消化性溃疡的流行病学
内科学第五章-消化性溃疡
第五章消化性溃疡消化性溃疡( peptic ulcer，PU)指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。
胃、十二指肠球部溃疡最为常见。
【流行病学】消化性溃疡是一种全球性常见病，估计约有100%左右的人在其一生中患过本病。
本病可发生于任何年龄段。
十二指肠溃疡( duodenal ulcer，DU)多见于青壮年，而胃溃疡〔gastric ulcer，GU〕那么多见于中老年；前者的发病顶峰一般比后者早10年。
临床上十二指肠球部溃疡多于胃溃疡，二指肠球部溃疡与胃溃疡发生率的比值大约为3:1。
不管是胃溃疡还是十二指肠球部溃疡均好发于男性。
【病因和发病机制】在导致各类胃炎的病因持续作用下，黏膜糜烂可进展为溃疡。
消化性溃疡发病的机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸对黏膜产生自我消化。
如果将黏膜屏障比喻为“屋顶〞，胃酸、胃蛋白酶比喻为“酸雨〞，漏“屋顶〞遇上虽然不大的“酸雨〞或过强的“酸雨〞腐蚀了正常的“屋顶〞都可能导致消化性溃疡发生。
多数导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶〞，又可增加“酸雨〞。
消化性溃疡与其常见病因的临床关联如下。
〔一〕Hp感染是消化性溃疡的主要病因，致痫机制详见本篇第四章。
十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率最高达90% - 100%，胃溃疡为80% - 90%。
同样，在Hp感染高的人群，消化性溃疡的患病率也较高。
去除Hp 可加速溃疡的愈合，显著降低消化性溃疡的复发。
〔二〕药物长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯毗格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗奠司等药物的患者可以发生溃疡。
NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物，大约有IO% - 25%的患者可发生溃疡，其致病机理详见第四章。
〔三〕遗传易感性局部消化性溃疡患者有该病的家族史，提示可熊的遗传易感性。
正常人的胃黏膜内，大约有10亿壁细胞，平均每小时分泌盐酸22 mmol，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿，每小时分泌盐酸约42 mmol，比正常人高出1倍左右。
内科学第七讲PU
【预防】 【预后】
谢谢！
【病因学】
• 主要原因：胃酸分泌过多 • 幽门螺杆菌感染 • 胃排空延缓 • 胆汁反流 • 胃肠肽的作用 • 遗传因素 • 药物因素 • 环境因素 • 精神因素等
【发病机理】 （一）胃酸分泌过多 l 壁细胞内含有3种受体 l 壁细胞表面生长抑素物质 l 胃质子泵（proton pump） l 十二指肠溃疡胃酸过多起重要作用 l 胃溃疡由于胃粘膜保护屏障的破坏 （二）幽门螺杆菌感染 （三）胃粘膜保护作用 （四）胃排空延缓和胆汁反流 （五）胃肠肽的作用 胃泌素 （六）遗传因素 （七）药物因素 （八）环境因素 吸烟与食物。
④ 引起难治性溃疡的疾病，
如胃酸高分泌状态
8. 应激性溃疡 严重烧伤Cushing溃疡 颅脑外伤Cushing溃疡
【并发症】
（一）大量出血 （二）穿孔 （三）幽门梗阻 （四）癌变 胃溃疡癌变2%～3%
【辅助检查】
（一）内镜检查 为确诊消化性溃疡的主要方法。 日本学者将消化性溃疡的生命周期的胃镜表现分为三期： 1.活动期（A期），又分为A1及A2两期。 A1：圆形或椭圆形，中心覆盖白苔，常有小出血，周围潮红，
消化性溃疡
【概述】 消化性溃疡（peptic ulcer）概念 绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，
故又称胃、十二指肠溃疡。
消化性溃疡
胃，十二指肠 食道下端 胃肠吻合口 空肠 美格尔憩室
【流行病学】
1.本病是全球性多发病； 2.发病率可能占人口的10%～12%； 3.十二指肠溃疡比胃溃疡多见； 4.男性多见，男女之比为5.23～6.5:1； 5.本病以青壮年发病者居多； 6.胃溃疡的发病年龄一般较十二指肠胃溃疡约迟到10年； 7.女性患者的平均龄比男性患者为高。
临床助理医师考前模拟试题(6)(精选附答案)
