变态反应
药理学变态反应名词解释
药理学变态反应名词解释1.引言1.1 概述药理学变态反应是指人体对药物或化学物质产生异常或不良反应的现象。
在药物治疗过程中，虽然药物的使用可以带来许多益处，但也存在潜在的风险和副作用。
有时候，人体对药物的反应可能与预期效果相反，引发一系列不良的生理或病理反应，这就是药理学变态反应。
药理学变态反应可以包括过敏反应、毒性反应、药物相互作用等。
过敏反应是指人体对药物成分或其代谢产物产生过敏反应，如荨麻疹、呼吸困难、皮疹等。
毒性反应是指高剂量药物或药物代谢产物对机体正常组织或器官产生有害作用，如肝脏损伤、肾脏功能损害等。
药物相互作用是指同时或连续使用多种药物时，这些药物之间相互影响而导致的不良反应，如药物与药物之间的相互抑制或增强作用。
药理学变态反应的发生率和严重程度与个体差异、药物特性和使用方式等因素密切相关。
因此，对于药物的选择、使用方法的确定以及合理的剂量管理都显得非常重要。
了解药理学变态反应的定义、常见类型及其发生机制对于预防和应对药物治疗中的不良反应具有重要意义，有助于提高临床用药的安全性和有效性。
在接下来的章节中，将详细介绍药理学变态反应的定义以及常见的变态反应类型，以期为读者提供更全面的了解和知识。
1.2 文章结构文章结构部分的内容可以如下编写：文章结构部分旨在向读者介绍本文的组织框架，以便读者更好地理解文章的内容和逻辑顺序。
本文共分为三个主要部分，分别是引言、正文和结论。
引言部分通过概述、文章结构和目的的介绍，引导读者对本文的主题和目标有一个整体的了解。
在概述中，将对药理学变态反应这一主题进行简要的概括，让读者对文章主要讨论内容有一个初步的认识。
文章结构部分，则对本文的各个章节进行简要的介绍，为读者提供了阅读指南，使其能够更好地跟随文章的逻辑发展。
正文部分是本文的核心内容，主要分为两个部分：变态反应的定义和常见的药理学变态反应。
在变态反应的定义部分，将对变态反应进行详细的解释和界定，包括其定义、特征和发生机制等。
超敏反应(变态反应过敏反应)课件
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
变态反应分类
（三）常见病型
1、对动物无毒的特点，皮内接种动物，如 该动物患过相应的慢性传染病，则在注射 局部引起迟发型变态反应，而用于传染病 的诊断和检疫。
2、接触性皮炎：当某些动物接触甲醛、植 物树脂等化学物质时，可引起以皮炎为主 要症状的Ⅳ型变态反应。
3、组织移植排斥反应：自身免疫变态反应 也属此型。
第四章 抗传染免疫 Anti-Infection Immunity
二、天然自动免疫
动物隐性传染或传染病康复而自动获得 的免疫力，称为天然自动免疫。
不同病原微生物使动物获利的天然自动 免疫力和免疫期不同，有的免疫力低、免 疫期短，有的免疫力坚强、免疫期长。
三、人工自动免疫
（一）概念 （二）人工自动免疫生物制品的种类 及特点 （三）疫苗生产及质量监测 （四）免疫方法 （五）免疫程序 （六）影响人工自动免疫的因素
（二）反应特点
1、由抗体介导，主要是IgG、IgM、IgA。 2、必须有补体参加。 3、抗原抗体在血循环中形成中等大复合物，
沉积于血管基底膜，通过激活补体来吸引 嗜中性粒细胞释放溶酶体酶，以及血小板 聚集，肥大细胞脱颗粒等而引起局部病变。
4、病变以嗜中性粒细胞浸润为主的出血坏 死性炎症等特征。
（三）常见的病型
（4）缺乏干扰素或对干扰素不敏感。 （5）淋巴细胞、巨噬细胞被病毒持续性感染。
第五章 免疫学防治 （Immunologic prophylaxis and therapy）
一、概述 二、天然自动免疫 三、人工自动免Biblioteka 四、天然被动免疫 五、人工被动免疫
一、概述
免疫学防治就是应用免疫学知识对疾病 进行预防和治疗。
1、初次注射血清病：是由于动物注射异种动物血清一 定时间后，抗异种动物血清的抗体形成，但异种动物 血清未完全消除，二者结合成中等大复合物而发病。
动物微生物--变态反应诊断
动物微生物–变态反应诊断引言变态反应（简称过敏反应）是一种免疫系统异常的反应，通常是由于机体对某些特定的抗原物质过度敏感所引起的。
