阿米巴病(amoebiasis)
阿米巴病
•本例应吸取的教训：
•1.在菌痢流行季节，阿米巴痢疾极易与细菌性痢疾相 混淆。但是经过经验性有效的抗生素治疗后，病பைடு நூலகம்无好 转时，应拓宽思路，高度警惕阿米巴痢疾，详细询问病 史，重视对大便性状的观察。
•2.应仔细寻找阿米巴包囊和滋养体，送检标本要新鲜， 必要时及时做结肠镜检查。
•3.病情危重者可行诊断性治疗。 •4.中毒型痢疾的病原治疗，应使用有效的抗生素静脉 滴注，如环丙沙星、氧氟沙星、头孢三嗪等，氨苄青霉 素耐药发生率高，不宜作为首选。抗生素选择不当，不 但影响疗效，而且有碍于及早做出鉴别诊断。
• 问题：1.该患者最可能的诊断是什么？
•
•
2.还应做哪些检查？
3.如何处理？
•诊疗经过1：
• 入院诊断：急性细菌性痢疾伴中毒性休克。经 抗休克和庆大霉素等治疗，1天后休克纠正，但仍 高热、腹泻，量较多。复查大便常规：红细胞满视 野，白细胞偶见。4天后改用氨苄青霉素，每日 6.0g静脉滴注，连续6天，症状未见缓解，腹泻加 剧，解血水样便，入院后2次大便培养结果：无细 菌生长。
阿米巴痢疾 • 流行情况 散发性 • 全身症状 轻微，低热，毒血症少见 • 腹痛腹泻 轻，每天腹泻数次或十数次 细菌性痢疾 流行性 较重，多有发热，且较高， 毒血症明显 较重，每天腹泻十多次或 数十次 显著 左下腹较多 痢疾杆菌阳性率在50%以上 量少，黏液脓血便 白细胞多，红细胞少，巨噬细胞 偶见关节炎，周围神经炎
Diagnosis
1.流行病学资料
2.临床表现 3.实验室检查 4.诊断性治疗
Differential diagnosis
1.细菌性痢疾 2.细菌性食物中毒 3.血吸虫病 4.霍乱 5.肠结核 6.非特异性溃疡性结肠炎 7.直肠、结肠肿瘤 8. 兰氏贾第鞭毛虫病
阿米巴病
阿米巴原虫，散发
轻微，多不发热，毒血症少见 腹痛轻，无里急后重，腹泻数次/天 右下腹多见 量多，暗红色果酱样便，腥臭 镜检成串的陈旧红细胞，少量白细胞， 常有夏科－雷登结晶，有阿米巴滋养体
便细菌培养
结肠镜
培养志贺菌阳性
肠粘膜弥漫性充血，水肿，浅表溃 疡
志贺菌培养阴性
散在溃疡，烧瓶样，溃疡间粘膜正常
32
4、反应性胸膜炎和胸腔积液；
5、一般不出现黄疸，多发脓肿时可出现黄疸。
6、慢性患者可有低热、消瘦、肝大、局部隆起等，需与肝癌鉴别
45
三、肝阿米巴病
（四）并发症
主要并发症为脓肿向周围组织器官
穿破及继发感染
46
并 发 症
细 菌 感 染 周 围 脏 器 穿 破 及 继 发 主 要 并 发 症 为 脓 肿 向
15
•早期形成多数针尖大小的点状溃疡。 •切面，为口小底大的烧瓶状溃疡。 •进一步发展，溃疡互相融合，形成大片溃疡。
16
17
二、肠阿米巴病
（七）临床表现
潜伏期：数日至数周 起病缓慢 多有诱因：过劳、饮食改变、气候变化、肠道菌群失调、 过多使用广谱抗菌素 腹痛： 程度不等：中等到剧烈绞痛 部位不同：右下腹开始痉挛，扩展至整个结肠区，最 后急于大便而终止。 里急后重 常因肛门括约肌的疼痛性收缩而有便意，但常常无大 便排出。 18
28
二、肠阿米巴病
（九）临床诊断
分子生物学检查
采用DNA斑点杂交技术和聚合酶链反应（PCR）技术检
测粪便、肝脓肿和血清中阿米巴原虫的基因片段，区 别粪便中致病性与非致病性，具有敏感性高，特异性 强的特点。
