消化性溃疡
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有急性、亚急性、慢性三种类型。
幽 门 梗 阻
大约有5%左右的消化性溃疡患者并发幽门梗阻。 多见于十二指肠球部溃疡和幽门管溃疡。 炎症水肿、幽门痉挛引起（功能性、暂时性）。 瘢痕收缩而引起（器质性、永久性）。
癌
变
十二指肠溃疡不会癌变。
少数胃溃疡可以发生癌变(<1%)。
病
案
男性，45岁，司机。因反复剑下疼痛半年加重伴黑便 一周入院。 半年前饥饿时出现剑下疼痛，不放射，偶有夜间疼痛， 进食后可缓解，不伴呕吐，饮酒及辛辣食物后可加重。 未重视。一周前因感冒服用“感冒药”（具体不详） 后,上述症状加重且出现黑便。近三天感乏力，神差。 小便正常。体重无明显变化。既往身体健康。否认乙 肝病史。家族史：无特殊。个人史：嗜酒10年，量少。 查体：T：36.5℃，P：90次/分，R：20次/分，BP： 120/70mmＨg.轻度贫血貌。心肺（—）腹部：上腹正 中有压痛，无反跳痛。余正常。
2.其他：
鉴 别 诊 断
differential diagnosis
一、功能性消化不良
具有消化不良的症状而无溃疡及其他器质
性疾病，与消化性溃疡的鉴别有赖于： X线和胃镜检查。
二、慢性胆囊炎和胆石症
伴发热、黄疸的典型病例不难与消化性溃疡作
出鉴别。对不典型的患者，鉴别需借助B超检查或
内镜下逆行胆道造影检查。
十二指肠溃疡 duodenal ulcer，DU
胃溃疡 gastric ulcer，GU
流行病学
Epidemiology
消化性溃疡是人类的常见病，呈世界性分布， 估计约有10%的人一生中患过此病。 临床上DU:GU约为3:1；DU好发于青壮年，GU的 发病年龄较DU晚10年。 我国南方高于北方，城市高于农村。
三、胃
癌
GU与胃癌很难从症状上作出鉴别，须依赖
钡餐检查和内镜检查及病理检查。
十二指肠溃疡——良性
良性胃溃疡
胃溃疡
溃疡型胃癌
良性胃溃疡与溃疡型胃癌鉴别 诊断的思路
临床表现 内镜下表现
X线钡餐下表现
良性胃溃疡的内镜下表现
溃疡特点：
圆形或椭圆形
边缘光滑清楚
底部平滑、苔洁白 长径<2cm
良性胃溃疡的内镜表现
溃疡边缘黏膜
组织软
溃疡型胃癌的内镜下表现
溃疡特点：
边缘不规则
长径>2cm 凹凸不平、浊苔
溃疡型胃癌的内镜下表现
溃疡边缘呈瘤样隆起
良性胃溃疡
病 程
溃疡型胃癌
较长 慢 有规律性 正常
较短
快 无规律性 常偏低
病情进展
上 腹 痛 胃酸分泌
良性胃溃疡 内 镜 检 查 溃 疡 的 特 点
疗程
每天2次×7-14d 每天2次×7-14d 每天2次×7-14d 每天2次×7-14d 每天2次×7-14d 每天2次×7-14d 每天2次×7-14d
证据 级别
1 1 5 1 1 1 3
根除Hp疗效判断
时间：治疗结束至少4周。
方法：非侵入性的尿素呼气试验或粪便抗原 检查。必要时胃粘膜活检, 应同时取窦、体 粘膜。
X线钡餐检查
龛影(niche)——直接征象。具有诊断价值。 球部激惹、球部畸形、胃大弯痉挛性切迹。提示有溃疡— —间接征象。
内 镜 检 查
内 镜 检 查
二、寻找PU病因
1.检测HP：
常用的侵入性试验有快速尿素酶试验、组 织学检查、粘膜涂片染色镜检、微需氧 培养和PCR等。 常用的非侵入性试验有13C-或14C-尿素呼气 试验和血清学试验。
治
疗
treatment
治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、 防止复发和避免并发症。 包括一般治疗和药物治疗。
®一般治疗
生活要有规律，工作宜劳逸结合，要避免过度劳累和 精神紧张等。 进食定时，避免辛辣、过咸食物。 戒烟酒；尽可能停服或慎用NSAID。
®药
物 治 疗
根除Hp治疗(Hp阳性溃疡)
“漏屋顶”假说
Roof leak hypothesis
Kerr将幽门螺杆菌感染引起消化性溃疡的 发病机制形象地用“漏屋顶”学说来说明： 把酸比作“雨”，把胃粘膜屏障比作“屋 顶”。幽门螺杆菌感染造成胃粘膜屏障的破坏， 胃酸从有损伤的胃粘膜屏障“漏入”，造成胃 粘膜的损伤，从而形成溃疡。
二、胃酸和胃蛋白酶
临 床 表 现
Clinical manifestations
上腹痛是消化性溃疡的主要症状
慢性过程。 周期性发作，发作与缓解相互交替；有季节性。
上腹痛呈节律性。