临床助理医师考前模拟测试试题1、CD28主要表达于A.T细胞B.巨噬细胞C.B细胞D.NK细胞E.中性粒细胞【答案】A2、下列指标中用于鉴别原发性与继发性甲状腺功能减退症的是A.TSHB.TT3C.TT4D.FT3E.FTn【答案】A3、不宜用于慢性胃炎治疗的药物是A.消胆胺B.解痉药C.制酸药D.肾上腺糖皮质激素E.抗生素【答案】D4、有关消化性溃疡的流行病学以下哪项是正确的A.我国球部溃疡和胃溃疡发病率相同B.女性与男性之比约为3——4∶1C.60岁以上老年人一般不发生D.十二指肠球部溃疡近年来发病率下降E.胃溃疡多见于胃角和胃窦小弯【答案】E5、医学伦理学的特征之一是A.灵活性B.集体性C.继承性D.组织性E.非规范性【答案】C6、男性，65岁，身高160cm，体重70kg，尿糖(-)，糖耐量试验结果为空腹5．0mmol／L，1小时7．6mmol／L，2小时7．0mmol／L，3小时5．4mmol／L。
应考虑为A.可诊为糖尿病B.可排除糖尿病C.糖耐量低减D.无临床意义E.以上都不是【答案】B7、对诊断前列腺癌最有帮助的下列检查项目是A.血清前列腺特异性抗原(PSA)B.血清前列腺酸性磷酸酶C.血清总酸性磷酸酶D.癌胚抗原E.甲胎蛋白【答案】A8、根据马斯洛的理论，人最低层次的需要是A.生理的需要B.安全的需要C.归属和爱的需要D.尊重的需要E.自我实现的需要【答案】A9、风湿性心脏病二尖瓣狭窄最具诊断价值的检查是A.心电图检查B.胸廓x线摄片C.血沉检查D.抗O检查E.心脏听诊【答案】E10、门静脉高压症的主要原因是A.门静脉主干先天性畸形B.肝静脉血栓形成.狭窄C.肝段下腔静脉阻塞D.肝硬化E.各种原因致脾静脉血流量过大【答案】D11、下列有关氧化磷酸化的叙述.错误的是A.物质在氧化时伴有ADP磷酸化生成ATP的过程B.氧化磷酸化过程存在于线粒体内C.P／O可以确定ATP的生成数D.氧化磷酸化过程有两条呼吸链E.电子经呼吸链传递至氧产生3分子ATP【答案】E12、短暂性脑缺血发作(TIA).出现相应的症状及体征.完全恢复最长应在A.6小时内B.12小时内C.24小时内D.48小时内E.72小时内【答案】C13、羊水栓塞时，病理诊断的主要依据是A.肺小动脉和毛细血管内有羊水成分B.微血管内透明血栓C.肺泡腔内有角化上皮和胎粪小体等D.肺水肿和出血E.肺透明膜形成【答案】A14、草绿色链球菌引起的感染性心内膜炎首选A.青霉素B.青霉素+链霉素C.磺胺类D.喹诺酮类E.头孢菌素【答案】B15、36岁已婚妇女.闭经8个月。
消化性溃疡
一、发病率及流行情况
在非H.pylori感染者中，每年消化性 感染者中， 在非 感染者中 溃疡的发病率很低， 溃疡的发病率很低，约0.1％ ～0.3 ％。 ％ 感染者中， 在 H.pylori感染者中，每年溃疡的 发病 感染者中 率约1％。比未感染者高6 率约 ％。比未感染者高 ～10倍。在 ％。比未感染者高 倍 H.pylori阳性的人群中，消化性溃疡的发 阳性的人群中， 阳性的人群中 ％，是 病率约 1％ ～6 ％，是 H.pylori阴性人群 ％ 阴性人群 发病率的 4～10倍。 ～ 倍
胃十二指肠粘膜屏障
溃疡形成
H.Pylori感染导致溃疡的发病机制 感染导致溃疡的发病机制
1.H.pylori－胃泌素－胃酸学说 －胃泌素－ 幽门螺杆菌感染通过直接或间接 炎症细胞因子）作用于G细胞 细胞、 细 （炎症细胞因子）作用于 细胞、D细 胞和壁细胞导致胃酸分泌增加。 胞和壁细胞导致胃酸分泌增加。 2.十二指肠胃上皮化生学说 十二指肠胃上皮化生学说 十二指肠球部溃疡多位于有胃上皮 化生处。 化生处。
3. 节律性 十二指肠溃疡的疼痛常 在两餐之间发生， 在两餐之间发生，持续不减直至下餐进 食或服制酸药物后缓解。 食或服制酸药物后缓解。胃溃疡疼痛的 发生较不规则，常在餐后1小时内发生， 小时内发生， 发生较不规则，常在餐后 小时内发生 小时后逐渐缓解， 经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食 ～ 小时后逐渐缓解 后再出现上述节律。 后再出现上述节律。
5.老年人消化性溃疡 胃溃疡多见，溃疡 老年人消化性溃疡 胃溃疡多见， 直径常可超过2.5cm，且多发生于高位胃体 ， 直径常可超过 的后壁或小弯。易并发大出血，常难以控制。 的后壁或小弯。易并发大出血，常难以控制。 易误诊为胃癌。 易误诊为胃癌。 6.无症状型溃疡 15%无明显症状， 无症状型溃疡 无明显症状， 无明显症状 作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现。 作胃镜或 线钡餐检查时偶然被发现。 线钡餐检查时偶然被发现 以老年人多见。 以老年人多见。
