肝门静脉间隙增宽影像表现
肝门静脉间隙增宽
37yF，急性肾盂肾炎，全 身浮肿 门静脉轨道征，下腔静脉增 宽，胆囊壁水肿增厚，双肾 低密度
影像医学部放射科
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肿瘤
19yHVI阳性患者合并N-HL，肝淋巴 瘤浸润，门静脉周围低密度块状，4 周化疗后复查，低密度肿块明显缩 小
影像医学部放射科
4y M,淋巴瘤，门静脉周围低 密度软组织肿块，治疗1月后 明显变小 19/22
影像医学部放射科
肝炎
F，51y，慢性乙型 肝炎急性发作，动 脉期弥漫不均匀强 化，门静脉期显示 门静脉周围轨道征， 肝门区淋巴结肿大， 胆囊壁增厚
J Comput Assist Tomogr 2010;34: 699-705
影像医学部放射科
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79y，多发性外伤， 无肝脏损伤，门静脉 周围水肿
肝门静脉间隙增宽影像表现
及其可能的临床意义
谢淑飞 2014-11-25
(我是医生)
10586852 男，53岁
身目黄染伴右上腹胀10余天 肝炎指标未见异常 肝功能异常 临床诊断： 病毒性肝炎（未分型）急性黄疸型
影像医学部放射科
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影像医学部放射科
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影像医学部放射科
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门静脉周围间隙增宽
门静脉周围轨道征 periportal tracking 门静脉周围袖征periportal collar 血管周围晕征perivascular halos 门静脉周围水肿Periportal edema 门静脉周围淋巴淤积 Periportal lymphatic stasis
影像医学部放射科
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影像医学部放射科
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肝炎
门静脉高压ct标准
门静脉高压ct标准
门静脉高压的CT影像诊断标准主要包括以下几点：
1. 门静脉增粗：通过强扫描门脉，可以清晰地显示出增粗的门静脉主干，其内径大于厘米。
2. 奇静脉和肠系膜上静脉增粗：奇静脉内径大于厘米，肠系膜上静脉内径大于厘米。
3. 侧枝循环静脉曲张：肠系膜下静脉以及侧枝循环静脉的曲张，如食管胃底静脉曲张、胃冠状静脉曲张、奇静脉开放、腹壁静脉曲张等。
4. 肝脏形态变化：早期表现有肝叶比例失调、肝裂增宽、肝脏增大等。
若不及时进行治疗，后期可能会出现肝脏萎缩、轮廓不完整、肝实质密度不均匀、肝脏再生结节等现象。
如果诊断为门脉高压，需要及时治疗，否则可能会导致严重后果，建议与专业医生进行讨论并制定合适的治疗计划。
肝静脉增粗影像标准
肝静脉增粗影像标准下载温馨提示：该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
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图文并茂一起了解门静脉系统的影像学检查
图文并茂一起了解门静脉系统的影像学检查导语：门静脉系统是肝的机能血管集合的统称，是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，收集了消化道、脾、胰、胆囊的血液，携带丰富的营养物质输送入肝脏，除作为肝本身的代谢能源外，还合成新的物质，供给全身组织的需要。
今天，我们一起来了解门静脉系统的影像学检查。
超声沿肋下缘纵行扫描和上腹横向扫描是十分必要的（图10.22）。
扫描通常可见门静脉和肠系膜上静脉。
正常脾静脉则难以见到。
门静脉粗大提示门脉高压，但无诊断价值。
如见到侧支循环，证实存在门静脉高压。
门脉血栓的形成能被精确地诊断出来，有时也可见腔内回声。
多普勒超声该检查可显示门静脉和肝动脉的解剖结构。
专家会提供满意的结果。
在肥胖的人身上不易看到缩小的硬化肝脏。
彩色多普勒能提高显现率（图10.23）。
多普勒超声能像血管造影一样精确显示门静脉堵塞。
图10.23 肝门彩色多普勒超声显示：肝动脉呈红色，门静脉呈蓝色。
多普勒超声显示8.3%的肝硬化患者的门脉、脾静脉、肠系膜上静脉有自发的离肝血流。
它的出现与肝硬化的严重程度及肝性脑病有关。
