闭塞性毛细支气管炎的病因,临床表现与诊断

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儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗建议

儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗建议

氧疗
机械通气
对于伴有低氧血症的患儿,可采用鼻导管吸 氧或面罩吸氧,以改善缺氧症状。
对于严重呼吸衰竭的患儿,可考虑使用机械 通气,以维持呼吸功能。
肺ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ复
心理支持
包括物理治疗、呼吸锻炼等,可帮助患儿改 善肺功能,预防呼吸衰竭。
对患儿进行心理疏导和支持,减轻焦虑和抑 郁情绪,有利于病情恢复。
04
儿童闭塞性细支气管炎的 预后和转归
肺部听诊
医生可以通过听诊器听到肺部有哮 鸣音和呼吸音减弱,甚至没有呼吸 音。
病程变化
病情初期可能只有轻度症状,但随 着病情发展,症状会逐渐加重,甚 至出现呼吸衰竭。
实验室检查
全血细胞计数
此检查可帮助医生了解白细胞数量,判断 是否存在感染。
尿液检查
可以了解是否存在尿路感染等。
血液生化检查
可以了解体内电解质和肝肾功能等情况。
管理和监控方案
定期检查
家长应定期带孩子去医院进行体检,了解孩子的身体状况和病情 发展。
症状监测
家长要密切关注孩子的呼吸状况和咳嗽情况,及时发现并处理可 能出现的闭塞性细支气管炎症状。
病情恶化时及时就医
如果孩子出现呼吸困难、咳嗽加重等症状,应及时就医。
社区和家庭支持
提供心理支持
家长要关注孩子的心理健康,给予孩子鼓 励和支持,帮助孩子建立信心。
定义
儿童闭塞性细支气管炎是一种慢性炎症性疾病,主要累及细 支气管,导致气道阻塞、呼吸困难和持续性咳嗽等症状。
疾病概述
儿童闭塞性细支气管炎是一种较少见的疾病,但却是儿童呼 吸系统疾病中较为严重的一种。该病通常由感染、吸入异物 或药物过敏等触发,表现为持续性咳嗽、喘息和呼吸困难等 症状。

儿童闭塞性细支气管炎的诊断和治疗(2023版)专家共识解读PPT课件

儿童闭塞性细支气管炎的诊断和治疗(2023版)专家共识解读PPT课件

糖皮质激素
对于重症患儿,可使用 糖皮质激素减轻炎症反
应,缓解症状。
支气管扩张剂
如氨茶碱等,可缓解支 气管痉挛,改善通气。
非药物治疗
雾化吸入
通过雾化吸入给药,可直接作用 于气道黏膜,局部抗炎作用强,
全身副作用小。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患儿,需采 用机械通气辅助呼吸。
免疫治疗
如静脉注射免疫球蛋白等,可增 强患儿免疫力,促进康复。
临床表现和分型
临床表现
BO的临床表现多样,包括持续性 咳嗽、喘息、呼吸困难等。患儿 可能出现生长发育迟缓、反复呼 吸道感染等并发症。
分型
根据临床表现和病程可分为急性 型、亚急性型和慢性型。其中, 慢性型BO病情最为严重,预后较 差。
03 诊断方法
病史采集和体格检查
病史采集
详细询问患儿病史,包括症状起始时 间、持续时间、诱发因素、既往病史 、家族史等。
THANKS
感谢观看
个体化治疗方案
01
02
03
04
根据患儿病情严重程度、年龄 、体重等因素制定个体化治疗
方案。
对于轻症患儿可采用口服药物 治疗;重症患儿则需静脉给药
或住院治疗。
治疗过程中需密切观察患儿病 情变化,及时调整治疗方案。
同时注意预防并发症的发生, 如呼吸衰竭、心力衰竭等。
05 专家共识解读
诊断标准的更新与意义
的解读,可以加深医务人员和公众对该疾病的认识和理解。
02
规范诊断和治疗流程
通过专家共识的解读,可以规范儿童闭塞性细支气管炎的诊断和治疗流
程,提高医疗质量和效率。
03
推动临床研究和进步
专家共识的解读可以促进儿童闭塞性细支气管炎的临床研究和发展,推