消化性溃疡
底平整、苔黄白或灰白
底凹凸不平、苔污秽
边缘整齐
边缘结节状隆起
周围粘膜充血，水肿
周围皱襞中段
胃蠕动好
胃壁僵硬，蠕动减弱
活组织检查提示炎症
活组织检查提示胃癌
胃体癌
胃角溃疡癌变
4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：
胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致， 肿瘤一般很小（<1cm)，生长缓慢， 多为恶性
临床表现 消化性溃疡的临床特点： 1、慢性过程（数年至数十年） 2、周期性发作，发作期与缓解期
交替，常有季节性 3、发作时上腹痛呈节律性 4、腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因： 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢
直接损伤胃粘膜
抑制COX-1活性，导致内源性前列腺 素的合成减少，削弱粘膜的保护作用
四、遗传因素
1、PU有家族史：发病率是一般 人群的3倍
2、“O”型血人群发病率可高出 40%
3、现“遗传因素”受到挑战，“家 族史”可能为Hp感染的“家庭
五、胃十二指肠运动异常
DU患者胃排空快 →十二指肠 酸的负荷加大→粘膜损伤 GU患者胃排空延缓→胃窦张力 ↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃 酸分泌↑ 同时存在十二指肠-胃反流，损 伤胃粘膜，加重HP感染
8、难治性溃疡：诊断尚无统一标准，通常指经正规治疗无效， 仍有腹痛、呕吐和体重减轻等症状的消化性溃疡
9、应激性溃疡：指在严重烧伤、颅脑外 伤、脑肿瘤、颅脑神经外科手术和其他 中枢神经系统疾病、严重外伤和大手术、 严重的急性或慢性内科疾病等应急情况 下，在胃或十二指肠、食管产生的急性 粘膜糜烂和溃疡
消化性溃疡
⒌ 胃、十二指肠运动异常
abnormal motor function
①GU患者的胃运动功能障碍
幽门括约肌功能异常
胃排空延缓
②DU患者的胃肠运动功能障碍
胃排空过快
消化间期运动时限延长
⒍ 应激和心理因素
stress and psychic factors
⑴ 证据 ①精神紧张、焦虑或情绪波动易患PU
Hp致溃疡机制--- “漏屋顶学说”
“六因素假说”
高促胃液素血症
胃酸-胃蛋白酶
十二指肠炎
粘膜胃化生
Hp感染 碳酸氢盐↓
⒉ 胃酸和胃蛋白酶 acid and pepsin
胃酸的增高是溃疡形成的基本条件 无酸，无溃疡（no acid, no ulcer）
⑴ 胃酸↑与PU相关性的证据
正常状态
消化性溃疡
㈠侵袭因素增强 aggressive factors↑
常见病因 幽门螺杆菌感染 胃酸和胃蛋白酶 非甾体抗炎药 遗传因素 胃、十二指肠运动异常 应激和心理因素 其他因素：吸烟、饮食、病毒感染
⒈幽门螺杆菌感染
(helicobacter pylori ， Hp)
发生于十二指肠球部以下的溃疡
似DU，夜间痛和背痛明显 易发生出血 药物疗效差 X线和胃镜检查易漏诊
四、实验室及其他检查
Labortory studies
㈠ 幽门螺杆菌检测 Hp test
快速尿素酶试验 组织学检查 侵入性 粘膜涂片染色镜检 微需氧Hp培养 PCR检测 非侵入性 13C-或14C-UBT 血清抗Hp 抗体
⑴定义
有消化不良的症状而无溃疡 或其他器质性疾病者 ⑵临床特点 ①多见于年轻女性 ②有消化不良症状 ③X线、内镜检查无器质性病变
消化性溃疡
幽门螺杆菌 (Hp)
胃粘膜表面的Hp ( 银染色 )
电镜下Hp形态
Hp是PU病因基于以下事实： 1、Hp检出率高： DU：Hp感染率>90% GU：Hp感染率70%以上 感染Hp者约15%~20%发生溃疡
2、根除Hp治疗，既可促进溃疡愈合 ，又可减少溃疡复发。因为已经抗酸治愈 的溃疡年复发率50%~70%左右，根除Hp 后溃疡复发率下降至5%以下。
酸和粘膜损害
六、诊断与鉴别诊断 1、拟诊： 病史＋典型症状：慢性、周期性 、节律性上腹痛 2、确诊： 内镜检查有消化不良症状，无溃疡及肝、胆、胰器质性疾病。 （ a. 胃炎型 b. 溃疡型） •胃癌： a. GU与胃癌难从症状上鉴别 b. III型胃癌(早期胃癌)内镜与X线难以区别,(活检) c. 疑胃癌而活检阴性时需观察复查 d.抗酸治疗可使癌暂时愈合 •Zollinger-Ellison综合征： 是胰腺非β 细胞瘤，1/2恶性。 临床特点：a. 多发性、难治性、非寻常部位溃疡 b. 高促胃液素血症、高胃酸分泌 c.假性胰性霍乱 •十二指肠炎：症状酷似十二指肠溃疡