如果血流测定是向肝性的，则曲张静脉出血的可能性很大。
可见肝内门静脉异常，这对手术患者重要。
彩色多普勒对外科分流和TIPS来说，是证实门-体分流和血流方向的好方法，也能确定肝内门-体分流。
彩色多普勒对疑似柏-查综合征患者的诊断有帮助。
由于肝动脉较肝静脉的形态小且不易定位，因此可采用复式多普勒（duplexDoppler）超声探查肝移植后的肝动脉是否闭合。
彩色多普勒在过去被用于测定门脉血流。
随着门脉横截面积的增加，门静脉血流速度也成倍地增长（图10.24），但是在探测时，尤其在血流速率的测定方面容易出错。
该方法在测量门脉血流的速度、大小、急性变化时有用，而不是在监测慢性血流动力学的变化时。
门静脉血流速率与是否发生食管静脉曲张及曲张的程度相关。
在肝硬化时门脉血流速率逐渐降低，门脉高压时则低于16cm/s。
肝门静脉间隙增宽PPT课件
肝门静脉间隙增宽可分为肝内型 和肝外型，其中肝内型又可分为 窦前型、窦后型和窦型。
发病机制
肝门静脉高压
肝门静脉高压是导致肝门静脉间 隙增宽的主要原因，由于门静脉 血流受阻，压力升高，导致门静
脉扩张和侧支循环形成。
先天性发育异常
部分患者可能存在先天性门静脉发 育异常，导致肝门静脉间隙增宽。
其他因素
注意事项
01
02
03
04
及时就医
如发现肝门静脉间隙增宽，应 及时就医，接受专业治疗和护
理。
避免自行购药
肝门静脉间隙增宽的治疗需根 据具体情况制定个性化方案，
切勿自行购药治疗。
注意病情变化
在治疗过程中，应密切关注病 情变化，如有异常及时向医生
反馈。
保持良好心态
积极配合治疗，保持乐观的心 态，有助于提高治疗效果和生
02
常见的药物治疗包括抗炎药、利 尿剂、保肝药等，这些药物可以 帮助缓解患者的临床症状，但并 不能根治肝门静脉间隙增宽。
手术治疗
对于药物治疗无效或病情严重的患者， 手术治疗是必要的选择。
手术治疗可以有效地降低门静脉压力、 改善肝功能，但手术风险较高，术后 恢复期较长，需要患者和医生充分沟 通并权衡利弊。
手术治疗的方式包括门腔静脉分流术、 脾切除或脾动脉栓塞术、肝移植等， 根据患者的具体情况选择合适的手术 方式。
其他治疗方式
其他治疗方式包括介入治疗、物理治 疗和中医治疗等。
物理治疗和中医治疗可以作为辅助治 疗方式，缓解患者的临床症状，提高 生活质量。
介入治疗如经颈静脉肝内门腔静脉内 支架分流术等，可以有效地降低门静 脉压力，创伤小，恢复快。
合理安排作息时间，避 免过度劳累和精神压力， 有助于维护肝脏健康。
肝脏门静脉的超声检查及正常表现
肝脏门静脉的超声检查及正常表现今天我们来聊聊肝脏门静脉的超声检查。
超声探查因其无创、无痛、可重复性及费用低等诸多优点，因而被广泛应用在诊断肝硬化门静脉高压症，特别是早期发现食管胃底静脉曲张或病情评估等方面。
但正确的认识门静脉是判断异常的前提，那么，对于肝脏的门静脉，超声检查的内容包括哪些呢？这节课，我们就跟大家聊聊门静脉的超声检查！在检查前，我们需要叮嘱患者空腹8小时以上，这样可避免胃肠道内容物对门静脉超声探查效果的影响。
其次，我们还要选择合适的超声探头，常规应用的是凸阵探头，也是腹部超声检查最常用的探头。
在检查时，我们需要观察门静脉的主干以及左、右支的长轴与短轴切面，并显示左支横部和矢状部。
对门静脉肝内分支的探查除了可以发现门静脉的异常，也可以发现胆管的异常，包括肝内胆管积气、胆管结石以及胆管的扩张等等，同时，门静脉的矢状部也与肝圆韧带相连，此时可观察到有无脐静脉重开的表现。
当然，门静脉的异常在正常人群中较为少见，但对于具有肝炎病史的患者，对门静脉的检查则是重要内容之一了。
对于正常肝脏门静脉的超声表现，主要包括二维、彩色显像以及多普勒频谱三个方面。
在二维超声方面，正常的门静脉管腔清晰，内膜光滑，走向正常，无扩张或狭窄等表现（图1）。
超声测量门静脉内径简单容易且准确，是测量门静脉最常用的指标之一。
通常情况下，慢性肝炎向肝硬化发展过程中,门静脉内径逐渐增宽，目前普遍公认当门静脉主干内径≥14 mm, 且伴有慢性肝炎病史时，可认为存在门静脉高压现象。
通过二维超声，我们还可以发现门静脉大多数的疾病，包括门静脉海绵样变，血栓或癌栓，先天性的异常等等。
图1（图1）正常门静脉主干-右支二维超声图像，表现为管腔清晰，内膜光滑，走向正常。
在彩色血流成像方面，门静脉内血流色彩均匀，血流充盈良好，为入肝的血流信号（图2）。
对于肝硬化合并门静脉高压的患者，门静脉内的血流可出现部分或全部反向的情况。
图2（图2）正常门静脉彩色血流显像，表现为管腔内血流色彩均匀，血流充盈良好，为入肝的血流信号。
门腔间隙病变CT影像表现
诊断流程及注意事项
01
仔细阅读 CT影像报 告，了解病 变位置、大 小、形态等 特征。
