《慢性支气管炎》PPT课件
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实验室和其他检查
一、X线检查
早期常无异常。反复发作
支气管管壁增厚、细支气管或 肺泡间质炎症或纤维化
两肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、 斑点状。 以下肺野较明显。
22
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实验室和其他检查
二、呼吸功能检查 早期无异常 小气道阻塞 最大呼气流量 容量曲线在50%和25%肺容
量时,流量明显降低,闭合容量可增加。
• 支气管痉挛
3
吸烟者肺
正常人肺
.
4
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病因和发病机制
三、感染 是慢支发生、发展的重要因素。 病毒:鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病 毒、呼吸道合胞病毒等。 细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、 奈瑟球菌。(慢支四大优势菌) 常先有病毒感染,在此基础上继发或合并细菌感染。
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病因和发病机制
二、体征 早期无异常体征 急性发作期可有散在干湿罗音 喘息型有哮鸣音及呼气延长 并发肺气肿时有肺气肿体征
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.
临床表现
三、临床分型和分期 分型 单纯型 喘息型 分期 急性发作期 一周 慢性迁延期 一月 临床缓解期 两月
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.
临床分型、分期 (1)分型:可分为单纯型和喘息 型两型。 单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰; 喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有 喘息,伴有哮鸣音。
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.
(2)分期:按病情进展可分为三期: 急性发作期:指在一周内出现脓性或粘液脓性痰, 痰量明显增加,或伴有发热等炎症表现,或“咳”、 “痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。 慢性迁延期:指有不同程度的“咳”、“痰”、 “喘”症状迁延一个月以上者。 临床缓解期 经治疗或临床缓解,症状基本消失 或偶有轻微咳嗽少量痰液,保持两个月以上者。
轻度 (+):喘息偶有发作,程度轻,不影响睡眠 或活动。
中度 (++):病情介于轻度(+)及重度(+++) 之间。
重度(+++):喘息明显,不能平卧,影响睡眠及 活动。
15
.
(四)哮鸣音
少(+):偶闻,或在咳嗽、深快呼吸后出现。 中(++):散在。 多(+++):满布。
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临床表现
2
病因和发病机制
一、大气污染 大气中的刺性激烟雾、有害气体如SO2、NO2、CL2、 O2等对支气管膜造成损伤,纤毛清除功能下降,分泌增加,为细菌侵 入创造条件。
.
二、吸烟 与慢支的发生密切相关。
烟量越大、时间越长、患病率越高
• 纤毛变短、不规则,运动抑制;
• 杯状细胞增生,粘膜分泌增多;
• 粘膜充血、水肿、粘液积聚,MΦ
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正常纤毛组织
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纤毛组织萎缩、脱落
10
.
杯状细胞增多、 鳞状上皮化生
腺体呈粘液化
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.
临床表现
一、症状 起病慢,病程长,反复加重。 咳嗽 咳痰 喘息或气促
12
.
(一)咳嗽
轻度(+):白天间断咳嗽,不影响正常生活和工作。 中度(++):症状介于轻度(+)及重度(+++)
之间。 重度(+++):昼夜咳嗽频繁或阵咳,影响工作和
பைடு நூலகம்
v o l. (IR V )
F lo w
v o l. (IR V )
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睡眠。
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(二)咳痰
少(+):昼夜咳痰10~50ml,或夜间及清晨咳痰 5~25ml。
中(++):昼夜咳痰51~100ml,或夜间及清晨咳 痰26~50ml。
多(+++):昼夜咳痰100ml以上,或夜间及清晨 咳痰50ml以上(注①)。
注①痰液性状颜色,应加以观察及记录。
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(三)喘息
气道狭窄或阻塞时,有阻塞性通气功能障碍表现如FEV1 减少(〈70%),MVV减少(〈预计值的80%),最大流 量 容量曲线减低更为明显。
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FE F 2 –57 5 %
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慢性支气管炎
南阳市中医院呼吸科 王宗波
139 4930 6231
1
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概述
慢性支气管炎(chronic bronchitis ,简称慢支)是指气管、 支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上 以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特症。 病情若缓慢进展常并发阻塞性肺气肿、甚至肺动脉高压、 肺源性心脏病。他是一种严重危害人民健康的常见病。
FEV1 FEV1
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病理生理
早期 大气道功能检查 FEV1、 MVV、MMEF正常 小气道功能异常
不病情加重气道狭窄,通气功能有不同程度异常进一 步发展气道阻力增加可出现可逆气道阻塞
8
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病理
早期 纤毛粘连、倒伏、脱失,上皮细胞变性、坏死、 增生、鳞状化生。
炎症向周围扩散,黏膜下层平滑肌束断裂、萎缩
晚期 黏膜萎缩,气管周纤维组织增生,管腔僵硬、 塌陷。阻塞性肺气肿 间质纤维化
四、过敏因素 喘息型慢支多有过敏史。对 多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组 痰液中EOS(嗜酸粒细胞)、组胺含量都有 增高
支气管痉挛
过敏
组织损害
慢支
炎症反应
6
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病因和发病机制
五、其他 内因 (1)自主神经功能失调 (2)呼吸道防御功能下降 (3)营养因素 Vit C VitA (4)遗传因素
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实验室和其他检查