四、临床表现： 三大特点： 1、慢性过程 2、周期性发作 3、节律性疼痛
（一）、症状： GU疼痛：餐后痛（0.5-1h）， 进食—疼痛—缓解 DU疼痛：餐前痛（又称饥饿痛）、 夜间痛，疼痛—进食—缓解
疼痛规律发生变化，警示并发症存在。
15～35％左右患者无疼痛症状！
（二）、体征： 发作时局限压痛点，缓解时无体征。
消化性溃疡
Peptic ulcer
武汉大学中南医院消化内科
朱尤庆
一、概述：
消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU） 是指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃 溃疡（Gastric Ulcer，GU）和十二指肠 溃疡（DUodenal Ulcer，DU），临床上 95％以上的溃疡发生在胃、十二指肠。 消化道凡与胃酸接触的任何部位均可发 生溃疡。消化性溃疡是一常见多发病。
消化性溃疡
细胞空泡毒素 →上皮细胞空泡变性 胃酸
幽 尿素酶 → 氨→ 粘液中粘蛋白含量 (“雨”)
门
→干扰能量代谢→细胞变性
粘
螺 粘液酶→胃粘液降解
膜
杆 脂多糖→抑制层粘连蛋白与受体结合 菌 脂酶和磷脂酶A→细胞膜破坏
屏 障
(“屋顶漏”)
（一）Hp致病机制：
１．Hp-胃泌素-胃酸学说
Hp感染→胃窦D细胞
G细胞
二、体征 胃溃疡（GU）：
剑突下正中或偏左局部压痛
十二指肠溃疡（DU）： 上腹正中或偏右局部压痛
活动性溃疡，特别是后壁穿透性溃疡者，可在胸椎10、 11或12棘突的左侧或右侧出现压痛点
特殊类型溃疡的临床表现
复合溃疡：同时发生于胃和十二指肠的溃疡。占溃 疡病5%； GU常继发于DU；穿孔和癌变率低， 大出血率高。
（二）NSAIDs药物致溃疡机制
NSAIDs摄入
直接局部作用 药物毒性作用 损伤细胞膜
系统作用 抑制环氧合酶（COX） 前列腺素合成
H+反弥散
黏膜防御机制
溃疡
2、NSAID
50％-60％胃粘膜糜烂 5％-30％溃疡
机制： （1）直接造成胃粘膜损伤 （2）抑制生理性前列腺素E分泌
3、其他因素
老年性 多不典型，多位于胃体上部至胃底，溃疡较大 无症状性 15%可无症状，以大出血或穿孔首诊 儿童期溃疡 脐周痛 慢性穿透性溃疡：溃疡深达浆膜,浆膜面发生维
幽门管溃疡进餐后疼痛明显；易有餐后出现呕吐； 反酸较明显；内科治疗效果不理想。易发生大出 血或穿孔，梗阻。
球后溃疡疼痛较剧，夜间痛明显，常向背部放射， 内科治疗效果不理想，易发生大出血。
巨大溃疡（直径大于2cm): 疼痛剧而顽固、无节律性和周期性；易发生
消化性溃疡
六、辅助检查
内镜检查 是确诊消化性溃疡的主要方法 。在内镜直视下，消化性溃疡通常呈圆 形、椭圆形或线形，边缘锐利，基本光 滑，为灰白色或灰黄色苔膜所覆盖，周 围粘膜充血、水肿，略隆起。 胃镜表现分为三期： 活动期(A期)、治愈 期(H期)、瘢痕期(S期)。 活检病理检查：排除恶性病变。
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六、辅助检查
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二、病因与发病机制
精神因素心理因素可影响胃液分泌，使 胃酸增加，排空延缓及胆汁反流 可以损 伤胃粘膜。 遗传因素 ：现认为消化性溃疡有遗传性 ，素质，而且证明胃溃疡和十二指肠溃 疡病系单独遗传，互不相干。
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三、病理
（一）外观： 部位与数量：GU：胃窦与胃体交界处、 胃角、胃小弯多见；DU：球部前壁多见 ，球后少见， 数目：多数单个，少数多个。 大小及形态：多数 <2厘米。少数>2厘米 ；圆形或椭圆形，少数线样或霜降样；
二、保黏膜护因素(防御因子)减弱； 黏膜屏障与粘液\ 碳酸盐屏障； 黏膜血液循环与黏膜上皮细胞更新； 前列腺素分泌减少； 表皮生长因子低下； 生长抑素
8Leabharlann 病因与发病机制（一）胃酸及胃蛋白酶消化作用： “无酸无溃疡”之说。 胃酸可破坏胃、十二指肠粘膜脂蛋白层， 胃酸使胃蛋白酶活性增高，增强消化作用 ，由于防御因子减弱，胃酸和胃蛋白酶的 侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。 高胃酸增强侵蚀和消化作用，其分泌与壁 细胞量和刺激因素 有关；