02
结合临床症 状和病史， 判断病变性 质和可能的 病因。
03
参考相关文 献和指南， 制定诊断标 准和鉴别诊 断方案。
04
注意鉴别 诊断，避 免误诊和 漏诊。
05
定期随访， 观察病变 变化，调 整诊断和 治疗方案。
病变密度及强化特点
病变密度：病变密度不均匀，可表现为低密 度、等密度或高密度
强化特点：病变强化程度不一，可表现为轻 度强化、中度强化或重度强化
强化方式：病变强化方式多样，可表现为均 匀强化、不均匀强化或环形强化
强化时间：病变强化时间不同，可表现为早 期强化、中期强化或晚期强化
病变与周围组织的关系
病变与周围组织边界清晰 病变与周围组织关系密切 病变与周围组织相互作用
病变与周围组织对比明显 病变与周围组织相互影响 病变与周围组织相互依存
3
诊断依据及要点
01
02
03
门腔间隙病变的CT 影像表现：如肿块、 淋巴结肿大、血管 增粗等
病变的位置和范围： 病变位于门腔间隙 的哪个部位，以及 病变的范围大小
02
病变程度：病变程度越 严重，预后越差
03
治疗方案：治疗方案的 选择对预后有重要影响
04
患者年龄：年龄越大， 预后越差
05
患者身体状况：身体状 况越好，预后越好
06
并发症：并发症越多， 预后越差
随访及复查策略
定期随访：根据病 情和治疗方案，制 定合理的随访计划
症状监测：关注患 者症状变化，及时 发现并处理并发症
影像学检查：定期 进行CT、MRI等 影像学检查，监测 病变变化
“门静脉海绵样变”的影像诊断
“门静脉海绵样变”的影像诊断门静脉海绵样变1概述门静脉海绵样变（cavernous transformation of the portal vein,CTPV)是指各种原因引起门静脉主干或分支阻塞后，门静脉周围形成多条迂曲扩张的侧支静脉网，由于大体切面呈海绵样外观而被称为“门静脉海绵样变”，是机体为保证肝脏血流量和维持肝功能正常所产生的代偿性改变。
1969年由Balfour等首先描述；1987年Triger 通过血管造影和病理检查发现门静脉海绵样变主要由门静脉阻塞后形成的向肝性侧支静脉组成。
门静脉海绵样变病因尚未完全清楚。
门静脉先天异常及各种原因引起的门静脉阻塞可能为其主要原因，也有人认为与门静脉血管瘤有关。
儿童患者中，门静脉海绵样变多属原发性病变，由先天结构发育异常引起，主要是肝门部及其分支部门静脉管腔的缺失、狭窄或闭锁，常合并心血管、肾脏、胃肠道及卵巢等其他先天性畸形。
新生儿脐部感染引发脐静脉炎，导致门静脉闭塞时，也可弓丨起儿童继发性门静脉海绵样变。
成年患者中，门静脉海绵样变多属继发性改变。
常由肿瘤或炎性病变引起，其中以门静脉血栓形成或癌栓、门静脉炎、肝门周围纤维组织炎、凝血系统疾病（红细胞增多症）、胰腺炎等最为常见。
门静脉海绵样变可导致继发性门静脉高压症。
2病理解剖学研究显示，门静脉海绵样变在门静脉急性闭塞后6〜20天内即可形成，包括向肝性侧支静脉和离肝性侧支静脉两种类型。
前者称为门-门侧支，是门静脉阻塞情况下，将胃肠道血液引流至肝脏的主要途径，为向肝性血流；主要由胆囊静脉、胆管周围静脉丛和胰十二指肠后上静脉组成；肝内门静脉各叶段分支之间也可经侧支血管互相沟通。
当门静脉阻塞范围较局限时，海绵样变性的侧支静脉可以跨过阻塞部位与肝内开放的门静脉分支沟通，不但能有效缓解胃肠道淤血，还能使肝脏门静脉血流灌注保持正常。
若门静脉阻塞范围较大，向肝性侧支静脉仍不足以减轻门静脉高压，门静脉和体循环之间侧支静脉开放，使正常情况下流向肝脏的血液逆向进入体循环，以降低门静脉系压力。
门静脉海绵样变的CT和MRI表现
门静脉海绵样变的CT和MRI表现展开全文门静脉海绵样变(cavernous transformation of the portal vein，CTPV)，是指肝门部或肝内门静脉分支慢性部分性或完全性阻塞后，导致门静脉血流受阻，引起门静脉压力增高，为减轻门静脉高压，在门静脉周围形成侧支循环或阻塞后的再通。
这是机体为保证肝脏血流灌注量和肝功能正常的一种代偿性改变。
本病临床少见，是肝前性门静脉高压的原因之一，约占门静脉高压症的3.5%。
目前病因不完全清楚，随着DSA血管造影、彩色US、MRI 及CT等技术的广泛应用，近年来报道日渐增多。
流行病学：Balfour等在1869年首先描述了门静脉海绵样变，Klemperer根据尸检和病理学检查提出门静脉海绵样变是一种先天性血管畸形，而且临床罕见。
Omakawa等通过结扎大鼠的肝外门静脉后，成功复制了门静脉海绵样变的动物模型。
Triger通过血管造影和病理检查发现CTPV是门静脉阻塞后形成的向肝性静脉侧支循环。
Gaetano等将门静脉血栓形成后的局部的侧支循环形成过程定义为门静脉海绵样变。