腹痛的特点：
可为胀痛、钝痛、烧灼样痛或剧痛。 多数患者有上腹不适、腹胀、反酸、嗳气等。 DU腹痛：进食￫缓解￫疼痛￫再进食￫再缓解 (饥饿痛，hunger pain）。 GU腹痛：进食￫疼痛￫缓解￫再进食￫再疼痛 （餐后痛）。
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化 所致。无胃酸，无溃疡（No acid,No ulcer）。
胃蛋白酶能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。 胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH值。 胃酸、胃蛋白酶增多是DU的重要因素。 胃酸在PU形成中起决定性作用。
Fra Baidu bibliotek
三、非甾体抗炎药
non-steroidal anti-inflammatory drug ( NSAID)
临床判断可仅用快速尿素酶试验；科研应再 加一活检，二种方法均阴性可作为Hp根除。
抑制胃酸分泌药物 •目前临床上常用的抑制胃酸分泌药有H2RA和PPI两大类。
• PPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K + ATP酶，使其不可逆地失去活性，导致壁细胞内的H+不 能转移至胃腔中而抑制胃酸分泌。因此PPI抑制胃酸分泌 作用比H2RA更强，且作用持久。
保护胃粘膜治疗
•
胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前 列腺素类药物米索前列醇(misoprostol)。
• 这些药物治疗4-8周的溃疡愈合率与H2RA相似。
侵袭因素
一、幽门螺杆菌感染
Helicobacter pylori，Hp
１９８２年，澳大利亚学者巴里· 马歇尔和罗宾· 沃伦发现了幽门螺杆 菌，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指 肠溃疡。 两位科学家赢取了２００５年诺贝尔生理学或医学奖。
Hp的生物学性状
图1 Hp的形态学特征
图2 Hp藉鞭毛粘附于胃粘 膜上皮细胞表面 (×16000)
抑制胃酸分泌 保护胃粘膜 NSAID相关溃疡的治疗问题 溃疡复发的预防
® 药物治疗（续）
根除Hp治疗
一线方案
二线方案
根除HP的治疗方案（一线治疗方案）
推荐 等级
A A A A A A B
药物及剂量
1 2 3 4 5 6 7 PPI/RBC(标准剂)+A(1.0g)+C(0.5g) PPI/RBC(标准剂量 )+M(0.4g)+C(0.5g) PPI/RBC(标准剂量 )+A(1.0g)+F(0.1g) B(标准剂量)+M(0.4g)/ F(0.1g)+C(0.5g) B(标准剂量)+M(0.4g)+T(0.75g或 1.00g) B(标准剂量)+M(0.4g)+A(1.00g) PPI(标准剂量)+ B(标准剂量) +A(1.0g)+C(0.5g)
溃疡型胃癌
圆形或椭圆形
边缘光滑清楚 <2cm 活检时黏膜组织软 病理检查无癌细胞
不规则
边缘常隆起 >2cm 活检时黏膜组织硬 病理检查可见癌细胞
四、促胃液素瘤
亦称Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非ß细胞瘤分 泌大量促胃液素者所致。 与常见消化性溃疡的鉴别要点是溃疡发生于不典型部 位（十二指肠降段、横段、空肠近段），具难治性特 点，有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素>200pg／ m1(常>500pg／m1)。
Hp的生理学特征
微需氧菌 37℃、pH7.0～7.2为最适生长条件 可产生目前已知活性最强的细菌尿素酶
幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系 消化性溃疡患者中Hp感染率高
十二指肠球部溃疡患者Hp感染率在90%以上
胃溃疡患者Hp感染率为80%左右。
根除Hp可以促进溃疡愈合
根除Hp加抑酸药的治疗方案溃疡愈合率高
病 理 改 变
Pathologic changes
DU多发生在球部，前壁比较常见。 GU多在胃角和胃窦小弯。 组织学上， GU大多发生在幽门腺区(胃窦)与泌酸腺区 (胃体)交界处的幽门腺区一侧。 溃疡多为单个，5%~20%的患者可有多发溃疡，呈圆形 或椭圆形。
