动脉粥样硬化的发生、发展过程
动脉粥样硬化 综述
动脉粥样硬化的机制及治疗药物的研究进展【摘要】动脉粥样硬化是危害人类健康的主要疾病。
随着临床与基础研究的发展, 对其发生机制已有较新的认识,在抗动脉粥样硬化方面, 他汀类调脂药及ACEI的确切作用得到充分证实。
【关键词】动脉粥样硬化，机制，治疗，药物The Mechanism and Treatment of Atherosclerosis 【ABSTRACT】Atherosclerosis is the m ajor diseases threaten ing the human health. With the development of research, newunderstanding of itspathogenesis has been reached. The anti-atherosclerotic effect of Statinsand ACEI has been fully confirmed. Great advancement in prevention and treatment of atherosclerosis has been m ade。
【KEYWORDS】atherosclerosis; mechanism; treatment; drugs 动脉粥样硬化( atherosc lerosis, AS)是指在动脉及其分支的动脉壁内膜及内膜下有脂质沉着(主要是胆固醇及胆固醇脂), 同时伴有中层平滑肌细胞移行至内膜下增生, 使内膜增厚, 形成黄色或灰黄色状如粥样物质的斑块。
它是一种慢性、进行性、多发性血管内膜疾病,主要侵犯大、中型动脉, 以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见,常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果.动脉粥样硬化类疾病具有发病率高、致残率高、致死率高等特点, 日益引起人们的重视.因此，研究抗动脉粥样硬化的药物也刻不容缓。
动脉粥样硬化经历以下几个阶段：课本1动脉粥样硬化的发生发展机制病理p1142抗动脉粥样硬化药物随着人们对AS了解的深入,抗AS药物也不断发展。
动脉粥样硬化的病理生理过程
动脉粥样硬化的病理生理过程
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的动脉血管疾病，其病理生理过程包括以下几个主要阶段：
1. 损伤：动脉粥样硬化起始于内皮细胞的损伤，主要受到高血压、高血糖、高脂血症、烟草使用等危险因素的影响。
损伤后，内皮细胞开始释放细胞因子和化学物质，吸引白细胞和血小板附着于血管壁，形成炎症反应。
2. 斑块形成：炎症反应导致内皮细胞增殖，并吸引更多的白细胞向内皮细胞渗透，其中包括单核细胞和T淋巴细胞。
这些
细胞释放化学物质，如氧化脂质、胆固醇等，从而形成斑块，也被称为动脉粥样斑块。
3. 斑块稳定期和不稳定期：斑块的生长和演化过程可分为稳定期和不稳定期。
稳定期的斑块有较为坚硬的胶原纤维盖着，不易破裂。
但不稳定期的斑块则比较易破裂，其中富含活性细胞和炎症组织，易发生溃疡、出血和血栓形成等。
4. 斑块破裂和血栓形成：当不稳定期的斑块破裂时，斑块内部活性物质暴露在血管腔内，引起血小板聚集和血栓形成。
血栓可能完全阻塞血管，导致急性心肌梗死、脑卒中等严重后果。
5. 纤维化和钙化：随着时间的推移，斑块逐渐发生纤维化和钙化，使斑块变得更加坚硬和稳定。
然而，即使钙化的斑块也可能在炎症或机械应力下破裂。
总的来说，动脉粥样硬化的病理生理过程涉及内皮细胞损伤、炎症反应、斑块形成、斑块稳定与不稳定、斑块破裂和血栓形成等多个阶段。
这些过程相互作用并逐渐加重，最终导致血管狭窄、血栓形成及相关的临床病症。
动脉粥样硬化名词解释
动脉粥样硬化名词解释动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性代谢性疾病，主要特征是在动脉内形成斑块（粥样斑块），导致血管壁增厚和硬化，进而引发血液流动障碍和心血管疾病。