由于这些血管在大体标本切面观呈海绵状血管瘤样改变，故被称为“门静脉海绵变性”。
以后人们逐渐认识到门静脉海绵样变是多起源的病变，先天性因素占50%～60%。
病因：门静脉海绵样变根据病因可分为原发性和继发性。
儿童CTPV多属原发性，主要是肝门部及其分支部门静脉管腔的缺失，结构先天发育异常，狭窄或闭锁所致。
目前认为下列情况可以导致儿童CTPV：1.门静脉先天畸形，在静脉导管闭塞后出现脐肠系膜-肝静脉之间的静脉丛异常增生，以代替闭塞的门静脉。
2.CTPV本身就是一种门静脉的血管瘤。
3.门静脉血栓的结局，新生儿的败血症、脐部感染及腹腔感染。
炎症病变累及门静脉系统，最终导致门静脉闭塞和门静脉周围侧支静脉形成。
成人CTPV多属继发性，其特点是原有正常的门静脉系统的管腔结构，由于门静脉炎、肝门周围纤维组织炎、血栓形成、凝血疾病(红细胞增多)、肿瘤侵犯、胰腺炎等导致门静脉血流受阻、血液淤滞或血流量增加，压力增高，为减轻压力，门静脉周围建立侧支循环再通。
肝门的影像表现及疾病ppt课件
学习交流PPT
5
c.解剖示意图（前面观）显示与肝门相关的主要韧带。
d.冠状位CT增强图像显示肝门与周围脏器的关系。胆 总管（白色箭头），常见的肝动脉（黑色箭头），和 门静脉主干（箭头）均经肝门入肝。
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学习交流PPT
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图2
肝硬化并门静脉血栓形成。轴位增强CT显示门静脉 充盈缺损，并官腔内可见一低密度血栓影（箭头）。 肝硬化、门脉高压（腹水、脾大、侧枝循环。
润性的肿块(箭头)导致胆道梗阻。少量的肝周腹水(箭头)。
(12)胆管癌。(a)轴位US像显示不均匀回声肿块,浸入胆总管
(箭头)。(b)轴位增强压脂T1WI延迟期图像示肿块不均匀强
化(白色箭头)。肝内胆管学习扩交张流，PP该T 征象表明胆管狭窄。
17
图13
结肠癌肝内转移冠状位T2WI（a）及T1压脂增强 （b）显示稍低信号肝内胆管肿块，信号不均， 增强后轻度强化。ＥＲＣＰ引导下活检确诊。
b.轴位增强ＣＴ(HIV阳性，分枝杆菌胞内感染）显示肝门部淋巴结肿大
并广泛坏死、
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图17
PTLD（移植后淋巴组织增生性疾病）轴位T2并增 强压脂MRI显示肝门部中等信号影，信号不均，
边界清楚，增强后轻度强化。活检提示单一性 PTLD，大B细胞性淋巴瘤。
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图18
肝门部神经纤维肉瘤 轴位对比增强ＣＴ显示肝门部巨大低密度肿块（白箭）并点状强化；肿
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图8
肝移植后肝门部肝动脉血栓形成.轴位对比增强 CT动脉期显示肝总动脉突然截止，表明肝动脉 血栓形成。门脉区域可见高密度金属夹及术后
液体聚集。
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肝内门静脉周围间隙增宽的CT诊断及临床意义
肝内门静脉周围间隙增宽的CT诊断及临床意义目的探讨肝内门静脉间隙增宽的CT表现及其常见相关疾病。
方法回顾性分析16例肝内门静脉间隙增宽患者的CT及临床资料，总结门静脉间隙增宽的CT表现、分布特点及相关基础疾病类型。
结果肝内门静脉间隙增宽表现为增强扫描门脉期门静脉左右支及其分支周围低密度影，肝左叶及右叶门静脉后支周围表现为“轨道征”，右叶门静脉前支周围表现为“晕环征”。
16例门静脉间隙增宽中慢性活动性肝炎6例，心功能不全5例，外伤2例，晚期胃癌化疗后1例，骨髓移植术后1例，尿毒症1例。
结论肝内门静脉间隙增宽可见于多种疾病，其表现及分布特点具有特征性，是一种重要的CT征象。
[Abstract] Objective To investigate the CT findings of intrahepatic periportal space enlargement and its related pathologies. Methods The CT images and clinical data of 16 patients with intrahepatic periportal space enlargement were retrospectively analyzed，and to study the CT features, distribution