脊髓损伤病理生理
1脊髓损伤概述
脊髓损伤-、根底解剖结构〔一〕脊椎节段1、颈椎7块，以C为开头字母，后使用数字标明节段，如颈椎第5节段为C5;2、胸椎12块，以T为开头字母，后使用数字标明节段，如胸椎第3节段，为T3;3、腰椎5块，以L为开头字母，后使用数字标明节段，如腰椎第2节段，为L2;4、既椎5块，合并为一块既骨，以S为开头字母，后使用数字标明节段，如既椎第4节段，为S4;5、尾椎4块，合并为一块尾骨〔二〕神经系统解剖与生理1、神经系统分类神经系统从结构上可以分为中枢神经系统〔Central Nervous System, CNS和外周神经系统〔Peripheral Nervous System, PNS。
中枢神经系统包括脑和脊髓。
中枢神经系统的作用为整合与协调神经信号的输入与传出；承载高级精神功能，例如思考、学习等。
外周神经系统包括中枢神经系统之外的神经纤维与细胞体，或自中枢神经系统发出的神经纤维或细胞体，如12对颅神经，31对脊柱神经根及相应的外周神经。
2、脊髓脊髓共包括31对脊神经,8对颈神经,12对胸神经,5对腰神经,5对既神经，1对尾神经。
脊髓终止丁第2腰椎上缘，以下为马尾神经。
脊髓包含灰质与白质。
脊髓的横断面解剖显示，灰质位丁脊髓横断面的中部，呈H形区域，夕卜周包围着白质。
灰质内主要为神经细胞，H形的四周支柱成为角〔horn〕。
灰质包含有左、右两侧前角和后角。
灰质外周包围着白质，白质内包括神经纤维、神经胶质和血管。
神经纤维组成了脊髓传导通路，包括上行通路、下行通路和节间通路〔具体功能详见图2与表1〕。
图2脊髓的横断面解剖表脊髓通路的定位与功能描述相关区域通路名称定位功能a薄束：背侧束〔后侧〕内后侧束-下肢本体感觉-轻触觉-振动觉楔形束：背侧束〔后侧〕外后侧束-上肢本体感觉-轻触觉-振动觉脊髓小脑束表皮外侧束-肌肉位置和张力，无意识本体感觉________■■■■■■■■I脊髓丘脑外侧束腹外侧束-疼痈和温度觉脊髓丘脑腹侧束腹侧束-粗糙物体的轻触觉和压力觉^^9皮质脊髓外侧束〔锥体束〕深部外侧束- 运动：内侧〔颈〕-外侧〔既〕皮质脊髓前侧束内侧腹部束运动：颈部与躯干运动1 ' -■ 一J3、脊髓各通路与脑干的联系〔1〕皮质脊髓通路在脑干交义向对侧延伸下行〔2〕脊髓小脑通路未发生交义，向下行〔3〕脊髓丘脑通路在脑干下方交义且上行〔4〕背侧通路上行，丁脑干处交义向对侧延伸上行4、上行通路与下行通路〔1〕上行通路脊髓丘脑通路〔疼痈和温度觉〕进入脊髓后随即发生交义〔丁1-2脊髓节段〕，延伸向对侧脊髓，上行至丢侧丘脑，并延伸至大脑皮层。
脊髓损伤课件PPT
第6—9胸髓损伤，腹直肌上部末损害， 脐孔被牵拉向上。
第10胸髓损伤，腹直肌下部功能存在， 腹壁反射上、中部存在。
第12胸髓损伤，全部腹肌功能良好，腹 壁反射存在，而提睾反射消失，下肢呈 痉挛性瘫痪。
三、腰髓损伤
多为第10、1l胸椎骨折脱位的并发症。 伤后下肢运动与感觉完全或部分消失， 呈痉挛性瘫痪。膝、躁反射亢进，初伤 二便不通，久则形成反射性排尿。第一 腰髓损伤，下肢运动、感觉全部消失。
颈髓横断后，大部分交感神经作用消失， 损伤平面以下无出汗功能，体温失调， 随气温升降，夏有高热，冬有低温，及 二便不通等功能障碍。
二、胸髓损伤
下肢呈痉挛性瘫痪，膝、踝反射亢进， 感觉消失平面高达腋窝、低者达腹股沟， 二便不知，初为不通，后为失禁。
第1-5胸髓节段损伤，肋间肌尚能保留活 动，常发生姿势性低血压，由平卧位搬 起时可突然发生晕厥。
1．感觉
包括触觉、痛觉、温度觉、震动觉、关 节位置感觉、两点分辨觉等。
检查后按感觉改变区域及程度详细用图 纸记录。每周观察记录1—2次并动态观 察。一定区域感觉消失、减退或过敏均 表示一定节段的脊髓或神经根遭受损伤。
肚脐可为胸9-胸l0的分界，腹股沟为胸12 与腰1的分界，股中部为腰2股下l／3及 膝前为腰3，胫前内至内踝为腰4，胫前 外至足背跖趾为腰5，腓侧外后，足外缘 及足底为骶1，小腿后正中及股后为骶2， 会阴部及骶骨后区为骶3-5。会阴区的检 查不可忽略，下肢感觉丧失，但会阴区
脊髓损伤
脊髓损伤(Spinal cord injury)是脊椎骨折 与脱位最严重的并发症，脊柱各部位骨 折与脱位均可并发脊髓损伤，但以胸腰 段最为多见，约占半数以上。
临床多见于成人，儿童脊髓损伤较为少 见。
脊髓损伤.