胃泌素瘤 有顽固性多发性溃疡，或有异 位性溃疡，胃次全切除术后容易复发， 多伴有腹泻和明显消瘦。患者胰腺有非β 细胞瘤或胃窦G细胞增生，血清胃泌素 水平增高，胃液和胃酸分泌显著增多。
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八、治疗
治疗目的：①缓解临床症状；②促进 溃疡愈合；③防止溃疡复发；④减少 并发症。但目前现有的各种疗法尚不 能改变消化性溃疡的自然病程和彻底 根治溃疡 治疗方法：包括西医的内科基本治疗 、药物治疗、介入、外科治疗和中医 中药治疗。
消化性溃疡
老年人消化性溃疡 症状多不典型；GU 多于 DU；胃体上部、高胃溃疡、巨大溃疡多见；
需与胃癌鉴别；无症状或症状不明显者多见，疼痛无规律，贫血、体重减轻多见
无症状性溃疡
15%的消化性溃疡患者无症状，而以出血、穿孔为首发症状
可见于任何年龄，老年人多见，NSAID 引起的溃疡近半数无症状
胃泌素瘤
也称 Zollinger-Ellison 综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致
胃溃疡则否。
十二指肠溃疡患者高胃酸的特点
十二指肠溃疡患者高胃酸的原因
患者 BAO 和 MAO 增高 （MAO 增高者占 20%~50%）
壁细胞总数增加，可达正常人 1.5~2.0 倍 壁细胞对刺激的敏感性增强
MAO<10mmol／h 很少发生十二指肠溃疡
胃酸分泌的负反馈机制发生缺陷
壁细胞总数小于 10 亿个很少发生十二指肠溃疡 迷走神经张力增高
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A、 消化性溃疡的特殊类型 B、有典型的节律性症状 C、不少为穿透性 D、甲氰米胍治疗效果良好 E、病变发展较慢 三、实验室检查、诊断、鉴别诊断和并发症 1、实验室检查和其他检查 （1）胃镜检查及胃粘膜活组织检查 是确诊消化性溃疡的首选检查方法。 （2）X 线钡餐检查 适合于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。龛影是确诊溃疡的 直接征象，而局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛性切迹为间接征象， 仅提示有溃疡可能。 （3）幽门螺杆菌检查 分经胃镜的侵入性检查和不经胃镜的非侵入性检查两种。
D、14C 尿素呼气试验。
3、 诊断
慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛是诊断消化性溃疡的重要线索。
消化性溃疡PPT课件 ppt课件
2020/11/13
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流行病学特点
常见病； 可发生于任何年龄，以中年人多见； GU多见于中老年，DU多见于青壮年； 男患多于女患； 临床上，DU多于GU，2～3：1。
2020/11/13
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病因和发病机制
天平学说
有损害作用的侵袭因素 粘膜自身防御/修复机制
DU主要
球后溃疡
巨大溃疡
老年人消化性溃疡：不典型症状，胃底上部、胃体
无症状性溃疡：占15%，并发症首发。
2020/11/13
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实验室及其他检查
（一）胃镜检查
确诊的首选
（二）x线钡餐检查 （三）Hp检测 （四）胃液分析和血清胃泌素测定
2020/11/13
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（一）胃镜检查
内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形， 也可呈线形，边缘光整，底部覆有灰黄色或 灰白色渗出物，周围粘膜可有充血、水肿。 可见皱襞向溃疡集中。 内镜下溃疡可分三期：活动期（A）、愈合 期（H）、瘢痕期（S）。
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诊断及鉴别诊断
诊断依据 1：慢性病程、周期性发作的节律性上腹痛， 且上腹可为进食后或抗酸药所缓解的临床表 现； 2：胃镜、X线钡餐检查发现龛影可确诊。