pattern, related pathologies of intrahepatic periportal space enlargement. Results Intrahepatic periportal space enlargement demonstrated as hypodensity around the left and right potal vein and branches in portal phase CT images after contrast administration. It appeared as track sign in left hepatic lobe and posterior right lobe and halo sign in anterior right lobe. Sixteen patients with periportal space enlargement in this study included 6 cases of chronic active hepatitis, five cases of heart failure, two cases with trauma, one patients after chemotherapy for a stomach carcinoma in advanced stage, one patient with bone marrow transplantation and 1 case of uremia. Conclusion Intrahepatic periportal space enlargement can be found in several pathologies, and its manifestation and distribution pattern have characteristics, it is a significant sign on CT imaging.[Key words] Periportal space; Halo; X-ray computer; Computed tomography肝內门静脉周围间隙增宽是指增强CT影像中门静脉左右支或其分支周围的轨道样或环形低密度区，迄今无统一命名，有门静脉周围晕、门静脉周围轨道征、门静脉周围低密度带、门静脉周围水肿等[1-2]。
门静脉海绵样的影像诊断与鉴别诊断
MRI表现
平扫门静脉正常结构消失、主干或（和）分支闭塞， 门静脉、囊周围可见侧支静脉形成的团块状或网格状 异常软组织或流空血管影，正常结构紊乱模糊 增强门脉血管团明显强化，走形迂曲 门静脉癌栓于动脉期可轻度强化，相应管径增粗， 而门静脉血栓无强化，相应管径无明显增粗
女性，57岁，缺血性肠病治疗后 肝灌注异常；胆管增厚、强化，脾大
男性，68岁，呕血、黑便5天
女性，38岁，超声提示门静脉海绵样变
输入标题
女性，55岁，反复上腹痛2个月
胰腺占位，脾静脉闭塞
男性，37岁，缺血性肠病治疗后
治疗前片
男性，69岁，反复呕血、黑便8天
输入标题
肝癌，肝动脉分支增粗
胆囊静脉扩张，胆囊壁增厚
女性，57岁， 缺血性肠病 治疗后
肝灌注异常 胆管增厚、强 化
门静脉海绵样的 影像诊断与鉴别
诊断
解剖
肝门静脉长约6-8cm，直径 约1.25cm，由肠系膜上静 脉及脾静脉在胰头和胰体 交界处的后方汇合而成。 进入肝十二指肠韧带内， 经肝固有动脉和胆总管的 后方上行至肝门入肝。
解剖
肝门静脉的主要属支：
①肠系膜上静脉 ②肠系膜下静脉 ③脾静脉 ④胃左静脉 ⑤胃右静脉 ⑥胆囊静脉 ⑦附脐静脉
断流
外科治疗
脾切+断流 分流 断流+分流 肝移植
小结
癌栓为最常见病因 机体为保证肝脏血供和肝功能相对正常的一种代偿性病变 门静脉形态失常 门静脉主干及分支全部或部分闭塞 合并脾静脉、肠系膜上静脉闭塞或消失 向肝性血管侧支迂曲扩张 离肝性血管侧支迂曲扩张
病因
原发性： 先天性，非肝病因素所致，主要是由于门静脉系统先 天性发育异常，或婴儿出生后门静脉闭锁过程延长， 导致门静脉管腔狭窄或闭锁，多见于儿童。
肝硬化肠系膜上静脉静脉增宽标准
肝硬化肠系膜上静脉静脉增宽标准
肝硬化肠系膜上静脉静脉增宽是指在肝硬化的情况下，由于肝内血管阻力增加，血流受阻，导致肠系膜上的静脉系统扩张。
这种情况通常是由于门脉高压引起的。
门脉高压是指门脉血管系统内的血压升高，是肝硬化的常见并发症之一。
在临床上，通常将肝硬化肠系膜上静脉静脉增宽作为评估肝硬化严重程度和预后的指标之一。
一般来说，肝硬化肠系膜上静脉静脉增宽的标准包括以下几个方面：
1. 影像学表现，通过超声、CT或MRI等影像学检查可以观察到肠系膜上的静脉系统扩张情况。