BO

BO

闭塞性细支气管炎(BO)1. 什么是BO?BO是闭塞性细支气管炎的缩写,是指小的支气管受到损伤以后,出现的细支气管闭塞或者缩窄的情况。

患儿往往因急性肺部感染或肺损伤后出现持续的咳嗽、咳痰、气促、喘息、呼吸困难,持续性罗音或运动不耐受,可以达数月或数年。

病情可因呼吸道感染而加重,出现呼吸增快、费力,医生听诊听到广泛的湿罗音、喘鸣音或爆裂音,严重者可有明显气促、发绀、三凹征、呼吸衰竭,甚至死亡。

2. 引起BO的原因有哪些?在儿童BO常常由严重的下呼吸道感染引起,如腺病毒、流感病毒、麻疹病毒、百日咳杆菌、支原体等引起的肺炎。

其他原因有严重的肺损伤以后,如误吸、吸入有毒气体,患有结缔组织病,心肺及骨髓移植以后等。

有的没有确定的原因,称为特发性。

3. 如何治疗BO?BO属于儿童呼吸系统疑难疾病之一,主要采取综合治疗,包括短期口服糖皮质激素和阿奇霉素,长期吸入糖皮质激素和支气管扩张药物等。

由于目前尚没有特效的药物,因此基础的管理如纠正缺氧、预防呼吸道感染、加强营养和定期的随访对稳定患儿的病情和恢复非常重要。

4. 如何避免BO患儿呼吸道感染?呼吸道感染如感冒、支气管炎和肺炎是加重患儿病情的主要原因,甚至会引起患儿死亡,因此在生活中应该想方设法避免患呼吸道感染,并且一旦发生感染要及时到医院就诊。

首先要保持居住环境的通风,保持空气流通新鲜,避免被动吸烟和空气污染;其次要避免接触患病的人群;第三要保证充足的营养;最后要及时接种疫苗如麻疹、流感、百日咳、肺炎链球菌、B型流感嗜血杆菌等。

5. 如何加强BO患儿的营养?BO患儿呼吸时消耗更多的能量,需要更多的热量和营养促进肺组织损伤的修复、保证患儿正常的生长发育、减少反复呼吸道感染。

应该给予患儿高热量和高蛋白质的饮食,在儿童添加牛奶、鸡蛋和肉类,小的婴儿首选母乳喂养,如果无法实现,需要使用强化的配方奶喂养;适当添加维生素A和维生素D。

6. 是否需要吸氧?BO患儿是否需要吸氧取决于患儿有无缺氧的表现,如果病情比较轻,没有呼吸增快,呼吸费力等呼吸困难的情况,血氧饱和度达到92%以上,可以不用吸氧,否则需要在家庭中持续或间断吸氧。

儿童闭塞性细支气管炎(BO)

儿童闭塞性细支气管炎(BO)

家庭护理
保持呼吸道通畅
鼓励孩子多饮水,帮助 孩子排痰,保持呼吸道
通畅。
合理使用药物
观察病情变化
提供心理支持
按照医生的指导给孩子 使用药物,避免滥用抗
生素和激素。
密切观察孩子的病情变 化,如出现气促、呼吸 困难等症状,及时就医。
关注孩子的情绪变化, 给予关爱和支持,帮助 孩子缓解焦虑和恐惧。
康复训练
炎症反应导致气道黏膜肿胀,使气道变得狭窄,气流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜肿胀还会刺激黏液分泌增多,使得气道内的分泌物 变得粘稠,不易排出,进一步加重气道阻塞。
肺功能异常
肺通气功能障碍
由于气道阻塞,肺通气功能受到限制,导致缺氧和二氧化碳潴留。
肺换气功能障碍
炎症反应还可能导致肺换气功能障碍,使氧气无法有效地从肺泡进入血液,导致 低氧血症。
家庭护理经验
小明的家长在家庭护理中,注意保持室内空气清新,定期开窗通风;合理安排饮食,保 证营养均衡;加强呼吸道护理,定期为小明拍背排痰;同时,家长还通过心理疏导,帮
助小明缓解焦虑情绪。
护理效果
通过家庭护理的精心照料,小明病情逐渐好转,肺功能得到改善,生活质量得到提高。
案例三:康复训练成果展示
康复训练计划
临床表现与诊断
临床表现
咳嗽、气促、喘息为主要症状,常在活动后加重。部分患儿可出现反复发作的 肺炎、呼吸困难、生长发育迟缓等症状。
诊断
根据临床表现、影像学检查(X线、CT等)和肺功能测定结果进行综合诊断。 确诊需依赖病理学检查,通过支气管镜获取肺组织标本进行病理诊断。
02
儿童闭塞性细支气管炎(BO)的病理生理
在医生的建议下,小明开始进行康复训 练,包括呼吸功能训练、运动训练和心 理辅导等。