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36
内皮素 （ ENDOTHELIN, ET )
ET 是血管内皮细胞产生具强烈收缩血管作用 的生物活性多肽， 正常血浆 ET 水平较低， 缺血、缺氧条件下， ET 水平明显升高
ET 缩血管效应起效慢，持续时间长，微血管 较大血管对ET 更敏感
主要来自遭受损害或破裂的磷脂细胞膜， 膜的通透性或完整性受到破坏，甚至引 起细胞死亡
FR 抑制 PGI2，使TXA2 合成及血小板凝 聚作用增强，微血管闭塞和痉挛，间接 造成脊髓缺血
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24
兴奋性氨基酸
(EXCITORY AMINO ACIDS, EAAs)
EAAs 主要包括 谷氨酸及天门冬氨酸， 是重要兴奋性神经递质，正常存在于神 经末梢的囊泡中
局部缺血
血管内皮损伤与SCBF 同等重要 再灌注后最初数分钟内，细胞死亡有一
爆发过程，缺血后40 min, 神经元胞体和 轴突有明显免疫组化及病理学损伤，再 灌注 4 h，NF 反应阳性，NF 紊乱、稀疏、 崩溃、溶解、轴突肿胀、扩大、消失
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8
水肿
SCI 后，血-脑（脊髓）屏障 (BSCB) 破 坏，CNS 正常内皮的选择性渗透性受到 影响，内皮的损坏将促进血管性水肿的 形成，血管外间隙内聚集富含蛋白的血 浆样液体
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34
甘烷类 ( EICOSANOIDS )
TXA2 和 PGI2是一对重要前列腺素产物，具有 非常强烈相互对立的血管活性
生理情况下，TXA2 和 PGI2的产生和分解保持 相对平衡，以维持机体循环功能正常
TXA2/PGI2失衡后，一方面病理性FR增加，加 重LPO；另一方面加重血管内皮损害，血管渗 透性增加，发生微循环障碍
脊髓损伤讲课PPT课件
案例二
总结词
细心护理，家庭支持
详细描述
老年女性患者因颈椎病导致的慢性脊髓损伤，通过长期的家庭护理和康复训练，改善了生活质量，减轻了家庭负 担。
案例三：儿童患者脊髓损伤的预防与早期干预
总结词
预防为主，早期干预
详细描述
儿童患者因脊髓肿瘤导致的损伤，通过早期发现和干预，避免了病情恶化，保护了神经功能，为孩子 的成长奠定了基础。
心理调适
帮助患者调整心态，适应身体变化， 提高他们的生活质量和社会适应能 力。
05
脊髓损伤的研究进展
新药研发进展
神经保护剂
研究新的神经保护剂，以减少脊 髓损伤后的神经元死亡，促进神
经再生和功能恢复。
细胞因子治疗
利用细胞因子调节免疫反应和炎 症反应，减轻脊髓损伤后的继发
性损伤。
基因治疗
通过基因工程技术，将具有治疗 作用的基因导入受损的脊髓组织，
职业治疗
通过职业疗法，帮助脊髓损伤患者进行日常生活活动和职业能力的 训练。
心理治疗
针对脊髓损伤患者的心理问题，进行心理疏导和支持，提高患者的 生活质量。
06
脊髓损伤的案例分析
案例一
总结词
积极治疗，科学康复
详细描述
青年男性患者因车祸导致急性脊髓损伤，经过及时的手术治疗和康复训练，逐渐 恢复行走和部分上肢功能，回归正常生活和工作。
日常护理
指导患者进行日常生活护 理，如饮食、清洁、排泄 等，保持身体卫生。
预防并发症
关注脊髓损伤患者可能出 现的并发症，如褥疮、泌 尿系统感染等，采取措施 预防和及时处理。
康复训练指导
运动康复
根据患者的具体情况，制定个性 化的运动康复计划，包括物理治
脊髓损伤概述ppt课件
下运动神经元损伤
25
临床表现：
肌张力减低（弛缓性瘫痪） 腱反射减弱或消失 肌肉萎缩 电测验有变性反应
下运动神经元损伤
26
脊髓前角细胞病变
无感觉障碍 瘫痪呈节段性分布
前根病变
瘫痪呈节段性 根性疼痛
节段性感觉障碍
下运动神经元损伤
27
神经丛病变
一个肢体的多数周
上运动神经元损伤
23