一般来说，肠系膜上静脉直径增宽超过1.3厘米可以被认为是静脉增宽的表现。
2. 临床症状，肠系膜上静脉静脉增宽可能会导致腹水、脾大等临床症状，这些症状的出现也可以作为评估标准之一。
3. 血流动力学改变，肝硬化肠系膜上静脉静脉增宽会影响血液循环，导致门静脉高压和脾功能亢进等情况，这些血流动力学改变也可以作为评估标准之一。
综上所述，肝硬化肠系膜上静脉静脉增宽的标准主要包括影像
学表现、临床症状和血流动力学改变等方面。
在临床实践中，医生
会综合考虑这些指标来评估病情严重程度，并制定相应的治疗方案。
希望以上信息能够回答你的问题。
门腔间隙病变CT影像表现护理课件
03
护理措施
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
一般护理措施
保持病房安静、整洁 ，为患者提供一个舒 适、安静的休养环境 。
指导患者保持良好的 生活习惯，如规律作 息、合理饮食等。
协助患者完成日常生 活护理，如洗漱、进 食、排便等。
病情观察与评估
密切观察患者的生命体征，如体温、 呼吸、心率等，及时发现异常情况。
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW ERA
门腔间隙病变CT影像表现
护理课件
• 门腔间隙病变概述 • CT影像学表现 • 护理措施 • 病例分享与讨论
目录
CONTENTS
01
门腔间隙病变概述
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
门腔间隙病变概述
正常门腔间隙的CT影像表现为 均匀的软组织密度，无异常密度
影或占位病变。
正常门腔间隙的血管纹理清晰， 无血管扩张或狭窄。
正常门腔间隙周围脂肪间隙清晰 ，无脂肪浸润或浸润性病变。
病变CT影像表现
门腔间隙病变的CT影像表现为 软组织密度占位，形态不规则 ，边缘模糊或清晰。
门腔间隙病变可能导致血管受 压、扩张或闭塞，血管纹理模 糊。
定期记录患者情况，及时向医生反馈 病情变化。
评估患者的病情状况，了解病变范围 、程度及并发症情况，为后续护理提
保持患者皮肤清洁干燥 ，定期更换敷料，避免
交叉感染。
预防出血
观察患者是否有出血征 象，如牙龈出血、鼻出 血等，及时采取止血措
施。
处理疼痛
根据患者疼痛程度，采 取适当的止痛措施，如 药物治疗、物理治疗等
肝静脉病变影像诊断
肝窦阻塞综合征(HSOS)--影像表现
肝脏表现： 肝脾肿大，伴有不同程度的腹水 “地图状”、斑片状强化，外周强化明显减低，可呈 部分肝叶主导型或弥漫型；特征性强化表现为以第二肝 门为中心环绕肝静脉和下腔静脉的“爪”形强化。 肝血管改变： 肝静脉变细，显影较淡，可见杂乱的侧枝血管影， 下腔静脉肝段受压变扁，但显影通畅； 可见门脉高压（食管胃底静脉曲张、脐静脉开放等） 间接征象：胆囊壁增厚水肿、门脉周围水肿，小肠系 膜肿胀浑浊及胃肠壁增厚等淤血表现
肝窦阻塞综合征(HSOS)--CT表现
肝窦阻塞综合征(HSOS)--CT表现
肝窦阻塞综合征(HSOS)--MR表现
肝窦阻塞综合征(HSOS)--MR表现
肝窦阻塞综合征(HSOS)--MR表现
肝窦阻塞综合征(HSOS)--MR表现
病变分布区域类型
肝右叶为主型
多点型
弥漫型
（二）布加综合征
(Budd-Chiari Syndrome, BCS）
各种原因致肝叶/肝段静脉、肝静脉-下腔静脉开 口以上阻塞性病变，引起的窦后性门脉高压症。
病因： 原发性：先天性变异（纤维隔膜形成） 继发性：肿瘤侵犯、血栓、外源性压迫
发病机制： 窦后性阻塞→肝窦、中央静脉淤血→小叶肝实质 缺血、坏死→纤维化、侧支循环形成。
血管畸形：先天发育畸形， 肝内动-静脉、动-门脉、门-静脉分流
门
脉
门脉高压
梗
门脉栓塞
阻
静脉曲张 门体分流 门脉海绵样变
出血，脾亢 肝性脑病
肝小静脉层面
肝窦阻塞综合征
静
脉
肝叶/肝段静脉主干
肝静脉型布-加综合征
梗 阻 下腔静脉
主动
门静脉系统异常影像学
门静脉解剖变异
• 胚胎时期因卵黄静脉和脐静脉闭塞位置不同引发多种变异 • 常见：门静脉重复、门静脉先天缺失、门静脉分支缺失
• 少见：门静脉位于十二指肠前 • 门静脉分支微小变异常见，需要正确辨认以保证肝部分切除术后
肝脏的血流灌注，肝移植时避免复杂的门脉吻合
• 门脉右后支为门脉主干的第一个分支（13%）（见图3），主干 同时分出三支血管（9%）（见图4）
无法取及血流频谱
• CT：血管内低回声充填提示急性期血栓 • MRI依据血栓形成时间不同信号各异，与癌栓相比，门静脉血栓
在T1、T2加权相上常表现为等信号和高信号 • CT、MRI、超声增强提示：门脉癌栓多为弥漫性、不均匀增
