判断: A. 若无泡沫为(-)表示PS缺乏,肺发育不成熟 易发生NRDS; B. 管壁周围有泡沫>1/3或成双层沫泡沫为(+++) 表示肺已成熟。

新生儿肺透明膜病

新生儿肺透明膜病

除了早产儿,还有那些婴儿也容易发生HMD?
缺氧、酸中毒
剖宫产(肾上腺皮质激素分泌减少) 孕母有糖尿病(胰岛素有拮抗肾上腺皮质 激素的作用,影响肺的发育)
发病机制
• 1.肺泡表面活性物质缺乏→肺泡表面张力 ↑→肺泡逐渐萎缩→进行性肺不张→缺氧和 二氧化碳潴留。
• 2. 缺氧 → 毛细血管通透性增高→液体外渗 →纤维蛋白沉着于肺泡表面→透明膜→阻 碍换气。
呼吸衰竭
肌张力低下
HMD有哪些实验室检查及辅助检查方法?
• 血气分析 • 抽取羊水测磷脂(L)和鞘磷脂(S)的比
值 • X线检查 • 胃液振荡试验
血气分析
• 动脉血氧分压( PaO2 ) ↓,二氧化碳分压( PaCO2 ) ↑。血液pH明显下降,碱缺乏(BE) 数字增加,碳酸氢根( HCO3- )减少,血清 钠降低,钾早期正常,如持续酸中毒、低 血糖、出血等,可使血钾暂时升高。
湿罗音。心音有力,心率130次/min,律齐,未
闻及病理性杂音。腹软,全腹未触及包块,肝肋
下1cm,脾肋下未及,肠鸣音无亢进。四肢肌张
力正常,指趾甲刚达指趾尖,足底纹浅,布足底
前1/3。
可编辑课件PPT
3
病史汇报
• 初步诊断:早产儿(小于胎龄儿),胎儿宫内窘迫,新生 儿肺透明膜病可能。
• 入院后予置暖箱,监测随机毛细血管血糖及血氧饱和度, 吸氧,氨溴索促进肺表面活性物质生成,补充葡萄糖酸钙 ,高糖等支持治疗。
引起此病的主要原因是什么?
• 缺乏肺泡表面活性物质(PS)是引起本病的主要原 因。
• 来源:由肺泡‖型细胞产生。 • 作用:降低肺泡表面张力,保持肺泡稳定性 • 产生时间:PS在孕18~20周开始产生,缓慢增

新生儿呼吸窘迫综合征PPT课件

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❖ 症状:
呼吸急促 发绀 鼻扇 三凹征 呼气性呻吟
❖ 体征:
胸廓扁平 肺部呼吸音减弱
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临C床o表n现te:n进ts行性加重
❖ 呼吸表浅 ❖ 呼吸节律不齐 ❖ 呼吸暂停
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并C发o症n:te动n脉ts导管开放(PDA)
❖ 原因:恢复期肺顺应性改善,肺动脉压力降低。 ❖ 症状:
氧气需求量增加 呼吸暂停 酸中毒难以纠正 喂养困难
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辅助检查
X线检查——毛玻璃样改变
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辅助检查
X线检查——支气管充气征
25
辅助检查
X线检查——白肺
26
鉴别诊断
❖湿肺
27
鉴别诊断:湿肺
❖ 湿肺(TTN)
肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下 多见足月儿 临床表现:RR↑,发绀、三凹征和呻吟等;吃奶佳、哭声响
亮及反应好 听诊:呼吸音减低,可有湿啰音 胸片:肺泡、间质、叶间胸膜积液,甚至胸腔积液 自限性,一般24~48小时后症状缓解消失
28
鉴别诊断:湿肺
❖ 湿肺胸片
生后2H见双肺细颗粒影
>24H
29
鉴别诊断:湿肺
❖ 鉴别要点 RDS
湿肺
胎龄 早产儿
足月儿
进行性加重的呼吸窘迫, 暂时性呼吸窘迫,反应
临床表现
反应差