它是目前世界上主要的疾病之一，也是导致心脑血管疾病的主要病因之一。
动脉粥样硬化是一个复杂的病理过程，涉及心血管系统的多种组织和细胞，包括内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞以及T细胞等。
它的发生过程可以分为以下几个步骤：1. 脂质积聚：过多的胆固醇和甘油三酯等脂质会在动脉壁内积聚。
这些脂质主要来自于摄入的饮食中，尤其是高饱和脂肪和胆固醇含量的食物。
2. 斑块形成：积聚的脂质会刺激内皮细胞释放一系列细胞因子，进而吸引更多的白细胞、巨噬细胞等炎症细胞聚集于血管壁。
脂质聚集和炎症细胞积聚形成粥样斑块，它主要由脂质、巨噬细胞、平滑肌细胞和结缔组织组成。
3. 斑块破裂：斑块中的巨噬细胞可以分泌一些酶类物质，使斑块中的胶原纤维变薄和破坏。
当斑块破裂时，血液中的细胞和凝血因子会附着在斑块破裂的表面，形成血栓。
4. 血栓形成：斑块破裂后，血液中的血小板和纤维蛋白等会聚集，形成血栓。
如果血栓堵塞了血管，就会导致心脑血管疾病的发生，如心肌梗死和中风等。
动脉粥样硬化的发生与一些危险因素密切相关，包括高血压、高血糖、高胆固醇、高肥胖等。
这些危险因素可以损伤内皮细胞和血管壁，加速动脉粥样硬化的发展。
预防和治疗动脉粥样硬化的方法主要包括改善生活方式和药物治疗。
生活方式改变可以包括戒烟、控制体重、均衡膳食和增加体力活动等。
药物治疗可以包括血压药物、胆固醇调节药物和抗凝血药物等。
此外，对于一些病情较严重的患者，可能需要进行血管成形术、介入手术或搭桥手术等治疗方法。
总之，动脉粥样硬化是一种严重的代谢性疾病，会给患者的健康带来严重的威胁。
通过科学的预防和治疗，可以减少动脉粥样硬化的发生和发展，预防相关的心血管疾病的出现。
动脉粥样硬化的学说
动脉粥样硬化的学说
1. 脂质浸润学说：该学说认为，血液中的胆固醇和其他脂质在动脉壁内积聚是动脉粥样硬化的起始步骤。
高胆固醇血症导致脂质在动脉壁内沉积，形成脂质条纹，进而发展为动脉粥样硬化斑块。
2. 炎症反应学说：炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中起着重要作用。
炎症细胞（如单核细胞、巨噬细胞等）浸润到动脉壁内，释放炎症介质，引发炎症反应。
炎症反应导致动脉壁的损伤和修复过程不平衡，促进了动脉粥样硬化的进展。
3. 内皮功能障碍学说：动脉内皮细胞的功能障碍是动脉粥样硬化的关键因素之一。
内皮细胞在调节血管张力、抗凝、抗炎等方面起着重要作用。
内皮功能障碍导致血管内皮的通透性增加，白细胞黏附增加，促进了动脉粥样硬化的发生。
4. 氧化应激学说：氧化应激是动脉粥样硬化的一个重要机制。
自由基和活性氧的产生导致脂质过氧化、蛋白质氧化和 DNA 损伤。
氧化应激引起内皮细胞功能障碍、炎症反应和泡沫细胞形成，加速了动脉粥样硬化的进程。
5. 血小板功能学说：血小板在动脉粥样硬化的形成和血栓形成中起着重要作用。
血小板的活化和聚集促进了血栓形成，同时也参与了动脉壁炎症反应和斑块的不稳定。
这些学说相互作用，共同参与了动脉粥样硬化的发生和发展过程。
对这些学说的深入研究有助于我们更好地理解动脉粥样硬化的病理生理机制，为预防和治疗动脉粥样硬化提供了理论基础。
简述动脉粥样硬化病变的发展过程
简述动脉粥样硬化病变的发展过程
动脉粥样硬化病变是一种慢性、进行性的疾病，主要发生在动脉内膜中的脂质斑块逐渐形成和发展的过程。
以下是动脉粥样硬化病变的发展过程：
1. 脂质沉积：动脉粥样硬化病变最初阶段是脂质斑块的形成。
脂质主要来自于低密度脂蛋白（LDL）的摄取，随着脂质在内膜中沉积，形成脂质斑块。
2. 炎性反应：脂质斑块的形成引发了炎性反应。
炎性细胞被激活并进入斑块区域，释放炎性介质，如细胞因子和白细胞粘附分子。
这进一步导致了内皮细胞的损伤和炎症反应的持续。
3. 平滑肌细胞增殖：炎性反应刺激平滑肌细胞的增殖。
平滑肌细胞迁移到内膜区域并分泌胶原纤维和弹力纤维，使斑块区域变得更加稳定。
4. 斑块稳定：斑块的稳定是病变发展的一个关键转折点。
稳定的斑块通常有较多的胶原纤维和较少的脂质，其表面光滑且不易破裂。
稳定的斑块可能不会引起症状，但仍然存在风险。