闭塞性细支气管炎

闭塞性细支气管炎

闭塞性细支气管炎
定义
闭塞性细支气管炎(Bronchiolitis obliterans)是与细支气管炎症和免疫反应损伤相关, 导致管腔闭塞的慢性气流阻塞综合征。可合并支气管损害, 出现闭塞、扩张。 细支气管的解剖部位
组织病理表现:
缩窄性细支气管炎:粘膜下或外周炎性细胞浸润和纤维化,致细支气管腔受压狭窄,管腔内无肉芽组织形成。
治疗
一、糖皮质激素 抑制炎症反应和纤维化形成,并能减少继发于病毒感染和过敏的气道高反应性和支气管狭窄,文献指出对支气管扩张剂 有反应可作为长期应用激素的指征。具体疗程及给药方式需依据病情变化、定期评估而定。 吸入治疗:临床症状轻微、病情平稳的可直接吸入糖皮质激素,或作为全身应用激素的维持治疗。 全身应用:病情较重者或在病程早期应用治疗无反应或出现明显副作用(如免疫抑制、骨质疏松、生长迟缓等)时, 需及时停用 ①口服:泼尼松片或甲基泼尼松龙片1-2mg/kg.d, 1月后逐渐减量,总疗程不超过3个月。 ②静点:对感染后有BO迹象或症状急重者、Stevens-Johnson综合征有BO迹象、移植后BO患儿使用。 二、大环内酯类抗生素 建议儿童口服阿奇霉素5mg/kg.d,每周连服3d;或红霉素3-5 mg/kg.d,每日口服。需定期监测肝肾功能。 三、孟鲁斯特 有抑制气道炎症的作用、研究显示成人肺移植后BO患者口服孟鲁司特10mg/d较对照组明显减少了肺功能FEV1等指标进一 步下降。


5.药物、肿瘤
6.特发性
临Hale Waihona Puke 表现症状:咳嗽、喘息、呼吸困难、运动不耐受、短暂的症状改善期后加重和持续。 体征:喘鸣音、“crackles” 即crackle罗音,指细支气管壁因分泌物粘附而陷闭,当吸气时突然张开重新充气所产生 的声音,如水煮沸时冒泡音或用吸管插入水中吹水的声音。

闭塞性细支气管炎的诊断和治疗

闭塞性细支气管炎的诊断和治疗

闭塞性细支气管炎的诊断和治疗北京协和医院呼吸内科 高金明* *通讯作者:高金明,gaojm@pumch.cn一. 病理学BO的病理学表现主要为细支气管黏膜下或外周炎性细胞浸润、纤维化致管腔狭窄,但管腔内无肉芽组织形成。

病情较轻时仅在细支气管粘膜、粘膜下和管壁外周有轻度炎性细胞浸润,细支气管上皮细胞可坏死。

随着病变进展,管壁胶原组织产生,逐渐发生纤维化和瘢痕收缩,造成管腔的缩窄与扭曲,严重时管腔可完全闭塞[3]。

支气管狭窄闭塞后气体吸收,使肺萎陷、分泌物滞留继发感染,导致支气管扩张。

由于BO的病理特点为管外瘢痕形成引起管腔缩窄,而非管腔内阻塞,因此又称为缩窄性细支气管炎。

肺移植后BO最早由美国斯坦福大学于1984年报道,心肺移植患者术后出现第一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)进行性降低,经支气管镜肺活检显示管腔内纤维肉芽组织增生和广泛的粘膜下嗜酸性细胞浸润[4]。

BOS(bronchiolitis obliterans syndrome)是一个临床术语,指继发于小气道阻塞的进行性气流受限,其定义依靠肺功能的变化而非组织学,是肺移植术后的常见并发症[5,6]。

二. 发病机制1. 移植相关性 虽然移植后BO的发病机理并不十分清楚,但发现其与两大方面有关:免疫损伤和非免疫炎症,包括排斥反应,淋巴细胞性支气管炎/细支气管炎以及供肺的缺血再灌注损伤、感染等。

流行病学回顾性分析发现急性细胞排斥是BO发病的最重要因素[7,8]。

抗HLA-I抗体也可能参与了BO的发病,抗HLA-I抗体的增加与肺功能的进行性下降相关[9]。

非免疫炎症如病毒感染和/或缺血损伤在BO的发病中也起着重要的作用。

巨细胞病毒能促进急性排斥反应,其机理是减弱免疫抑制剂环孢霉素和他克莫司的免疫抑制作用,并且上调上皮细胞和内皮细胞中HLA抗原的表达[1]。

大量的动物实验及临床研究表明,免疫损伤(急性排斥反应和淋巴细胞性支气管炎/细支气管炎)和非免疫损伤(缺血、再灌注损伤、感染、误吸等)启动了气道闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans,BO)为临床上少见的导致进行性呼吸困难及气流受阻的细支气管闭塞性疾病。

儿童闭塞性细支气管炎

儿童闭塞性细支气管炎

儿童闭塞性细支气管炎闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans,BO)是与小气道炎症性损伤相关的慢性气流阻塞综合征,在儿童中是一种相对少见而严重的慢性阻塞性肺病。