DU直径多小于10mm，GU要比DU稍大。亦可见 到直径大于2cm的巨大溃疡。 溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上 面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。 活动性溃疡周围粘膜常有充血水肿，愈合期可见 再生上皮及皱襞集中。
消化性溃疡
Peptic ulcer
定
义
消化性溃疡(peptic ulcer):发生在食 管、胃、十二指肠、胃空肠吻合口、含胃粘 膜的Meckel憩室。主要是指发生在胃和十二 指肠的慢性溃疡。 溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作 用有关。 消化性溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层不 同于糜烂。
消化性溃疡 Peptic ulcer，PU
体征（sign）
缓解期一般没有明显体征，活动期可有上腹部的压痛。
并发消化道出血时，可以有肠鸣音活跃以及贫血的体征。 并发胃肠道穿孔可以有腹膜炎的体征。 并发幽门梗阻的体征。
特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡 老年人消化性溃疡 复合性溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡
silent ulcer ulcer in elder complex ulcer pyloric channel ulcer postbulbar ulcer
秋冬和冬春之交比夏季常见。
病因和发病机制
侵袭因素与自身防御-修复因素之间失去平衡 GU主要是防御、修复因素减弱 DU主要是侵袭因素增强
侵 袭 因 素
防 御 、 修 复 因 素
胃十二指肠粘膜的屏障： 防御和修复机制
上皮前 粘液层:阻挡胃蛋白酶、食物、微生物等的物理屏障 碳酸氢盐:中和自胃腔反渗进粘膜的H+ 上皮细胞 粘液、碳酸氢盐 维持上皮前的结构和功能；上皮细胞膜对酸反弥散起屏障作用 上皮后； 粘膜丰富的毛细血管网为上皮细胞分泌提供能量；通畅的静脉回 流及时清除大量代谢产物 前列腺素Ｅ
问
题
病史特点是什么？ 初步诊断如何考虑？鉴别诊断？
进一步检查应包括哪些？
诊 断 Diagnosis
一、确定有无溃疡及溃疡的性 质
1.胃镜：首选。 直观 可取活检（具有病理诊断的价值） 2.X线钡餐检查 了解胃的运动情况 对胃镜有禁忌 不愿接受胃镜检查和无胃镜检查条件
NSAID抑制环氧合酶（ＣＯＸ）——系统作用。抑制 前列腺素合成，削弱对胃十二指肠粘膜的保护作用。
四、其
它
感染：病毒、结核等 药物：糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物等 应激：严重创伤、手术、感染、危重疾病 激素：胃窦G细胞功能亢进、促胃液素瘤 血供不足或血流瘀滞：休克、肝硬化 浸润性疾病：Crohn病、结节病 机械性因素：十二指肠梗阻 放射治疗等
Hp与非甾类抗炎药（NSAID）
是PU发生的两个重要独立危险因素。
单纯根除Hp本身不足以预防NSAID溃疡。
初次长期使用前根除Hp可降低NSAID溃疡发生率。
使用过程中根除Hp不能加速NSAID溃疡愈合。
NSAID引起消化性溃疡的机制
长期服用NSAID患者中，约50％的患者内镜观察有胃 十二指肠粘膜糜烂和(或)出血点，5％～30％的患者有 消化性溃疡。 NSAID产生细胞毒损害胃粘膜屏障——局部作用。
并
发
症
出血 穿孔
幽门梗阻
癌变
出
血
消化性溃疡是上消化道出血最常见的原因，约 占50%。
约1/4的消化性溃疡患者可并发消化道出血。
出血的方式
呕血
黑便
穿
孔
约5%～8%的消化性溃疡患者可发生胃肠道穿孔。
穿孔可引起腹膜炎、穿透(penetration)到邻近的实 质器官（如肝、胰）或穿孔到邻近的空腔器官（如 胆道）。
于常规抑酸药的溃疡愈合率。
根除Hp可降低溃疡的复发率
常规抑酸药治疗后溃疡的一年复发率为 50%～70%，根除Hp后可使溃疡的一年复发率 降到5%以下。
Hp的作用机理
