腹腔间室综合征PPT医学课件

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（病理生理）对肝脏的影响
由于心输出量下降，肝动脉血流减少，IAH导致肝 机械性受压以及肝静脉穿过膈肌处的解剖性狭窄， 从而使肝静脉和门静脉血流减少，肝脏血流减少导 致肝线粒体功能功能障碍，能量物质产生减少，乳 酸清除力下降，因而血清乳酸浓度可作为反映 IAH/ACS病情及液体复苏疗效的有效指标
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（病理生理）对胃肠道的影响
胃肠道对IAP升高最敏感，是受IAH/ACS影响最早的器
官。IAP达到1.33KPa(10mmHg)时，猪的小肠粘膜血流灌 注即减少17%；IAP达到2.67KPa(20mmHg)时减少36%； IAP达到5.33KPa(40mmHg)时血流灌注减少67%，此时肠 系膜上动脉血流减少69%，肾组织血流减少45%。IAP上 升除降低动脉血流外，还直接压迫肠系膜静脉，从而导致 静脉高压及肠道水肿。内脏水肿进一步升高IAP，形成恶 性循环，以致胃肠道血流灌注减少，组织缺血，肠粘膜屏 障受损，发生细菌移位。
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（病理生理）全身再灌注伤
腹腔快速减压可造成急性低血容量，这是中心 充盈压和全身血管阻力骤降的结果。再灌注的内 脏和下肢的乳酸、钾和其他无氧代谢产物快速倾 泻进入全身循环，甚至可导致心跳骤停。再灌注 期间，肠道损伤可因氧自由基的产生和内生抗氧 化剂机制的耗竭而加剧，肠道缺血可促进炎性介 质的产生，而细菌和毒素通过有缺陷的肠粘膜移 位，加重了全身炎症反应，导致多器官功能衰竭， 甚至死亡。
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（病理生理）对肾脏的影响
ACS导致的肾功能不全表现为尿少，甚至无尿和肾前性氮质 血症，对扩容不敏感。IAP达到20mmHg时，肾小球滤过率可 减少75%，IAP≥30mmHg时，可导致无尿。原因是多方面的， 心输出量减少可导致肾血流量减少，但并不是主要因素，因 为心输出量改善并不能逆转肾功能不全，肾静脉、皮质动脉 和肾实质直接受压均可导致肾血流量减少，肾和全身血液动 力学改变导致血液中ADH、肾素和醛固酮水平升高，进一步 加大肾血管阻力，并导致钠水潴留。
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历史（2）
20世纪80年代，Kom及其同事首次使用 了腹腔间室综合征（abdominal compartment syndrome, ACS）的术语。
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概念（1）
正常腹腔内压力（IAP）：IAP主要是由腹 腔脏器的静水压产生的，受腹腔内容物的体 积，腹腔的容积和腹壁的张力影响。正常呼 吸的情况下IAP为0或略低于大气压。腹腔 内压的测定通常是通过间接方法获得的，如 测膀胱内压和胃内压。
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概念（3）
腹腔间室综合征（abdominal compartment syndrome,ACS）：IAP急性和快速升高造 成的心血管、肺、肾、内脏、腹壁和颅 脑等功能障碍或衰竭的临床综合表现。
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病因
• 自发性：腹膜炎、腹腔内脓肿、肠梗阻、
腹主动脉瘤破裂、急性胰腺炎、急性肠系 膜缺血等。 • 手术后：腹膜炎、脓肿、梗阻、腹腔内出 血等。 • 创伤：出血、穿孔。 • 医源性：腹腔镜手术、腹部包扎、张力缝 合等。
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（病理生理）对呼吸的影响
呼吸衰竭常见于ACS，表现为高通气、低氧血症和高 碳酸血症。膈肌被动上抬将IAP传导至胸腔，静态和 动态肺顺应性降低，吸气峰压和肺血管阻力增加，同 时胸腔容量的减少使得全肺容量、功能性残腔和残气 量均减少，这些因素造成通气-灌注异常，而导致低氧 血症和高碳酸血症。因呼吸衰竭，这些患者需要机械 通气，而升高的PEEP会恶化心血管系统和血液动力学。
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（病理生理）对腹壁的影响
由于心输出量减少和直接压迫，腹 壁血流减少。IAP ≥ 10mmHg时腹直肌 血流可减少60%。由于胶原沉积和感染 的抵抗能力直接与组织灌注和氧合有关， 因此IAP升高可导致切口裂开，疝形成 和坏死性筋膜炎等。
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（病理生理）对中枢神经系统的影响
由于胸内压升高和中心静脉压升高造 成脑静脉回流障碍，使得颅内压升高和脑 灌注减少。
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概念（2）
腹腔内高压（intra-abdominal hypertension, IAH）：IAP≥1.33KPa（10mmHg)即为IAH，分 为四级。 I级：1.33~1.87KPa（10~14mmHg） II级：2.00~3.20KPa(15~24mmHg) III级：3.33~4.67KPa(25~35mmHg) IV级：IAP>4.67KPa(35mmHg)
腹腔间室综合症
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历史 （1）
• 1863年，Marey和Burt描述了腹腔内压
力（intra-abdominal pressure, IAP）升 高对呼吸的影响。 • 1876年Wendt报道了与IAP升高有关的 肾功能不全。 • 1911年，Emerson注意到与增高的IAP 有关的心血管并发症和死亡率。
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处理程序（1）
动态严密监测IAP。早期诊断、早期治 疗极为重要。
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处理程序（2）
补充血容量。ACS情况下正常循环血量是 减少的，需要给与液体输入，利尿药对 ACS有害而无益。大量输液应注意保持酸 碱和水电解质平衡，有助于防止灌流综合 症的发生。
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临床表现与诊断
ACS最主要的临床表现为腹胀，当IAP>20mmHg时 即可诊断。除此之外，患者还可表现为少尿，心排 出量减少，酸中毒和低氧血症等。腹部平片及CT检 查，超声等对IAP病因诊断有重要价值。持续IAP监 测非常重要。
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治疗
• I级，一般无须治疗 • II级，根据临床具体情况而定 • III级，一般需要手术减压 • IV级，立即行腹腔减压术
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大多数危重病人中，ACS的发 生是多因素的，大量的液体复苏伴 随的毛细血管通透性增加，还可导 致内脏水肿，从而增加IAP。
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病理生理
ACS对身体的不利之处源自IAP 的升高及其对腹腔、腹膜后和胸腔脏 器的继ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ影响。
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（病理生理）对心血管系统的影响
IAP增高，特别是>20mmHg时，致前负荷降低和后负 荷增高，心排量减少。临床上可见中心静脉压和肺动 脉楔压升高。 前负荷降低：①门静脉和下腔静脉压增高导致内脏和 下肢血管床淤血，回心血量减少。②在肝上膈下水平， 下腔静脉的功能性狭窄导致静脉回流减少。③膈肌上 抬和胸腔内压升高，心室顺应性降低，心室灌注受损。 后负荷增加：毛细血管床机械性受压所致的全身血管 阻力升高。