破伤风梭菌资料

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破伤风完整版

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产生破伤风外毒素:
❖ 痉挛毒素
神经毒素,引起破伤风症候群,刺激保护性抗体 的产生。
毒性强, 仅次于肉毒梭菌毒素(以90-100纳克 (ng )剂量即能致死一只豚鼠)。
通过0.4%甲醛脱毒21--31天,可将它变成类毒 素。
对热较敏感,65-68℃经5min即可灭能 抗原性强 ❖ 溶血毒素 引起马、兔溶血 ❖ 非痉挛毒素
流行病学
1,最易感动物为单蹄兽:马、骡、驴。其次羊、 牛、猪,实验动物豚鼠、小白鼠,人亦敏感。
2,传播途径:伤口感染。狭小而深的伤口,或 伤口中同时有嗜氧的化脓菌,破伤风杆菌大 量繁殖,产生毒素致病。
3,流行形式:散发。
❖ 创伤伤口的污染率很高,战场中污染率可 达25 %~80%。但破伤风发病率只占污染者 的1%~2%,提示发病必须具有其他因素, 主要因素就是缺氧环境。
破伤风的病理生理
破伤风杆菌产生外毒素
溶血毒素
痉挛毒素
局部组织坏死 和心机损害
阻断脊髓对交 经血液循环和淋巴系统 感神经的抑制 至脊髓前角灰质或脑干
的运动神经质
交感神经过度兴奋
结合中间联络神经细胞
的突触抑制释放抑制性
血压升高、心率增的传递介质快、体温升高、出汗
a-运动神经系统因失去
随意肌紧张与痉挛 抑制而兴奋性增强
❖ ④循环衰竭:由于缺氧、中毒,可发生 心动过速,时间过长后可形成心力衰竭,甚 至发生休克或心搏骤停。这些并发症往往是 造成病人死亡的重要原因,应加强防治。
局部红肿发炎
痛苦面容
角弓反张
牙关紧闭
诊断
询问病史,有无受伤的病史, 通过症状观察以及身体上有无伤 口,40-49%不能找出伤口,或 愈合或内部破损。根据病史、症 状可下结论,不需实验室诊断。

课件 破伤风梭菌

课件 破伤风梭菌

防治原则(二)
• 2)特异性预防: • ①人工主动免疫:对于儿童、军人和其他易受外伤的人 群,可以接种破伤风类毒素进行人工主动免疫。一般的儿 童可以注射白百破三联疫苗。在婴儿出生后第3个月,第4 个月和第5个月连续免疫三次,等到2岁和7岁时各加强一 次,建立基础免疫。 • ②人工被动免疫:而对于伤口较深或有污染的情况,应该 及时注射破伤风抗毒素(TAT),作为紧急预防手段。但 是在注射抗毒素之前必须要做皮试,因为破伤风抗毒素虽 然是一种抗体,可以抵抗破伤风外毒素的毒性,但是目前 它主要是用破伤风类毒素免疫马,将免疫后的马血清经物 理、化学方法精制而成,对我们机体而言同时又是一种抗 原成分,有时候会引起血清过敏性休克。所以注射破伤风 抗毒素之前一定要先做皮试。皮试阴性的可以直接注射抗 毒素。皮试阳性时,必要情况下脱敏后也要注射抗毒素
致病机理
破伤风痉挛毒素对脑干神经和脊髓前角细胞 有高度亲合力。毒素可由末梢神经沿轴索从神经 纤维的间隙逆行向上,到达脊髓前角,并可上行 到达脑干。 除神经途径外,毒素也可通过淋巴液和血液 到达中枢神经系统。毒素通过重链与脊髓及脑干 组织细胞表面的神经节苷脂结合。毒素进入细胞 后,通过轻链的毒性作用封闭抑制性突触的介质 释放 , 受刺激时伸肌与屈肌同时强烈收缩,肌肉 发生强直性痉挛,当全身痉挛时,病人因为胸部 肌肉发硬或喉痉挛妨碍正常呼吸引起缺氧和致死 性窒息,造成机体死亡。
破伤风的临床诊断主要结合创伤史和 观察特有的体征。微生物学检查对早期诊 断意义不大,一般不做。必要时可取伤口 渗出物或坏死组织涂片染色镜检及厌氧菌 培养,并以培养物滤液做动物试验,以确 定有无毒素产生
防治原则(一)
1. 预防 1)非特异性预防: 及时处理伤口,清创扩创,使用双氧 水清洗伤口,防止厌氧微环境的形成。