Hp定植于上皮细胞表面，其释放的尿素 酶分解尿素后释放的NH3以及分泌的粘液 酶和毒素可导致上皮损伤和过度的粘膜 炎症，破坏粘膜屏障功能。
幽 门 梗 阻
大约有5%左右的消化性溃疡患者并发幽门梗阻。 多见于十二指肠球部溃疡和幽门管溃疡。 炎症水肿、幽门痉挛引起（功能性、暂时性）。 瘢痕收缩而引起（器质性、永久性）。
癌
变
十二指肠溃疡不会癌变。
少数胃溃疡可以发生癌变(<1%)。
病
案
男性，45岁，司机。因反复剑下疼痛半年加重伴黑便 一周入院。 半年前饥饿时出现剑下疼痛，不放射，偶有夜间疼痛， 进食后可缓解，不伴呕吐，饮酒及辛辣食物后可加重。 未重视。一周前因感冒服用“感冒药”（具体不详） 后,上述症状加重且出现黑便。近三天感乏力，神差。 小便正常。体重无明显变化。既往身体健康。否认乙 肝病史。家族史：无特殊。个人史：嗜酒10年，量少。 查体：T：36.5℃，P：90次/分，R：20次/分，BP： 120/70mmＨg.轻度贫血貌。心肺（—）腹部：上腹正 中有压痛，无反跳痛。余正常。
2.其他：
鉴 别 诊 断
differential diagnosis
一、功能性消化不良
具有消化不良的症状而无溃疡及其他器质
性疾病，与消化性溃疡的鉴别有赖于： X线和胃镜检查。
二、慢性胆囊炎和胆石症
伴发热、黄疸的典型病例不难与消化性溃疡作
出鉴别。对不典型的患者，鉴别需借助B超检查或
内镜下逆行胆道造影检查。
十二指肠溃疡 duodenal ulcer，DU
胃溃疡 gastric ulcer，GU
流行病学
Epidemiology
消化性溃疡是人类的常见病，呈世界性分布， 估计约有10%的人一生中患过此病。 临床上DU:GU约为3:1；DU好发于青壮年，GU的 发病年龄较DU晚10年。 我国南方高于北方，城市高于农村。
三、胃
癌
GU与胃癌很难从症状上作出鉴别，须依赖
钡餐检查和内镜检查及病理检查。
十二指肠溃疡——良性
良性胃溃疡
胃溃疡
溃疡型胃癌
良性胃溃疡与溃疡型胃癌鉴别 诊断的思路
临床表现 内镜下表现
X线钡餐下表现
良性胃溃疡的内镜下表现
溃疡特点：
圆形或椭圆形
边缘光滑清楚
底部平滑、苔洁白 长径<2cm
良性胃溃疡的内镜表现
溃疡边缘黏膜
组织软
溃疡型胃癌的内镜下表现
溃疡特点：
边缘不规则
长径>2cm 凹凸不平、浊苔
溃疡型胃癌的内镜下表现
溃疡边缘呈瘤样隆起
良性胃溃疡
病 程
溃疡型胃癌
较长 慢 有规律性 正常
较短
快 无规律性 常偏低
病情进展
上 腹 痛 胃酸分泌
良性胃溃疡 内 镜 检 查 溃 疡 的 特 点
疗程
每天2次×7-14d 每天2次×7-14d 每天2次×7-14d 每天2次×7-14d 每天2次×7-14d 每天2次×7-14d 每天2次×7-14d
证据 级别
1 1 5 1 1 1 3
根除Hp疗效判断
时间：治疗结束至少4周。
方法：非侵入性的尿素呼气试验或粪便抗原 检查。必要时胃粘膜活检, 应同时取窦、体 粘膜。
X线钡餐检查
龛影(niche)——直接征象。具有诊断价值。 球部激惹、球部畸形、胃大弯痉挛性切迹。提示有溃疡— —间接征象。
内 镜 检 查
内 镜 检 查
二、寻找PU病因
1.检测HP：
常用的侵入性试验有快速尿素酶试验、组 织学检查、粘膜涂片染色镜检、微需氧 培养和PCR等。 常用的非侵入性试验有13C-或14C-尿素呼气 试验和血清学试验。
治
疗
treatment
治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、 防止复发和避免并发症。 包括一般治疗和药物治疗。
®一般治疗
生活要有规律，工作宜劳逸结合，要避免过度劳累和 精神紧张等。 进食定时，避免辛辣、过咸食物。 戒烟酒；尽可能停服或慎用NSAID。
®药
物 治 疗
根除Hp治疗(Hp阳性溃疡)
“漏屋顶”假说
Roof leak hypothesis
Kerr将幽门螺杆菌感染引起消化性溃疡的 发病机制形象地用“漏屋顶”学说来说明： 把酸比作“雨”，把胃粘膜屏障比作“屋 顶”。幽门螺杆菌感染造成胃粘膜屏障的破坏， 胃酸从有损伤的胃粘膜屏障“漏入”，造成胃 粘膜的损伤，从而形成溃疡。
二、胃酸和胃蛋白酶
临 床 表 现
Clinical manifestations
上腹痛是消化性溃疡的主要症状
慢性过程。 周期性发作，发作与缓解相互交替；有季节性。
上腹痛呈节律性。
腹痛的特点：