短暂脑缺血发作（TIA） 脑出血 脑血栓形成 脑栓塞 脑肿瘤 急性脊髓炎 脊髓蛛网膜炎 脊髓与椎管内肿瘤 肌萎缩侧索硬化症 脊髓空洞症 散发性脑炎
下运动神经元损伤
24
周围神经损伤 中毒性损伤 周围神经炎 代谢性疾病中的周围神经性疾病 恶性疾病中的周围神经性疾病
颈神经 胸神经 腰神经 骶神经 尾神经
8 12 5 5 1
脊髓的解剖
8
横断面解剖 灰质
脊髓横断面的中部 H形区域 主要为神经细胞 左、右两侧前角和后角
白质
灰质外周 神பைடு நூலகம்纤维、神经胶质和血管
脊髓的解剖
9
楔形束 脊髓小脑束
薄束
皮质脊髓 外侧束 脊髓丘脑 外侧束
脊髓小脑 腹侧束 皮质脊髓 前侧束
围神经瘫痪/感觉障碍
周围神经病变
感觉障碍与瘫痪的
分布与周围神经分 布相关
下运动神经元损伤
28
急性脊髓灰质炎 急性感染多发性神经炎（格林—巴利综合症） 臂丛神经炎 多发性神经炎 桡神经麻痹 尺神经麻痹 腕管综合征 腓总神经麻痹
脊髓损伤
脊髓损伤[诊断］一、病程(一)髓休克期脊髓遭受创伤与病理损害时即可发生功能得暂时性抑制,表现出运动、感觉、反射与自主神经系统得一系列变化,称为脊髓休克期、脊髓休克期得长短不同,在脊髓震荡及不完全脊髓损伤,可无脊髓休克期或甚为短暂,至临床检查时已无休克表现,脊髓损伤平面愈高(如上颈髓),损伤愈严重(如脊髓完全损伤或断裂),其休克期愈长,可达8周,临床上脊髓休克期长短可有不同,一般以出现肛门反射认定脊髓休克期结束。
(二)髓休克期后二、症状与体征(一) 完全性脊髓损伤1、.感觉障碍。
损伤平面以下得痛觉、温度觉、触觉及本体觉消失、参照脊神经皮节分布可判断脊髓损伤平面(表１—1)、表１-１脊髓感觉水平皮肤标志２、运动障碍。
脊髓休克期,脊髓损伤节段以下表现为软瘫,反射消失。
休克期过后若就是脊髓横断伤则出现上运动神经元性瘫痪,肌张力增高,腱反射亢进出现髌阵挛及踝阵挛及病理反射、脊髓运动水平肌肉标志见表1-2。
表1—2 脊髓运动水平肌肉标志3、括约肌功能障碍、脊髓休克期表现为尿潴留,系膀胱逼尿肌麻痹形成无张力性膀胱所致。
休克期过后,若脊髓损伤在骶髓平面以上,可形成自动反射膀胱,残余尿少于１00毫升,但不能随意排尿、若脊髓损伤平面在园锥部骶髓或骶神经根损伤,则出现尿失禁,膀胱得排空需通过增加腹压(腹部用手挤压)或用导尿管来排空尿液、大便也同样可出现便秘与失禁。
(二)不完全性脊髓损伤依脊髓损伤节段水平与范围不同有很大得差别,损伤平面以下常有感觉减退,疼痛与感觉过敏等表现。
重者可仅有某些运动,而这些运动不能使肢体出现有效功能,轻者可以步行或完成某些日常工作,运动功能在损伤早期即可开始恢复,其恢复出现越早,预后越好。
临床上有以下几型:1、脊髓前部损伤:表现为损伤平面以下得自主运动与痛温觉消失、由于脊髓后柱无损伤,病人得触觉、位置觉、振动觉、运动觉与深感觉完好。
2、脊髓中央性损伤(中央管综合征):在颈髓损伤时多见。
表现上肢运动丧失,但下肢运动功能存在或上肢运动功能丧失明显比下肢严重、损伤平面得腱反射消失而损伤平面以下得腱反射亢进。
脊髓损伤的康复
(四）ADL能力评定
截瘫患者可用改良的Barthel指数,
(五)功能恢复的预测
对完全性脊髓损伤的患者,根据其不同的损伤平
面预测其功能恢复情况(图)
功能预测：脊髓损伤平面与功能的关 系
节段水平
C1-4 C4 C5
最低位有 功能肌群
颈肌 膈肌、 斜方肌 三角肌、 肱二头肌
禁 忌
(1)截瘫:直腿抬高大于60度,膝屈曲下髋屈90度应避免, 这将加重下胸、腰椎的损伤.
(2)四肢瘫:在骨折固定期间,头、颈部活动,双肩牵拉应 避免.
(3)继发骨折和/或呼吸损伤的病人应避免采用俯卧位.
四、亚急性期康复
一般指发病后8-12周.在此目标、评估方法基本
同前,训练重点是获得姿势控制和平衡能力.
腘绳肌牵张方式
跟腱牵张方式
内收肌牵张训练
垫上训练
(1)翻身
(2)肘胸位:目的是改善床上活动度,为进行四点跪位
和坐位作准备
(3)手膝位:从轮椅上站起来或借助拐杖,双侧膝、踝
足支具进行行走的低位截瘫病人需要这种体位下的 功能性活动.