29
二、肠阿米巴病
（九）临床诊断
结肠镜检查：有利于快速诊断。可直接观察肠黏膜状况，
阿米巴虫病
阿米巴病（Amoebiosis）是由溶组织内阿米巴 （Entamoeba histolytica Schaudinu, 1930）寄生 于人和动物的肠道引起的一种人畜共患原虫病， 广泛分布于世界各地。临床症状主要表现为肠道 炎症，引起腹泻，其严重程度取决于虫株的致病 力和宿主的抵抗力。除侵入结肠外，还可侵入肝、 肺以及脑等器官引起局部器官组织的溃疡或脓肿。
（四）流行病学
1.易感动物 犬、猫、猪、牛、羊等动物和人都易感，实验动 易感动物 物大鼠、小鼠、豚鼠等都可以作为贮藏宿主。可从蝇类和蟑 螂的粪便中检出虫体。 2.分布 世界性分布，在临床上以热带地区的阿米巴病更为流 分布 行。 3.传播来源 带有包囊的动物和人是重要传染源。人和动物之 传播来源 间可能可以互相传播。 4.传播途径 传播途径： 传播途径 （1）水和食物 主要是在卫生条件差，粪便污染水源。 （2）媒介昆虫 阿米巴可以在某些昆虫的肠道内生存，并随粪 便排出体外，污染食物和饮水。 （3）接触传播 密切接触的动物或人群间互相传播。
（八）治疗
多种药物均有抗阿米巴的作用。 首选药物为：灭滴灵（甲硝唑， Metronidazole）。 治疗过程中应注意对症治疗以及对并发病的 联合用药。
（九）预防
消灭传染源和切断传播途径是预防的关键。 1.加强粪便的管理，粪便进行无害化处理，防 止粪便污染饮水和食物。 2. 群养动物进行定期检查和及时治疗。 3.注意公共卫生，保持饮水和食物的清洁；防 止人畜间的互相传播。
（二）形态
1.滋养体 分为大滋养体和小滋养体两种。大滋养体为 滋养体 致病体，小滋养体为无害寄生期。 （1）大滋养体 大小为10~60µm，主要存在于肠道 ） 和新鲜稀粪中，活动性强，形成短、钝的伪足，形 态多变。活虫中难以区分核，但铁苏木素染色后， 可见清晰细胞核，呈泡状，直径约为虫体直径的 1/6~1/5。对外界环境的抵抗力较弱，，室温下数 小时即可死亡，在稀盐酸和胃酸中均很快死亡。 （2）小滋养体 又称肠腔滋养体，大小为7~20µm,运 ） 动缓慢。
阿米巴病课程
肠外阿米巴病
1、阿米巴肝脓肿 （图）
多发于肠阿米巴病１－３月后 通过肠壁静脉→门静脉到达肝，肝右叶多见，脓肿
大小不等，内为棕褐色坏死物，非真性脓肿 可继发感染或破溃引起周围组织阿米巴病，膈下，
肺，心包 （图） 临床表现：肝大，右上腹痛，全身消耗
2、阿米巴肺脓肿
多数由肝脏直接蔓延而来，少数通过静脉血行播散 多位于右肺下叶常与肝脓肿相通，破入气管，咳棕
阿米巴病(Amoebiass)概述阿米巴病是由溶组织阿米巴 感染引起的寄生虫病,多累及 结肠，引起腹痛、腹泻,称阿 米巴痢疾 亦可引起肝、肺、脑、皮肤 等处（肠外阿米巴病）
肠阿米巴病
病因与发病机理
病原体：溶组织阿米巴， 传染源：患者或包囊携带者 易感人群：男性、成年 传染途径：消化道 阿米巴有三种形态：包囊（传染）、大滋养体（致病）、
褐色痰，可行成空洞
3、阿米巴脑脓肿
由血流播散入脑，脓肿内坏死物，脓肿壁增生胶质C 炎细胞
患者出现发热，头痛、昏迷
溃疡边缘见充血、出血、少数炎细胞浸润（淋、 浆、巨噬），可见滋养体，２０－４０um。圆形， 可见吞噬红细胞 （图）