可为胀痛、钝痛、烧灼样痛或剧痛。 多数患者有上腹不适、腹胀、反酸、嗳气等。 DU腹痛：进食￫缓解￫疼痛￫再进食￫再缓解 (饥饿痛，hunger pain）。 GU腹痛：进食￫疼痛￫缓解￫再进食￫再疼痛 （餐后痛）。
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化 所致。无胃酸，无溃疡（No acid,No ulcer）。
胃蛋白酶能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。 胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH值。 胃酸、胃蛋白酶增多是DU的重要因素。 胃酸在PU形成中起决定性作用。
Fra Baidu bibliotek
三、非甾体抗炎药
non-steroidal anti-inflammatory drug ( NSAID)
临床判断可仅用快速尿素酶试验；科研应再 加一活检，二种方法均阴性可作为Hp根除。
抑制胃酸分泌药物 •目前临床上常用的抑制胃酸分泌药有H2RA和PPI两大类。
• PPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K + ATP酶，使其不可逆地失去活性，导致壁细胞内的H+不 能转移至胃腔中而抑制胃酸分泌。因此PPI抑制胃酸分泌 作用比H2RA更强，且作用持久。
保护胃粘膜治疗
•
胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前 列腺素类药物米索前列醇(misoprostol)。
• 这些药物治疗4-8周的溃疡愈合率与H2RA相似。
侵袭因素
一、幽门螺杆菌感染
Helicobacter pylori，Hp
１９８２年，澳大利亚学者巴里· 马歇尔和罗宾· 沃伦发现了幽门螺杆 菌，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指 肠溃疡。 两位科学家赢取了２００５年诺贝尔生理学或医学奖。
Hp的生物学性状
图1 Hp的形态学特征
图2 Hp藉鞭毛粘附于胃粘 膜上皮细胞表面 (×16000)
抑制胃酸分泌 保护胃粘膜 NSAID相关溃疡的治疗问题 溃疡复发的预防
® 药物治疗（续）
根除Hp治疗
一线方案
二线方案
根除HP的治疗方案（一线治疗方案）
推荐 等级
A A A A A A B
药物及剂量
1 2 3 4 5 6 7 PPI/RBC(标准剂)+A(1.0g)+C(0.5g) PPI/RBC(标准剂量 )+M(0.4g)+C(0.5g) PPI/RBC(标准剂量 )+A(1.0g)+F(0.1g) B(标准剂量)+M(0.4g)/ F(0.1g)+C(0.5g) B(标准剂量)+M(0.4g)+T(0.75g或 1.00g) B(标准剂量)+M(0.4g)+A(1.00g) PPI(标准剂量)+ B(标准剂量) +A(1.0g)+C(0.5g)
溃疡型胃癌
圆形或椭圆形
边缘光滑清楚 <2cm 活检时黏膜组织软 病理检查无癌细胞
不规则
边缘常隆起 >2cm 活检时黏膜组织硬 病理检查可见癌细胞
四、促胃液素瘤
亦称Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非ß细胞瘤分 泌大量促胃液素者所致。 与常见消化性溃疡的鉴别要点是溃疡发生于不典型部 位（十二指肠降段、横段、空肠近段），具难治性特 点，有过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素>200pg／ m1(常>500pg／m1)。
Hp的生理学特征
微需氧菌 37℃、pH7.0～7.2为最适生长条件 可产生目前已知活性最强的细菌尿素酶
幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系 消化性溃疡患者中Hp感染率高
十二指肠球部溃疡患者Hp感染率在90%以上
胃溃疡患者Hp感染率为80%左右。
根除Hp可以促进溃疡愈合
根除Hp加抑酸药的治疗方案溃疡愈合率高
病 理 改 变
Pathologic changes
DU多发生在球部，前壁比较常见。 GU多在胃角和胃窦小弯。 组织学上， GU大多发生在幽门腺区(胃窦)与泌酸腺区 (胃体)交界处的幽门腺区一侧。 溃疡多为单个，5%~20%的患者可有多发溃疡，呈圆形 或椭圆形。