(4)双肘支撑位下缓慢坐起
目的： ①为病人独立坐起作准备 ②提高肩伸肌和肩内收肌、腹肌肌力
脊髓损伤的康复
脊髓损伤（SCL）是指由于各种原因引 起的脊髓结构、功能的损害，造成损伤水平 以下运动、感觉、自主神经功能障碍。颈脊 髓损伤造成四肢瘫痪时称四肢瘫，胸段以下 脊髓损伤造成躯干及下肢瘫痪而未累及上肢 时称截瘫。
一、概 述
（一）病理生理
伤后6-12小时之内，白质中的神经轴突尚无明显
改变，在此时期内给予有效治疗，则有一部分病例
急性脊髓损伤的病理机制及中药治疗进展
【关键词】急性脊髓损伤病理机制中药治疗急性脊髓损伤(acute spinal cord injury,asci)是一种严重威胁人类生命健康的疾患。
研究表明，脊髓损伤的最终神经学损害是由两种机制引起的，即原发性损伤(包括机械损害、出血等)和继发性损伤(包括水肿、炎症反应、缺血、细胞因子、再灌注等对脊髓产生的毒害作用)。
原发性损伤被动地发生在损伤后短时间内(一般认为4小时内)，且产生的神经损害是不可逆的。
而脊髓继发性损伤(secondary spinal cord injury)是在原发损伤后的数分钟到数天内逐渐形成，并伴随一系列的细胞内代谢和基因改变，包括兴奋性氨基酸释放、与脂质过氧化反应有关的自由基损伤、钙离子的内流等。
这些均会加重致残程度和增加死亡率。
脊髓继发性损伤是一种细胞和分子水平的主动调节过程，具有可逆性且可被调控。
目前没有有效的外科手术方法可以纠正脊髓的继发性损伤。
因此，通过药物干预损伤发生后脊髓生理、病理的级联反应是治疗脊髓损伤比较有效的手段。
1 脊髓损伤后继发性病理改变的机制1．1 自由基的产生20世纪70年代提出自由基假说，认为自由基在脊髓损伤过程中起到了重要的作用。
由缺血及缺氧而引发的自由基反应，加速了细胞膜的破坏，加重了血管的痉挛和血小板的聚集，使损伤后局部缺血进一步加重，同时自由基引发的过氧化反应也造成了细胞膜的损害及轴索的损伤。
因此，采用激素对抗自由基作用也进入了研究者的视线，但是临床的实际疗效并不理想，且副作用较多。
1．2 游离钙和兴奋性氨基酸1．2．1 钙离子学说脊髓损伤后钙离子大量内流，可触发一系列的损伤性反应，包括干扰能量代谢、诱发脂质过氧化反应、破坏血脑屏障等[1]。
脊髓损伤后30min即出现突触内ca2+蓄积和细胞外ca2+减少，损伤区组织内ca2+总量增加，并于8小时达到高峰，伤后1周仍可高于正常水平。
由于兴奋性毒性过程总是伴有ca2+的过度内流以及作为结果发生的细胞内ca2+的过度蓄积，过量的ca2+进入细胞内蓄积，继而过度激活磷脂酶、缩醛磷脂酶、钙激活蛋白酶及其它蛋白酶、蛋白激酶、鸟苷酸环化酶、一氧化氮酶(nos)、钙调磷酸酶和核酸内切酶等，从而过度产生自由基等毒性反应产物，激活致死细胞的基因信号，分解脂质、蛋白质核dna等细胞重要结构，导致细胞死亡和一系列继发性损伤。
【医学课件】脊髓损伤
脊髓损伤 ----程度评估
级别
Ａ Ｂ Ｃ Ｄ Ｅ
功能
完全瘫痪 感觉功能不完全丧失，无运动功能 感觉功能不完全丧失，有非功能性运动 感觉功能不完全丧失，有功能性运动 感觉、运动功能正常
Ｆrankel功能分级
脊髓损伤 ----检查
◆ X-ray： ◆ CT：
无放射线检查异常的脊髓损伤( spinal cord injury without radiographic abnonnality．SCIWORA) ◆ MRI：
脊髓损伤 ----治疗原则
３．移植疗法：夭折性再生。 ４．基因疗法：体外或体内基因转染。
脊髓损伤 ----临床表现
◆ 脊髓圆锥损伤：常见于胸腰段骨折（T12-L1）。
会阴部（鞍区）皮肤感觉缺失，括约肌功能丧失致大小 便不能控制和性功能障碍，双下肢的感觉和运动仍保留 正常。
◆ 马尾神经损伤： 不完全性的。
损伤平面以下弛缓性瘫痪，有感觉及运动功能障碍及括 约肌功能丧失，肌张力降低，腱反射消失，没有病理性 锥体束征。
◆ 压疮 ： 截瘫病人长期卧床，皮肤知觉丧失，骨隆 突部位的皮肤长时间受压于床褥与骨隆突之间而发生 神经营养性改变，皮肤出现坏死，称为压疮。
常见部位：骶部、股骨大转子、髂嵴和足跟。
分度：①第一度，皮肤发红，周围水肿； ②第二度，皮肤出现水疱，色泽紫黑，有浅层
皮肤坏死，因此有浅二度与深二度之分； ③第三度，皮肤全层坏死； ④第四度，坏死范围深达韧带与骨骼。
脊髓损伤 ----治疗原则
1．非手术治疗：伤后6小时内是关键时期，24小时内 为急性期，抓紧尽早治疗时机。
(1)药物治疗：甲泼尼龙冲击疗法。 (2)高压氧治疗：伤后2小时内进行高压氧治疗效果 最好，一般伤后4-6小时内应用也可收到良好的效果。 高压氧用0.2MPa氧压，1.5小时／次，10次为1个疗程。 (3)其他：自由基清除剂、改善微循环药物、兴奋 性氨基酸受体阻滞剂等。