临床病理联系
腹痛、腹泻、暗红色果酱样大便，腥臭味，一般 无里急后重
2、慢性期
病变复杂多样，坏死，溃疡，肉芽组织疤痕 同时并存
粘膜可形成息肉
肠壁厚、硬、狭窄、肉芽组织增生过度，形 成肿块－阿米巴肿，引起肠梗阻，易误诊为 癌
小滋养体
阿米巴致病作用，尚未明
接触性溶细胞作用：膜结合磷脂酶A，促进滋养体表 面粘附分子与靶细胞膜相应糖基结合，转化为溶血 性卵磷脂→细胞溶解物
阿米巴释放多种酶 细胞毒素作用 伪足运动与吞噬功能
阿米巴
但其中仅溶组织内阿米巴致病
溶 组 织 内 阿 米 巴
无症状带虫者 结肠溃疡和炎性损伤（最常见） 腹泻 （肠阿米巴病） 暴发性痢疾
（经血流播散） （直接蔓延）
肝脓肿（最常见） 肺脓肿 脑脓肿
宫颈、阴道、皮肤等
肠外阿米巴病
阿米巴痢疾（肠阿米巴病）
amebic dysentery（intestinal amebiasis） • 是由溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）寄生于结 肠引起的疾病,主要病变在近端结肠和盲肠． • 临床特征为：发热、腹痛、腹泻、果酱样粘液血便， 右下腹压痛，全身症状不重，但易迁延为慢性或多次复发， 也可能在肝、肺、脑等处形成迁徙性脓肿。
疗
（3）二氯尼特（糠酯酰胺，二氯散） •是目前最有效的杀包囊药物，对轻型及带包囊者 的 •用法：0.5 tid 10天 疗效80%～90%。 （4）巴龙霉素、喹诺酮类等：主要通过抑制肠道共 生细菌而影响阿米巴的生长繁殖，尤其对肠阿米巴 病伴发细菌感染时效果尤佳。
十一、预防
（一）消除传染源
（二）切断传播途径 （三）提高人群免疫力
脓肿病理：
中央为一大片坏死区，脓液为液化的肝组织， 呈巧克力酱样坏死物质
脓
液
含有溶解和坏死的肝细胞、红、 白细胞、脂肪、夏科-莱登晶 体及残余组织。 约1/3病例可在脓液中找到滋 养体，但从未发现包囊。
二、临床表现
•起病缓慢
•长期不规则低热
•全身消耗
•肝区疼痛
•肝脏肿大压痛 •右侧反应性胸膜炎
阿米巴病 amoebiasis
烟台市莱阳中心医院感染科 孙建华
一、病原学
寄生于人口腔与肠道的阿米巴包括：
• • • • • 溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica） 哈氏内阿米巴（E. hartmanni） 波列基内阿米巴（E. polecki） 结肠内阿米巴（E. coli） 齿龈内阿米巴（E. gingivalis）
阿米巴病
诊断
➢流行病学资料 ➢临床表现 起病缓慢，食欲减退、疲乏、腹痛、
含血液及粘液。粪便作生理盐水涂片镜检可见大量红细 胞，少量白细胞和夏科-雷登结晶。若能发现以伪足活动、 吞噬红细胞的阿米巴滋养体则为溶组织内阿米巴滋养体， 具有明确诊断意义
实验室检查
免疫学检查
➢ 检查特异性抗体 血清中特异性IgG抗体阳性有助于本病
诊断；阴性基本上排除本病诊断；特异性IgM抗体阳性提 示近期或现症感染，阴性则不能排除阿米巴病
➢ 若被感染者的免疫力较低，则小滋养体可发育为大滋养 体，侵入肠组织，吞噬红细胞及组织细胞，损伤肠壁， 形成溃疡性病灶
➢ 溶组织内阿米巴对宿主的侵袭力主要通过其接触性杀伤 机制，包括变形、活动、粘附、酶溶解、细胞毒、吞噬 等作用