5. 斑块破裂：斑块的破裂是动脉粥样硬化病变最危险的阶段。
当斑块表面的纤维盖被破坏时，血液中的血小板会聚集在斑块上并形成血栓。
血栓的形成导致了动脉的部分或完全阻塞，引发心脑血管事件，如心肌梗死或中风。
6. 斑块溃疡形成：在斑块破裂后，斑块表面的损伤会进一步扩大形成斑块溃疡。
这会导致血栓更易形成，并可能导致动脉狭窄或闭塞。
总的来说，动脉粥样硬化病变是一个逐渐发展的过程，从脂质沉积开始，经过炎性反应、平滑肌增殖、斑块稳定、斑块破裂和溃疡形成等阶段。
了解这一过程有助于预防和治疗动脉粥样硬化病变，降低相关心血管事件的风险。
动脉粥样硬化造模方法
动脉粥样硬化造模方法1.引言1.1 概述概述动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病，其主要特征是动脉壁内聚积了大量脂质沉积物，导致动脉管腔狭窄甚至闭塞，严重威胁人类健康。
为了深入研究动脉粥样硬化的发病机制，科学家们发展了许多造模方法，用于模拟和研究该疾病的发生与发展过程。
动脉粥样硬化的造模方法包括动物模型和体外模型两种。
动物模型是通过将动物暴露在特定环境或进行特定操作来诱发动脉粥样硬化，从而使动物模型具有与人类疾病相似的特点。
常用的动物模型包括小鼠、兔和猪等。
这些动物模型在解剖结构、生理功能和代谢方式等方面与人类相对接近，能够为研究提供重要参考。
另一方面，体外模型是通过将动脉粥样硬化的发生与发展过程在实验室中进行模拟，以研究其相关机制。
体外模型包括细胞培养模型和体外血管模型。
其中，细胞培养模型利用培养的细胞，如内皮细胞和平滑肌细胞等，进行各种实验和研究。
体外血管模型则是通过构建人工动脉血管或使用已移植的动脉片段，在实验室中模拟动脉粥样硬化的病理改变，以评估新药物或治疗方法的疗效。
综上所述，动脉粥样硬化的造模方法为研究这一疾病的发病机制和寻找治疗方法提供了重要手段。
通过动物模型和体外模型的研究，科学家们可以更好地理解动脉粥样硬化的发展过程，进一步推动该疾病的防治工作。
随着技术的不断进步，相信在不久的将来，动脉粥样硬化的造模方法将会得到进一步的发展和应用。
1.2 文章结构文章结构是指文章的组织框架和布局方式，它对于文章的整体逻辑和内容的呈现非常重要。
本文将分为引言、正文和结论三个部分。
引言部分将提供一些背景信息和引出主题。
在概述中，将简要介绍动脉粥样硬化的基本概念和病因，引起读者对这一疾病的兴趣。
接着，在文章结构的第二小节中，将详细描述本文的结构和内容安排，以帮助读者更好地理解文章的整体布局。
最后，明确本文的目的，即什么是动脉粥样硬化造模方法，为什么研究这个方法的重要性。
正文部分将对动脉粥样硬化造模方法进行详细讨论。
动脉粥样硬化(AS)
3．高血压 高血压病人易发生，其发病率为正常人的3-4倍， 且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。 4．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导SMC增生。
5．某些疾病 糖尿病、肥胖、甲状腺功能减退症、肾病综 合征等使LDL升高有关。
5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能 对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症
血栓形成（镜下）
冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞
主要动脉的粥样硬化
1冠状动脉粥样硬化 2主动脉粥样硬化
主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂 造成致命大出血。
3脑动脉粥样硬化
病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和 Willis 环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。 长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。