我对破伤风梭菌的认识和了解

我对破伤风梭菌的认识和了解

我对破伤风梭菌的认识和了解破伤风梭菌,又称为破伤风杆菌,是一种革兰氏阳性的芽孢杆菌,长约2-8微米,宽约0.4-0.8微米。

它是引起破伤风的主要病原菌,破伤风是一种危险的传染病,主要通过伤口感染引起。

对于破伤风梭菌的认识和了解,有助于预防和治疗破伤风,保障人们的健康。

破伤风梭菌主要存在于土壤、粪便、灰尘等环境中,对高温和干燥具有较高的耐受性。

当人体皮肤或黏膜受伤时,如果被破伤风梭菌侵入,就有可能导致破伤风的发生。

破伤风梭菌产生的毒素可以导致肌肉痉挛和神经系统受损,严重时甚至危及生命。

因此,及时清洁伤口、避免感染是预防破伤风的关键。

破伤风梭菌的特点主要包括芽孢的形成、产生毒素和对环境的耐受性。

芽孢是破伤风梭菌在恶劣环境下形成的一种生存形式,可以在干燥和缺乏营养的环境中存活很长时间,等待适宜的条件再次生长繁殖。

此外,破伤风梭菌还可以产生破伤风毒素,这是引起破伤风症状的主要原因。

这种毒素可以影响神经系统和肌肉,引起肌肉痉挛和僵硬。

针对破伤风梭菌的特点,预防和治疗破伤风的方法主要包括疫苗接种和抗生素治疗。

破伤风疫苗可以有效预防破伤风的发生,建议每10年接种一次破伤风疫苗来保持免疫力。

对于已经感染破伤风的患者,抗生素治疗可以帮助清除体内的病菌,减轻症状和并发症。

总的来说,破伤风梭菌是一种致命的病原菌,引起破伤风的主要原因。

了解破伤风梭菌的特点和传播途径,可以帮助我们采取有效的预防措施,保护自己和他人的健康。

及时接种破伤风疫苗,保持伤口清洁,避免感染是预防破伤风的关键。

在面对破伤风疾病时,及时就医,接受抗生素治疗也是十分重要的。

通过加强对破伤风梭菌的了解和认识,我们可以更好地预防和控制这种危险的疾病。

破伤风梭菌

破伤风梭菌

污染 芽胞-----
创口
肌肉
破伤风 新生儿破伤风 (脐风)
--->繁殖体--->痉挛-脐带断端
所致疾病
破伤风
破伤风潜伏期不定,短的1~2天,长的达2 个月,平均7~14天。潜伏期越短,病死率越高。

发病早期有发热、头痛、不适、肌肉酸痛 等症状,然后局部肌肉抽搐,出现张口困难, 咀嚼肌痉挛,患者牙关紧闭,呈苦笑面容。 继而颈部、躯干和四肢肌肉发生强直收缩, 身体呈角弓反张,面部紫钳、呼吸困难,最后 可因窒息而死。病死率约50%,新生儿和老年 人尤高。
所致疾病-破伤风
致病条件
伤口需形成厌氧微环境
伤口窄而深(如刺伤),有泥土或异物污染 大面积创伤、烧伤,坏死组织多,局部组织缺血 有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口 分娩时断脐不洁,手术器械灭菌不严,均可引起发 病。 无侵袭力,仅在局部繁殖,其致病作用完全有赖于病 菌所产生的外毒素
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破伤风特有症状
苦笑面容 牙关紧闭 角弓反张 呼吸肌痉挛、窒息、死亡
典型的症状
苦笑面容
牙关紧闭
角弓反张
免疫性
病后不会获得牢固免疫力 获得有效抗毒素的途径是人工免疫
四、 防