在动物中，变态反应可以导致多种疾病和症状，对动物的健康和生活质量产生不良影响。
因此，准确诊断变态反应对于及时采取相应的治疗措施、预防疾病发展具有重要意义。
本文将详细介绍动物微生物与变态反应的关系以及变态反应的诊断方法。
动物微生物与变态反应的关系微生物是指一类非常微小的生物体，包括细菌、病毒、真菌和原生动物等。
动物微生物是指寄生在或与动物体内外共同生活的微生物。
这些微生物可以通过携带抗原物质，触发动物体内的免疫系统反应，引起变态反应。
动物微生物与变态反应的关系如下：1.细菌：某些细菌产生的毒素可以激发动物体内的免疫系统反应，引发变态反应。
例如，狗只可能对布鲁氏菌、百日咳杆菌等细菌过敏。
2.病毒：某些病毒感染后，可导致机体产生过敏反应。
例如，猫感染猫白血病病毒后，可能出现免疫系统异常，引发变态反应。
3.真菌：某些真菌引起的感染可以激发动物的变态反应。
例如，马因感染真菌引起真菌性皮肤病时，可能出现过敏反应症状。
4.寄生虫：某些寄生虫感染后，会引起机体的过敏反应。
例如，狗感染寄生虫带原虫后，可能出现过敏相关的皮肤病。
变态反应诊断方法变态反应诊断的关键在于确定引起变态反应的抗原物质以及判断机体是否对该抗原物质过敏。
下面介绍几种常见的变态反应诊断方法：1. 特异性免疫检测特异性免疫检测是一种常用的变态反应诊断方法，通过检测机体对特定抗原物质的免疫反应来判断变态反应的发生。
下面是几种常见的特异性免疫检测方法：•皮肤试验：皮肤试验是最常用的特异性免疫检测方法之一，通过将特定抗原物质施加于动物的皮肤上，观察是否出现过敏反应来判断动物对该抗原物质的敏感程度。
•血清学检测：血清学检测通过采集动物的血清样本，检测其中的特定抗体水平来判断动物是否对某种抗原物质产生过敏反应。
2. 组织检查组织检查是一种直接观察动物体内组织变化的变态反应诊断方法，通过检查动物的组织样本，可以了解变态反应的发生和程度。
变态反应名词解释药理
变态反应名词解释药理
变态反应（Hypersensitivity reaction），也被称为过敏反应，是免疫系统异常或过度敏感对抗某种外界物质或自身组织产生的一种免疫性反应。
这种反应通常发生在暴露于特定物质后，免疫系统会产生过度或不适当的免疫反应。
变态反应通常可以分为四种类型：
1. I型变态反应：即即时型过敏反应，是最常见和最明显的过敏反应类型。
该类型的反应主要由IgE（免疫球蛋白E）介导，包括对花粉、食物、药物等的过敏，如荨麻疹、哮喘等。
2. II型变态反应：即细胞毒性型过敏反应，免疫系统攻击目标细胞表面的抗原，导致溶血、细胞毒性反应等。
例子包括输血不配型引起的溶血性贫血。
3. III型变态反应：即免疫复合物型过敏反应，特点是体内形成免疫复合物并沉积在组织中，引发炎症反应。
典型的例子是系统性红斑狼疮等自身免疫病。
4. IV型变态反应：即迟发型过敏反应，主要由T淋巴细胞介导，反应发生时间较长，通常在接触物质后的24到48小时内出现。
典型的例子是接触性皮炎、接触性药物过敏等。
药理学上，变态反应的产生涉及免疫系统的复杂调节过程，包括抗原识别、抗体产生、炎症反应等。
了解药物引起的变态反应机制对于预防和处理过敏反应具有重要意义，可以帮助医生选择合适的药物治疗方案，并采取相应的预防措施。
变态反应——百度百科
变态反应——百度百科2014-4-24 摘编变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
人们日常遇到的皮肤过敏，皮肤骚痒、红肿，就是一种变态反应。
中文名变态反应别称超敏反应应用学科生物适用领域范围医学适用领域范围生态学表现皮肤过敏目录1概述2发生条件3特点和常见病4流行病学5分类▪Ⅰ型变态反应▪Ⅱ型变态反应▪Ⅲ型变态反应▪Ⅳ型变态反应6鉴别▪疥螨▪肠阿米巴病▪隐孢子虫▪分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例1概述若机体已被某种寄生虫抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。
因免疫应答过强而导致组织损伤（免疫病理变化），即称为变态反应（allergy），或超敏反应（hypersensitivityreaction）。
