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清除“僵尸”细胞,抗衰老关键蛋白增加

清除“僵尸”细胞,抗衰老关键蛋白增加

清除“僵尸”细胞,抗衰老关键蛋白增加2022-03-25 09:42·糖尿病便秘肠炎管理年龄增长和逐渐衰老,是我们每个人都要面对的课题。

而随着人口老龄化,延缓甚至逆转衰老的干预手段和疗法研发也正在成为热门研究领域。

近日,《柳叶刀-发现科学》旗下期刊eBioMedicine发表了抗衰老疗法的一项重要进展。

顶级机构妙佑医疗国际(Mayo Clinic)研究团队通过动物和人体研究证明,抗衰老药物组合达沙替尼+槲皮素(“D+Q”方案)可以增强体内的一种关键保护蛋白,从而有助于保护老年人免受衰老和一系列疾病的影响。

而且,针对这种关键蛋白,这项研究还为开发口服活性小分子开辟了一条创新且可转化为临床应用的途径。

截图来源:eBioMedicine老年保护蛋白这项研究关注的抗衰老靶点是一种称作α-Klotho的蛋白质。

α-Klotho是一种老年保护蛋白,这种蛋白可以发挥抗生理应激作用并防止氧化损伤、缺氧和细胞毒性药物的损伤,从而减弱或减轻衰老和疾病带来的有害变化。

然而,随着年龄的增长,α-Klotho蛋白的水平会逐渐减少,衰老细胞(senescent cells,也称“僵尸”细胞)则逐渐积累。

在多种疾病患者中,这种现象都尤为明显,包括阿尔茨海默病、糖尿病和肾病。

动物研究表明,减少小鼠体内的α-Klotho会缩短其寿命,而通过插入基因来增加α-Klotho则会延长小鼠30%的寿命。

寻找增加人类体内α-Klotho的方法,自然也成了重要研究目标之一。

然而,由于α-Klotho必须通过静脉输注而无法口服给药,且具有不稳定性,直接补充α-Klotho困难重重。

这次,研究团队另辟蹊径。

由于衰老细胞积累与多个器官组织功能障碍、多种年龄相关疾病都有关联,研究团队推测α-Klotho和细胞衰老同样相互关联、作用相反,尝试通过可清除衰老细胞的在研口服药物,来增加体内的α-Klotho保护蛋白。

清除衰老细胞可行研究团队首先证明了,衰老细胞确实会降低三种人类细胞中α-Klotho的水平:包括脐静脉内皮细胞、肾细胞和脑细胞。

艾地骨化醇合成路线图解

艾地骨化醇合成路线图解

中国医药工业杂志Chinese Joumal of Phannaceuticals 2014,45(10)艾地骨化醇合成路线图解Gr印hical SyI】Lthetic Routes of E1decalcit01赵国栋,刘兆鹏4(山东大学药学院,山东济南250012)ZHA0 Guod on g,LI U Zhaopeng+岱chool可PhnmⅡceuticnt S ci e n ce s.s h nn d o ng U ni v e凇i协J i n口n2500l∞ 中图分类号:R979.9文献标志码:A 文章编号:100l-8255(2014)lO—0994—05艾地骨化醇(eldecalcit01,1),化学名为基,再与溴化甲基镁反应得25一羟基胆固醇(14)坦,3J。

(1仪,2D,3p,5z,7E)一2一(3.羟基丙氧基)一9,10一开环胆14经Oppenauer氧化得25一羟基胆甾一4.烯.3.酮甾一5,7,1019.三烯.1,3,25一三醇,是罗氏公司原研的(15),15与2,3.二氯.5,6.二氰对苯醌(DDQ)反维生素D类药物,2011年首次在日本上市,商品应脱氢还原得25.羟基胆甾一1,4.二烯.3.酮(16)。

名Edirol。

本品能促进小肠对钙的吸收,增加血钙16在乙醇钠作用下发生双键异构化得25.羟基胆浓度,同时改善骨代谢和促进钙吸收,临床主要用甾一1,5一二烯一3一酮(17)。

17经硼氢化钠还原酮基,于治疗骨质疏松症。

再与乙酐反应得18,18经NBS溴代后在2,4,6一三本文按照不同的起始原料,综述了1的合成方甲基吡啶作用下脱溴化氢,然后经酯水解得25一羟法(图1、2)。

基胆固醇.1,7一二烯(19)。

19的共轭双键经4.苯l以石胆酸(2)为起始原料(图1)基.1,2,4一三唑啉一3,5.二酮(PTAD)保护,再与二2在Ⅳ-溴代丁二酰亚胺(NBS)的作用下氧化甲基叔丁基氯硅烷(TBSCl)反应得20。