发病机理与病理改变
➢ 溶组织内阿米巴包膜有半乳糖特异性粘附素，可与靶细 胞膜上的乙酰氨基葡萄糖胺和乙酰氨基半乳糖胺发生配 体-受体性结合，粘附后数秒钟内大滋养体通过分泌较多 的蛋白水解酶、细胞毒性物质，使靶细胞于20min后死亡
巴于形成包囊前的过度阶段，是溶组织内阿米巴 的共生形态
➢包囊 由结肠腔内囊前滋养体形成，是溶组织内
阿米巴的感染形态，能起传播作用
流行病学
流行病学
➢ 传染源:粪便中持续排出包囊的人群，包括慢性病人、恢
复期病人及无症状排包囊者。急性期病人不是主要的传 染源。人是溶组织内阿染食物和水，经口感
➢ 溶组织内阿米巴可分泌较多的蛋白水解酶，使细胞和细 胞外组织结构发生溶解。其分泌的半胱氨酸蛋白水解酶 对人体分泌性IgA分子起降解作用，故可逃逸宿主的免疫
发病机理与病理改变
阿米巴病2
阿米巴病简称阿米巴病感染类型原虫感染概述阿米巴病(amoebiasis)是由溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica)引起的全身性疾病。
阿米巴病有两种，即肠阿米巴病(intestinal amoebiasis)及肠外阿米巴病(extraintestinal amoebiasis)，后者包括肝阿米巴病、阿米巴肺脓肿、阿米巴脑脓肿、皮肤阿米巴病等，后者以阿米巴肝脓肿最为常见。
分期或分型(一)无症状性阿米巴病或带囊者状态患者无任何临床症状，但其粪便中可找到溶组织内阿米巴的包囊。
带囊者可保持无症状多年，但在任何时候均可发展为侵袭性阿米巴病。
(二)急性肠阿米巴病起病缓慢，临床症状有腹部不适、腹痛、腹泻，每日大便数次至10次左右，量多。
若病变发生在盲肠部位，则呈单纯性腹泻，在粪便中可找到溶组织内阿米巴滋养体，此时为非痢疾性阿米巴结肠炎。
如病变发生在乙状结肠和直肠，则痢疾症状较明显，大便呈脓血便，以血便为，呈暗红色或紫红色，有时呈烂肉样，常有腐败腥臭味，此时为阿米巴痢疾。
全身症状不明显，常无发热，偶有间歇性发热，持续性高热常提示合并细菌性感染。
(三)暴发性肠阿米巴病起病急剧，患者中毒症状明显，呈重病容，衰弱，高热可达40摄氏度，可有剧烈腹痛、腹泻，次数在每天15次以上，为脓血便，镜检易找到滋养体。
此型多见于儿童、孕妇、营养不良者及应用肾上腺皮质激素者。
此型患者发生肠出血及肠穿孔的危险性较大，如不及时抢救，患者常死于毒血症。
(四)慢性肠阿米巴病常由急性肠阿米巴病治疗不彻底而引起，临床上常呈间歇性发作，间歇期常无任何症状，但在过度劳累、饮食不当等诱因下引起发作。
发作时患者每天腹泻3～5次，呈黄色糊状便，带有少量黏液和血液，也可为脓血便，有时也可腹泻与便秘交替发生。
病程可持续数月或更长。
1 / 2。
18阿米巴病
原虫
一、形态与结构 1.形态：多形态 细胞膜 内质
细胞质
2.结构 细胞核 实质核 外质 泡状核
一、肠阿米巴病
肠阿米巴病是溶组织阿米巴侵入结肠所引起 的病变。 病变部位主要在近端结肠和盲肠，临床特征 为腹痛、腹泻、排暗红色带有腥臭味的粪便为特 征。 易复发或转为慢性，可引起肝脓肿等并发症。
【病原学】
阿 米 巴 病
概 述