1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即Ⅰ型——速发型（immediat type），Ⅱ型——细胞毒型（cytotoxic type）/细胞溶解型，Ⅲ型——免疫复合物型（immunecomplex type），以上3型均由抗体所介导；而Ⅳ型——迟发型（delayedtype）或细胞介导型（cellmediated type），由[1]所介导。
2发生条件变态反应[2]的发生需要具备两个主要条件：一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。
3特点和常见病变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。
2005年，在世界首个过敏性疾病日，世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示：在这些国家的12亿总人口中，22%（2亿5 千万人）患有免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。
兽医免疫学《变态反应》课件
天然变应原多为小分子可溶性蛋白质 某些药物或化学物质 ＋组织蛋白
变应原 青霉素-蛋白
二、 变应素
变应素——IgE IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生 IgE + 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 机体致敏
三、 I型超敏反应发生过程
四、临床常见的I型超敏反应性疾病
药物防治
⑴ 抑制生物活性介质合成和释放的药物，如肾上 腺素、色甘酸二纳等
⑵ 生物活性介质拮抗药物，苯海拉明、扑尔敏、 开瑞坦等
⑶ 改善效应器官反应性的药物，如肾上腺素葡萄 糖酸钙、氯化钙、维生素C等 。
第二节 II型变态反应
是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下， 引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免 疫反应，又称细胞毒型。
亦称超敏反应，过敏反应
前者用于学术方面，后者则多用于临床实践。
特点：伴有炎症反应和组织损伤。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应 细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
第一节 I型超敏反应
机体再次接触抗原时引起的在数分钟至数小时 内以出现的以急性炎症为特点的反应。
全身性过敏反应：药物过敏性休克、血清过敏性休克 呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘 消化道过敏反应：腹痛、腹泻 皮肤过敏反应：荨麻疹、皮肤红肿
四、I型超敏反应的防治原则
变应原皮试：是预防I型超敏反应发生最有效的方法 脱敏治疗或减敏疗法：小剂量、长间隔、反复多次皮 下注射相应变应原
机制
改变抗原进入途径，诱导机体产生IgG，使IgE应答 降低
二、临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
第六章 变态反应
二、发生机制
游离抗原 + IgG/IgM
中等大小免疫复合物（沉积） 中等大小免疫复合物（沉积）
活化补体 吸引中性粒 血小板参与 1
三．特点 1．由IgG、IgA、IgM与相应Ag（稍大量） IgG、IgA、IgM与相应Ag（稍大量） 与相应Ag 形成中等大小复合物引起 有补体、 2. 有补体、中性粒细胞等参加 3. 以血管炎和临近组织损伤为特征
1. 过敏性休克（药物、血清） 过敏性休克（药物、血清） （1）药物过敏性休克 ） （2）血清过敏症 ） 2. 呼吸道过敏反应：支气管哮喘、变应性鼻炎 呼吸道过敏反应：支气管哮喘、 3. 胃肠道过敏反应 4. 皮肤过敏反应
四. 防治原则