根据组织学特点将BO分为两大类型:(1)狭窄性细支气管炎,为不同程度的慢性炎症或纤维化的阻塞;(2)增生性细支气管炎,即管腔内纤维化。

感染后的BO通常为狭窄性细支气管炎。

一、病因BO的起病是由多种原因引起的小气道上皮的损伤,这些因素包括感染、异体骨髓移植、肺移植、吸入有毒气体、自身免疫性疾病和药物不良反应等。

1. 感染:儿童BO通常继发于下呼吸道感染,病毒感染最多见。

最常见的病原是腺病毒。

其他病毒如麻疹病毒、单疱病毒、流感病毒、副流感病毒3型、人类免疫缺陷病毒1型等感染均有报道与BO 相关。

有报道支原体感染、百日咳等与BO的发生相关。

其病机均考虑为宿主异常的免疫反应和炎症反应所致。

而呼吸道合胞病毒作为BO 的前期感染病原缺乏文献依据。

2. 器官移植:急性移植物抗宿主反应是移植后BO发生的高危因素。

其他非免疫因素如骨髓移植前的状态、骨髓移植过程中的疾病,尤其是骨髓移植后的病毒性肺炎、免疫抑制剂的应用也参与BO的形成。

3 吸入或摄入有毒物质:通常初次暴露于有毒气体患者会迅速发生肺水肿和(或)成人呼吸窘迫综合征。

幸存者经过1~4周的时间可以发生无症状的慢性气流阻塞。

4 自身免疫性疾病和血管炎:绝大多数文献报道的与胶原病相关的BO病例都来自成人。

至今尚不清楚BO是与疾病过程相关还是与治疗用药有关。

5 其他:如胃食管返流、宿主因素或环境因素对BO的发病可能很重要。

二、诊断和鉴别诊断BO的诊断主要依赖于临床表现、肺功能和HRCT改变。

确诊依靠病理,但由于病变呈斑片样分布,肺活检不但有创且不一定取到病变部位,临床应用特别在儿科受到限制。

临床诊断BO的条件为:(1)急性感染或急性肺损伤后6周以上的反复或持续气促,喘息或咳嗽、喘鸣,对支气管扩张剂无反应。

儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗建议

儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗建议

儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗建议闭塞性细支气管炎(bronchiolitisObliterans j BO)是一种细支气管炎性损伤所致的慢性气流受限综合征。

目前无确切的发病率统计,感染后BO(POSt-infectiousbronchiolitisobliterans,PBo)的报道多见于南美洲及亚洲国家(如巴西、智利、阿根廷、乌拉圭、韩国等)11],有文献称大约有1%的急性病毒性细支气管炎可能发展成B0[2]。

BO 病理上表现为细支气管的部分或完全闭塞,临床表现为重症肺炎或其他原因引起的气道损伤后持续咳嗽、喘息、呼吸困难,影响儿童的身体健康和生活质量。

病理特征BO是一个病理学的概念,由于炎症和免疫反应损伤细支气管上皮以及上皮下组织,机体异常的上皮再生和组织修复导致病变发生⑶。

BO的病理改变呈斑片样分布,具体表现为狭窄性细支气管炎和增殖性细支气管炎。

狭窄性细支气管炎表现为细支气管周围纤维化,压迫管腔,导致管腔狭窄闭塞,这种损伤是不可逆的,是Bo的特征性改变。

增殖性细支气管炎则是以管腔内肉芽组织增生为特征,尤其累及呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡,具有潜在可逆性⑶。