原Байду номын сангаас

• 一般性预防
• 特异性预防
• 特异性治疗

一般性预防
1、正确处理伤口
及时清创、扩创;3%的过氧化氢消毒伤口,局部应用抗生素。
苦笑面容
牙关紧闭
角弓反张
破伤风梭菌
破伤风的病原菌
破伤风梭菌
破伤风梭菌(clostridium tetani) 是引导起破伤风的病原菌。 大量存在于人和动物肠道中,由粪便污染 土壤,经伤口感染,或分娩接生时使用不洁器 械剪脐带时,破伤风梭菌或其芽胞侵入伤口繁 殖,释放下毒素入血,引起破伤风。

“铁锈里的隐藏杀手”——破伤风梭菌

“铁锈里的隐藏杀手”——破伤风梭菌

当你在玩耍或工作时不小心伤到手指,尤其是被尖锐的、生锈的物体所伤后,大多数人可能只是找个纱布包扎一下,很少有人会想到,这看似不起眼的伤口可能会成为一种致命病菌的入口,这种病菌就是破伤风梭菌。

破伤风梭菌的潜在威胁常常会被人们忽视,然而,当它找到合适的入侵机会,带来的后果可能是致命的。

破伤风梭菌的生物学性状破伤风梭菌的菌体细长,长4~8微米,宽0.3~0.5微米,有周鞭毛,能运动。

此外,破伤风梭菌能形成休眠体———芽孢,芽孢呈圆形,位于菌体顶端,直径比菌体宽大,似鼓槌状。

破伤风梭菌的致病性破伤风梭菌虽然尺寸不到10微米,但可以引起一种严重的感染性疾病———破伤风。

破伤风梭菌常通过伤口进入人体内,伤口的厌氧环境是破伤风梭菌感染的重要条件。

破伤风梭菌致病的原因是能产生外毒素———破伤风痉挛毒素或称神经毒素。

这种毒素可以导致严重的神经系统损伤,表现为肌肉僵硬和痉挛,甚至可以导致死亡。

破伤风梭菌的特殊之处在于它的芽孢抵抗力非常强大,在土壤、灰尘和锈蚀的金属表面可长期存在。

这也是为什么我们称其为“铁锈里的隐藏杀手”。

破伤风梭菌的存在通常是不易察觉的,只有当细菌进入人体并繁殖时才可能引发感染。

破伤风梭菌的实验室诊断细菌培养和鉴定破伤风梭菌的培养需要特定的厌氧环境和培养基。

首先,从疑似感染的伤口或组织中取样,将样品置于适当的培养环境中。

经过一段时间的培养后,菌落开始形成。

鉴定破伤风梭菌需要利用其特殊的形态特征和一系列的生化试验。

这些试验包括但不限于:对特定糖的发酵反应、酶的产生以及对某些化学物质的反应。

毒素检测虽然破伤风梭菌的存在是导致破伤风的原因,但真正导致疾病的是它所产生的毒素。

因此,毒素检测是至关重要的。

现有的技术如酶联免疫吸附试验可以检测血清中的毒素。

分子检测聚合酶链式反应(PCR)技术是一种分子生物学技术,用于扩增和检测DNA片段。

对于破伤风梭菌,PCR可以针对其特定的基因进行检测,从而在很短的时间内准确地确认其存在。

破伤风新(实用资料)ppt

破伤风新(实用资料)ppt

横纹肌紧 阵发性痉挛
不能释放抑制性递质 (甘氨酸、氨基丁酸)
α运动神经失 去正常抑制
临床表现
Œ 潜伏期:通常是7 天左右,个别病人可在伤后1~2日 就发病。还有在伤后数月或数年因清除病灶或异物而 发病的。潜伏期越短,症状愈重,死亡率越高