nqo1蛋白名称

nqo1蛋白名称

nqo1蛋白名称NQO1蛋白:细胞内重要的抗氧化剂在人体的细胞内,存在着一种重要的蛋白质,它被称为NQO1蛋白(NAD(P)H:喹啉核酮氧化酶1)。

NQO1蛋白在维持细胞内氧化还原平衡和细胞保护中发挥着重要的作用。

本文将介绍NQO1蛋白的功能、调控及其在疾病中的作用。

NQO1蛋白是一种酶,它参与了氧化还原反应的过程。

NQO1蛋白能够将细胞内的NADH(还原型辅酶Ⅱ)转化为NAD+(氧化型辅酶Ⅱ),从而维持细胞内的氧化还原平衡。

这一过程对于细胞的正常功能和生存至关重要。

此外,NQO1蛋白还能够通过还原一些外源性的化合物,如喹啉和苯并芘等,从而保护细胞免受氧化损伤的侵害。

NQO1蛋白的表达受到多种因素的调控。

研究发现,NQO1蛋白的表达受到核因子-E2-相关因子2(Nrf2)的调控。

Nrf2是一种转录因子,它能够结合到NQO1蛋白的启动子区域,从而促进NQO1蛋白的转录。

此外,NQO1蛋白的表达还受到一些化学物质的诱导,如二苯并噻吩、二苯并噻吩磺酮等。

这些化学物质能够激活细胞内的信号通路,从而提高NQO1蛋白的表达水平。

研究表明,NQO1蛋白在疾病的发生和进展中起着重要的作用。

首先,NQO1蛋白能够通过抗氧化作用保护细胞免受氧化损伤的侵害,从而减少疾病的发生风险。

例如,在癌症中,NQO1蛋白的表达水平通常较低,这可能导致细胞对氧化应激的敏感性增加,从而促进肿瘤的发生和发展。

其次,NQO1蛋白还能够参与药物代谢的过程。

一些药物在体内的代谢过程中会形成一些活性代谢物,这些代谢物可能对细胞产生毒性作用。

NQO1蛋白能够将这些代谢物还原为无毒的化合物,从而保护细胞免受毒性的侵害。

除了在疾病中的作用外,NQO1蛋白还被认为是一种重要的药物靶点。

一些研究发现,通过调控NQO1蛋白的表达和活性,可以对一些疾病进行治疗。

例如,在癌症治疗中,一些化学药物可以通过抑制NQO1蛋白的活性,从而增强化疗的效果。

此外,一些研究还发现,通过促进NQO1蛋白的表达,可以增强细胞对氧化应激的抵抗能力,从而减少疾病的发生风险。

低氧下苯醌类药物对人肝癌细胞的毒性及其机制

低氧下苯醌类药物对人肝癌细胞的毒性及其机制
] 6 起抗氧化损伤保护作用[ 。另外, N Q O 1也能还原活 ] 7 化醌类抗肿瘤药, 生成( 杀瘤) 毒性更大的代谢物[ 。
多种还原剂类药物的毒性与细胞 N Q O 1活性呈正相
] 8 关[ 。对 N Q O 1基因的序列功能分析表明低氧可通
过N Q O a n t i o x i d a n t r e 1基因上游的抗氧化反应元件(
- 1 - 1 ·L 青霉素, ·L 链霉素和 1 · 1 0 0 k U 1 0 0m g 0 0m g - 1 ) , L 卡那霉素的 P R M I 1 6 4 0培养液( p H7 . 2 ~7 . 4
) 。 示) , 并求得抑制细胞增殖 5 0 %的药物浓度( I C 5 0 ) 和改良单 1 . 5 碱性单细胞凝胶电泳实验( A S C G E 细胞凝胶电泳实验( ) MS C G E
, 置于 5 %C O 3 7 ℃饱和湿度的培养箱中生长。低氧 2
7 处理如下: 肝癌细胞 S ( 每升 5 ) 接种 M M C 7 7 2 1 ×1 0 于9 孔培养板, 于C 后, 换新鲜培 6 O 4h 2孵箱培养 2
养液放入自制低氧小罐装置, 其中先抽真空后充以 的混合气体( ) ,通气 2 7M P a 5 %C O 5 %N 0m i n 2+9 2 后置于 3 饱和湿度的培养箱中生长。抽取 7 ℃ 5 0m L 气体在血气分析仪进行成分分析, 每1 2h充气一 次, 使低氧小罐内保持 <0 。S 细胞 . 1 %O M M C 7 7 2 1 2 接种后 2 4h在低氧或常氧下处理不同时间作酶活 性测定, 或在低氧或常氧下 用 不 同 浓 度 的 A Z Q或 D Z Q处理行毒性测定。 A Z Q和 D Z Q临用前用二甲 亚砜溶解至相应受试浓度。 1 . 3 N Q O 1比活性检测

生化分析-蛋白质荧光探针

生化分析-蛋白质荧光探针

生化分析蛋白质荧光探针化基地徐周毅 2010001111362013/6/7生化分析蛋白质荧光探针徐周毅【香豆素类】中文名称:香豆素中文别名:氧杂茶邻酮;香豆内脂;邻氧萘酮;2H-1-苯并吡喃-2-酮;1,2-苯并吡喃酮英文名称:Coumarin英文别名:2H-1-Benzopyran-2-one; COUMARINE; 1-Benzopyran-2-one; 1,2-Benzopyrone; Chromen-2-one; O-Oxy-Cinnamic Lactone ; 2H-chromen-2-one1. 4-羟基香豆素及其衍生物(1)简介:4-羟基香豆素及其衍生物是很多具有生理活性的天然产物的重要组成部分,还是很多合成工业产品包过抗凝剂、除草剂、抗癌剂和HIV蛋白酶抑制剂等有用的中间体。

(2)光谱分析生化分析蛋白质荧光探针徐周毅如下图所示,以4c为例,其λex = 340 nm,λem = 408 nm2. 香豆素类过氧化氢荧光探针(1)简介:过氧化氢是一个重要的活性氧(ROS)因子,存在活的生物体的器官中,其稳态可以有不同的生理和病理的结果,过氧化氢和其他活性氧氧化剂之间的平衡与许多疾病有关病比如癌症心血管的混乱和阿尔茨海默氏症及相关的神经退行性疾病。

另一方面,有新的证据显示过氧化氢可能在细胞信号转换过程中作为第二信使。

Nobuaki Soh等设计了香豆素类的H2O2探针,该探针受其他活性氧因子干扰少,专一性强,准确度高。

生化分析蛋白质荧光探针徐周毅Du Lu-pei等利用Click修饰设计了香豆素类H2O2探针Scheme7该探针巧妙的利用了Click反应修饰了香豆素基团,使其荧光强度更强,并且使其激发波长增加了70 nm,大大增加了Stoke位移。

更加有利于观察和检测,准确度更高。

该探针同样具有很好的选择性,且合成材料相对便宜,方法相对简单,有很好的应用价值。

(2) 光谱分析香豆素类H2O2探针Scheme7的λex = 400 nm,λem = 475 nm3. 香豆素类单胺氧化酶(MAO)的荧光探针(1)简介:单胺氧化酶Monoamine oxidase, MAO是机体内参与胺类物质代谢的主要酶类,位于线粒体外膜质,分为MAO-A和MAO-B两种类型。

核苷类药物知识

核苷类药物知识

核苷类药物知识核苷类药物的综述,免费下载的,大家给好评吧!O(∩_∩)O~1. 前言核苷和脱氧核苷是由核苷碱基分别和核糖或脱氧核糖以苷键形式而构成的,它们是组成核糖核酸(RNA)和脱氧核糖核酸(DNA)的基本元件,是遗传基因的基础。

核苷和脱氧核苷系列衍生物具有多种生物活性物质,可以直接或间接地作为药物使用,在治疗多种重大的疾病方面起到极其重要的作用,国外已经研究开发出系列化药物并商品化,国内研究与开发较晚,发展前景非常广阔.1。