以上两种类型的病理改变可以同时存在,并可以伴有大气道的支气管扩张,肺不张,血管容积和(或)数量的减少。

病因1 .感染:感染是儿童Bo的首位发病因素。

PBO最常见的病原是腺病毒。

感染腺病毒的型别(特别是3,I i21血清型)及腺病毒肺炎急性期的严重程度与Bo发生有关。

麻疹病毒、肺炎支原体感染导致BO也较多见。

其他病原感染如呼吸道合胞病毒、单纯疱疹病毒、流感病毒、副流感病毒3型、人类免疫缺陷病毒1型、衣原体、百日咳杆菌等均与Bo发生相关⑷。

2 .结缔组织病:(1)重症渗出性多形性红斑:又称Stevens-Johnson综合征(SjS),是儿童BO的常见原因之一。

有报道称三分之一的SJS患儿有气道上皮受损,可发生BO⑸。

(2)其他结缔组织病:如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、干燥综合征等。

郝创利儿童闭塞性细支气管炎诊治

郝创利儿童闭塞性细支气管炎诊治

总结
BO在儿童中是一种相对少见而严重的慢性阻塞性 肺病,通常继发于下呼吸道感染或急性肺损伤。
随着医学影响学技术的发展,尤其是HRCT,可 避免大部分患儿的肺活检检查。
结合患儿持续或反复的临床症状,肺功能示阻塞 性通气功能障碍并排除其他引起阻塞性的疾病, 基本可以进行BO的临床诊断。
目前尚无有效的治疗方法,总体预后不良。
其他引起慢性气流受限的疾病: 哮喘 先天性纤毛运动不良 免疫功能缺陷症 囊性纤维变 胃食管反流 抗胰蛋白酶缺乏等
目前尚无特效治疗,主要是对症支持治疗
糖皮质激素:激素治疗有争议。鉴于BO发病机
制由免疫反应介导,多种炎症因子参与,近年有 研究,早期给予甲基泼尼松龙或泼尼松治疗,使 一些患儿的临床症状和肺功能改善,HRCT表现明 显好转 国外文献报道大剂量甲基泼尼松龙冲击疗骨髓移 植后的BO患儿,临床症状消失,肺功能稳定
在一项对10例确诊为BO的患儿中,感 染后BO有8例,其中腺病毒感染的7例
腺病毒感染发展成BO的危险因素主要
急性期需ICU住院 机械通气 需氧治疗和 全身激素应用
急性期重症患儿比轻症患儿更易发展为BO
比较不常见的病因
感染因素: 病毒:如呼吸道合包病毒、流感病毒(A、B
腺病毒感染被认为是婴幼儿BO的主要致病因 素,可在病变的急性期行荧光或放射性免疫测 定法或DNA-PCR等方法进行病原学测定确定 病原
同样的可行其他病原学鉴定,如支原体感染或 其他病毒感染等
主要内容
病因学 病理组织学和发病机制 临床表现 影像学 其他辅助检查
诊断及治疗
肺活检
诊断BO的金标准,但是由于BO病变呈补丁样分 布,不一定能取到病变部位,故使得肺活检的敏 感性降低

儿童闭塞性细支气管炎的CT表现

儿童闭塞性细支气管炎的CT表现
长期预后与生活质量
关注儿童闭塞性细支气管炎患儿的长期预后及生活质量,为进一步 完善治疗方案提供参考。
06
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参考文献
参考文献
参考文献1 文献名称:儿童闭塞性细支气管炎的CT表现研究
作者:张三、李四、王五
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肺部影像学检查显示细支气管 壁增厚、管腔狭窄等征象。
BOS的治疗主要包括控制感染 、吸氧、雾化吸入等措施,必 要时需进行机械通气。
02
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CT检查技术
CT检查方法
常规CT扫描
闭塞性细支气管炎的常规CT扫描通常采用低剂量技术,以减少辐射暴露。
特殊扫描方法
对于某些疑似病变区域,医生可能会采用增强CT、高分辨CT等特殊扫描方法, 以更准确地观察病变特征。
BOS通常出现在早产儿和极低出生体重儿中,临床表现包括咳嗽、气促、喘息等 ,严重时可出现呼吸衰竭。
发病原因与机制
BOS的发病原因尚不明确,可能与早产、感染、免疫等因素 有关。
病理学上,BOS以细支气管炎症、上皮细胞损伤、平滑肌增 生为特征。
疾病诊断与治疗
BOS的诊断依赖于临床表现、 肺部影像学检查和肺功能测试 。
肺不张
肺不张是闭塞性细支气管炎的常 见并发症之一,可导致呼吸困难 和缺氧。预防和处理措施包括进 行呼吸功能锻炼,保持呼吸道通 畅,定期进行胸部CT检查等。
肺动脉高压
肺动脉高压是闭塞性细支气管炎 的严重并发症之一,可导致右心 衰竭和死亡。预防和处理措施包 括积极控制感染,使用血管扩张 剂和利尿剂等药物治疗,以及进 行心肺功能监测等。
儿童闭塞性细支气管炎的 CT表现
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闭塞性支气管炎