避免接触变应原,切断或干扰某个环节， 避免接触变应原,切断或干扰某个环节，终止发病 1、找出变应原,避免致敏机体再次接触变应原 找出变应原, 2、皮肤试验 3、脱敏注射免疫血清 —分小量，隔20—30min，多次注射 分小量， 20 30min， 30min 分小量 4、药物治疗 注射肾上腺素、麻黄碱、 (1) 注射肾上腺素、麻黄碱、色甘酸二钠等 ——稳定肥大细胞、碱性粒细胞膜 稳定肥大细胞、 稳定肥大细胞 服用扑尔敏、苯海拉明等， (2) 服用扑尔敏、苯海拉明等，抑制组织胺 (3) 注射葡萄糖酸钙等降低血管通透性等
IgE 桥联
Ag
IgE
γγ βα
α β γγ
发生机制— 发生机制— 效应阶段
活性介质 靶器官 血管 平滑肌 黏膜腺体
Ⅰ型机制
变应原
初次
特应性素质个体 致敏机体 变应原-IgE变应原-IgE-细胞 IgE-细胞 IgE-
再次
细胞活化 释放生物活性介质
靶器官
发生机制
反 应 过 程
第11章变态反应
• 炎细胞浸润:炎细胞在炎症灶聚集的现象称炎细胞 浸润。 • 炎细胞:血液中的白细胞在炎症时渗出血管壁，迁 入炎性组织中成为炎细胞。可以分成以下几种类 型： • 单核细胞（浸入组织后改名为巨噬细胞） ,淋巴细胞 ,中性粒细胞。 • 在炎症早期，即 48 小时以内，以中性粒细胞浸润 为主。炎症中晚期则以淋巴细胞，单核巨噬细胞 浸润为主。 • 急性炎症以中性粒细胞侵润为主，慢性炎症以淋 巴细胞、中性粒细胞为主。
二、发病机制
三、 相关疾病
• • • • • • 1、传染病 细菌：结核、伤寒、副伤寒 病毒：腮腺炎、疱疹病毒、牛痘病毒 真菌：白色念珠菌 2、接触性皮炎 接触的小分子化学物质药物、化妆品等和皮肤 蛋白结合形成完全抗原致敏
皮试是皮肤（或皮内） 敏感试验的简称。
青霉素皮试和结核菌素皮试的区别
OT
• 5、结果：靶细胞融解，通过三条途径：吞噬，
ADCC,补体激活
• ADCC，抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用 （antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity ）是指 表达IgGFc受体的NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等， 通过与已结合在病毒感染细胞和肿瘤细胞等靶细胞表面 的IgG抗体的Fc段结合，而杀伤这些靶细胞的作用。 • IgG抗体可介导这些细胞发挥 ADCC作用，其中NK细胞 是能发挥 ADCC 作用的主要细胞。在抗体介导的 ADCC 作用的发生过程中，抗体只能与靶细胞上的相应抗原表 位特异性结合，而NK细胞等效应细胞可杀伤任何已与抗 体结合的靶细胞，故抗体与靶细胞上的抗原结合是特异 性的，NK细胞等对靶细胞的杀伤作用是非特异性的。
二、分
类
• （一）自身成分成为自身抗原
• 1、 输血反应 • 2、 新生儿溶血 • 母亲为 Rh( － ) ，第一胎是 Rh( ＋ ) ，第二胎是 Rh( ＋ ) ， 导致溶血 • 预防：第一胎分娩后72小时内，给母亲注射抗D-丙球 蛋白 • 产前诊断：孕妇血清中有无Rh抗体 • 出生后诊断：有无黄疸、水肿、贫血
变态反应
实用文档
13
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（2）抗体依赖介导的细胞毒反应 在本反应中，靶细胞为低浓度的IgG抗体
所包绕，IgG的Fc片段可与一些具有Fc受体 的细胞（K细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细 胞、单核细胞）相接触而引起靶细胞的溶 解，后者需要消耗能量但不涉及吞噬反应 或补体的固定。这类反应主要与寄生虫或 肿瘤细胞的消灭以及移植排斥有关。
实用文档
5
一. 简 介
3. 发生条件
一是容易发生变态反应的特应性体质，这 是先天遗传决定的，并可传给下代，其机 率遵循遗传法则；
二是与抗原的接触，有特应性体质的动物 与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生 临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗 原时，就可发生反应，其时间不定，快者 可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数 天甚至数月的时间。