肉眼观：内膜面散 在不规则隆起的斑 块，颜色初为浅黄 或灰黄色，后因斑 块表层胶原纤维的 增多及玻璃样变而 呈瓷白色。
4．复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括： 斑块内出血 斑块破裂 附壁血栓形成 钙化
动脉瘤形成
斑块内出血
大体：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
镜下：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
动脉粥样硬化（AS）
一、概述
定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与脂质 代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质 进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、 变硬。 动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增 厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬 化和动脉中膜钙化。 发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见 于中老年人，但以49岁后发展快。动脉粥样硬化是严重危 害人类健康的常见疾病 。
简述动脉粥样硬化病变的发展过程
简述动脉粥样硬化病变的发展过程
动脉粥样硬化病变（Atherosclerosis）是一种慢性进展性疾病，主要发生在大中型动脉的内膜层。
它的发展过程可以分为以下几个阶段：
1.脂质沉积：在动脉壁内膜下积累大量的低密度脂蛋白（LDL）和胆固醇。
这些脂质沉积会逐渐形成脂质斑块（fatty streaks），这是动脉粥样硬化的早期阶段。
2.斑块形成：随着脂质斑块的积累，炎症细胞（如单核细胞和
淋巴细胞）开始聚集在斑块中。
这些炎症细胞会释放一些化学物质，导致血管壁的炎症反应和平滑肌细胞的增殖。
这使得斑块逐渐变硬并增大，形成稳定斑块。
3.斑块破裂和溃疡：某些稳定斑块可能会变得不稳定，表面上
的纤维帽破裂，露出斑块内的血小板和凝血蛋白。
这使得血液中的血小板和凝血因子聚集在破裂处，形成血栓。
血栓的形成会堵塞血管，导致心肌梗死或中风等血管病变。
4.斑块进一步扩展：一些斑块可能会继续扩展，并形成斑块溃疡。
这些斑块溃疡会破坏血管壁，促使血小板和血液中的脂质进一步聚集。
最终，斑块溃疡可能会导致血管狭窄或闭塞。
总的来说，动脉粥样硬化病变的发展过程是一个缓慢而渐进的过程。
它从脂质沉积开始，逐渐形成硬斑块，并可能破裂形成血栓，并最终导致血管狭窄或闭塞，引发心脑血管疾病。
动脉粥样硬化的发生机制
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LDL
LDL
LDL的修饰
Steinberg D, et al. N Engl J Med. 1989;320:915-924.
管腔
内膜
修饰的LDL
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动脉粥样硬化的发病机制 Mechanism of atherosclerosis
Daniel Steinberg
Russell Ross
Peter Libby
University of California, USA 脂质浸润学说 LIPID HYPOTHESIS
University of Washington,USA 损伤反应学说 RESPONSE-TO-INJURY HYPOTHESIS
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动脉粥样硬化是进展性病变，伴随人的一生
年龄
颈动脉斑块面积（cm2）
Spence JD, et al. Stroke 2002;33;2916-2922.