胸片
毛玻璃样变、支气管通气 肺泡、间质、叶间胸膜
征、白肺
积液,胸腔积液
病程转归 进行性加重
逐渐减轻、消失
肺泡不张
PaCO2
通气
V/Q
缺氧
呼吸性酸中毒
代谢性酸中毒
严重酸中毒
恶性循环
肺毛细血管通透性
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升高
鼻导管吸氧,氧流量不宜超 过6L/分。鼻咽部解剖死腔作 为氧气储备仓,6L/分已能完 全预充,提高氧流量不可能进 一步增加吸入氧浓度,此时, 要提高氧浓度需加用储气囊。
在1个大气压下,吸入氧 浓度低于40%的氧疗是安 全的,氧浓度高于60%可 能引起氧中毒,高浓度氧 疗时间不宜超过24小时。
高浓度氧疗副作用:
氧浓度为:40~60%
可导致呼吸抑制,通气量 下降,二氧化碳储留;
可引起去氮性肺不张;易
间歇给氧
导致氧中毒性肺损伤; 新生儿吸入高浓度氧,还
可能引起视网膜的病变及
晶状体纤维增殖症,导致
失明
维持PaO2 :6.7~9.8Kpa(50~70mmHg)
SaO2: 90~95%
晶体后纤维增生症
过度给氧可致:
肺发育不良、纤维化Fra bibliotek破坏PS
20
是利用呼吸道保持 的正压(特别在呼气 时),使已经或将要 萎缩的肺泡扩张,避 免肺泡早期闭合,改
善氧气交换。
此法不仅提高氧浓度, 而且可以因减少肺内
适应症: 轻型,有自主呼吸者 分流而改善换气功能。
当吸氧浓度>60%时:
PaO2 < 50mmHg,
鼻导管吸氧浓度公式即
取羊水或新生儿气管分泌物:L/S<1.5 : 有意义
正常 L/S ≧2
9
1级:细颗粒状致密影
2级:1级+支气管充气征越出心脏 轮廓
3级:2级+心脏和横膈轮廓不清或 部分消失
4级 “白肺”表现
•1级:细颗粒状致密影
2级:1级+支气管充气征越出心脏轮廓
下肺野肺内可见广泛细颗粒影 充气支气管征 两肺野透亮度稍低
到弱、心脏杂音 肌张力低下
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病程及预后:
病情多于24~48小时最为 严重,重者在 三 天内死亡。 常见并发症:脑室出血、肺
炎,有并发症者病程长。
8
实验室及辅助检查:
血气分析: 低氧血症: 高碳酸血症:
混合性酸中毒:
PaO2 PaCO2 pH<7.30
电解质紊乱: K+ Na+ Ca+
L/S比值测定
3级:2级+心脏和横膈轮廓不清或部分 消失
白肺样改变 充气支气管隐见 心膈边缘消失 肺容积减少
4级:“白肺”表现
治疗
RDS是一种危重疾病,应放入NICU 中抢救,若渡过72小时,因自身产生PS
增多,症状可逐渐趋于缓解。
治疗原则:
纠正缺氧、酸中毒
PS 替代疗法
支持、对症
关闭导管: 18
意义:防止无氧代谢,减轻肺血管痉挛,
供氧
SaO2维持在 87%-95%, PaO2维持5070mmHg,头 罩给氧不少于 5L\min.必要时 CPAP辅助呼 吸及PEEP
保暖
环境温度维持 在22-24度, 肤温36-36.5 度。湿度 55%-65%。 中性温度。减 少水分消耗。
预防感染
做好各项消 毒隔离工作
健康教育
让家属了解 治疗过程及 进展,教会 父母居家照 顾相关知识
1 保温:中性温度,湿度55- 65%。
2 气道通畅:清理呼吸道。
3
热量供给:
第一天热量 50~75 kcal/kg,
液体 65~75 ml/kg,以后渐增。
25
4
纠正酸中毒:
呼吸性酸中毒:在正确通气、 吸氧治疗下可得到纠正。
代谢性酸中毒:用5%碳酸氢 钠,每次2~3ml/kg,稀释1.4%
碳酸氢钠静点。
Fi02 % = 21十4×给氧 流速 L / min