2020/11/13
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（一）胃溃疡与胃癌鉴别
年龄 病史 临床表现
粪便隐血 胃液分析 X线钡餐透视 胃镜检查溃疡
胃溃疡 青壮年 较长、周期性 节律性腹痛、内科疗效 可、一般状况良好
消化性溃疡
Peptic ulcer
大连医科大学附属第一医院
2020/11/13
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学习内容
概念 流行病学特点 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 并发症 治疗
消化性溃疡脾胃湿热证临床法流行病学调查研究
消化性溃疡脾胃湿热证临床法流行病学调查研究刘正元张健摘要：通过长期的观察和研究，人们认为随着人们生活条件的改善、生活方式的改变以及环境因素的影响，人体发生了巨大的变化，现代人也因此呈现出痰湿、形盛体实的特征和趋势。
如果体内的痰湿（或湿热）内阻会影响脾的功能和胃的健康，如果脾胃不健康，胃的运动和转化就不健康，会出现湿气。
人若满身湿气，湿热积于脾胃，损伤胃肠黏膜，导致出现消化性溃疡病。
因此，人形盛体实、痰湿的内阻和湿气是脾胃溃疡和湿热胃证发生的内在因素，脾胃温热是消化性溃疡病的主要病机。
关键词：消化性溃疡脾胃湿热证；临床法；流行病学；病机引言消化性溃疡病 (PU) 是一种常见疾病，患病率为 7-10%，消化性溃疡病自发现以来已存在200多年，并且许多研究发现，消化性溃疡是一种多因素破坏性疾病。
遗传、性别、烟酒、年龄、体质、胃液分泌、HP感染等都可能影响其发病机制，但确切机制尚不完全清楚[1]。
中医总认为脾胃气虚（虚寒）在消化性溃疡病中起重要作用。
文章在查阅文献的基础上，结合现代人的体质变化，探讨脾胃湿气在消化性溃疡病发病机制中的作用。
1.消化性溃疡脾胃湿热证的发展背景中医湿热理论与实践源远流长，彰显其特色与功效。
然而，对于“湿热”与胃病之间关系的解释相对简单，并且散布在历代文献中。
关于胃痛的病因病机，《内经》有很多论述：木之气旺，肝胃上和，是人所共知的道理。
当时虽未具体论述湿热所致的腹痛，但论述了单纯湿热所致腹痛的发生与“脾湿”、“胃热”的病机。
唐宋时期，热腹痛学说开始形成。
事实上，心脏和胃部疼痛的分类是基于病因和临床表现。
“热心痛”是指最初认识到“热”是导致胃痛的原因之一。
金元时期对导致胃脘痛的认识不断增加。
对于胃脘痛的病因，朱丹溪认为其本质是疲乏、饮食失调、气虚、寒以及慢性病生热或常发热。
体虚与热虚相结合，导致胃部充血，疼痛。
许多研究者对此进行了深入的研究。
并在中医理论的指导下，进行了广泛的痰研究。
某地军人消化性溃疡流行病学分析
１ 对 象 与方 法
１３ 统计 学处理 ．
采用 Ｓ Ｓ ３ ０统 计 软 件 对 资 Ｐ Ｓ１．
料进行 统计 分 析 ， 量 数 据 采 用均 数 ±标 准 差 （ ± 测
ｓ 表示 ， 问 比较 采 用 ｔ 测 ； 数 资 料 采 用 ｘ ） 组 检 计 检 验 ， ００ Ｐ＜ ．５为 差异有 统计 学 意义 。
１ ．２ ； ６ ８ ％ 胃溃疡 （ａ ｒ ｌ ｒＧ １３例 ， 出率 ｇｓｉ ｕ ｅ， Ｕ） ７ ｔｃ ｃ 检 ２６％ ； ． １ 复合 性 溃 疡 （ｏ ｂｎｄｕｃｒＣ ２ ｃｍ ｉｅ ｌ ， Ｕ）５例 ， ｅ 检
出率 ０ ３％ 。Ｐ ．８ Ｕ军人 患者 中 Ｄ Ｕ患者 占绝 大 多数 ，
义 （ ０ ０ ） Ｐ＜ ． １ 。
溃疡检 出率 高 ， 除职业 因素外 ， 也与该 群体 以青 年男
性 为 主有关 。
本 组数 据 中 Ｄ 患 者 平 均 年 龄 低 于 Ｇ 患 者 ， Ｕ Ｕ
符 合一 般人 群规 律特 点 。并且本 组 资料显 示军 人 中 Ｄ Ｕ显著 高 于 Ｇ 两 者 之 比为 ６４ ： ， 国 内 以往 Ｕ， ．４ １ 较 普通人 群 资料 显示 之 比 １５～５６ １偏 高 。考 虑 ． ．： 原 因应 为本 统计 人 群 多集 中在 １ ８～３ ５岁 年 龄段 之 间 ， Ｄ 的高 发年 龄段 ， Ｇ 是 Ｕ 而 Ｕ高发 年 龄段 人数 比
，
９ ｏ ｉ ｌ Ｐ Ａ， ｕｈｕ Ｊａｇｕ２ １０ Ｃ ｉａ ７Ｈ ｓ ｔ Ｌ Ｘ ｚｏ ，ｉｎ ｓ ２ ０４，ｈｎ ｐａｏ ｆ
［ ｓ ａｔ Ｏｂｅｔ ｅ ｏｉｖｓｇｔ ｔｅｉｃｄｎｅａｄｅｉｅ ｉｌ ｙｆａ ｒｓｏ ｌｉ ｓｗｔ ｅｔ Ａｂｔ ｃ］ ｒ ｊｃ ｖ Ｔ ｅｔ ａｅ ｈ ｎｉｅｃ ｎ ｐ ｍｏｏ ｅｔ ｅ ｆ ｏｄ ｒ ｉ ｐｐｉ ｉ ｎ ｉ ｄ ｇ ｕ ｓ ｅ ｈ ｃ