• 前驱期:前躯症状是全身乏力、头晕、头痛、咀嚼无 力、局部肌肉发紧、扯痛、反射亢进等前驱症状,一 般持续12~24小时
n 病程通常在3~4周左右,重症在6周以 上。自第二周起痉挛发作频度下降,症 状逐渐减轻。但在痊愈后的一段时间内, 某些肌群仍有肌紧张与反射亢进现象
并发症
n 骨折
n 尿潴留:膀胱括约肌痉挛
n 窒息:喉头、呼吸肌持续性痉挛和粘痰堵塞 气管所致,是患者死亡的主要原因
n 肺部感染:呼吸道不畅,支气管分泌物淤积, 不能经常翻身等,都是导致肺炎、肺不张的 原因
病60因00:u iv 6尿0潴00留u :iv 膀胱括约肌痉破挛伤风梭菌
由彻三破底大伤 清条风创件梭;菌外伤④毒口素引抗起的生以素横纹:肌抽大搐剂为特量征的青一霉种急素性厌、氧甲性感硝染。唑
无还②论有TA平 在T时伤首或后次战数2-5时月万均或u较数iv缺多年,氧见因以环,清后境救除1-治病2万不灶当或死异亡物率而仍发高病达的。20一40%,如能及时妥善处理死亡率可降低至10%
Thank you!
感谢观看
n 循环衰竭
n 酸中毒(代谢增加、呼吸不畅)
鉴别诊断
n 1 化脓性脑膜炎:可有颈项强直,角弓反张,但无 阵发性痉挛,有剧烈头痛,高热,喷射状呕吐,神 志不清,白细胞↑,脑脊液检查异常
n 2 狂犬病:有疯狗、猫咬伤史。以吞咽肌抽搐为主, 咽肌应激性增强,病人听见或看见水流声就咽肌痉 挛,剧痛,喝水咽不下,大量流涎

《破伤风梭菌》课件

《破伤风梭菌》课件
2 痉挛性发作
痉挛性发作是破伤风梭菌感染症状的特征,导致肌肉不受控制。
3 呼吸困难
严重感染时,破伤风梭菌可能导致呼吸系统瘫痪,需紧急治疗。
破伤风梭菌的预防措施
1
接种疫苗
破伤风疫苗是预防破伤风梭菌感染最有效的方法之一。
2
保持环境清洁
定期清洁和消毒环境,减少破伤风梭菌的传播风险。
3
正确处理伤口
及时清洗和处理伤口,避免破伤风梭菌通过伤口侵入体内。
《破伤风梭菌》PPT课件
欢迎来到《破伤风梭菌》的课件!在这个课程中,我将和大家一起探讨破伤 风梭菌的特点、传播途径、症状、预防措施、治疗方法,以及其重要性和未 来研究方向。
破伤风梭菌的特点
耐热
破伤风梭菌能在高温环境下存活,增加了其传播的风险。
产生毒素
破伤风梭菌的毒素会损害神经系统,引发严重症状。
普遍存在
3
公众教育
开展公众教育活动,增加对破伤风梭菌的认识和预防意识。
破伤风梭菌的重要性和未来研 究方向
破伤风梭菌的重要性不容忽视,对其更深入的研究可以帮助我们更好地预防 和控制感染的风险。未来的研究方向可以包括疫苗研发、耐药性监测和环境 防控等方面的探索。
破伤风梭菌广泛分布于土壤和粪便中,存在于我们周围的环境中。
破伤风梭菌的传播途径
土壤
污染的土壤是主要的传播途径之一疗设备可能成为破伤风梭菌传播的媒介。
动物咬伤
动物咬伤可以将破伤风梭菌引入人体,导致感染。
破伤风梭菌的症状
1 肌肉僵硬
破伤风梭菌感染后,常出现肌肉僵硬和疼痛。
破伤风梭菌的治疗方法
药物治疗
抗生素是治疗破伤风梭菌感染的主要方法,但过 度使用会导致耐药性。