1 核苷类药物的合成与生产从20世纪40年代末期,国外就开始核苷及其系列药物的合成与开发。

目前世界排名前25位制药大公司都有自己的核苷衍生物生产或加工厂,并且均有持有专利的核苷类药物上市,并且从20世纪90年代起投入巨资用于基因药物的研究。

据国外有关资料预计,2003年基因药物的市场价值将超过30亿美元.在亚洲,日本是最早开发核苷类药物和基因药物的国家,如武田、住友、味之素等公司均有相关的中间体开发机构和生产基地。

另外韩国、印度在20世纪90年代初开始投入这类产品的开发与生产.中国在核苷及其衍生物方面的开发研究与生产始于20世纪90年代末期,但是核苷及其中间体品种少,部分原料依赖进口,与目前快速发展的生命科学及相关药物研究不相适应。

1。

2 核苷类药物的应用核苷与脱氧核苷系列化合物主要用于医药领域,用途广泛,而且新产品层出不穷,应用范围不断扩大.(一)抗病毒药物。

核苷类抗病毒药物品种繁多,结构多样,主要以破坏病毒转录,干扰或终止病毒核酸的合成为目的,用于抗疱疹病毒、HIV、HBV、以及流感和呼吸系统病毒等DNA和RNA病毒。

目前在这方面应用最多,而且新出现的药物主要集中于治疗上述疾病。

(二)抗肿瘤药物。

目前用于临床和正在研究的核苷类抗肿瘤药物有数十种,它们的主要作用是干扰肿瘤的DNA合成,或者影响核酸的转录过程,抑制蛋白质的合成,从而达到治疗肿瘤的效果。

(三)抗真菌类药物.具有这方面作用的核苷类化合物已经有多种用于临床应用,其中有部分产品对多种真菌具有抑制作用,而且对哺乳动物几乎无毒性。

生物化学英语单词读音

生物化学英语单词读音

Chapter 2 Proteins 第二章 蛋白质
Alanine 丙氨酸 Amino acids 氨基酸 Arginine 精氨酸 Asparagine 天冬酰胺 Aspartic acid 天冬氨酸 Cysteine 半胱氨酸 Glutamic acid 谷氨酸 Glutamine 谷氨酰胺 Glutathione 谷胱甘肽 Glycine 甘氨酸 Hemoglobin 血红蛋白 Histidine 组氨酸 Isoleucine 异亮氨酸 Leucine 亮氨酸 Lysine 赖氨酸 Methionine 蛋氨酸 Myoglobin 肌红蛋白 Peptide 肽 Phenylalanine 苯丙氨酸 Primary structure 一级结构 Proline 脯氨酸 Proteome 蛋白质组 Proteomics 蛋白质组学 Quaternary structure 四级结构 Secondary structure 二级结构 Serine 丝氨酸 Tertiary structure 三级结构 Threonine 苏氨酸 Tryptophan 色氨酸 Tyrosine 酪氨酸 Valine 缬氨酸
Adenine 腺嘌呤 Adenosine 腺苷 Adenosine monophosphate 腺苷一磷酸 Chromatin 染色质 Cytosine 胞嘧啶 Cytidine 胞苷 Deoxyribonucleic acid 脱氧核糖核酸 Double helix 双螺旋 Genome 基因组 Genomics 基因组学 Guanine 鸟嘌呤 Guanosine 鸟苷 Messenger RNA 信使RNA Nucleoside triphosphate 核苷三磷酸 Nucleosome 核小体 Purine 嘌呤 Pyrimidine 嘧啶 Ribonucleic acid 核糖核酸 Ribosomal RNA 核糖体RNA Ribozyme 核酶 Transfer RNA 转运RNA Uracil 尿嘧啶 Uridine 尿苷

nqo1蛋白名称

nqo1蛋白名称

nqo1蛋白名称NQO1蛋白,全称为NAD(P)H單核苷酸氧化酶1(NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1),是一种酶类蛋白,参与细胞内氧化还原反应的调控。

NQO1在人体中广泛分布,特别是在肝脏、肺、肾脏和肠道等组织中表达较高。

NQO1蛋白在细胞内的主要功能是将NAD(P)H转化为NAD(P)+,并参与氧化还原反应。

它通过将细胞内的氧化物质还原为相应的醌类物质,从而维护细胞内的氧化还原平衡。

此外,NQO1还参与调节细胞内的代谢途径和解毒过程,对细胞的生长、增殖和凋亡等过程也具有重要影响。

研究发现,NQO1蛋白在许多生物学过程中都发挥着重要的作用。

首先,NQO1参与细胞抗氧化防御系统的调节,帮助清除细胞内产生的有害氧化物质,从而保护细胞免受氧化应激的损伤。

其次,NQO1还参与了一些重要的代谢途径,如维生素K和类固醇的代谢,对维持身体健康和平衡发挥着关键作用。

NQO1蛋白还与一些疾病的发生和发展密切相关。

例如,研究发现NQO1的表达水平与某些肿瘤的敏感性和预后相关。

NQO1在抗肿瘤治疗中被认为是一种重要的靶点,通过调节NQO1的活性,可以增强肿瘤细胞对某些抗肿瘤药物的敏感性,提高治疗效果。

NQO1蛋白还与一些神经系统疾病的发生和发展相关。

例如,NQO1的功能缺陷与帕金森病的发生有关。

研究发现,NQO1缺陷会导致氧化应激和神经细胞的损伤,从而增加帕金森病的发病风险。

尽管NQO1蛋白在许多生物学过程中都发挥着重要作用,但目前对其功能和调控机制的研究还不够深入。

因此,今后还需要进一步的研究来揭示NQO1蛋白在细胞内的精确作用机制,以及其在疾病发生和发展中的具体作用。

NQO1蛋白作为一种重要的酶类蛋白,参与细胞内氧化还原反应的调控,并在维持细胞内的氧化还原平衡、代谢途径和解毒过程中具有重要作用。

它的功能缺陷与某些肿瘤和神经系统疾病的发生和发展相关。

虽然我们已经取得了一些关于NQO1蛋白的研究成果,但仍需进一步研究来揭示其精确的作用机制和在疾病中的具体作用,以期为相关疾病的治疗提供新的靶点和策略。

NADH氧化酶(NADHoxidase,NOX)试剂盒说明书

NADH氧化酶(NADHoxidase,NOX)试剂盒说明书

NADH氧化酶(NADHoxidase,NOX)试剂盒说明书NADH氧化酶(NADHoxidase,NOX)试剂盒说明书微量法100管/96样注意:正式测定前务必取23个预期差异较大的样本做推测定测定意义:NOX(EC1.6.99.3)广泛存在于动物、植物、微生物和培育细胞中,可在氧气存在下,直接将NADH氧化为NAD。