动脉粥样硬化病变随年龄增加进展迅速
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定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、变硬。 动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。
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单核细胞粘附至血管内膜
动脉硬化病变几乎人人都会发生
动脉硬化病变几乎人人都会发生。
很多人认为，动脉硬化是人们生活水平提高后的必然结果，这种想法是不正确的。
其实动脉硬化是因为人们健康知识缺乏造成的，如果我们提高自我保健意识并掌握必要的知识，动脉硬化的发生就会减少，其危害也会不断降低。
动脉粥样硬化性疾病是什么时候造成的呢?青少年时期是植根期，即早期；中青年时期是发展期，即中期；中老年时期是发病期，即晚期。
临床上，冠心病、脑卒中的所谓“突发”是动脉粥样硬化病变“水到渠成”、“瓜熟蒂落”的必然结果，而并非“突发”。
此时，动脉粥样硬化早已是全身性病变了，而且动脉的狭窄程度至少已经是50%，一般为75%～90%，有的则为完全闭塞。
也就是说，只要出现了临床症状，不论症状轻重，动脉粥样硬化都已经进入了中重要度病变时期。
患者常伴有高血压、高血脂或糖尿病等。
所以，中老年人要特别注意自己日常的饮食。
牛奶：牛奶中含有一种因子可降低血清中胆固醇的浓度，牛奶中还含有大量蛙的钙质，也能减少胆固醇的吸收。
中老年人要有这样的意识:喝奶不光是孩子们的“专利”。
在经济条件许可的情况下，中老年人也应该坚持每天喝奶，中年人坚持喝牛奶可提高体质和骨密度，老了以后骨质疏松就少；老年人喝奶，动脉硬化慢，高血压发病率就低。
大豆：常吃大豆或豆制品可降低血液中胆固醇的含量。
生姜：生姜含有一种含油树脂，具有明显的降血脂和降胆固醇的作用。
大蒜：大蒜含挥发性激素，可消除积存在血管中的脂肪，具有明显的降脂作用。
洋葱：洋葱在降低血脂，防止动脉粥样硬化和预防心肌梗塞方面有良好的作用。
茄子：茄子含有较多的维生素P，能提高毛细血管的弹性，对防治高血压、动脉硬化及脑溢血有一定的作用。
木耳：木耳能降低血液中的胆固醇，还有抗癌的功能。
燕麦：燕麦具有降低血液中胆固醇和甘油三酯的作用，常食可预防动脉粥样硬化。
红薯：红薯可供给人体大量的胶原和黏多糖类物质，可保持动脉血管的弹性。
山楂：山楂具有加强和调节心肌，增大心脏收缩幅度及冠状动脉血流量的作用，还能降低血清中的胆固醇。
动脉粥样硬化的发生发展过程
动脉粥样硬化的发生发展过程1.脂质积聚：动脉粥样硬化的第一步是脂质物质在动脉内膜下积聚。
当胆固醇和甘油三酯在血液中过高，超过了血液中载脂蛋白的限制能力时，它们开始在动脉内膜下积聚。
这些积聚的脂质物质主要包括低密度脂蛋白（LDL）和非脂蛋白物质。
2.炎症反应：当脂质物质积聚在动脉内膜下时，会引起炎症反应。
活化的内皮细胞和单核细胞开始释放炎性介质，如细胞黏附分子和趋化因子，这会招引更多的单核细胞和淋巴细胞进入病变血管的壁内。
3.平滑肌细胞迁入：炎症反应进一步刺激嵌段动脉内膜下的平滑肌细胞向外迁移，这是动脉粥样硬化形成过程的关键一步。
这些平滑肌细胞会分泌胶原蛋白和弹力纤维，使病变血管壁增厚。
4.斑块形成：平滑肌细胞的迁入导致斑块的形成。
斑块主要由脂质物质、平滑肌细胞、胶原蛋白和弹力纤维组成。
当斑块增大并且变得不稳定时，容易破裂或破碎，后果严重。
5.纤维斑块形成：当斑块破裂或破碎时，会释放出血小板，并形成血栓。
血栓会导致血管阻塞，从而引发心肌梗死或中风。
同时，破裂的斑块会引发更强烈的炎症反应，诱发更多的平滑肌细胞迁入和斑块形成，形成纤维斑块。
6.动脉狭窄和闭塞：随着斑块的不断形成和炎症反应的加剧，病变血管的腔径将越来越狭窄。
在严重的情况下，病变血管可能会完全闭塞，导致供血不足和组织缺氧。