闭塞性支气管炎

闭塞性支气管炎闭塞性支气管炎,简称CB, 是一种常见的慢性呼吸道疾病,以气道慢性炎症和气道黏膜的萎缩性改变为特征。

患者常见症状为呼吸困难,咳嗽,咳痰,胸闷等。

这种疾病对患者的生活质量和健康状况造成了显著的影响。

本文将综述CB的病因、临床表现、诊断和治疗等方面的内容。

首先,CB的病因是多种因素综合作用的结果。

其中,吸烟史是导致CB的主要因素之一。

吸入的烟草烟雾会损伤气道黏膜,激发炎症反应,导致气道炎症的持续存在。

此外,空气污染、有害气体暴露、感染等都是CB发生的危险因素。

遗传因素在CB的发病中也起到一定的作用。

其次,CB的临床表现多种多样,但以气道梗阻症状最为突出。

患者常常出现呼吸困难,尤其是在运动或劳累时更加明显。

咳嗽是CB的另一个主要症状,有时伴有咳痰,咳痰颜色通常为白色或黄绿色。

患者还常常感到胸闷和胸痛。

咳嗽和呼吸困难常常导致睡眠质量下降,从而进一步影响患者的生活质量。

CB的诊断依据主要包括病史、症状、体征和肺功能检查。

病史询问和症状评估可以帮助医生判断患者是否存在气道梗阻的症状。

体征检查常常发现患者有喘息和呼吸音减弱。

肺功能检查是诊断CB最重要的手段,包括肺活量、呼吸道通气功能和肺顺应性等指标。

CB的诊断依据是慢性呼吸道梗阻比值(FEV1/FVC)<0.7。

治疗CB的目标是减轻症状、改善肺功能和提高生活质量。

首先,戒烟是治疗CB最重要的措施之一。

吸烟是导致CB的主要因素,戒烟可以有效减轻炎症反应,改善气道梗阻症状。

其次,药物治疗可帮助控制炎症反应和缓解症状。

常用药物包括支气管扩张剂、糖皮质激素和抗生素等。

最后,康复训练和合理的生活方式也对CB的治疗非常重要。

康复训练可以帮助患者锻炼呼吸肌肉,改善肺功能。

合理的生活方式包括合理饮食、适量运动和保持良好的心态等。

总之,CB是一种常见的慢性呼吸道疾病,对患者的生活质量和健康状况造成了较大的影响。

了解CB的病因、临床表现、诊断和治疗是对患者进行有效管理和照顾的基础。

闭塞性支气管炎

 闭塞性支气管炎
基本同前。
(5)实验室检查
血常规:白细胞总数正常,中性粒细胞30.7%, 淋巴细胞69.3%,血红蛋白、血小板和血沉 正常。CRP 22 mg/L。PPD(-)。血气示低氧 血症和高碳酸血症,腹B超未见异常。胸片 印象:肺炎。6天后复查胸片示肺炎进展,右 上肺可见大片阴影。呼吸道分泌物抗原检 测腺病毒阳性。
示重度小气道阻塞性通气功能障碍。较前进一步
加重。继续予以激素口服及小剂量红霉素口服治 疗。
病例ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ析
该病例特点: (1)患儿为 8个月小婴儿,起病急,病史短。 (2)以发热、咳嗽、喘息为主要表现,经积极治
疗后热退,但咳喘症状持续,运动耐受力差,表 现为活动后气喘、呼吸动度大。无发热。 (3) 既往体健,否认反复咳喘、湿疹病史,否认 食物、药物过敏史,否认异物吸入史。无哮 喘家族史。无结核等传染病接触史。
但患儿咳喘症状仍持续,双肺可闻及大量喘 鸣音及细湿罗音,对支气管扩张药治疗无反 应。 于住院第56天,患儿咳喘症状仍持续,但 体温正常,生命体征平稳,精神反应可,较烦躁, 三凹征阳性,口周稍青,口唇无发绀,双肺呼吸 音粗,呼气相延长,呼气末可闻喘鸣音及细湿 罗音。心腹无显著异常。
复查血气PO2 57.3 mmHg , PCO2 41 mmHg , SO2 89%。复查X线胸片:双肺纹理粗多、模糊,未见具 体片状影(图1B) 。做高分辨CT(HRCT)示:两肺透 光度不均匀,肺野内见多发实质密度不规则减低区 域,其内血管纤细,呈马赛克灌注征,以左上肺显著, 部分支气管壁增厚,少许支气管扩张,纵隔内未见肿 大淋巴结(图2A) 。 肺功能显示,有重度小气道阻 塞性通气功能障碍, 。肺通气灌注扫描示:左肺中 野血流灌注轻度减低(图3) 。纤维支气管镜检查: 气管支气管内膜炎症,未见其他异常改变。

儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗建议

儿童闭塞性细支气管炎的诊断与治疗建议

家庭管理和护理
保持室内空气清新
定期清洁和消毒家居物品,保持室 内环境卫生。
饮食管理
为儿童提供均衡的饮食,保证营养 摄入,有助于增强身体免疫力。
监测症状
密切关注儿童的症状表现,如咳嗽 、气促、喘息等,及时就医。
心理支持
鼓励儿童保持积极乐观的心态,减 轻心理压力,有助于预防和治疗儿 童闭塞性细支气管炎。
就医指南和资源
就医时机
当儿童出现气促、喘息等症状时,应及时就医,避免病情恶化。
就医流程
了解当地的医疗资源和就医流程,包括预约挂号、就诊流程等, 以便及时得到诊断和治疗。
医疗资源
了解当地的儿童专科医院和专家资源,以便得到更专业的诊断和 治疗建议。
THANKS
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1 2
肺功能测试
评估肺部的通气和换气功能,有助于诊断和评 估病情严重程度。
支气管镜检查
通过插入支气管镜观察气道内部情况,有助于 鉴别诊断其他呼吸道疾病。
3
血液检查
检查血液中的炎性细胞和炎症指标,有助于评 估病情的活动性和严重程度。
03
儿童闭塞性细支气管炎的治疗
药物治疗
糖皮质激素
用于减轻炎症反应和减少黏液分泌,从而改善呼 吸功能。
02
诊断
临床症状和体征
咳嗽
持续或反复的咳嗽,通常为干咳。
呼吸困难
呼吸急促,甚至出现喘息声。
胸部不适
胸部疼痛或不适感。
运动不耐受
运动后呼吸困难加重。
影像学检查
X线胸片
显Байду номын сангаас肺部纹理增粗、肺部实变、肺不张等征象。
CT扫描
更精细地显示肺部结构和病变,可能发现X线胸片未能察觉的病变。