该酶不仅参加NAD 的再生,而且与免疫反应紧密相关。

测定原理:NOX能够将NADH氧化为NAD,NADH的氧化与2,6二氯酚靛蓝(DCPIP)的还原相偶联,蓝色的DCPIP被还原为无色的DCPIP,在600nm下测定蓝色DCPIP的还原速率计算出NADH氧化酶活性的大小。

需自备的仪器和用品:可见分光光度计/酶标仪、台式离心机、水浴锅、可调式移液器、微量石英比色皿/96孔板、研钵、冰、蒸馏水试剂的构成和配制:试剂一:液体100mL×1瓶,20℃保存;试剂二:液体20mL×1瓶,20℃保存;试剂三:液体1.5mL×1瓶,20℃保存;试剂四:液体25mL×1瓶,4℃保存。

试剂五:粉剂×1瓶,20℃保存;临用前加入5mL蒸馏水,用不完的试剂分装后20℃保存,禁止反复冻融。

样本的前处理:组织、细菌或细胞中胞浆蛋白与线粒体蛋白的分别:①精准称取0.1g组织或收集500万细胞,加入1mL试剂一和10uL试剂三,用冰浴匀浆器或研钵匀浆。

②将匀浆600g,4℃离心5min。

③弃沉淀,将上清液移至另一离心管中,11100g,4℃离心10min。

④上清液即为除去线粒体的胞浆蛋白,可用于测定从线粒体泄漏的NOX(此步可选做)。

⑤步骤④中的沉淀即为线粒体,加入200uL试剂二和2uL试剂三,超声波碎裂(冰浴,功率20%或200W,超声3s,间隔10秒,重复30次),用于NOX活性测定。

血清(浆)样品:直接检测。

测定步骤:1、分光光度计或酶标仪预热30min以上,调整波长至600nm,蒸馏水调零。

NAD(P)H:醌氧化还原酶1对多巴胺能细胞的保护作用

NAD(P)H:醌氧化还原酶1对多巴胺能细胞的保护作用

NAD(P)H:醌氧化还原酶1对多巴胺能细胞的保护作用王艳;王娜;俞国华;袁崇刚【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2011(027)010【摘要】目的:研究多巴胺(DA)对多巴胺能细胞的毒性作用、NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)的保护作用及其机制.方法:运用MTT法检测多巴胺对神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)活性的影响;运用脂质体转染或Ⅱ相酶诱导剂预处理的方法对细胞进行预处理,并用免疫荧光方法检测转染效率;运用蛋白质印迹(Western blotting)方法检测细胞经过不同处理后胞内NQO1蛋白的表达情况;运用醌蛋白检测方法(硝基四氮唑蓝/甘氨酸法)检测细胞经不同处理后胞内醌化蛋白含量的变化.结果:多巴胺对细胞具有剂量依赖性毒性,且与细胞内醌化蛋白的含量相关;脂质体转染和Ⅱ相酶诱导剂萝卜硫素(SF)均能使细胞内NQO1表达量增高;NQO1高表达能缓解多巴胺对细胞造成的毒性;细胞内NQO1表达量增高能减少多巴胺引起的细胞内醌化蛋白含量.结论:细胞内NQO1的过表达可以减轻多巴胺对细胞产生的毒性作用.【总页数】5页(P1917-1921)【作者】王艳;王娜;俞国华;袁崇刚【作者单位】华东师范大学生命科学学院,上海,200062;华东师范大学生命科学学院,上海,200062;华东师范大学生命科学学院,上海,200062;华东师范大学生命科学学院,上海,200062【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.苏云金芽孢杆菌NAD(P)H:醌氧化还原酶基因的克隆和敲除载体的构建 [J], 李今煜;肖水华;黄天培2.鲤NADH泛醌氧化还原酶亚基3基因的克隆及低温适应相关性分析 [J], 梁利群;常玉梅;邹庆薇;雷清泉3.酵母单一亚单位NADH-泛醌氧化还原酶定点突变对酶活性及泛醌结合部位的影响 [J], 杨宇;石丽娟;张璠4.捻转血矛线虫NADH:泛醌氧化还原酶结构域包含蛋白基因的克隆表达及功能分析 [J], 吴玲燕;王玉俭;温玉玲;严若峰;徐立新;宋小凯;李祥瑞5.敦煌医方瞿麦汤对肾草酸钙结石大鼠核转录因子2-NAD(P)H醌氧化还原酶1通路的影响 [J], 李荣科;颜春鲁;安方玉;刘永琦;刘雪松;赵文坤;杨晓蓉因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