破伤风梭菌

破伤风梭菌

谢谢观赏
破伤风梭菌
——蔡文文
一、形态结构 二、培养特性 三、生化特性
四、致病性 五、免疫治疗
一、形态结构
破伤风梭菌是较长的杆菌, 多单在,偶有短链,在体 内外都形成芽孢,芽孢在 菌体一端,为圆形。 有鞭毛无荚膜,幼龄为革 兰氏阳性,老龄为革兰氏 阴性。
二、培养特性
破伤风梭菌为专性厌氧菌,培养温度36~38摄氏度 Ph7.2~7.4,普通培养即可生长, 菌落扁平,呈交织的丝状,分叶状或小蜘蛛网状。
三、生化特性
破伤风梭菌不能发酵葡萄糖、乳糖, 产生硫化氢,形成吲哚,不能还原硝酸盐为亚硝酸盐。对蛋白质有微 弱消化作用。本能水解明胶,菌繁殖体抵抗力与其他细菌相似,但芽 胞抵抗力强大。在土壤中可存活数十年,能耐煮沸40~50分钟。对青 霉素敏感,磺胺类有抑菌作用。
四、致病性
破伤风梭菌的治病毒素通常为破伤风痉挛毒素,毒素进入神经末梢, 沿着神经 轴索神经纤维的间隙进入逆行向上到达脊髓前角运动神经元胞, 与抑制性神经元结合,阻断抑制性神经元释放抑制性神经递质,使肌体的 屈肌,伸肌,呼吸肌同时兴奋,出现破伤风所特有的肌肉痉挛,苦笑面容 和角弓反张。 可使动物发生强直症状经0.3~0.4%甲醛处理后可变成具有很好抗原性的类 毒素,可免疫动物预防破伤风。
五、免疫治疗
人工主动免疫: 注射精制破伤风类毒素,刺激机体产生相应抗毒素。如战士、建筑工 人和易受外伤的人群,第一年注射2次作基础射1次。满三个月——六岁儿 童,用白-百-破疫苗,共注射3次,每次间隔4~6周。
人工被动免疫: 紧急预防:严格清创,肌肉注射1500—3000U精致破伤风抗毒素 (TAT)。注射 应作皮肤试敏试验,防止血清过敏反应。

破伤风梭菌

破伤风梭菌
破伤风梭菌
引起破伤风的病原菌
01 简介
目录
02 生物学性状
03 致病性与免疫性
04 微生物学检查
05 防治原则
破伤风梭菌(clostridium tetani)是引起破伤风的病原菌,大量存在于人和动物肠道中,由粪便污染土 壤后经伤口感染引起疾病。本菌繁殖体抵抗力与其他细菌相似,但其芽孢抵抗力强大。在土壤中可存活数十年, 能耐煮沸40~50分钟。对青霉素敏感,磺胺类有抑菌作用。
简介
破伤风梭菌是破伤风的病原体。当机体受到深部创伤或手术时使用不洁器械等情况下易感染该菌,发病后机 体呈强直性痉挛,可因窒息或呼吸衰竭而死亡 。百科x混知:图解破伤风
生物学性状
1、形态与染色 革兰阳性大杆菌,菌体细长,约(0.5~1.7)μm×(2.1~18.1)μm。周身鞭毛、无荚膜,芽胞位于菌体顶端, 呈正圆形,直径大于菌体,使细菌呈鼓槌状或羽毛:球拍状。 2、培养特性 严格厌氧。血平板37℃培养48小时可见β溶血现象。菌落质地疏松,不规则,上有羽毛状花纹,边缘呈锯齿 状。不发酵糖类,不分解蛋白质。 3、抵抗力 繁殖体抵抗力与其他细菌相似,芽胞100℃加热l小时可破坏,在干燥的土壤和尘埃中可存活数年 。
致病性与免疫性
破伤风梭菌经伤口侵入人体引起破伤风。其感染的重要条件是伤口形成厌氧微环境:如伤口窄而深(如刺 伤),有泥土或异物污染;创伤坏死组织多,局部组织缺血缺氧;伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染等。
其主要致病物质是外毒素,即破伤风痉挛毒素,它是一种神经毒素,毒性极强,仅次于肉毒毒素。该毒素对 中枢神经系统有特殊的亲和力,可阻止抑制性突触末端释放抑制性神经递质(甘氨酸与γ氨基丁酸),使肌肉活 动的兴奋与抑制失调,以致伸肌与屈肌同时强烈收缩,造成肌肉强直痉挛,形成破伤风特有的牙关紧闭、角弓反 张等症状。破伤风痉挛毒素具有免疫原性,经0.3%的甲醛作用后脱毒成为类毒素。