消化性溃疡病
吸
烟
（1）胃酸↑
（2）胃排空延迟
（3）增加胆汁反流
（ 4 ） 胰 液 及 HCO-3↓ （5）降低粘膜血液循环
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（二）防御因子 1 ． 胃 粘 膜 屏 障 （ mucosal barrier）
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（1）功能定义：胃维持胃腔 与粘膜之间巨大的氢离子浓度 差异的能力； （2）结构定义：由胃粘膜上 皮细胞膜脂质成分及细胞间紧 密连接构成； （ 3 ） 作 用 ： 保 持 H+ 浓 度 梯 度 ； 防止胃酸、胃蛋白酶及其它损 伤因素对胃粘膜的损伤。
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5．食欲不振 食欲不振是 指对食物缺乏需求的欲望。
厌食—严重的食欲不振 畏食—进食后感觉疼痛，腹 胀及其它不适，而不敢进食， 而不是不愿进食。
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Du：饭后缓解，故食量↑， 但 25-36%Du 食 欲 不 振 。
Gu ： 46%-57% 食 欲 不 振 食欲好→不振：胃窦炎、梗 阻、溃疡癌变等可能。
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3．地理、性别、种族、年 龄、职业、地位等皆有影响
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三、消化性溃疡病的病因 及发病机制
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一些人天天吃辛辣食品（火 锅等）但不患消化性溃疡病；
一些人注意得很好，但仍发 生消化性溃疡病。
攻击因子与防御因子是否平 衡，是消化性溃疡病发生的关 键。
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（一）攻击因子
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1．胃酸的作用 （ 1 ） Pu 患 者 自 身 感 受 ： 烧心、反酸、酸性食物加重 →胃酸↑； （2）十二指肠球部溃疡（Du） 患者BAO、MAO较正常人显著增 高；
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2．粘液—碳酸氢盐屏障 （ mucous-HCO-3-barriers ）
（1）定义：胃粘膜表面覆盖 着一层粘液胶冻样物质，其间 散布着HCO3-，其主要作用是阻 止H+反渗和胃蛋白酶侵蚀。
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消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生于胃 和十二指肠粘膜的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer, GU ）和十二指肠溃疡（ duodenal ulcer, DU）。
二、消化性溃疡的流行病学
1、为全球性多发病，发病率10％ 2、十二指肠溃疡（DU）：多见、好发于青年 胃溃疡（GU）：发病年龄迟，较DU晚十年。 DU/GU 3:1 3、季节性:好发于秋冬和冬春之交 4、溃疡： 5、性别:男>女
2．体征 溃疡活动期可有剑突下固定而局限 的压痛点，缓解期则无明显体征。
3．特殊类型的消化性溃疡
1、无症状性溃疡
2、老年人消化性溃疡
3、复合性溃疡
4、幽门管溃疡：幽门管内
5、球后溃疡：球以下
6、应激性溃疡
7、穿透性溃疡：后壁穿孔粘连 8、难治性溃疡：12W不愈 9、巨大溃疡：GU>3.0CM DU>2.0CM 10、多发性溃疡：
三、病因与发病机制
由于对胃十二指肠粘膜
有损害作用的侵袭因素与粘膜 自身防御-修复因素之间失去平衡的结果
侵袭因素（病因）
1、HP感染 2、非甾体抗炎药 3、胃酸和胃蛋白酶的消化作用： 4、其他：
自身防御-修复因素：
黏膜屏障 粘液/碳酸氢盐屏障
黏膜血流量
细胞更新 前列腺素和表皮生长因子等
诊断
初诊：慢性病程、周期性发作及节律性疼痛病 史，柏油样黑便或隐血试验阳性。 确诊：X线钡餐示溃疡龛影，胃镜检查发现溃 疡病变。 金标准 病理组织活检确定Hp感染, 排除恶性病 变。