四甲基对苯醌电化学还原研究

四甲基对苯醌电化学还原研究

四甲基对苯醌电化学还原研究任园园;金葆康【摘要】Cyclic voltammetry, IR spectroelectrochemistry, cyclic voltabsorptometry and derivative cyclic voltabsorptometry techniques were used to investigate the electrochemical reduction of tetramethyl - p - benzoquinone (TMBQ) in CH3CN solution. The experimental results showed that the electrochemical reduction of TMBQ is not simple two-step single electron transfer process. Further study indicated that the reduction process is coupled with following chemical reaction. An irresversible oxidation peak at -0. 32 V was observed. The result suggests that dimerization reaction occurred during the electrochemical reduction process of TMBQ. In situ IR spectroelectrochemistry further confirmed the formation of dimers.%利用循环伏安法、现场红外光谱电化学、循环伏吸法及导数循环伏吸法研究四甲基对苯醌(TMBQ)在乙腈溶液中的电化学氧化还原过程.结果表明:TMBQ的电化学还原并不是简单的两步单电子还原过程.研究发现,还原过程同时伴随后行化学反应.TMBQ的还原产物在-0.32 V处产生不可逆氧化峰,表明在四甲基对苯醌的电化学还原过程中发生了二聚反应.现场红外光谱电化学进一步证实了二聚体的生成.【期刊名称】《安徽大学学报(自然科学版)》【年(卷),期】2011(035)006【总页数】6页(P87-92)【关键词】现场红外光谱电化学;循环伏吸法;导数循环伏吸法;四甲基对苯醌【作者】任园园;金葆康【作者单位】安徽大学化学化工学院,安徽合肥230039;安徽大学化学化工学院,安徽合肥230039【正文语种】中文【中图分类】O621.2醌类化合物是一种重要的有机物,它们广泛存在于动物、植物和微生物机体中,具有重要的生物活性.生物体内的醌类化合物在生物体内电子传输方面起着重要的作用[1-4].醌类化合物的结构式中含有羰基,是氧化还原反应的活性中心,具有较好的电化学反应活性,是电子转移的优良载体.近几十年来,人们对醌类化合物的氧化还原机理开展了广泛而深入的研究.醌类化合物的还原反应发生在羰基上,在电化学过程中,不仅受到取代基的影响,介质对醌类化合物的还原过程也有较大的影响,很多带有取代基的醌类小分子在电化学还原过程中会发生二聚反应[5-7].目前有关四甲基对苯醌(TMBQ)在惰性质子溶剂中电子转移机理的研究还不是很多,文献[8-9]有利用循环伏安法(CV)研究了TMBQ在该体系中的电化学还原过程,认为还原机理是两步一电子过程.然而CV仅能给出宏观的电流-电位响应关系,在深入理解反应机理时,无法获得各物质在电化学过程中结构变化的详细信息.现场光谱电化学技术是用光谱技术在电极反应过程中研究电化学反应、考察反应物和产物的结构信息的一种技术,这种方法能够获得分子水平的、实时的信息[10-11].作者以TMBQ作为研究对象,利用CV、循环伏吸(CVA)及其导数循环伏吸(DCVA)开展了TMBQ的电化学还原研究.结果表明TMBQ电化学还原同时伴随化学反应,可能形成二聚体(TMBQ).TMBQ的结构如下:1.1 化学试剂TMBQ(98%)(Sigma-Aldrich),使用前对TMBQ进行升华纯化.高氯酸四正丁基氨(TBAP)[12]是采用标准的方法进行合成,在蒸馏水中重结晶两次,最后在真空干燥箱100℃下干燥36 h,保存于真空干燥器中备用;乙腈(CH3CN)(99.8%)(Sigma-Aldrich);蒸馏水;其他试剂都是分析纯.TMBQ的乙腈溶液实验前先通入高纯氮气10 min除氧,在整个实验过程中氮气在溶液上方通入以保持氮气氛围.1.2 仪器及技术电化学实验采用CHI 630C电化学工作站循环伏安测试技术,三电极系统,以直径4 mm的Au圆盘电极为工作电极,Pt丝为对电极,Ag/AgCl为参比电极.Au电极在使用前先用三氧化二铝在抛光布上抛光,浸入蒸馏水中超声5 min将电极清洗干净,接着在新配置的Piranaha溶液(VH2SO4:VH2O(30%)= 7∶3)中浸泡10 min(80℃),取出用蒸馏水冲洗干净,在-0.5~1.6 V循环扫描50圈,浸入蒸馏水中超声5 min,干燥备用.现场红外光谱实验是在Nicolet Nexus 870红外光谱仪上进行,配以iTR反射附件、MCT/A液氮检测器.电解池以该实验室自制的外反射红外光谱电化学池,以CaF2为红外光窗.采用快速扫描时间分辨光谱的测量方法,在每一个波数下叠加25~60张干涉图,时间间隔为0.7~1.8 s,分辨率为16 cm-1.现场红外光谱图用Grams/3D software软件处理[13].2.1 TMBQ在乙腈溶液中的电化学图1是TMBQ在乙腈中的连续三圈扫描循环伏安曲线图.由图1可以看出,在第一圈扫描时,两对氧化还原峰和一个小的不可逆氧化峰,E1=-0.896 V,E1'=-0.668 V,ΔE1=228 mV;E2=-1.573 V,E2'=-1.189 V,ΔE2=348 mV;E3=-0.303 V.第二圈和第三圈的CV曲线与第一圈的CV曲线相比,还原峰1的电流减小,峰2的电位发生了正移;氧化峰1'和2'不仅电流减小而且均裂分成了两个峰,与此同时不可逆氧化峰3的峰电流变大.需要指出的是图1中的CV曲线是先从-0.5 V正方向扫描至0 V,此时在-0.3 V 处并没有氧化峰出现.在随后的连续三圈电位扫描,却在-0.3 V处出现了氧化峰,这说明-0.3 V处氧化峰应为TMBQ电化学还原产物的不可逆氧化.因此TMBQ在乙腈中的电化学还原显然不是一个简单的可逆过程.以上结果表明:TMBQ的还原过程伴随化学反应,氧化还原机理相当复杂.在此作者开展了TMBQ第一步还原过程的电子转移机理研究.2.2 TMBQ第一步氧化还原的电化学图2A是TMBQ在乙腈中第一步电化学还原连续三圈扫描的循环伏安曲线;图2B是不同扫速下归一化的循环伏安曲线.两图的扫描范围为-0.2~-1.1 V,其中的内置图是-0.32 V处氧化峰的放大图.由图2A可知,TMBQ的第一对氧化还原峰的峰电流随扫描圈数的增加而逐渐降低,这说明物质TMBQ的量随扫描圈数的增加而降低.同时,-0.32 V处的氧化峰电流却逐渐增大,表明后行化学反应生成的新物质浓度逐渐增大.由图2B可以看出,不同扫速下,-0.32 V处的氧化峰归一化后的峰电流随扫速降低而增加.同时可以清晰地观察到随着扫描速度的降低,第一个还原峰变成了部分重叠的两个还原峰.而且随扫描速度降低,Ipa/Ipc值逐渐减小,进一步表明在TMBQ的第一步电化学还原过程中伴随化学反应,且反应产物在-0.6~-0.8 V电位处被还原.因此可推断TMBQ第一步电化学还原是不可逆过程,后行化学可能生成了二聚体(TMBQ)·–2,为了进一步确定TMBQ第一步氧化还原机理,作者开展了TMBQ的现场红外光谱电化学研究.2.3 TMBQ第一步氧化还原的现场红外光谱图3是TMBQ循环伏安实验同时记录的现场红外光谱3D图.图3A中V=10 mV·s -1;图3B中V= 3 mV·s-1(与图2 B中的CV曲线相对应).图3中有7个清晰的红外吸收峰.4个负方向上的吸收峰:1 095 cm-1是TBAP的═ClO伸缩振动的特征峰;1 264 cm-1是—C CH3伸缩振动的吸收峰;1 310、1 641 cm-1是 TMBQ的特征峰,其中1 310 cm-1是TMBQ的骨架伸缩振动,1 641 cm-1是TMBQ的═C O伸缩振动.3个正方向的吸收峰: 1 356 cm-1是TMBQ·–自由基—C C伸缩振动;1 479 cm-1是TMBQ·–自由基的C O·═ –伸缩振动; 1 679 cm-1是二聚体上的—C O的伸缩振动.图4是由TMBQ现场红外光谱3D图处理得到的循环伏吸图(CVA).图4中给出了4个波数下的吸收峰随时间(电位)的变化曲线.为了更清楚地观察CVA曲线,将1 679 cm-1的吸光度值乘以3,1 264 cm-1的吸光度值乘以5.图4A中,1 641 cm-1处的IR吸收峰追踪反应物TMBQ的浓度变化.随着负方向电位扫描的进行,1 641 cm-1的吸光度在45 s(-0.65 V)时开始减小,到80 s(-1.0 V)时达到最低值;正方向电位扫描时,吸光度在110 s(-0.9 V)处开始增大,140 s(-0.6 V)时达到最大值,接着又开始降低,到160 s(-0.4 V)时达到稳定值(对应CV图上-0.32 V处的氧化峰).结果显示,1 641 cm-1红外吸收峰在电位扫描一圈,回到起始电位0 V时,吸光度并未回到最初的吸光度(原点),这意味着一次还原-氧化循环后,TMBQ的浓度降低了,可能原因是TMBQ参与了后行化学反应.1 471 cm-1的IR吸收峰追踪还原产物TM BQ·–浓度的变化.