医学课件：脊髓损伤
预后评估
损伤程度
根据脊髓损伤的严重程度，评估患者 恢复的可能性及程度。
年龄与健康状况
患者的年龄和整体健康状况对预后也 有重要影响。
治疗方式
选择合适的治疗方法，如药物治疗、 手术、康复训练等，对预后评估具有 重要意义。
康复效果
通过康复训练和物理治疗，评估患者 的功能恢复情况和生活自理能力。
提高生活质量的方法
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急性期治疗
急救措施
在脊髓损伤发生的现场，应立即 进行急救措施，包括止血、保持 呼吸道通畅、固定颈部和躯干等
，以防止二次损伤。
药物治疗
根据病情，医生可能会给予一些药 物来缓解疼痛、减轻水肿和防止并 发症的发生。
观察病情
在急性期，医生会对患者的病情进 行密切观察，评估脊髓损伤的程度 和范围，为后续治疗提供依据。
保持运动
安全防护
定期进行体育锻炼，增强肌肉力量和灵活 性，以降低跌倒和碰撞等事故发生时对脊 髓的伤害。
在从事高风险活动时，如骑行、滑雪、攀 岩等，应佩戴适当的防护装备，降低意外 发生时对脊髓的冲击。
健康生活方式
定期体检
保持健康的饮食和作息习惯，避免过度劳 累和不良姿势，有助于降低脊髓损伤的风 险。
定期进行身体检查，及时发现和治疗可能 导致脊髓损伤的潜在疾病。
康复训练
通过专业的康复训练，帮助患者恢复肌 肉力量、平衡感和协调能力，提高日常
生活能力。
心理支持
关注患者的心理健康，提供心理辅导 和支持，帮助患者克服自卑、焦虑等
情绪问题。
辅助器具
使用适当的辅助器具，如轮椅、矫形 器等，帮助患者进行日常活动和出行 。
社会支持
建立良好的社会支持网络，包括家庭 、朋友、医疗团队等，为患者提供必 要的帮助和关怀。
临床康复学之脊髓损伤
脊髓损伤的康复序脊髓损伤（SCI）是一种严重的致残性伤病，调查显示脊髓损伤的发病率逐年上涨。
现代医学的发展使更多的脊髓损伤患者从初次损伤中存活下来，但大部分人留有残疾，严重地影响了患者的生活质量。
一、概述一、定义：脊髓损伤是由于各种不同伤病因素引起的脊髓结构、功能损害，造成损伤平面以下的运动、感觉、自主神经功能障碍，使患者丧失部分或全部工作、活动、生活能力。
脊髓颈段损伤造成四肢瘫痪者称为四肢瘫，胸段以下脊髓损伤造成躯干及下肢瘫痪而未累及上肢者称为截瘫。
二、流行病学：青壮年常见病，平均年龄为29.7岁，男性占82%。
发病率发达国家比发展中国家高。
国外主要原因为车祸、运动损伤，我国主要原因为坠落、砸伤、交通事故。
三、病理生理：脊髓损伤后表现为组织出血、水肿、退变和坏死。
6h内出血累及全灰质；12h波及白质，中心灰质开始坏死；24h灰质与周围白质均坏死。
脊髓损伤持续性加重的原因除了创伤导致的出血、微循环障碍、水肿外，还有自由基蓄积、细胞膜坏死、钙离子进入组织过多、神经递质阿片类等多种生化改变。
伤后6h是最佳抢救时机。
四、临床特征：1、感觉障碍：损伤平面以下感觉消失或减退，完全性损伤患者鞍区感觉消失；2、运动障碍：损伤平面以下神经所支配的肌肉的随意运动消失或肌力下降；3、反射障碍：脊髓休克期，反射平面以下的有关中枢反射消失；4、膀胱直肠功能障碍：因损伤平面的不同可表现为尿失禁、尿潴留、反射性排尿、腹泻、便秘、大便失禁；5、其他功能障碍：高位脊髓损伤可出现呼吸困难、排痰困难、体温调节障碍、低血压、相对性缓脉、阳痿、月经失调。
二、康复评定一、损伤水平确定：关键性的肌肉和关键性的感觉点来确定。
见下表：损伤水平的确定二、运动功能的评定：运动指数评分法（MIS）运动指数评分评定中的注意事项：①当患者处于卧床期或颈椎牵引时，要在医生的指示下进行；②医生未下处方前不得进行脊柱的运动；③患者在中后期至少每月进行一次肌力评测。
脊髓损伤
脊髓损伤［诊断］一、病程(一)髓休克期脊髓遭受创伤与病理损害时即可发生功能得暂时性抑制，表现出运动、感觉、反射与自主神经系统得一系列变化，称为脊髓休克期。
脊髓休克期得长短不同，在脊髓震荡及不完全脊髓损伤,可无脊髓休克期或甚为短暂,至临床检查时已无休克表现，脊髓损伤平面愈高（如上颈髓)，损伤愈严重（如脊髓完全损伤或断裂）,其休克期愈长，可达8周,临床上脊髓休克期长短可有不同,一般以出现肛门反射认定脊髓休克期结束.(二）髓休克期后二、症状与体征(一）完全性脊髓损伤１.、感觉障碍。
损伤平面以下得痛觉、温度觉、触觉及本体觉消失.参照脊神经皮节分布可判断脊髓损伤平面(表1-1）。
表1－1 脊髓感觉水平皮肤标志2。
运动障碍。
脊髓休克期，脊髓损伤节段以下表现为软瘫，反射消失。
休克期过后若就是脊髓横断伤则出现上运动神经元性瘫痪，肌张力增高,腱反射亢进出现髌阵挛及踝阵挛及病理反射。
脊髓运动水平肌肉标志见表1—2。
表1-2 脊髓运动水平肌肉标志3。
括约肌功能障碍。