DU直径多小于10mm，GU要比DU稍大。亦可见 到直径大于2cm的巨大溃疡。 溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上 面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。 活动性溃疡周围粘膜常有充血水肿，愈合期可见 再生上皮及皱襞集中。
消化性溃疡
Peptic ulcer
定
义
消化性溃疡(peptic ulcer):发生在食 管、胃、十二指肠、胃空肠吻合口、含胃粘 膜的Meckel憩室。主要是指发生在胃和十二 指肠的慢性溃疡。 溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作 用有关。 消化性溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层不 同于糜烂。
消化性溃疡 Peptic ulcer，PU
体征（sign）
缓解期一般没有明显体征，活动期可有上腹部的压痛。
并发消化道出血时，可以有肠鸣音活跃以及贫血的体征。 并发胃肠道穿孔可以有腹膜炎的体征。 并发幽门梗阻的体征。
特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡 老年人消化性溃疡 复合性溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡
silent ulcer ulcer in elder complex ulcer pyloric channel ulcer postbulbar ulcer
秋冬和冬春之交比夏季常见。
病因和发病机制
侵袭因素与自身防御-修复因素之间失去平衡 GU主要是防御、修复因素减弱 DU主要是侵袭因素增强
侵 袭 因 素
防 御 、 修 复 因 素
胃十二指肠粘膜的屏障： 防御和修复机制
上皮前 粘液层:阻挡胃蛋白酶、食物、微生物等的物理屏障 碳酸氢盐:中和自胃腔反渗进粘膜的H+ 上皮细胞 粘液、碳酸氢盐 维持上皮前的结构和功能；上皮细胞膜对酸反弥散起屏障作用 上皮后； 粘膜丰富的毛细血管网为上皮细胞分泌提供能量；通畅的静脉回 流及时清除大量代谢产物 前列腺素Ｅ
问
题
病史特点是什么？ 初步诊断如何考虑？鉴别诊断？
进一步检查应包括哪些？
诊 断 Diagnosis
一、确定有无溃疡及溃疡的性 质
1.胃镜：首选。 直观 可取活检（具有病理诊断的价值） 2.X线钡餐检查 了解胃的运动情况 对胃镜有禁忌 不愿接受胃镜检查和无胃镜检查条件
NSAID抑制环氧合酶（ＣＯＸ）——系统作用。抑制 前列腺素合成，削弱对胃十二指肠粘膜的保护作用。
四、其
它
感染：病毒、结核等 药物：糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物等 应激：严重创伤、手术、感染、危重疾病 激素：胃窦G细胞功能亢进、促胃液素瘤 血供不足或血流瘀滞：休克、肝硬化 浸润性疾病：Crohn病、结节病 机械性因素：十二指肠梗阻 放射治疗等
Hp与非甾类抗炎药（NSAID）
是PU发生的两个重要独立危险因素。
单纯根除Hp本身不足以预防NSAID溃疡。
初次长期使用前根除Hp可降低NSAID溃疡发生率。
使用过程中根除Hp不能加速NSAID溃疡愈合。
NSAID引起消化性溃疡的机制
长期服用NSAID患者中，约50％的患者内镜观察有胃 十二指肠粘膜糜烂和(或)出血点，5％～30％的患者有 消化性溃疡。 NSAID产生细胞毒损害胃粘膜屏障——局部作用。
并
发
症
出血 穿孔
幽门梗阻
癌变
出
血
消化性溃疡是上消化道出血最常见的原因，约 占50%。
约1/4的消化性溃疡患者可并发消化道出血。
出血的方式
呕血
黑便
穿
孔
约5%～8%的消化性溃疡患者可发生胃肠道穿孔。
穿孔可引起腹膜炎、穿透(penetration)到邻近的实 质器官（如肝、胰）或穿孔到邻近的空腔器官（如 胆道）。
于常规抑酸药的溃疡愈合率。
根除Hp可降低溃疡的复发率
常规抑酸药治疗后溃疡的一年复发率为 50%～70%，根除Hp后可使溃疡的一年复发率 降到5%以下。
Hp的作用机理
Hp定植于上皮细胞表面，其释放的尿素 酶分解尿素后释放的NH3以及分泌的粘液 酶和毒素可导致上皮损伤和过度的粘膜 炎症，破坏粘膜屏障功能。