阿米巴病（amebiasis）是溶组织阿米巴感染人体 引起的疾病。 溶组织阿米巴是一种寄生于消化管的原虫。一般 情况下，原虫寄居于肠道内呈无症状携带状态， 少数情况下可引起侵袭性阿米巴病。每年约有4-7 万人死于阿米巴病，在寄生虫病中仅次于疟疾居 第二位。 常见的肠阿米巴感染（阿米巴痢疾）为原发病变， 通过血流可引起肝、肺、脑等脏器发生脓肿。
阿米巴痢疾
溶组织阿米巴原虫
治疗
喹诺酮类药、黄连素等
甲硝唑、替硝唑等
【治疗要点急性期注意休息、饮食 和保持水、电解质平衡。 （二）病原治疗：甲硝唑、替硝唑→各型 （三）并发症的治疗
【预防】
控制传染源 切断传播途径
保护易感人群
【护理】
一、护理诊断
1.腹泻 与肠道病变有关。 2.疼痛：腹痛，与肠道阿米巴感染有关。 3.营养失调：与肠道吸收功能下降有关 4.潜在并发症：肠出血、肠穿孔、药物ADR。
断有参考价值。
用阿米巴纯抗原检测其抗体，对诊
4.结肠镜检查
可见大小不等的散在溃疡，表面覆 有黄色脓液，溃疡间的黏膜正常。溃疡边缘部分涂片及 活检可查到滋养体。
【诊断要点】
1.流行病学资料 有进食可疑被污染食物 史。 2.临床表现 腹痛、腹泻、排果酱样大 便。含血和黏液，有特殊的臭味。 3.实验室检查 粪便检查可见大量的红细 胞、白细胞。血清阿米巴IgG抗体阳性有助 于诊断；粪便找到阿米巴滋养体或包囊可 明确诊断。
传染病——阿米巴病
不同部位阿米巴肝脓肿疼痛表现
• 右上：右肩、胸、右上腹痛 • 右上浅：反应性胸膜炎、局部凹性
水肿 • 右中：钝痛（大） • 右下：上腹痛、腹肌紧张 • 左叶：剑突下痛、似溃疡穿孔
四、并 发 症
• 膈下脓肿 • 脓胸 • 肺脓肿 • 其它
五、助辅检查
1、血象：WBC、N高，RBC、Hb低，ESR快， 2、粪检：可找到溶组织内阿米巴滋养体与包囊 3、穿刺液：棕褐色、粘稠、腥臭，找到溶组织内
处理不当，1－2周内可死于毒血症。
慢性阿米巴痢疾
急性病程超2月 间隙出现：
乏力、纳差、腹胀； 腹泻与便秘交替； 贫血； 肠鸣音亢进、右下腹压痛。
六.并发症
肠内并发症 肠外并发症
肠内并发症
1、肠道大出血：多发生于急性或慢 性肉芽肿患者
2、肠穿孔：1％－4％，多见于暴发 型
3、阑尾炎：阑尾周围脓肿 4、阿米巴瘤： 增生肉芽组织 5、肛周脓肿 结肠癌 直肠癌 等
脓肿原因：小静脉栓塞 原虫释放溶组织酶等物质
肝右叶好发原因
1、阿米巴痢疾右侧结肠好发 2、肝右叶体积较左叶大约三倍 3、右侧阿米巴易漏诊 4、门静脉右支粗、直
“脓液”：腐臭 棕色 粘稠
• 坏死溶解的肝细胞 • 结缔组织 • 红细胞 • 白细胞（少） • 滋养体
三、临床表现
1、起病缓 2、弛张热 3、盗汗 4、肝区痛：早期表现，临近部位的放射痛 5、消瘦 6、体征：肝肿大、触、压、叩痛 7、其他：轻度黄疸、贫血等
阿米巴病
阿米巴病(amebiasis)是溶组织内阿米巴寄生人体引起的疾病
溶
组 织 内
↗ ｛ 结肠溃疡或炎症损害 (肠阿米巴)最常见
无症状携带者 腹泻
阿 米 巴
阿米巴病
【病原】溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica Schaudinn，1903），即痢疾阿米巴，为侵袭型阿米巴病的病原虫，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病，为全球分布，多见于热带与亚热带。