脊髓休克期表现为尿潴留，系膀胱逼尿肌麻痹形成无张力性膀胱所致。
休克期过后,若脊髓损伤在骶髓平面以上,可形成自动反射膀胱，残余尿少于100毫升,但不能随意排尿。
若脊髓损伤平面在园锥部骶髓或骶神经根损伤，则出现尿失禁，膀胱得排空需通过增加腹压(腹部用手挤压）或用导尿管来排空尿液.大便也同样可出现便秘与失禁。
（二）不完全性脊髓损伤依脊髓损伤节段水平与范围不同有很大得差别,损伤平面以下常有感觉减退,疼痛与感觉过敏等表现。
重者可仅有某些运动,而这些运动不能使肢体出现有效功能，轻者可以步行或完成某些日常工作，运动功能在损伤早期即可开始恢复，其恢复出现越早，预后越好。
临床上有以下几型:1、脊髓前部损伤：表现为损伤平面以下得自主运动与痛温觉消失。
由于脊髓后柱无损伤,病人得触觉、位置觉、振动觉、运动觉与深感觉完好。
2、脊髓中央性损伤（中央管综合征)：在颈髓损伤时多见。
表现上肢运动丧失,但下肢运动功能存在或上肢运动功能丧失明显比下肢严重。
脊髓损伤PPT演示课件
汇报人：XXX
2024-01-12
• 脊髓损伤概述 • 脊髓损伤病理生理机制 • 脊髓损伤影像学诊断技术 • 脊髓损伤治疗方法及效果评估 • 并发症预防与处理措施 • 患者心理干预与生活质量提升策略 • 总结与展望
01
脊髓损伤概述
定义与分类
定义
脊髓损伤是指由于外界直接或间接因素导致脊髓结构、功能的损害，造成损伤 水平以下脊髓功能（运动、感觉、括约肌及植物神经功能）的障碍。
03
脊髓损伤影像学诊断技术
X线平片检查
脊柱正侧位片
观察脊柱序列、曲度及椎体形态、高度。
脊柱双斜位片
观察椎弓根、椎间孔高度和宽度。
颈椎张口位片
观察寰枢椎脱位情况。
CT扫描检查
脊柱CT平扫
椎管内CT扫描
清晰显示脊柱三柱结构，判断脊柱骨 折类型及稳定性。
观察椎管内有无碎骨片及脊髓受压情 况。
脊柱三维重建
诊断依据
医生会根据患者的病史、临床表现以及影像学检查结果进行综合诊断。常用的影 像学检查包括X线平片、CT扫描和MRI等，可以帮助确定脊髓损伤的部位和程度 。
02
脊髓损伤病理生理机制
急性脊髓损伤病理生理变化
01
02
03
血管破裂和出血
脊髓受到外力冲击时，血 管可能破裂导致出血，引 发局部水肿和炎症反应。
立体显示脊柱骨折形态，评估骨折严 重程度。
MRI检查及应用价值
脊髓损伤MRI表现
脊髓水肿、出血、断裂等信号 异常改变。
脊髓受压程度评估
通过MRI可准确测量脊髓受压 程度和范围。
预后评估
MRI可动态观察脊髓损伤后信 号变化，有助于判断预后情况 。
指导治疗
脊髓损伤
脊髓损伤(spinal cord injury)是指由于外界直接或间接因素导致脊髓损伤，在损害的相应节段出现各种运动、感觉和括约肌功能障碍，肌张力异常及病理反射等的相应改变。
脊髓损伤的程度和临床表现取决于原发性损伤的部位和性质。
在中医学属外伤瘀血所致“腰痛”、“痿证”、“癃闭”等病证范畴。
脊髓损伤可分为原发性脊髓损伤与继发性脊髓损伤。
前者是指外力直接或间接作用于脊髓所造成的损伤。
后者是指外力所造成的脊髓水肿、椎管内小血管出血形成血肿、压缩性骨折以及破碎的椎间盘组织等形成脊髓压迫所造成的脊髓的进一步损害。
临床症状实验研究证明，原发性脊髓损伤常常是局部的、不完全性的，而损伤后在局部有大量儿茶酚胺类神经递质如去甲肾上腺素、多巴胺等的释放和蓄积，使脊髓局部微血管痉挛、缺血，血管通透性增加，小静脉破裂，产生继发性出血性坏死。
这种脊髓损伤后脊髓中心部分大面积出血性坏死的自毁现象简称为出血性坏死，是脊髓损伤后继发的重要病理过程。
脊髓损伤是脊柱骨折的严重并发症，由于椎体的移位或碎骨片突出于椎管内，使脊髓或马尾神经产生不同程度的损伤。
胸腰段损伤使下肢的感觉与运动产生障碍，称为截瘫，而颈段脊髓损伤后，双上肢也有神经功能障碍，为四肢瘫痪，简称“四瘫”。
脊髓损伤的纵向定位1.2 不完全性脊髓损伤急性病变时，早期其生理功能处于完全抑制状态，即脊髓休克，故在早期与脊髓完全性损伤很难区分。
慢性病变无脊髓休克表现，脊髓半侧损伤：表现为损伤平面以下伤侧肢体本体觉和运动丧失，对侧肢体痛、温觉消失；中央型脊髓损伤：在颈髓损伤时多见，表现为上肢运动功能障碍明显重于下肢；脊髓前部损伤：损伤平面以下自主运动、痛觉和温度觉丧失，而本体感觉存在；脊髓后部损伤：损伤平面以下出现深感觉障碍，很少有锥体束征。
1.3 完全性脊髓损伤脊髓损伤平面以下运动、感觉、反射及括约肌功能完全障碍。
但在损伤急性期伴有脊髓休克，脊髓损伤程度难以辨明，脊髓休克的存在，可能是脊髓功能永久丧失，也可能是脊髓功能暂时丧失。
脊髓损伤的病理生理特点与功能恢复训练
脊髓损伤的病理生理特点与功能恢复训练概述：脊髓损伤是一种重要的神经系统创伤，它对患者的生活质量和功能恢复造成了严重影响。
本文将探讨脊髓损伤的病理生理特点以及功能恢复训练的方法和策略。