（2）控制：目前主要通过使用非特异性的脱 敏药和避免动物接触可能的过敏原等措施 来控制。
实用档
11
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
Ⅱ型变态反应又称为抗体依赖性细胞毒型 变态反应。
1.过 程
外源性抗原或半抗原进入机体后，与机 体内细胞相结合，刺激抗体IgG或IgM产生， 抗体IgG 或lgM 与靶细胞表面抗原相结合形 成免疫复合物，在补体参与下使细胞被溶 解或被巨噬细胞吞噬，造成溶血或细胞数 量减少。
17
四. 细胞毒型（Ⅱ型）
（5）由感染病原微生物引起的溶血反应：某 些病原微生物的抗原成分能吸附宿主红细 胞，表面有微生物抗原的红细胞受到自身 免疫系统的攻击而产生溶血；
（6）组织移植排斥反应：根本原因是受体与 供体间MHC—I类抗原不一致。
实用文档
18
五.免疫复合物型（Ⅲ型）
免疫复合物可引起一系列炎症反应： （1）刺激形成具有过敏毒性和促细胞迁移性
变态反应学
图：Ⅰ型变态反应的机理！！！ 型变态反应的机理！！！ 变应原→机体 肥大细胞、 变应原 机体→ IgE肥大细胞、嗜碱性粒细胞 机体 肥大细胞 ↓ 变应原（再次） 肥大细胞、 变应原（再次）→IgE-肥大细胞、IgE-嗜碱粒细胞 肥大细胞 嗜碱粒细胞 ↓ 脱颗粒 ↓ 释放活性物质 组织胺、 羟色胺 羟色胺） （组织胺、5-羟色胺） ↓ （全身体） 全身体） 过敏性休克 皮肤 荨麻疹 呼吸道 哮喘、 哮喘、变应性鼻炎 胃肠道 恶心、呕吐、 恶心、呕吐、 腹痛、 腹痛、腹泻
二、分 类
变态反应分为Ⅰ Ⅳ四个型： 变态反应分为Ⅰ-Ⅳ四个型： 过敏反应（ 过敏反应（Ⅰ型）； 细胞毒型（ 细胞毒型（Ⅱ型）； 免疫复合物型（ 免疫复合物型（Ⅲ型）； 迟发型（ 迟发型（Ⅳ型）。 前三型是由抗体介导的， 前三型是由抗体介导的，共同特点是反应发 生快，故又称为速发型变态反应； 生快，故又称为速发型变态反应； Ⅳ型是 细胞介导的，由于反应发生缓慢， 细胞介导的，由于反应发生缓慢，称为迟发 型变态反应。 型变态反应。
这些活性物质可导致毛细血管扩张、 这些活性物质可导致毛细血管扩张、血管壁 通透性增加、皮肤粘膜水肿，血压下降， 通透性增加、皮肤粘膜水肿，血压下降，腺 体分泌增多及呼吸道和消化道平滑肌痉挛等 一系列过敏反应症状。 一系列过敏反应症状。 作用于皮肤导致荨麻疹；作用呼吸道，导致 作用于皮肤导致荨麻疹；作用呼吸道， 过敏性鼻炎、哮喘、呼吸困难；作用消化道， 过敏性鼻炎、哮喘、呼吸困难；作用消化道， 导致呕吐、腹泻和腹痛；作用于全身， 导致呕吐、腹泻和腹痛；作用于全身，则引 起血压下降、全身性休克甚至死亡。 起血压下降、全身性休克甚至死亡。
Ⅱ型变态反应性疾病： 型变态反应性疾病： 输血反应：一般发生于ABO血型系统不相容的输 输血反应：一般发生于 血型系统不相容的输
变态反应概念
变态反应概念一、变态反应的定义变态反应也称为超敏反应，是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。
二、变态反应的类型（以人教版内容为例常见的四型）1. Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应）- 特点：反应迅速、强烈，消退也快；常引起生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；具有明显的个体差异和遗传倾向。
- 参与的成分：- 变应原：是诱导机体产生特异性IgE抗体的物质，如花粉、尘螨、动物皮屑等。
- 抗体：主要是IgE。
IgE通过Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的Fc受体结合，使机体处于致敏状态。
- 效应细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞。