破伤风

破伤风


3.病人入院后,应住隔离病室,避免光、声等刺 激;避免骚扰病人。据情可交替使用镇静、解痉药 物,以减少病人的痉挛和痛苦。可供选用的药物有: 10%水化氯醛,保留灌肠量每次20~40 ml,苯巴 比妥钠肌肉注射,每次0.1~0.2 g,地西泮10~20 mg肌肉注射或静脉滴注,一般每日一次。病情较重 者,可用冬眠1号合剂(由氯丙嗪、异丙嗪各50 mg, 哌替啶100 mg及5%葡萄糖250 ml配成)静脉缓慢 滴人,但低血容量时忌用。痉挛发作频繁不易控制 者,可用2.5%硫喷妥钠缓慢静注,每次0.25~0.5 g, 但要警惕发生喉头痉挛和呼吸抑制。用于已作气管 切开者比较安全。但新生儿破伤风要慎用镇静解痉 药物,可酌情用洛贝林、可拉明等。
周身鞭毛
菌体呈鼓槌状 革兰氏染色阳性
2、抵抗力

本菌的繁殖体抵抗力不强,但芽胞的抵抗力 极强,芽孢在土壤中可存活数十年,能耐煮 沸40~50min。对青霉素敏感,磺胺类有抑菌 作用。
3、培养特性

破伤风梭菌为专性厌氧菌,接触氧气后很快死亡;最适生长 温度为37℃,最适ph为7.0~7.5;营养要求不高,在普通琼脂 平板上培养24~48h后,可形成直径4~6mm以上不规则的菌落, 中心紧密,周边疏松,似羽毛状菌落,易在培养基表面迁徙 扩散;高浓度琼脂可以抑制其扩散生长。在血液琼脂平板上 有明显溶血环;在疱肉培养基中培养,肉汤浑浊,肉渣部分 被消化,微变黑,产生气体,生成甲基硫醇(有腐败臭味) 及硫化氢。
培养前期
培养中期
培养后期
血平板上培养
4、生化反应

一般不发酵糖类,能液化明胶,产生硫化氢,形成 吲哚;不能还原硝酸盐,对蛋白质有微弱消化作用; 脱氧核苷酸酶阳性,神经氨酸酶阴性;20%的胆汁 或6.5%的Nacl抑制其生长。

破伤风梭菌

破伤风梭菌

•破伤风梭菌(c .tetani)是破伤风的病原菌。

•存在于人和动物的肠道,由粪便污染土壤。

当机体受到外伤时创口被污染,或分娩时用不洁器械剪断脐带等,本菌即可侵入局部创面发芽繁殖,释放毒素引起机体强直性痉挛、抽搐.可因窒息或呼吸衰竭死亡。

如不及时防治,病死率很高。

在发展中国家新生儿破伤风死亡率可高达90%。

••以上原因均可造成有利于破伤风梭菌生长繁殖的厌氧条件。

破伤风梭菌只能在厌氧的局部生长繁殖,细菌不能入血引起菌血症或败血症。

在局部产生的外毒素吸收入血,形成毒血症而发病。

新生儿脐带残端也具备上述厌氧条件.接生时如处理不当也易引起破伤风梭茵的感染,造成新生儿的破伤风,死亡率极高。

••• 2.致病物质•外毒素:破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)和破伤风溶血毒素(tetanolysin),前者为主要致病物质。

该毒素对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度的亲和力,由菌体释放的毒素被局部神经细胞吸收或经淋巴、血液到达中枢神经系统。

毒性极强,对人的致死量小于1ug,仪次于肉毒毒素。

其化学性质为蛋白质,免疫原性强,应用0.3%甲醛作用4周可脱毒制成类毒素,用于人工主动免疫。

破伤风溶血毒素具有溶血作用,在性质、功能和免疫原性上与链球菌溶血素O相似,但在破伤风中的作用尚不清楚。

••3.致病机制破伤风痉挛毒素是由质粒编码表达的,在菌体内为一条分子质量约150 kDa的多肽,分泌到菌体外即被细菌蛋白酶裂解为一条分子质量约50 kDa的轻链(A链)和一条100 kDa的重链(B链),2条肽链之间由二硫键连接,如果没有连接则失去毒性。