总的来说，动脉粥样硬化的发生和发展是一个复杂的过程，涉及血脂异常、炎症反应、平滑肌细胞迁移、斑块形成和血栓形成等多个环节。
深入了解和干预这个过程的关键环节，有助于预防和治疗动脉粥样硬化相关疾病，如冠心病和脑卒中。
简述动脉粥样硬化病变的发展过程
简述动脉粥样硬化病变的发展过程动脉粥样硬化病变是一种慢性炎症性疾病，主要发生在大中动脉。
该病变随着年龄的增长逐渐发展，形成斑块，最终导致动脉狭窄和闭塞。
本文将详细描述动脉粥样硬化病变的发展过程。
动脉粥样硬化病变的发展过程可以分为以下几个阶段：内皮损伤、滞留脂质、斑块形成、破碎和血栓形成以及临床病变。
第一阶段是内皮损伤。
内皮是血管内膜的内层，具有多种生理功能，如调节血管张力、血小板凝聚、炎症反应等。
内皮损伤可以由多因素引起，包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等。
内皮损伤会破坏血管的正常功能，促使炎症细胞和血小板的黏附在内皮上，引发炎症反应。
第二阶段是滞留脂质。
内皮损伤后，血管壁的通透性增加，血浆中的低密度脂蛋白（LDL）进入血管壁，并被氧化。
氧化的LDL能够引起内皮细胞的炎症反应，促进炎症细胞和血小板的黏附，形成炎症斑块。
同时，炎症细胞和血小板释放趋化因子，吸引更多的炎症细胞和血小板进入斑块区域。
炎症细胞会摄取滞留的脂质，形成巨细胞和泡沫细胞，进一步加剧斑块的发展。
第三阶段是斑块形成。
斑块由脂质核、平滑肌细胞和结缔组织构成。
脂质核主要由泡沫细胞、巨细胞和坏死细胞组成，富含脂质和胆固醇酯。
平滑肌细胞可以合成胶原纤维和弹力纤维，增加斑块的稳定性。
结缔组织能够增加斑块的机械强度。
斑块形成后，它会逐渐增大，并且会发生纤维帽的形成。
纤维帽由平滑肌细胞和胶原纤维构成，覆盖在斑块表面，保持斑块相对稳定。
第四阶段是破碎和血栓形成。
当斑块上的纤维帽破裂，胆固醇和脂质会暴露在破碎的斑块表面上，激活血小板和凝血系统。
血小板聚集并释放血小板衍生生长因子（PDGF），促使平滑肌细胞向斑块区域迁移和增殖。
同时，破碎的斑块表面也会激活凝血系统，形成血栓。
血栓的形成会进一步堵塞血管腔，导致血流不畅。
最后一个阶段是临床病变。
当动脉狭窄和闭塞达到一定程度时，会引发临床病变，如心绞痛、梗塞、中风等。
这些病变发生的地点取决于动脉病变的位置。
动脉粥样硬化的形成的机制
氧化应激与自由基损伤
要点一
氧化应激
氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧 化的一种状态。在AS中，氧化应激可以促进脂质过氧 化、蛋白质氧化和DNA损伤。这些氧化产物进一步促 进炎症反应和细胞凋亡等过程，促进AS的发展。
要点二
自由基损伤
自由基是具有不成对电子的分子或原子，具有很高的 化学活性。在AS中，自由基可以攻击细胞膜、DNA和 蛋白质，导致细胞结构和功能的损害。自由基的产生 和清除失衡在AS的发展中发挥了重要作用。
炎症反应与免疫应答
炎症反应
AS是一种慢性炎症性疾病。炎症反应在AS 的发病过程中起着重要作用，可以促进斑块 的形成和发展。炎症细胞如巨噬细胞和T淋 巴细胞在血管壁中聚集，分泌多种炎症因子 和化学物质，进一步促进脂质沉积和斑块形 成。
免疫应答
AS的发病过程中也涉及免疫应答。免疫细 胞如巨噬细胞和T淋巴细胞通过识别和清除 外来物质（如脂质和受损细胞），参与AS 的发病。同时，免疫应答也可以促进炎症反
血栓形成
斑块破裂后，暴露出的内膜会引发凝血反应，形成血栓，进 一步阻塞血管。
血管重构与动脉硬化进展
血管重构
为了适应血液流量的变化，血管会经历 重构过程，包括血管腔的扩大和血管壁 的增厚。
VS
动脉硬化进展
在AS的发展过程中，血管重构会导致动 脉硬化的进一步进展，使得血管壁更加厚 重且弹性下降。
06
详细描述
预防和干预措施包括：保持健康的生活方式，如均衡 饮食、适量运动、戒烟限酒等；积极控制高血压和高 血脂等慢性疾病；对于家族中有动脉粥样硬化病史的 人，应定期进行体检和相关检查，以便早期发现和治 疗。通过这些措施可以有效降低动脉粥样硬化的发病 率和死亡率。