强（图13） • 癌栓的其他征象：毗邻肿瘤、血管扩张，其内血栓充填、血栓
内取及动脉样频谱、增强扫描不均质强化
征。多普勒提示波形高尖、振幅增高，双向尖峰
• CT提示门脉积气可呈线样、分枝状、卵圆形等，衰减系数 与气体相似。门脉积气常见于肝左叶，被膜下2cm（患者检
查时常呈平卧位）
• MRI不易观察门脉积气
第三十六页，共45页
图16 79岁 女性 急性腹痛来诊 门脉积气
（a）灰阶超声提示：门脉内可见小的高回声区，可移动
• 少见
• 病因：肝硬化、上消化道肿瘤（肝癌）、腹腔炎症、高凝状 态、腹部外伤。脐静脉插管、手术等并发症
• 临床表现：非特异性腹痛
• 急性门静脉血栓可继发、也可自发形成
• 门脉海绵样变性常继发于门静脉血栓，在血栓周围形成网状侧枝恢 复门脉血供
第二十九页，共45页
门静脉血栓
• 非急性期血管在灰阶超声上呈高回声，CDI血栓位置无血流填充，
门静脉系统异常影像学
肝内门静脉周围间隙增宽的CT诊断及临床意义
肝内门静脉周围间隙增宽的CT诊断及临床意义梁汉欢;彭可雨【期刊名称】《中国医药科学》【年(卷),期】2011(001)023【摘要】目的探讨肝内门静脉间隙增宽的CT 表现及其常见相关疾病.方法回顾性分析16例肝内门静脉间隙增宽患者的CT 及临床资料,总结门静脉间隙增宽的CT 表现、分布特点及相关基础疾病类型.结果肝内门静脉间隙增宽表现为增强扫描门脉期门静脉左右支及其分支周围低密度影,肝左叶及右叶门静脉后支周围表现为"轨道征",右叶门静脉前支周围表现为"晕环征".16例门静脉间隙增宽中慢性活动性肝炎6例,心功能不全5例,外伤2例,晚期胃癌化疗后1例,骨髓移植术后1例,尿毒症1例.结论肝内门静脉间隙增宽可见于多种疾病,其表现及分布特点具有特征性,是一种重要的CT 征象.【总页数】2页(P117-118)【作者】梁汉欢;彭可雨【作者单位】广东省高州市人民医院放射科,广东高州,525200;广东省高州市人民医院放射科,广东高州,525200【正文语种】中文【中图分类】R816.92;R726.5【相关文献】1.经颈静脉肝内门体分流术及肝静脉成形术治疗肝静脉型 Budd-Chiari 综合征的临床意义 [J], 郑盛;杨晋辉;尤丽英;唐映梅2.脑外间隙增宽的CT诊断和临床意义 [J], 孟善进;赵美英3.经颈静脉肝内门腔静脉支架分流术中门静脉分流支血管的选择及其临床意义 [J], 褚建国;黄鹤;4.经颈静脉肝内门腔静脉支架分流术中门静脉分流支血管的选择及其临床意义 [J], 褚建国;黄鹤5.经股静脉行肝内门-体静脉分流插管术的回归方程及临床意义 [J], 王俊生;侯燕红;李建斌;李爱萍;郭宏斌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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心包填塞、肿瘤浸润或累及外伤等
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肝门静脉间隙增宽影像表现
及其可能的临床意义
男，53岁
➢ 身目黄染伴右上腹胀10余天 ➢ 肝炎指标未见异常 ➢ 肝功能异常 ➢ 临床诊断：
病毒性肝炎（未分型）急性黄疸型
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3/22
影 1、肝大
像 表
2、门静脉周围轨道征/晕征
现 3、胆囊壁增厚水肿
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门静脉周围间隙
➢ 肝内管道：肝静脉系统及格利森（Glisson）系统 ➢ Glisson系统：潜在的腔隙，内含肝动脉、门静脉
➢ 门静脉周围淋巴淤积 Periportal lymphatic stasis
Clinical Imaging 33 (2009) 39–4
Magn Reson Imaging 2000;11:136–40. 6/22
可能存在的原因或疾病
➢ 各种原因所致的肝炎，肝损害；肝小静脉闭塞 ➢ 充血性心衰、心包填塞 ➢ 急性重症肾盂肾炎、尿毒症 ➢ 肿瘤浸润或累及 ➢ 肝移植 ➢ 外伤：不一定合并肝脏外伤
文献报道因门静脉周围低密度影而误诊 存在肝脏外伤
Patterns of diagnostic error in trauma abdominal CT Emergency Radiology (2002) 9: 195–200
14/22
外伤
19y，多发性外伤， 有肝脏损伤，门静 脉周围水肿
American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 127.e3–127.e4 15/22