据统计，在全球超过5亿的阿米巴感染者中，侵袭型的年发病率高达4千万例以上，至今每年死于阿米巴病的人数不少于4万，当前在医学上的重要性已被认为仅次于疟疾与血吸虫病。
【症状】阿米巴病的潜伏期2天至26天不等。
起病突然或隐匿，可呈暴发性或迁延性，可分成肠阿米巴病、肠外阿米巴病。
肠阿米巴病(intestinal amoebiasis) 包括无症状带包囊者和阿米巴病性结肠炎。
阿米巴性结肠炎(amoebic colitis) 可分急性或慢性。
典型的阿米巴痢疾常有稀便，伴奇臭和带血，亦有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等。
从急性型可突然发展成急性暴发型。
病人有大量的粘液血便、发烧、低血压、广泛性腹痛、强烈而持续的里急后重、恶心呕吐和腹水。
60％病人可发展成肠穿孔，亦可发展成肠外阿米巴病。
慢性阿米巴病则为长期有间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气和体重下降，可持续一年以上，甚至5年之久。
有些病人出现阿米巴肿(amebama)或团块状损害而无症状。
在肠钡餐透视时酷似肿瘤。
阿米巴性结肠炎最严重的并发症是肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎。
肠外阿米巴病(extraintestinal amoebiasis)以阿米巴性肝脓肿(amebic liver abscess)最常见。
多见于年轻患者，累及肝右叶居多。
临床症状有右上腹痛，向右肩放射；发烧、寒战、盗汗、厌食和体重下降。
50％病人可在粪中检出虫体，58％肝脓肿病人结肠镜检查可见病灶。
肝超声检查、CT和核磁共振检查均有助于诊断。
肝穿刺可见“巧克力酱”状脓液（图6－7），可检出滋养体。
肝脓肿可破裂入胸腔(10％—20％)，破入腹腔(2％—7％)，少数情况下破入心包，而肝脓肿破入心包往往是致死性的。
菌痢伤寒阿米巴
机体抵抗力
大滋养体→
侵入肠壁
→ 粘膜溶解、坏死、溃疡形成
侵袭力：①酶溶解 ②肠毒素 ③吞噬
二、病理变化
（一）肠阿米巴病
好发部位：盲肠、升结肠>乙结肠、直肠 基本病变：液化坏死性炎
1．急性期病变：
①烧瓶状溃疡（口小底大），深达粘
膜下层，底部可融合； ②坏死组织边缘可找到阿米巴滋养体；
少量淋巴、单核细胞浸润；源自1．阿米巴肝脓肿(1)最重要的并发症 (2)右叶多见，脓肿内含棕褐色果 酱样物质，脓肿壁为棉絮状坏 死组织。
2．阿米巴肺脓肿
多由肝脓肿穿破膈肌进入肺内 形成，血道播散者少见。临床 上可有咳嗽、咳棕褐色痰。
3．阿米巴脑脓肿 极少见，血道播散所致，常为 多发性，位于大脑半球，可出 现颅内压↑及相应神经症状。
第四节
阿米巴病
（amoebiasis）
一、概述
1.由溶组织内阿米巴原虫感染引起的
一种寄生虫病；
2.病变发生于结肠，出现腹痛、腹泻、
果酱样便，也可形成肝、肺和脑阿 米巴脓肿。
一、病因和发病机制 病原体：溶组织内阿米巴原虫 传染源：包囊携带者、患者
传播媒介：苍蝇
传播方式：
进入胃肠道后在肠道 脱囊发育成小滋养体 （一般不致病）
③溃疡之间的肠粘膜较正常。
临床病理联系：
肠道：腹痛、腹泻、果酱样便， 无明显里急后重； 全身：中毒症状不明显。