一、脊髓损伤的病理生理特点：1. 脊髓解剖结构：脊髓是中枢神经系统的一部分，由灰质和白质组成。
灰质主要包含神经元细胞体，而白质则是由传导纤维构成。
2. 损伤类型：脊髓损伤可分为完全性和不完全性两种类型。
完全性损伤会导致下面完全性瘫痪，而不完全性损伤则有可能保留一定程度的运动或感觉功能。
3. 神经元坏死和再生：脊髓受到损伤后，神经元会发生坏死现象，并且无法再生。
这使得恢复功能变得更加困难。
4. 脊髓反射和运动控制受损：脊髓损伤会影响神经元与肌肉之间的连接。
这导致了脊髓反射和运动控制功能的丧失。
二、功能恢复训练的方法和策略：1. 早期康复治疗：对于脊髓损伤患者来说，早期康复治疗至关重要。
这包括物理治疗、药物治疗和心理咨询等多种手段。
早期的干预可以最大程度地减轻损伤后遗症，促进神经系统的修复和再生。
2. 物理治疗：物理治疗是恢复功能的关键手段之一。
它包括肌肉力量训练、平衡训练和康复运动等。
这些锻炼有助于增强残存神经元的连通性，促进新陈代谢，并帮助患者重新学习日常生活中所需的基本技能。
3. 创新技术应用：随着科技的不断发展，一些创新技术正在应用于脊髓损伤的功能恢复训练中。
例如，电刺激疗法可以通过应用电流刺激神经肌肉连接，促进运动功能的恢复。
另外，脑机接口技术也为脊髓损伤患者提供了一种新的治疗选择。
4. 社会支持与心理咨询：脊髓损伤不仅对身体造成影响，还对心理健康产生明显影响。
因此，社会支持和心理咨询在功能恢复过程中起着重要作用。
提供情感上的支持和帮助患者调整心态是非常必要的。
三、功能恢复训练的挑战：1. 恶化风险：即使尽最大努力进行康复治疗，部分脊髓损伤患者仍然面临功能的进一步丧失和恶化风险。
这可能是因为神经元坏死和再生受到限制，并且其他并发症可能加剧康复过程。
脊休克名词解释
脊休克名词解释
脊休克是一种在脊髓损伤后常见的病理生理现象，它是指在脊髓损伤发生后，人体出现的一系列症状，包括低血压、低心率、低肠蠕动、尿潴留、排便障碍、肾功能异常等。
脊休克通常在脊髓损伤后立即发生，虽然它的发生机制尚不完全清楚，但它可能与脊髓损伤后的自主神经功能障碍相关。
脊休克的发生会造成交感神经和副交感神经的功能紊乱，导致交感神经活性降低、副交感神经活性增加。
这就导致了一系列症状的出现。
例如，低血压是由于交感神经活性降低，导致血管舒张和外周阻力降低；低心率是由于副交感神经活性增加，促使心脏减慢心率；肠蠕动减弱导致排便困难；尿潴留是由于副交感神经活性增加，导致膀胱肌肉无法正常收缩；肾功能异常则可能是由于交感神经活性降低，导致肾血流减少和尿液生成减少。
脊休克的严重程度和持续时间不同，可能因个体差异而有所不同。
在一些轻度脊髓损伤后，脊休克可能只是短暂的，持续几天后自行缓解。
而在一些严重脊髓损伤后，脊休克可能会持续较长时间，甚至数周或数月。
在这种情况下，需要采取积极的治疗措施，以恢复自主神经功能和缓解脊休克的症状。
治疗脊休克的常用方法包括药物治疗和物理治疗。
药物治疗主要是通过使用药物调节交感神经和副交感神经的活性来缓解症状。
物理治疗则主要通过物理手段刺激脊髓和周围神经，以促进自主神经功能的恢复。
总的来说，脊休克是脊髓损伤后常见的一种病理生理现象。
它是由于交感神经和副交感神经的功能紊乱所引起的一系列症状，包括低血压、低心率、低肠蠕动、尿潴留、排便障碍、肾功能异常等。
治疗脊休克的方法包括药物治疗和物理治疗，以促进自主神经功能的恢复和缓解症状。
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membrane damage axonal disruption death neurons& glia
Ionic Dysregulation
excessive intracellular level of Ca+2 ions
mitochondrial damage, aberrant enzyme activation, changes in gene expression and apoptosis
V as cu lar& m icrov as cu latu re dis ru ption
action potential b lock ade lipid peroxidation
Ca+2 ions
activ ation of calpains, m itochondrial dysf u nction, free radical produ ction .
compression-contusion type
1、shearing 2、laceration 3、acute stretching 4、sudden acceleration deceleration
in
Secondary Injury Mechanism s