随着负方向电位扫描的进行,1 471 cm-1处的吸光度在45 s(-0.65 V)时开始增大,80s(-1.0 V)时达到最大值,随后保持稳定值;正方向电位扫描时,该峰的吸光度在110 s(-0.9 V)时开始减小,140 s(-0.6 V)时到达最小值,电位扫描结束,该吸收峰的吸光度回到起始值.表明一次还原-氧化循环后,溶液中不存在TMBQ·–.以上结果表明,TMBQ发生电化学还原的同时,伴随二聚反应的发生:1 264 cm-1被认为是TMBQ及二聚体(TMBQ上的C — C H3伸缩振动.随着负方向电位扫描的进行,1 264 cm-1的吸光度在45 s(-0.65 V)时开始减小,80s(-1.0 V)时达到最小值;正方向电位扫描时,在110 s(-0.9 V)又开始增加,在140 s(-0.6 V)时达到最大值.有趣的是,该红外峰的吸光度在160 s(-0.4 V)又开始减小并逐渐停止(对应CV图上-0.32 V处的氧化峰).一圈扫描结束,该吸收峰的吸光度同样未回到起始值(原点).1 679 cm-1追踪(TMBQ)2·–的浓度变化,随着负方向电位扫描进行,1 679 cm-1的吸光度在45 s(-0.65 V)时开始增加,67s(-0.87 V)达到最大值,80 s(-1.0 V)时开始降低并逐渐达到稳定值;正方向扫描时,该峰的吸光度在110 s(-0.9 V)又迅速增加,160 s(-0.4 V)达到最大(对应CV图上-0.32 V处的氧化峰).图4B中4个IR吸收峰的变化趋势与A图相同,每个吸收峰的吸光度随时间的变化以及达到最大或最小值的电位均相同.比较发现,慢扫速下1 641 cm-1在氧化电位-0.6 V处的吸光度相对于最初的吸光度变得更小.这表明,慢扫速下氧化过程中得到TMBQ的浓度相对于起初的浓度变得更低.导数循环伏吸(DCVA)法利用吸光度的导数来表征电化学反应的优点:与CV曲线相比,DCVA曲线可以消除非法拉第电流等的影响,从而具有更灵敏、更干净的反应信号峰;CVA实验可同时在多个波长下监测包括中间体在内的多种反应组分的特征吸收,这样同一条CV可得到多条DCVA曲线,因此可以获得更丰富和细致的电子转移机理信息.而且DCVA图的形状与理想中的循环伏安图相似[14].图5是TMBQ的循环伏吸图所对应的导数循环伏吸图.为了更清楚地观察DCVA曲线以及便于和CV曲线进行比较,将1 679、1 264 cm-1的导数值分别乘以5,1 264 cm-1在-0.2→-1.1→-0.5 V范围的导数值、1 679 cm-1在-1.1→-0.2 V范围内的导数值以及1 641 cm-1的导数值均乘以-1.仔细分析图5发现:1 641、1 256、1479、1679 cm-1的变化存在先后次序.在10 mV·s-1扫速下(图5A),1 641、1 256 cm-1的还原峰电位基本一致;而在3 mV·s-1的扫速下,1 641、1 256 cm-1的还原峰电位却表现明显差异.这与3 mV·s-1扫速下,CV曲线还原峰裂分为两个峰一致.因此推断,当TMBQ还原生成TMBQ·–的同时,二聚体(TMBQ)2·–开始生成,接着(TMBQ)·–2进一步还原成(TMBQ)2–2.由于还原过程中伴随着化学反应的发生,因此在快速扫描时,发生化学反应的时间相对较短,CV曲线中仅观察到一个还原峰,而慢扫速下,CV曲线中能观察到两个部分重叠的还原峰.二聚体(TMBQ)2·–的特征峰1 679 cm-1的DCVA曲线体现了(TMBQ)2·–的变化情况,进一步证明了二聚反应的发生.综合以上结果,TMBQ的第一步电化学还原机理可表示如下:还原过程:作者利用电化学的循环伏安法和现场红外光谱电化学,研究了TMBQ在乙腈溶液中第一步氧化还原的机理.结果表明:TMBQ发生第一步电化学还原时,同时伴随后行化学反应,即二聚反应.二聚体在-0.32 V处可被氧化.关于二聚反应的进一步研究正在进行中.【相关文献】[1]Trumpower B L.Function of quinones in energy conserving systems[M].New York:Academic Press,1982:59-72.[2]Trumpower B L.The protonmotive Q cycle.Energy transduction by coupling of proton translocation to electron transfer by the cytochrome bc1 complex[J].J Biol Chem,1990,265:11409-11412.[3]Okamura M Y,Feher G.Proton transfer in reaction centers from photosynthetic bacteria[J].Annu Rev Biochem,1992,61:861-896.[4]Rich P R.Electron and proton transfers through quinones and cytochrome bc complexes[J].Biochem Biophys Acta,1984,768(1):53-79.[5]Macl'as-Ruvalcaba N A,Evans D H.Association reactions of the anion radicals of some hydroxyquinones:evidence for formation of π-and σ-dimers as well as a neutral-anion radical complex[J].J Phys Chem C,2010,114:1285-1292.[6]Macl'as-Ruvalcaba N A,Felton G A N,Evans D H.Contrasting behavior in the reduction of 1,2-acenaphthylenedione and 1,2-aceanthrylenedione.Two types of reversible dimerization of anion radicals[J].J Phys Chem C,2009,113:338-345.[7]Ganesan V,Rosokha S V,Kochi J K.Isolation of the latent precursor complex in electron-transfer dynamics.Intermolecular association and self-exchange with acceptor anion radicals[J].J Am Chem Soc,2003,125:2559-2571.[8]Zhang Limin,Zhou Haojie,Li Xianchan,et al.Voltammetric determination of water with inner potential reference and variable linear range based on structure-and redox-controllable hydrogen-bonding interaction between water and quinones[J].Electrochemistry Communications,2009,11:808-811.[9]Gupta N,Linschitz H.Hydrogen-bonding and protonation effects in electrochemistry of quinones in aprotic solvents[J].J Am Chem Soc,1997,119:6384-6391.[10]Moon K K,Heinz lisecond FT-IR spectroscopy of surface intermediates ofC2H4hydrogenation over Pt/Al2O3 catalyst under reaction onditions[J].J Phys Chem B,2004,108(6):1805-1808.[11]Zhou Z Y,Tian N,Chen Y J,et al.In situ rapid-scan time-resolved microscope FTIR spectroelectrochemistry: study of the dynamic processes of methanol oxidation on a nanostructured Pt electrode[J].J Electroanal Chem,2004,573(1):111-119.[12]Shi T S,Sun H R,Cao X Z.Spectroelectrochemical characteris-tics of tetrakis(4-nitrophenyl)porphyrin manganese complexe[J].Chem J Chin Univ,1994,15(7):966-970.[13]Jin Baokang,Liu Peng,Wang Ye,et al.Rapid-scan time-resolved FT-IR spectroelectrochemistry studies on the electrochemical[J].J Phys Chem B,2007,111:1517-1552.[14]Jin Baokang,Li Li,Huang Jinling,et al.IR spectroelectrochemical cyclic voltabsorptometry and derivative cyclic voltabsorptometry[J].Anal Chem,2009,81:4476-4481.。