一、X线检查
早期常无异常。反复发作
支气管管壁增厚、细支气管或 肺泡间质炎症或纤维化
两肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、 斑点状。 以下肺野较明显。
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实验室和其他检查
二、呼吸功能检查 早期无异常 小气道阻塞 最大呼气流量 容量曲线在50%和25%肺容
量时,流量明显降低,闭合容量可增加。
• 支气管痉挛
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吸烟者肺
正常人肺
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病因和发病机制
三、感染 是慢支发生、发展的重要因素。 病毒:鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病 毒、呼吸道合胞病毒等。 细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、 奈瑟球菌。(慢支四大优势菌) 常先有病毒感染,在此基础上继发或合并细菌感染。
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病因和发病机制
二、体征 早期无异常体征 急性发作期可有散在干湿罗音 喘息型有哮鸣音及呼气延长 并发肺气肿时有肺气肿体征
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临床表现
三、临床分型和分期 分型 单纯型 喘息型 分期 急性发作期 一周 慢性迁延期 一月 临床缓解期 两月
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临床分型、分期 (1)分型:可分为单纯型和喘息 型两型。 单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰; 喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有 喘息,伴有哮鸣音。
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(2)分期:按病情进展可分为三期: 急性发作期:指在一周内出现脓性或粘液脓性痰, 痰量明显增加,或伴有发热等炎症表现,或“咳”、 “痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。 慢性迁延期:指有不同程度的“咳”、“痰”、 “喘”症状迁延一个月以上者。 临床缓解期 经治疗或临床缓解,症状基本消失 或偶有轻微咳嗽少量痰液,保持两个月以上者。
轻度 (+):喘息偶有发作,程度轻,不影响睡眠 或活动。
中度 (++):病情介于轻度(+)及重度(+++) 之间。
重度(+++):喘息明显,不能平卧,影响睡眠及 活动。
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(四)哮鸣音
少(+):偶闻,或在咳嗽、深快呼吸后出现。 中(++):散在。 多(+++):满布。
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临床表现
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病因和发病机制
一、大气污染 大气中的刺性激烟雾、有害气体如SO2、NO2、CL2、 O2等对支气管膜造成损伤,纤毛清除功能下降,分泌增加,为细菌侵 入创造条件。
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二、吸烟 与慢支的发生密切相关。
烟量越大、时间越长、患病率越高
• 纤毛变短、不规则,运动抑制;
• 杯状细胞增生,粘膜分泌增多;
• 粘膜充血、水肿、粘液积聚,MΦ
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正常纤毛组织
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纤毛组织萎缩、脱落
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杯状细胞增多、 鳞状上皮化生
腺体呈粘液化
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临床表现
一、症状 起病慢,病程长,反复加重。 咳嗽 咳痰 喘息或气促
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(一)咳嗽
轻度(+):白天间断咳嗽,不影响正常生活和工作。 中度(++):症状介于轻度(+)及重度(+++)
之间。 重度(+++):昼夜咳嗽频繁或阵咳,影响工作和
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(二)咳痰
少(+):昼夜咳痰10~50ml,或夜间及清晨咳痰 5~25ml。
中(++):昼夜咳痰51~100ml,或夜间及清晨咳 痰26~50ml。
多(+++):昼夜咳痰100ml以上,或夜间及清晨 咳痰50ml以上(注①)。
注①痰液性状颜色,应加以观察及记录。
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(三)喘息
气道狭窄或阻塞时,有阻塞性通气功能障碍表现如FEV1 减少(〈70%),MVV减少(〈预计值的80%),最大流 量 容量曲线减低更为明显。
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慢性支气管炎
南阳市中医院呼吸科 王宗波
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概述
慢性支气管炎(chronic bronchitis ,简称慢支)是指气管、 支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上 以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特症。 病情若缓慢进展常并发阻塞性肺气肿、甚至肺动脉高压、 肺源性心脏病。他是一种严重危害人民健康的常见病。
FEV1 FEV1
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病理生理
早期 大气道功能检查 FEV1、 MVV、MMEF正常 小气道功能异常
不病情加重气道狭窄,通气功能有不同程度异常进一 步发展气道阻力增加可出现可逆气道阻塞
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病理
早期 纤毛粘连、倒伏、脱失,上皮细胞变性、坏死、 增生、鳞状化生。
炎症向周围扩散,黏膜下层平滑肌束断裂、萎缩
晚期 黏膜萎缩,气管周纤维组织增生,管腔僵硬、 塌陷。阻塞性肺气肿 间质纤维化
四、过敏因素 喘息型慢支多有过敏史。对 多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组 痰液中EOS(嗜酸粒细胞)、组胺含量都有 增高
支气管痉挛
过敏
组织损害
慢支
炎症反应
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病因和发病机制
五、其他 内因 (1)自主神经功能失调 (2)呼吸道防御功能下降 (3)营养因素 Vit C VitA (4)遗传因素
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