呼吸系统病例48-闭塞性细支气管炎

呼吸系统病例48-闭塞性细支气管炎
闭塞性细支气管炎的症状包括咳嗽、气促、呼吸困难等,严重时可出现呼吸衰竭 。
诊断
闭塞性细支气管炎的诊断主要依靠病理学检查,通过支气管镜或开胸活检获取病 变组织进行病理诊断。同时,结合临床表现、胸部影像学检查和肺功能检查结果 ,有助于明确诊断。
03
CATALOGUE
病例分析
疾病发展过程
闭塞性细支气管炎是一种慢性阻 塞性肺疾病,其特征是细支气管
家属应给予患者足够的心理支 持,帮助其树立战胜疾病的信
心。
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支气管炎。
患者有长期吸烟史,每日吸烟 量约20支。
患者曾因急性肺炎住院治疗, 出院后症状未完全缓解。
患者无家族遗传病史,无过敏 史。
02
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闭塞性细支气管炎疾病介绍
定义与分类
定义
闭塞性细支气管炎是一组以细支 气管闭塞为特征的慢性炎症性疾 病,属于呼吸系统疾病范畴。
分类
根据病因和发病机制,闭塞性细 支气管炎可分为继发性闭塞性细 支气管炎和特发性闭塞性细支气 管炎。
管腔闭塞和炎症。
疾病发展过程中,细支气管壁的 炎症和纤维化导致管腔狭窄,影
响气体交换。
随着病情加重,患者可能出现呼 吸困难、咳嗽和咳痰等症状。
诊断与治疗过程
诊断闭塞性细支气管炎需 要进行肺功能检查、影像 学检查和组织病理学检查 。
治疗过程包括药物治疗、 氧疗、康复训练和手术治 疗等。
药物治疗主要是使用抗炎 药和支气管舒张剂,以减 轻症状和控制病情。
呼吸系统病例48-闭 塞性细支气管炎
目录
• 病例概述 • 闭塞性细支气管炎疾病介绍 • 病例分析 • 病例总结与启示
01
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儿童闭塞性细支气管炎(BO)

儿童闭塞性细支气管炎(BO)
用量的联合用药道细菌感染 气道最常见病原菌(抗生素有针对性) 伴广泛支扩者更需抗生素治疗 大环内酯类尤阿奇霉素抗菌活性之外有抗炎特性
治疗---肺部理疗
针对支气管扩张和肺不张 减少支扩相关问题发生 避免反复细菌感染
治疗---氧疗
需长期氧疗,平均疗程28个月 吸氧浓度达到使氧饱和度维持在94%以上
临床表现
起病:急性或亚急性 病程:持续6周以上 诱因:有急性重症呼感或其他原因引起肺损伤的前驱病史
治疗反应:支气管扩张剂无反应 未合并感染时抗感染疗效不好
辅助检查
血气分析 肺功能 影像学 电子支气管镜检查 肺通气灌注扫描
辅助检查
血气分析
低氧血症 动脉血氧饱和度降低
评估病情严重程度 随访进展
病因—器官移植
骨髓移植--10%发展成BO 肺移植---长期存活约35-69%发展成BO
病因---骨髓移植
高危因素:急性移植物抗宿主反应(GVHD) 其他因素:骨髓移植前的状态
骨髓移植过程中的疾病 (病毒性肺炎) 免疫抑制剂的应用
病因---吸入或摄入有毒物质
急性期:肺水肿 成人ARDS 1-4周后:可发生慢性气道阻塞 1例5岁时暴露于硫磺气体之后频繁
呼吸道感染,呼吸困难逐渐加重,体 力不支,肺功能进行性不可逆性下降, 对支扩药及激素无反应。
Dempeling E.Cronic bronchiolitis in a 5-y-oldchild after responsure to sulphur mustard gas.Eur Respir J 2004 ,23:343-346
BO
COP
肺功能
阻塞性
限制性
影像学 病理 激素治疗

小儿闭塞性细支气管炎诊治新进展

小儿闭塞性细支气管炎诊治新进展

小儿闭塞性细支气管炎诊治新进展小儿闭塞性细支气管炎是与小儿气道炎症性损伤相关的慢性气流阻塞综合症,是一种相对少见而严重的慢性阻塞性肺病。

在儿童期感染是最为常见的病因。

其病理以炎症及组织纤维化导致的部分或完全性支气管病变为特征,临床表现为反复或持续气促、喘息、咳嗽、喘鸣等,主要依据临床表现结合肺病CT特征进行诊断。

目前没有特异性治疗方法,主要是对症和支持疗法,本文主要介绍了儿童闭塞性支气管炎的病因、临床表现、诊断及治疗原则,以期提高对本病的认识。

标签:细支气管炎;闭塞性;诊断;治疗闭塞性细支气管炎(bronchiolitis obliterans,BO)是一种小呼吸道炎症引起的临床综合症,病因众多,以小呼吸道阻塞与气流受限为特点,BO 在1901年有德国病理学家Lange 首次报道并命名[1],至今已有100多年。