SaO2<85%, 频繁的呼吸暂停
21
同步间歇指令通气: SIMV
方 法 同步间歇正压通气: SIPPV
适应症 重型
CPAP无效:
PaO2<50mmHg TcSO2<85% PaCO2>60mmHg PH<7.25
22
目前已常规用于预防和治疗RDS
PS:降低肺泡表面张力使呼气时肺泡张 开,防止肺泡萎陷,保持功能残气量。
临床表现:
一般情况: 多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病 母亲之子及围生期窒息史的新生儿。
主要表现 :生后不久(2~6小时,<12小时)出现症状
进行性呼吸困难 发绀
呼气性呻吟 呼吸不规则 呼吸暂停
呼吸衰竭
胸廓下陷 鼻扇、三凹征
呼吸音减低、湿罗音 心率先快后慢、心音由强
一旦出现呼吸困难、呻吟即可给药, 不要等到X线出现典型的NRDS改 变。
使用方法:一旦确诊应尽早使用(生 后24小时内)。
第一次剂量120—200mg/kg,第二次和 第三次剂量可减到100—120mg/kg,每 次间隔6-12小时,。
经气管插管取仰卧位将所需剂量缓慢 注入气管内,注入后应用复苏囊加压 通气1-2分钟,视病情予以2—4次。
呼吸系统的监测: 有无自主呼吸,是否人机同步 如一侧胸廓起伏减弱,呼吸音消失,可能为气管插管过
深造成单侧通气(常为右侧),也可能并发气胸 仔细观察分泌物的颜色、粘稠度为肺部感染的治疗和护
5
纠正电解质紊乱:
6
抗生素治疗:
26
.自主呼吸受损 体温过低
•与PS缺乏导致的肺不张,呼吸 困难有关.
•与体温调节功能差有关
有感染的危险 .与 免疫功能不足及皮肤粘膜屏障功能差有关
营养失调 •与吸吮、吞咽、消化功能差有关
潜在并发症 • 胆红素脑病
呼吸道通畅
头稍后仰, 伸直气道, 分泌物粘稠 时雾化吸入 后吸痰
减少分流,促进动脉导管关闭,
利于ps合成,防止肺萎陷。
方法:
面罩或导管输氧法 持续气道正压呼吸
机械通气
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注意事项:
应用普通面罩,氧流量 应在5-8L/分。氧流量高 于5L,才能将面罩内的绝 大多数呼出气冲刷出去,
防止CO2重吸收。
但氧流量也不宜高于8L, 由于解剖死腔和面罩的储 气空间已被氧气预充,再 提高氧流量,FiO2也不会
通气失常
剖宫产
肺部感染
肺表面活性物质 PS缺乏原因
早产
缺氧 酸中毒 低体温
孕妇糖尿
Ⅰ型肺泡细胞 参与气体交换
Ⅱ型肺泡细胞 含板层小体;分泌表面活性物质(磷 脂),降低肺泡表面张力,稳定肺泡 大小;可增殖分化为Ⅰ型肺泡细胞
缺乏 Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的肺表面 活性物质所引起(PS)。
PS在20-24周产生,35周才迅速增加。
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新生儿肺透明膜病护理
有医术,有医道。术可暂行一时,道则流芳千古。
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新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS) 又称新生儿肺透明膜病,因缺乏肺表 面活性物质(PS)所致,是新生儿重 要的呼吸系统疾病。
临床表现为出生后不久出现进行性 加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。
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