1 ：Immediate Phase (0–2 H ou rs)
glutamate rise
free radical reaction
ROS and RNS free radicals absorb an electron from a lipid molecule
lipid peroxidation
cell lysis, the dysfunction of organelles, calcium dyshomeostasis
demyelination of axons and loss of neurons
injury
Inflammatory Mediators Cellular Immune Response
infiltration of inflammatory cells
TNFα, interferons, aILs
Pathophysiology of SCI
Epidemiology of SCI
SCI
CONTENTS
Pathophysiology of SCI
Emerging Regeneration&Repair Strategies
Epidemiology of SCI
AGE ： The average age
inhibition of TNFα signaling
improve functional neurological recovery
S u b acu te P has e (2 D ays to 2 W eeks)
REGIONS : cervical spine
Pathophysiology of SCI
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Primary Injury Phas e
mechanical injury
Secondary Injury M echanism free s
VS
radical production
traumatic spinal cord
overexpression of TNF-α is deleterious in the acute phase, but beneficial in the chronic phase in the response to SCI
TNFα-deficient mice
from 28.7 to 37.6 years in the elderly from 4.7 to 10% SEX : male-to-female ratio is ~ 4 to 1
CAUSE : motor vehicle accidents (50%),
falls and work-related injuries (30%) violent crime (11%), sports-related injuries (9%)
activation of resident microglia.
astrocytes, microglia, T cells, neutrophils, invading monocytes.
increased apoptotic cells, lesion size, worsened functional recovery
necrotic apoptotic cell death
Excitotoxicity
influx of Na+ and Ca++
excessive activation of glutamate receptors extracellular glutamate rise
Neurons and oligodendrocytes
axon blood vessels
vascular dysfunction
edema
Ischemia
excitotoxicity electrolyte shifts
inflammation
cell membrane
cell death delayed apoptotic
Primary Injury Phas e
1
2
A cu te P has e（2 -4 8 hou rs)
3 S u b acu te P has e (2 D ays to 2 W eeks) 4 Interm ediate P has e (2 W eeks to 6 M onths)
5、chronic phase(≥6 months)
Im m ediate P has e 0 -2 hou rs
cell membrane& vascular & microvasspinal cord ischemia
glutamate
TNFα and IL-β
Early Acute Phase (2–48 H ou rs)