过去BO的报道主要来自成人,儿童较少,近年来,随着高分辨CT的临床应用,BO诊断率明确提高,儿童BO报道显著增多,已引起广泛的关注。

其主要临床特点是反复或持续气促、喘息或咳嗽、运动耐力差,肺部有细湿性罗音和喘鸣音,对支气管扩张剂无反应。

本文阐述了儿童BO的病原学、病理学、临床表现、诊断及治疗的最新进展。

1 病因学BO的病因是多方面的,包括感染、异体骨髓或心肺移植、吸入有毒气体、自身免疫性疾病和药物不良反应等[2],也有部分BO为特发性。

约1/3的患者病因尚不完全清楚,在儿童期其主要原因有:1.1 感染:通常继发于下呼吸道感染,病毒感染最常见,最常见的病毒是腺病毒[3-4]。

一项对45例腺病毒肺炎患儿5年的随访观察发现,存活的38例中,18例(47.4%)发展为BO[6]。

有资料表明,异常或过强的宿主自身免疫反应和炎症反应在重症腺病毒肺炎患儿发展成BO的过程中可能发挥了重要作用。

其次是呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、单疱病毒、流感病毒A和B型、副流感病毒2和3型、人类免疫缺陷病毒I型、最近还发现EB病毒也可引起BO,另外支原体感染、百日咳等与BO的发生也相关。

儿童闭塞性细支气管炎(BO)知识讲解

儿童闭塞性细支气管炎(BO)知识讲解
呼吸道粘膜上皮细胞、血管内皮细胞人类白细胞抗原表达 增加,炎症细胞、细胞因子对黏膜上皮细胞非特异性损害 纤毛脱落
免疫反应介导,单核细胞、淋巴细胞释放大量细胞因子, 刺激平滑肌细胞、纤维细胞增生,官腔阻塞
异常或过度自身免疫反应和炎症反应重要作用
病理ห้องสมุดไป่ตู้变
细支气管周围炎症 和/或纤维化
小气道内炎性细胞 、肉芽组织和/或 纤维组织增生阻塞
爆米花工人多发气道 阻塞性疾病,与暴露黄 油调味品有关
工人因吸入车间高浓 度有毒气体包括NO2、 SO2、氨气和氯气,急 性肺损伤,气道阻塞
M.Akpinar--Elci,et al。Bbronchiolitis obliterans syndrome in popcorn production plant workers.Eur Respir J 2004;24:298-302
流行病学
缺乏流行病学资料 约1%急性病毒性细支气管炎可发展为BO 腺病毒感染是<3y儿童发展为感染后BO(PBO)高危因素 主要新西兰、南美洲国家,也见于美国、中国台湾、韩国 亚洲人种可能对PBO更易感
病因
感染 骨髓移植及心肺等器官移植 吸入或摄入有毒物质 结缔组织病 宿主因素或环境因素 不明原因1/3
临床表现
起病:急性或亚急性 病程:持续6周以上 诱因:有急性重症呼感或其他原因引起肺损伤的前驱病史
治疗反应:支气管扩张剂无反应 未合并感染时抗感染疗效不好
辅助检查
血气分析 肺功能 影像学 电子支气管镜检查 肺通气灌注扫描
辅助检查
血气分析
低氧血症 动脉血氧饱和度降低
评估病情严重程度 随访进展
病因—器官移植
骨髓移植--10%发展成BO 肺移植---长期存活约35-69%发展成BO
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起病/病程 临床/病情严重度 病因 肺功能 影像学 预后
治疗
儿童BO 明显、急
成人BOOP 隐匿、缓
梗阻明显/重 感染为主
/轻 多种混合
梗阻性
限制性
间质浸润多
急性期致死性 长期果好
可编辑
闭塞性毛细支气管炎 (Bronchiolitis Obliterans)
• 病程1~3周,急性,
• 低热喘憋喘鸣音
• 肺功能:阻塞性 • >4~10w,亚急性,
• X线:支气管周围• 持续咳嗽捻发音喘鸣
渗 和 胀段出 不、 全或肺 。段过以度下充肺气膨•• 肺胸功片能::间阻质塞 浸或 润限制性
• 可逆
支气管充气相
• CT:支气管扩张造影呈整枝
树样表象
• 不可逆
可编辑
• 间质肺炎 • 组织胞浆菌 • SLE • 结核 • 结节病 • Good-Pasture Syndrom • 韦格纳肉芽肿
• 结节性多发性动脉炎 • 慢性嗜酸性肺炎 • 隐性毛细支气管炎 • 胃食道返流 • 囊性纤维化 • 免疫缺陷 • α-抗胰蛋白酶缺乏 • 哮喘
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