简述动脉粥样硬化的基本病理变化
简述动脉粥样硬化的基本病理变化动脉粥样硬化是指血管内膜下的一种病理过程，主要特点为血管内皮细胞功能异常，导致血管壁逐渐增厚、弹性下降、管腔狭窄和斑块形成。
它是导致心血管疾病的主要原因之一，严重影响人类健康。
一、动脉粥样硬化的发生机制1.内皮细胞损伤：血流中的低密度脂蛋白（LDL）会通过内皮细胞进入血管壁，若内皮细胞受到损伤，则会失去对LDL的清除能力。
2.炎症反应：LDL在血管壁中被氧化后，会激活单核细胞和T淋巴细胞等免疫细胞，引起局部炎症反应。
3.平滑肌细胞增殖：在局部炎症反应的刺激下，平滑肌细胞开始增殖并分泌大量基质分子。
4.斑块形成：增生的平滑肌细胞和基质分子逐渐形成斑块，使血管壁逐渐增厚。
二、动脉粥样硬化的基本病理变化1.内皮细胞损伤：内皮细胞受到损伤后，其表面的黏附分子会被激活，吸引外周血中的白细胞和血小板向内移行。
2.炎症反应：白细胞和血小板在内皮细胞下方聚集，释放出一系列炎性介质，引起局部炎症反应。
3.平滑肌细胞增殖：在局部炎症反应的刺激下，平滑肌细胞开始增殖并分泌大量基质分子。
4.斑块形成：增生的平滑肌细胞和基质分子逐渐形成斑块，使血管壁逐渐增厚。
5.钙化：斑块中存在大量的钙盐沉积，导致斑块变得更加硬化。
6.溃疡形成：由于斑块中存在不稳定的纤维蛋白和充血性水肿等因素，容易发生溃疡，使斑块破裂。
7.栓子形成：斑块破裂后，血液中的血小板会聚集在破裂的部位，形成栓子。
三、动脉粥样硬化的临床表现1.冠心病：动脉粥样硬化在冠状动脉中引起的缺血和心肌梗死等。
2.脑血管疾病：动脉粥样硬化在颈动脉和大脑中动脉中引起的缺血性卒中等。
3.周围血管疾病：动脉粥样硬化在下肢、肾、肠等器官的供应血管中引起的缺血性损伤等。
四、动脉粥样硬化的预防和治疗1.生活方式干预：戒烟限酒，保持健康饮食，适当运动，控制体重等。
2.药物治疗：如他汀类药物能够降低LDL水平，抗高血压药物能够降低高血压患者心血管事件的发生率等。
病理生理学--AS
促进血小板单核
② 对SMC趋化作用
细胞粘附聚集
③ 促使SMC荷脂形成泡沫促细进胞血栓形成 ④ 与SMC上PDGF受体结合，促进增殖
AS患者应用阿司匹林：抗血小板聚集。
AS的发生机制
AS对机体的影响
AS侵袭的血管：
主动脉及其主要分支、 冠脉、脑动脉、肾动脉，其 次为肠系膜动脉和四肢动脉。
主要表现：
• 纤溶机制受抑，形成附壁血栓，血 栓机化形成纤维性增厚，与脂质构 成粥样斑块病灶。
AS的发生机制假说
平滑肌细胞单克隆学说(Monoclonal Hypothesis)： E.P.Benditt, 1970s
中膜SMC发生突变获得增生优势，形成一 个单克隆。
VSMC
病毒、化学 致突变物
突变
VSMC VSMC
AS危险因素
（一）血脂异常
血脂异常：高胆固醇血症 √ 高甘油三酯血症 √ 低HDL血症 脂蛋白(a)↑ 载脂蛋白B100↑
LDL↑
➢LDL所含的胆固醇量占血浆总胆固醇60% ➢血浆LDL含量→冠心病二级预防和疗效判断指标 ➢LDL是引起VEC和VSMC受损的主要因素 ➢LDL→ox-LDL →巨噬细胞吞噬
→VSMC肥大、增生、表型 改变，血管间质增生→血管 改建。
AS危险因素
（三）吸烟
尼古丁、CO等→ ①交感神经→血压↑和心律失常； ②纤维蛋白原含量↑，血小板黏附聚集↑； ③损伤VEC，血管壁通透性↑. ④促进LDL ↑和HDL↓
戒烟降低AS发生率
AS危险因素
（四）糖尿病
高脂血症、高血压、胰岛素抵抗、凝血纤溶异常等 。
VSMC
两种表型VSMC差别
类型 细胞形态 细胞构成:肌丝占
动脉粥样硬化病理变化
动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害⼈类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率⾼于落后国家。