结局、并发症：
多数可治愈，少数转为慢性， 极少数发生并发症：肠穿孔、 肠出血、肠梗阻。
2.慢性期病变：
①新旧溃疡同时存在，病变不一；
②纤维组织增生，息肉形成，甚
至致肠腔狭窄。
（二）肠外阿米巴病
小儿传染病学(第5版)PPT课件 阿米巴病
第一节 阿米巴病
作者：许红梅
单位：重庆医科大学
重点难点
掌握 临床表现、流行病学、病原学检查。
熟悉 预防、治疗。
了解 病原学、发病机理、病理改变。
儿童传染病学（第5版）
概述
阿米巴病（amoebiasis）
主要是由溶组织内阿米巴感染所致。 溶组织内阿米巴可侵犯人体任何组织。
最常侵入结肠引起肠阿米巴病俗称阿米巴痢疾； 也可侵入肠道外，引起肠外阿米巴病。以阿米巴性肝脓肿最多。
儿童传染病学（第5版）
【发病机制与病理改变】
1.发病机制及机体免疫反应
2.病理改变
肠阿米巴病 肠外阿米巴病
儿童传染病学（第5版）
【临床表现】
潜伏期一般1～2周。
约90%以上为无症状带虫者，只有少数感染者为有症状的 阿米巴病。
1. 肠阿米巴病
急性阿米巴痢疾
轻型 普通型 暴发型
慢性肠阿米巴痢疾
2. 肠外阿米巴病 3. 婴幼儿阿米巴病
传ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ途径
粪-口途径传播
易感人群
人群普遍易感
儿童、营养不良及免疫低下者容 易发生严重感染。
感染后不产生保护性抗体， 故可重复感染。
流行特征
呈世界性分布，以热带及亚热 带地区流行广泛。
发病率与经济条件、卫生设施、环境 卫生和个人卫生等密切相关。
多为散发，偶因水源污染而暴发。
我国各省均有病例报道。
农村高于城市。 目前，本病的发病率已经明显减少。
儿童传染病学（第5版）
【病原学】
溶组织内阿米巴原虫（Entamoeba histolytica）
1.寄生部位 主要寄生于人体结肠内。 也可侵入肝脏、肺脏及脑组织等。
阿米巴病(amoebiasis)
阿米巴病（amoebiasis）阿米巴病（amoebiasis）是由组织阿米巴原虫感染引起的常见寄生虫病，主要引起结肠病变，导致腹痛、腹泻、黑急后重，故称为阿米巴痢疾，也可引起肝、肺、脑的病变，称为肠外阿米巴。
临床表现有：起病缓慢，一般无发热，全身症状轻；大便稀薄，粘液果酱样，有粪质，特腥臭，次数较少，易反复发作，粪检可见滋养体；抗菌药物治疗无效，反复发作。
病因和发病机制肠道阿米巴病主要是食入被包囊污染的食物和水而引起。
包囊壁具有抗胃酸作用，能安全通过胃到达回盲部，脱囊发育为小滋养体，侵入肠粘膜转为大滋养体（组织型滋养体），溶解破坏组织、引起液化性坏死。
慢性病人，恢复期及排包囊者是其重要传染源。
病理变化病变部位主要在盲肠、升结肠，次为乙状结肠和直肠。
病变为伴组织溶解液化的坏死性炎。
1. 急性期病变：肉眼观，粘膜表面可见大小不一的坏死大支及口小底大的烧瓶状溃疡（潜行性溃疡），可呈隧道样相互沟通，造成大块粘膜坏死脱落，溃疡间粘膜性反应轻微或大致正常。
镜下，溃疡呈潜行性，呈淡红色无结肠结构坏死灶；边缘仅底部炎性反应轻，轻度充血，出血，淋巴细胞、浆细胞浸润；坏死组织与正常交界处及小静脉内可见大滋养体，呈圆形，20－40um，比巨噬细胞大，柱小圆，不甚清楚，浆略嗜硷性，可见红细胞、淋巴细胞及空泡，其周围组织呈溶解状态。