世界在研的几种新药详解

世界在研的几种新药详解

世界在研的几种新药详解1. AGI-1067AGI-1067是选择性阻断动脉粥样硬化炎症过程的新型口服药物。

AGI-1067阻断了血管内膜内皮细胞的信号传导,继而抑制了VCAM-1和其他炎症因子的生成。

VCAM-1能使炎症细胞募集到内皮细胞表面,触发慢性炎症反应过程,最终导致动脉粥样硬化形成。

AGI-1067 是具有抗氧化作用的降血脂药物普罗布考的单丁二酸酯。

普罗布考Probucol能降低冠状血管成形术后的再狭窄,后因能引起心电图Q-T 间期延长等一系列不良反应,以及口服生物利用度的有限性和多变性而撤出美国市场。

研究人员对普罗布考的结构进行修饰,开发出具有抗氧化作用和降低LDL 胆固醇水平双重作用机制的化合物AGI-1067。

该化合物与普罗布考Probucol相比,水溶性和细胞穿透性更好,降脂作用和抗氧活性显著。

此外,它还能抑制单细胞化学引诱剂蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)和血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的表达,美国AntheroGenics 公司目前正在进行Ⅲ期临床研究,考察其对患有冠状动脉疾病(CAD)的病人动脉粥样硬化的治疗情况。

AGI-1067 是新血管保护剂家族中旨在降低血管壁炎症的首个药物。

本品CAS:216167-82-7分子式:C35H52O5S2阿斯利康公司已经与AtheroGenics公司(那斯达克上市公司名称代号是AGIX)达成许可协议,在全球开发和销售其抗炎心血管药物AGI-1067。

2. ALFIMEPRASEAlfimeprase是Fibrolase的突变体,是一种蛇毒纤溶酶,有纤溶活性而无出血性.Alfimeprase是专治急性外周动脉堵塞的试验性药物,能直接降解形成血栓的血纤维蛋白。

生产该药物的原材料取自美国南方铜头蝮蛇的毒液,它在溶解血栓后会迅速失活,从而降低内出血的风险。

西药执业药师药学专业知识(一)2020年真题-(1)

西药执业药师药学专业知识(一)2020年真题-(1)

西药执业药师药学专业知识(一)2020年真题-(1)一、最佳选择题1. 既可以通过口腔给药,又可以通过鼻腔、皮肤或肺部给药的剂(江南博哥)型是______。

A.口服液B.吸入制剂C.贴剂D.喷雾剂E.粉雾剂正确答案:D[解析] 题目不规范,答案有争议。

由于可肺部给药所以排除口服液、贴剂。

由于可皮肤给药,排除吸入制剂。

喷雾剂既可以通过口腔给药,又可以通过鼻腔、皮肤或肺部给药。

粉雾剂出题意图特指的吸入型粉雾剂。

2. 关于药物制成剂型意义的说法错误的是______。

A.可改变药物的作用性质B.可调节药物的作用速度C.可调节药物的作用靶标D.可降低药物的不良反应E.可提高药物的稳定性正确答案:C[解析] 药物剂型的重要性(1)可改变药物的作用性质(2)可调节药物的作用速度(3)可降低(或消除)药物的不良反应(4)可产生靶向作用(5)可提高药物的稳定性(6)可影响疗效。