九、治疗要点
（一）一般治疗：
1、生活规律 2、饮食规律
3、良好的精神状态
4、避免不良习惯
（二）药物治疗
（一）腹痛
慢性过程： 周期性发作： 活动期： 1、诱因（疲劳、饮食不节、受凉、情绪波动） 2、季节性：秋冬或冬春之交 静止期：单纯的可以无症状
疼痛的原因
1、胃酸对溃疡的刺激 2、胃壁的痉挛 3、溃疡和周围组织的炎症 4、局部张力增高
胃溃疡和十二指肠溃疡区别
胃溃疡（胃小弯多见）：以黏膜防
御和修复能力下降为主 十二指肠球部溃疡：以侵袭因素增 强为主
3．幽门螺杆菌检测 侵入性：快速尿素酶试验、组织学检查、黏膜涂片 染色镜检、聚合酶链反应 非侵入性： 13C-或14C-尿素呼吸试验（常作为根植 治疗后复查的首选方法）、血清学试验等。 4. 大便隐血试验
八：诊断要点
根据本病具有慢性病程、周期性发作和节 律性中上腹疼痛等特点，可作出初步诊断。 但确诊需要依靠X线钡餐检查和胃镜检查。
Hp感染
幽门螺杆菌电镜图
HP的致病因素
鞭毛的动力作用 粘附因子的定植作用 脂多糖的内毒素活性作用 尿素酶的毒性作用 旦白水解酶的作用 磷脂酶A的作用
Ｈp 致消化性溃疡的机制：
幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说；
十二指肠胃上皮化生学说 ； 十二指肠碳酸氢盐分泌减少； 胃黏膜的屏障功能削弱。
正常胃十二指肠胃镜像
胃镜和粘膜活检：确诊价值
胃镜和粘膜活检：确诊价值
胃溃 疡
胃镜和粘膜活检：确诊价值
内镜下活动期溃疡出血
溃 疡 内 镜 下 改 变
2．X线钡餐检查 直接征象：龛影－对消化性溃疡有确诊价值
间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、 十二指肠球部激惹和球部畸形。
龛影
十 二 指 肠 球 部 畸 形
一般规律 进食 疼痛缓解 疼痛进食缓解
胃、十二指肠溃疡比较
胃溃疡（GU） 疼痛部位 剑突下正中或偏左 （胃窦、胃小湾） 溃疡大小 ＜2.5cm 年龄 发病率
发病季节
十二指肠溃疡 （DU） 上腹正中或稍 偏右（十二指 肠球部） ＜1.0cm
较大，比DU晚10年 青壮年 少见（1：3） 多见
秋冬、冬春 秋冬、冬春
降低胃酸的药物治疗 抗Hp治疗 保护胃粘膜治疗 抗酸药 抑制胃酸分泌药
抗消化性溃疡药分类（一）降低胃酸的药物
1、抗酸药： 2、抑制胃酸分泌药物 （1）H2受体阻断药：
第一代：西米替丁（甲氰咪胍、胃泰美 第二代：雷尼替丁（善卫得） ： 第三代：法莫替丁（高舒达）：
胃壁细胞H+泵抑制药：
奥美拉唑： 索拉唑 ： 潘托拉唑 ： 临床应用：治疗消化性溃疡，尤其对H2受 体阻断药无效的。
胃、十二指肠溃疡比较
胃溃疡（GU）
疼痛性质 烧灼、痉挛感 （较轻） 疼痛发作 进30~60min、餐后 痛、饱腹痛、疼痛 时间
较少发生于夜晚
十二指
进食后1~3h、午夜痛 （午夜至凌晨3点常被 痛醒）、空腹痛、饥 饿痛
持续时间 1~2h
饭后2-4小时，到 下次进餐后缓解
2．非甾体类抗炎药(NSAID) 3. 胃酸和胃蛋白酶 4. 其他因素 吸烟 遗传因素 胃十二指肠运动异常 应激
二、病因和发病机制：Cause and mechanism
损害因素 保护因素 粘膜屏障
胃酸-胃蛋白酶
Hp感染
粘液/HCO3－ 屏障
前列腺素
药物（NSAID）
饮食失调
细胞更新
粘膜血流
烟酒
精神因素
表皮生长因子
四、病理
消化性溃疡大多是单发，也可多个,呈圆形或 椭圆形； DU 多发生在球部，前壁比较常见； GU 多在 胃角和胃窦小弯； DU直径多小于10mm，GU则稍大。
五、常见临床表现
纳差
肩背胀痛
消化性溃疡 恶心 呕吐
腹痛，腹胀 饥饿不适感
呃逆反酸
呕血黑便
三性特点：慢性过程、周期性发作、节律性疼痛 诱因：疲劳、情绪激动、饮食失调、受凉
并发症
1、出血:最常见：15%-25% 2、穿孔：2%-10% ：最严重 。 保守治疗和手术治疗 3、幽门梗阻：2%-4% 4、癌变：﹤1%
七、实验室检查
1、胃镜检查和黏膜活检 2、 X线钡餐检查 3、胃酸分析幽门、螺旋杆菌检测 4、大便隐血试验
七、、实验室及其他检查
1 ．胃镜检查和粘膜活检：确诊消化性 溃疡的首选方法
（2）质子泵抑制剂（PPI）
对 Hp 阴性的溃疡，服用任何一种 H2RA 或
PPI ， DU 疗程一般为 4~6 周， GU 为 6~8 周，
并根据溃疡复发率、病人年龄、溃疡并发症
和合并其他严重疾病等危险因素，考虑是否
进行维持治疗。
2．抗Hp治疗：三联疗法