动脉硬化⼀般是指⼀组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及⼤中动脉，危害较⼤：动脉中层钙化，⽼年⼈常见，危害较⼩；细动脉硬化，见于⾼⾎压病。
⼀、动脉粥样硬化的危险因素 1．⾼脂⾎症（hyperlipemia）： ⾼脂⾎症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，⾎浆低密度脂蛋⽩（LDL），极低密度脂蛋⽩（VLDL）⽔平升⾼与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。
⾼⽢油三酯亦是本病的独⽴危险因素。
相反，⾼密度脂蛋⽩（HDL）有抗动脉粥样硬化作⽤。
2．⾼⾎压： ⾼⾎压可引起⾎管内⽪细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发⽣。
另⼀⽅⾯，⾼⾎压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发⽣。
3．吸烟： ⼤量吸烟可使⾎液中LDL易于氧化；烟内含有⼀种糖蛋⽩，可引起SMC增⽣；吸烟可使⾎⼩板聚集功能增强，⼉苯酚胺浓度升⾼，但使不饱和脂肪酸及HDL⽔平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发⽣。
4．性别： ⼥性的⾎浆HDL⽔平⾼于男性，⽽LDL⽔平却较男性为低，这是由于雌激素可降低⾎浆胆固醇⽔平的缘故。
5．糖尿病及⾼胰岛素⾎症： 糖尿病患者⾎液中HDL⽔平较低，且⾼⾎糖可致LDL糖基化。
⾼胰岛素⾎症可促进SMC增⽣，⽽且胰岛素⽔平与⾎HDL 含量呈负相关。
6．遗传因素： 冠⼼病的家族聚集现象提⽰遗传因素是本病的危险因素。
遗传性⾼脂蛋⽩性疾病可导致动脉粥样硬化的发⽣。
⼆、动脉粥样硬化发⽣机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制⾄今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： ⾼脂⾎症可使⾎管内⽪细胞损伤及脱落，管壁透性增⾼，脂蛋⽩进⼊内膜引起巨噬C反应，SMC增⽣并形成斑块。
2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由⼀个突变的SMC⼦代细胞迁⼊内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤⼀般。
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动脉粥样硬化的发生、发展过程
各位老师好！
很荣幸能有机会和大家一起交流
众所周知，动脉粥样硬化是系统性、全身性、进展性疾病，可出现在全身大中动脉中，其进展性体现在动脉管腔的脂质斑块稳定与不稳定的转化。
动脉粥样硬化发生的启动因子是LDL-C，而不是TG或TC。
LDL-C正常情况下在脉管腔内运行，在遇到高血压、糖尿病、吸烟等因素时，血管内皮受损，后进入血管内皮内。
LDL-C进入血管内皮后极易被氧化成OXLDL-C。
随着氧化的发生，人体自身保护系统会向管腔内释放炎症因子，诱导单核细胞进入内皮进行吞噬氧化后的LDL-C，形成泡沫细胞。
泡沫细胞凋亡后释放游离的氧化LDL-C，形成脂质核心。
平滑肌细胞的迁移增殖形成纤维帽覆盖脂质核心从而形成斑块。
当斑块不稳定时发生破裂，脂质核心里的致凝血物质就被暴露在血液中，引起急性血栓栓塞，造成心肌梗死甚至猝死；在脑部造成卒中；在肾脏发生缺血和肾小管坏死；在下肢表现为间歇性跛行。
总体来讲，动脉粥样硬化的发生、发展过程是由内皮功能受损，炎症发生，氧化过程最终形成斑块。
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）。