并发症：肠穿孔，肠出血。
2. 慢性期病变：肉眼观，病变新旧混杂，坏死、溃疡、肉芽组织及瘢痕组织同时并存。
粘膜增生，可形成局限包块。
壁纤维增生，增厚变厚可引起肠狭窄和肠梗阻。
镜下见肉芽组织增生及纤维化。
肠阿米巴病大体肠阿米巴病镜下1 肠阿米巴病镜下2 肠阿米巴病镜下3 肠外阿米巴病 extraintestinal amoebiasis可见于许多器官，以肝、肺及脑最常见。
阿米巴肝脓肿是最常见和最严重的并发症。
肉眼观，多发生于肝右叶，单个或多个；并非一般脓液，而是液化性坏死物，质及陈旧性血液混合而成的果酱样物（棕红色）；脓壁上附有未彻底液化坏死的结缔组织，血管、胆管，是破絮状外观。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
阿米巴病（amoebiasis）
阿米巴病（amoebiasis）是由组织阿米巴原虫感染引起的常见寄生虫病，主要引起结肠病变，导致腹痛、腹泻、黑急后重，故称为阿米巴痢疾，也可引起肝、肺、脑的病变，称为肠外阿米巴。
临床表现有：起病缓慢，一般无发热，全身症状轻；大便稀薄，粘液果酱样，有粪质，特腥臭，次数较少，易反复发作，粪检可见滋养体；抗菌药物治疗无效，反复发作。
病因和发病机制
肠道阿米巴病主要是食入被包囊污染的食物和水而引起。
包囊壁具有抗胃酸作用，能安全通过胃到达回盲部，脱囊发育为小滋养体，侵入肠粘膜转为大滋养体（组织型滋养体），溶解破坏组织、引起液化性坏死。
慢性病人，恢复期及排包囊者是其重要传染源。
病理变化
病变部位主要在盲肠、升结肠，次为乙状结肠和直肠。
病变为伴组织溶解液化的坏死性炎。
1. 急性期病变：肉眼观，粘膜表面可见大小不一的坏死大支及口小底大的烧瓶状溃疡（潜行性溃疡），可呈隧道样相互沟通，造成大块粘膜坏死脱落，溃疡间粘膜性反应轻微或大致正常。
镜下，溃疡呈潜行性，呈淡红色无结肠结构坏死灶；边缘仅底部炎性反应轻，轻度充血，出血，淋巴细胞、浆细胞浸润；坏死组织与正常交界处及小静脉内可见大滋养体，呈圆形，20－40um，比巨噬细胞大，柱小圆，不甚清楚，浆略嗜硷性，可见红细胞、淋巴细胞及空泡，其周围组织呈溶解状态。
并发症：肠穿孔，肠出血。
2. 慢性期病变：肉眼观，病变新旧混杂，坏死、溃疡、肉芽组织及瘢痕组织同时并存。
粘膜增生，可形成局限包块。
壁纤维增生，增厚变厚可引起肠狭窄和肠梗阻。
镜下见肉芽组织增生及纤维化。
肠阿米巴病大体肠阿米巴病镜下1 肠阿米巴病镜下2 肠阿米巴病镜下3 肠外阿米巴病 extraintestinal amoebiasis
可见于许多器官，以肝、肺及脑最常见。
阿米巴肝脓肿
是最常见和最严重的并发症。
肉眼观，多发生于肝右叶，单个或多个；并非一般脓液，而是液化性坏死物，质及陈旧性血液混合而成的果酱样物（棕红色）；脓壁上附有未彻底液化坏死的结缔组织，血管、胆管，是破絮状外观。
镜下，脓液为无结构的坏死液化物质，脓肿壁可见未彻底液化的组织，有少量炎细胞浸润，可有肉芽组织及纤维组织包裹；边缘的组织内可查见阿米巴滋养体。
阿米巴肝脓肿
阿米巴肝脓肿可继续扩大并向周围组织穿破，右叶脓肿可引起隔下脓肿、脓胸、肺脓肿、肝支气管瘘、胸膜支气管瘘等。
左叶脓肿可导致纵隔脓肿、心包脓肿，还可形成腹腔阿米巴脓肿、脑脓肿。