3. 药物的光敏性是指药物被光降解的敏感程度。

下列药物中光敏性最强的是______。

A.氯丙嗪B.硝普钠C.维生素B2D.叶酸E.氢化可的松正确答案:B[解析] 常见的对光敏感的药物有:硝普钠、氯丙嗪、异丙嗪、维生素B2、氢化可的松、泼尼松、叶酸、维生素A、维生素B1、辅酶Q10、硝苯地平等。

其中硝普钠对光极不稳定。

4. 关于药品质量标准中检查项的说法,错误的是______。

A.检查项包括反应药品安全性与有效性的试验方法和限度、均一性与纯度等制备工艺要求B.除另有规定外,凡规定检查溶出度或释放度的片剂,不再检查崩解时限C.单剂标示量小于50mg或主要含量小于单剂重量50%的片剂,应检查含量均匀度D.凡规定检查含量均匀度的制剂、含量均匀度检查法属于特性检查法E.崩解时限、溶出度与释放度、含量均匀度检查法属于特性检查法正确答案:C[解析] 《中国药典》检查项下包括反映药品的安全性与有效性的试验方法和限度、均一性与纯度等制备工艺要求等内容,检查项可分为一般检查与特殊检查。

交替氧化酶名词解释

交替氧化酶名词解释

交替氧化酶名词解释
交替氧化酶(alternative oxidase,AO)也称抗氰氧化酶(cyanide resistant oxidase)。

它广泛存在于高等植物及部分真菌和藻类中,是植物体线粒体内膜上的线粒体呼吸链中抗氰呼吸途径(cyanide-resistant respiration pathway)的末端氧化酶。

其作用是将UQH2的电子经FP传给O2生成H2O。

其P/O为1。

该酶不为氰化物等所抑制,易被所水杨基羟肟酸(水杨羟肟酸)抑制。

交替氧化酶的分子量为27×10^3~37×10^3,是一种双铁羧基蛋白(di-iron carboxylate protein),Fe2+是其活性中心的金属。

它不仅具有其它双铁羧基蛋白共有的结构特点以及去除分子氧的功能,更重要的是它还可以通过改变自身结构等方式来主动调节抗氰呼吸途径的运行程度,进而调节细胞多方面的代谢和功能,以适应环境条件的改变,增强植物适应各种逆境的能力,调节植物生长速率,并与细胞凋亡和光合作用相关。

NADPH氧化酶2抑制剂在制备药物中的用途[发明专利]

NADPH氧化酶2抑制剂在制备药物中的用途[发明专利]

专利名称:NADPH氧化酶2抑制剂在制备药物中的用途专利类型:发明专利
发明人:王钊,高钰琪
申请号:CN202111492031.X
申请日:20211208
公开号:CN114129732A
公开日:
20220304
专利内容由知识产权出版社提供
摘要:本发明涉及一种NADPH氧化酶2抑制剂在制备药物中的用途,更具体地涉及一种NADPH 氧化酶2的抑制剂在制备预防和/或治疗NAFLD药物中的应用。

所述药物用于预防和/或治疗非酒精性脂肪性肝病;所述药物用于预防和/或治疗高碳水化合物所诱发和/或恶化的非酒精性脂肪性肝病。

本发明采用NADPH氧化酶2抑制剂,可有效地预防和/或治疗非酒精性脂肪性肝病。

申请人:清华大学
地址:100084 北京市海淀区清华园
国籍:CN
代理机构:北京清亦华知识产权代理事务所(普通合伙)
代理人:赵静
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醌氧化还原酶1基因多态性与肝癌易感性关系研究

醌氧化还原酶1基因多态性与肝癌易感性关系研究

醌氧化还原酶1基因多态性与肝癌易感性关系研究王维伟; 仇小强; 谭盛葵; 任源; 贝春华; 刘顺【期刊名称】《《中国全科医学》》【年(卷),期】2012(15)12【摘要】目的探讨肝癌易感性与醌氧化还原酶1(NQO1)基因多态性的关系。

方法以桂林医学院附属医院136例肝癌患者为病例组,选择同期该院的123例无肿瘤患者为对照组,进行肝癌相关危险因素的问卷调查,应用荧光探针(Taqman MGB)技术检测NQO1基因609位点的多态性。

结果 NQO1基因3种基因型在两组间差异有统计学意义(χ2=17.345,P<0.05),且携带有NQO1突变杂合子(C/T)和突变纯合子(T/T)的个体发生肝癌的危险性较携带野生纯合子(C/C)个体高,NQO1基因携带突变基因型T与经常吸烟可以增加罹患肝癌风险[OR=2.643,95%CI(1.379,5.066)]。

结论 NQO1基因多态性在肝癌发生过程中,突变基因型可能是一个危险因素,且与吸烟存在协同作用。

【总页数】3页(P1369-1371)【作者】王维伟; 仇小强; 谭盛葵; 任源; 贝春华; 刘顺【作者单位】541004 广西壮族自治区桂林市桂林医学院【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.中国云南汉族迟发性运动障碍与醌氧化还原酶1基因多态性的相关性研究 [J], 赵若莲;杨保春;龚毅;王玉明2.TSPAN8基因多态性与广西扶绥县肝癌家系遗传易感性关系研究 [J], 韦柳君;谢裕安;任爱华;赵瑞强3.MDM2基因多态性与肝细胞肝癌易感性的关系研究 [J], 王霞;张广亮;张一帆;孙霞;杨阳;禹立霞;丁慧;刘宝瑞;钱晓萍4.鼻咽癌遗传易感性与醌氧化还原酶基因多态性的关系 [J], 吴德华5.醌氧化还原酶1基因多态性与食管癌易感性关系的研究 [J], 冯向先;李志芳;王丽冰;张建斌;卢祖洵因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

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化学性质
产品名: Cas No.: 分子量: 分子式:
Dicoumarol 66-76-2 336.29 C19H12O6
产品名: Dicoumarol 修订日期: 6: 储存条件: 一般建议:
运输条件:
生物活性
靶点 : 信号通路: 产品描述: New product 参考文献:
3,3'-methylenebis(4-hydroxy-2H-chromen-2-one)
OC(C1=CC=CC=C1OC2=O)=C2CC3=C(O)C4=CC=CC=C4OC3=O
Soluble in DMSO > 10 mM
Desiccate at -20&deg;C
For obtaining a higher solubility , please warm the tube at 37°C and shake it in the ultrasonic bath for a while.Stock solution can be stored below -20°C for several months.
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