当相同变应原再次进入机体与致敏靶细胞表面特异性IgE结合时，促使这些细胞合成和释放生物活性物质，如组胺、白三烯等。
- 生物活性物质的作用：组胺可使小静脉和毛细血管扩张、通透性增加，引起局部充血、水肿，同时可使支气管平滑肌收缩，引起呼吸困难等症状；白三烯的作用与组胺相似，但作用更持久。
- 常见疾病：过敏性休克（如青霉素过敏）、过敏性鼻炎、支气管哮喘、食物过敏等。
2. Ⅱ型超敏反应（细胞毒型或细胞溶解型超敏反应）- 特点：抗体（IgG或IgM）与靶细胞表面的抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起靶细胞溶解或损伤。
- 参与成分：- 靶细胞表面抗原：可以是正常组织细胞表面的固有抗原，如血型抗原；也可以是吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原，如药物吸附于红细胞表面。
- 抗体：主要是IgG或IgM。
- 补体：补体被激活后，形成膜攻击复合物，导致靶细胞溶解。
- 吞噬细胞和NK细胞：吞噬细胞可通过Fc受体识别结合了抗体的靶细胞，然后吞噬杀伤；NK细胞可通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）杀伤靶细胞。
- 常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血等。
3. Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型或血管炎型超敏反应）- 特点：中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
三.Ⅰ型超敏反应的常见疾病
（一）过敏性休克 1.药物过敏性休克 药物：青霉素(最常见)、普鲁卡因、利多卡因、 链霉素、磺胺、有机碘等。 机制：青霉素 机体 青霉噻唑醛酸和青霉 烯酸 与人体组织蛋白结合（完全抗 原） 产生特异性IgE 过敏性休克。 2.血清过敏性休克 动物血清：抗毒素血清，如破伤抗毒素血清和白
(三)IgE Fc段受体（FcεR）： ● FcεRⅠ--- 高亲和性受体；
组成：α链（1条）、β链（1条）和γ链（2条） 存在：肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜(主要)及嗜酸性
粒细胞(活化)。
● FcεRⅡ --- 低亲和力受体。
（四）肥大细胞和嗜碱性粒细胞 分布： 肥大细胞 --- 皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松结 缔组织； 嗜碱性粒细胞 --- 血液。 作用：释放生物活性物质，介导Ⅰ型超敏反应。
主要为IgG和IgM类抗体
（三）损伤细胞机制 1.激活补体的经典途径
喉抗毒素血清
（二）呼吸道过敏反应 过敏原：尘土、花粉、霉菌、动物皮屑或呼 吸道感染等。 常见病：过敏性鼻炎和过敏性哮ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ。
（三）消化道过敏反应 过敏原：鱼、虾、蛋、奶及一些药物。 常见病：过敏性胃肠炎。
（四）皮肤过敏反应 过敏原：多种抗原，或冷热刺激、日光照 射、肠内寄生虫感染等。 常见病：荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性 水肿。
1.细胞活化释放生物活性介质 相同抗原 与IgE Fab段(肥大细胞及嗜碱性粒 细胞)结合 IgE (两个或两个以上)交联 FcεRⅠ的微集聚 启动肥大细胞及嗜碱性粒 细胞活化 释放生物活性介质；
2.释放的生物活性介质及其作用 （1）储存介质
① 组胺（histamine） 作用：a.舒张微血管； b.平滑肌收缩； c.外腺分泌细胞分泌增加。
② 激肽原酶（kininogenase） 激肽原(血浆) 激肽原酶 缓激肽(9个氨基酸) 作用：a.平滑肌收缩； b.血管扩张,通透性增加。
③ 嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)
作用：a.对嗜酸粒细胞有趋化作用；