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37yF，急性肾盂肾炎，全 身浮肿 门静脉轨道征，下腔静脉增 宽，胆囊壁水肿增厚，双肾 低密度
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肿瘤
19yHVI阳性患者合并N-HL，肝淋巴 瘤浸润，门静脉周围低密度块状，4 周化疗后复查，低密度肿块明显缩 小
4y M,淋巴瘤，门静脉周围低 密度软组织肿块，治疗1月后 明显变小
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➢ 胆管扩张
鉴别
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门静脉周围间隙增宽临床意义
➢ 可能反映肝内淋巴/血液动力学异常改变 ➢ 可能提示肝脏或全身潜在性疾病 ➢ 可能是肝实质性病变的严重程度的反映
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小结
门静脉周围间隙增宽 ➢ CT表现：增强门脉期:门静脉分支、下腔静脉周围低
密度环：晕征、袖征、轨道征 ➢ 可能的病理基础：下腔静脉、门静脉分支血管外淋
➢ 心衰→肝静脉压升高
下腔静脉、门静 脉分支血管外淋 巴液套
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影像表现
➢ 增强门脉期:门静脉分支、肝内下 腔静脉周围低密度环、或条状低 密度带：晕征、袖征、轨道征
➢ 可弥漫或局限一叶 ➢ 近肝门区门脉主分支旁明显
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肝炎
M，33y， 肝炎、肝功能异常，肝细 胞性黄疸，门静脉周围轨 道征，肝周少量积液
肝炎
F，51y，慢性乙型 肝炎急性发作，动 脉期弥漫不均匀强 化，门静脉期显示 门静脉周围轨道征， 肝门区淋巴结肿大， 胆囊壁增厚
J Comput Assist Tomogr 2010;34: 699-705 13/22
79y，多发性外伤， 无肝脏损伤，门静脉 周围水肿
外伤
25y，车祸多发性外伤至心包填 塞，门静脉周围水肿
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可能的机制
➢ 肝脏淋巴道的梗阻 ➢ 淋巴液的增加
肝血管周围浸润性淋巴水肿 肝内淋巴管扩张
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病理基础
➢ 正常肝脏CT上见不到淋巴管
➢ 正常肝小叶破坏→血液循环系统遭到破 坏，肝动脉分支血→肝静脉→肝静脉压 ↑→淋巴液增多
➢ 各种原因致淋巴管大量增生、扩张→淋 巴液增多
➢ 淋巴管内大量癌栓等形成→淋巴管扩张
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肝炎
F 35y，急性甲型肝 炎，A、B动脉期示门 静脉周围边界不清的 强化，肝门区淋巴结 肿大；C、D门静脉 期门静脉周围线状低 密度，胆囊壁增厚
❖ 肝炎CT征象无特异性 ❖ 肝大 ❖ 胆囊壁增厚 ❖ 门静脉周围低密度水肿
支持急性肝炎或急 性肝损害
(J Comput Assist Tomogr 2010;34: 699-705) 12/22
、肝管；小叶间静脉周围疏松结缔组织周围淋巴 管伴行 ➢ 间隙内渗出、出血、水肿 间隙增宽
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门静脉周围ortal tracking
➢ 门静脉周围袖征periportal collar
➢ 血管周围晕征perivascular halos
➢ 门静脉周围水肿Periportal edema
低蛋白血症
10603885 M,28y，克隆氏病，低蛋白血症，白蛋白28g，门静脉周围 轨道征
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急性肾盂 肾炎
35y，发热，急性腹痛，门静脉晕征，下 腔静脉增宽，胆囊壁增厚水肿，肝缘少 许腹水，右肾密度不均匀下降
R. Zissin et al.: Hepatic periportal tracking associated with severe acute pyelonephritis Abdom Imaging 25:251–254 (2000）