b.对早期反应有抑制作用。
（2）细胞内新合成的介质 ① 白三烯（leucotrienes，LTs） 作用：a.强支气管平滑肌收缩作用（比组胺强 100～1000倍），且效应持久；b.也可引 起血管扩张、通透性增加及促进腺体分 泌。 ② 前列腺素D2（prostaglandin-D2，PGD2） 作用：a.能使支气管平滑肌收缩；b.血管扩 张、通透性增强。
（五）嗜酸性粒细胞(eosinophils) 分布：呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。 作用： A.对Ⅰ型超敏反应产生负反馈调节作用； B.参与Ⅰ型超敏反应晚期反应。
二.Ⅰ型超敏反应的发生机制
（一）致敏阶段 抗原 机体 产生IgE 结合于肥大细胞和
嗜碱性粒细胞（FcεR）； （二）发敏阶段
荨麻疹
湿疹
结膜炎
哮喘病
I型超敏反应免疫学检测
测定方法
1.过敏原皮肤试验 2.血清总IgE的测定 3.特异性IgE的测定 4.嗜酸性粒细胞计数 5.嗜碱性粒细胞计数
第二节 Ⅱ型超敏反应
概念： 由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合，在
补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞裂 解死亡为主的病理损伤。
病理损伤。
变应原:引起超敏反应的抗原物质
超敏反应分为四型 （依发生机制和临床特点）：
•Ⅰ型超敏反应 (速发型超敏反应) •Ⅱ型超敏反应 (细胞溶解型或细胞毒型) •Ⅲ型超敏反应 (免疫复合物型或血管炎型) •Ⅳ型超敏反应 (迟发型超敏反应)
第一节 Ⅰ型超敏反应
特点： ① 由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与； ② 发生快，恢复快，一般无组织损伤； ③ 有明显的个体差异和遗传背景。
• 免疫分子指的是参与机体免疫应答 过程的的各种相关分子。机体所有 的免疫活动都离不开免疫分子。
• 免疫分子包括许多种类：抗体 （Ig），补体、MHC、细胞因子、 粘附分子等。
协同刺激信号与免疫应答调节
B细胞与TH细胞间相互作用
抗体产生过程中免疫细胞间相互作用
超敏反应(hypersensitivity),又称变态反应(allergy)： 指已致敏的机体再次接触同一抗原后，发生的生理功能紊乱或
四.Ⅰ型超敏反应的防治原则
(一)检出抗原并避免接触 查找过敏原：
● 可通过询问病史和皮试来完成； ● 皮试法。 (二)急性脱敏治疗(acute desensitization)
方法：采用小量(0.1ml、0.2ml、0.3ml),短间隔 （20～30分钟）、多次注射；
应用：外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清 过敏者。
一.Ⅱ型超敏反应发生机制 1.抗原 --- 常为细胞性抗原； 2.抗体 --- 调理性抗体； 3.损伤细胞机制 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞 等参与。
（一）抗原 1.细胞固有抗原 同种异型抗原： 如 ABO血型抗原、Rh抗原、HLA和血小板。
2.外来抗原或半抗原 吸附于细胞表面：
如病原微生物抗原和某些化学药物等半抗原。 （二）抗体
一.参与Ⅰ型超敏反应的成分
(一)抗原
★ 呼吸道 --- 花粉、尘螨、霉菌等； ★ 消化道 --- 鱼、虾、肉、蛋、牛奶等； ★ 皮肤 --- 昆虫的毒素、化学物质等； ★ 肌肉、静脉 --- 化学药物及异种动物血清等。
(二)抗体 --- IgE抗体
Th2细胞 IL-4
抗原 B细胞 IgE
第一章 超敏反应
依据免疫球蛋白重链恒定区肽链抗原特异性的 不同可将人免疫球蛋白分为五类
功能区（domain）
轻链L:可变区VL，稳定区CL 重链H:可变区VH，稳定区（CH1，CH2，CH3）
Fc pFc
抗体分子的酶切片段
木瓜蛋白酶
胃蛋白酶
木瓜蛋白酶作 用于IgG分子 重链间二硫键 的N端侧，将 其裂解为Fab 段和Fc段。胃 蛋白酶则切在 该二硫键之C 端侧，产生 F(ab’)2和 pFc段。