其中轻链为毒性部分,重链具有识别受体和转运A链的作用。

重链通过其羧基端识别神经肌肉结点处运动神经元外胞质膜上的受体,与之结合后使毒素进入细胞及其由细胞膜形成的小泡中。

小泡从外周神经末梢沿神经轴突逆行向上,到达运动神纤元细胞体,经过突触后膜进入传入神经末梢,到达脊髓前角运动神经元,再上行至脑干。

破伤风梭菌Cltetani的检验

破伤风梭菌Cltetani的检验

破伤风梭菌Cltetani的检验破伤风梭菌大量存在于人和动物肠道中,由粪便污染土壤,是引起人畜破伤风的病原,经伤口感染引起疾病。

具有芽孢,其芽孢广泛存在于各类土壤中。

本病以骨骼肌发生强直性痉挛的症状为特征,此菌也称为强直梭菌。

多自头部肌肉开始痉挛,两耳竖立,鼻孔张大,粘膜外露,头颈伸直,牙关紧闭,腰背伸直,腹部肌肉紧缩,尾根翘起,四肢强直,状如木马,运行极度困难。

1、形态学特性破伤风梭菌菌体细长,长4-8µm,宽0.3-0.5µm ,周身鞭毛,芽胞呈圆形,在动物体内外均能形成,位于菌体顶端,直径比菌体宽大,似鼓槌状,是本菌形态上的特征。

繁殖体为革兰氏阳性,形成芽胞的菌体易转为革兰氏阴性。

2、培养特性破伤风梭菌专性厌氧,最适生长温度为37℃、pH7.0~7.5;普通琼脂平板:24-48h形成直径1mm 以上的不规则菌落,中心紧密,周边疏松,似羽毛状,易在培养基表面迁徒扩散;血液琼脂平板:明显溶血环;疱肉培养基:肉汤浑浊,肉渣部分被消化,微变黑,产生气体,生成甲基硫醇(有腐败臭味)及硫化氢。

3、生化特性与抵抗力生化特性:一般不发酵糖类,能液化明胶,产生硫化氢,形成吲哚,不能还原硝酸盐。

对蛋白质有微弱消化作用。

抵抗力本菌繁殖体抵抗力与其他细菌相似,但芽胞抵抗力强大。

在土壤中可存活数十年,能耐煮沸40-50min。

对青霉素敏感,磺胺类有抑菌作用。

4、致病性破伤风梭菌芽胞广泛分布于自然界中;自然条件下,其易感性为:马>猪、牛、羊、犬,人也易感,禽类及变温动物不易感。

此菌产生两种毒素破伤风痉挛毒素:引起神经兴奋性异常增高和骨骼肌痉挛。

是一种神经毒素,为蛋白质,由十余种氨基酸组成,不耐热,分子量15万,可被肠道蛋白酶破坏,故口服毒素不起作用。

破伤风毒素的毒性非常强烈,仅次于肉毒毒素。

破伤风溶血素:不耐热,对氧敏感,可溶解马及家兔的红细胞,与致病性无关。

5、微生物学诊断取创伤渗出物或坏死组织镜检,或加热80℃经20min 以杀死无芽胞杂菌,接种血液琼脂培养基或疱肉培养基中,在厌氧条件下培养24-48小时,挑选可疑菌落进行鉴定,也可取培养滤液0.1毫升接种小白鼠,作毒力和毒力保护试验。

破伤风梭菌

破伤风梭菌

实验四厌氧菌一、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌和肉毒梭菌(一)目的要求1. 掌握破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌的形态特点、培养特性和鉴别要点。

2. 熟悉破伤风梭菌、产气荚膜梭菌和肉毒梭菌的分离培养过程、鉴别的一般原则和常用方法。

3. 解破伤风梭菌、产气荚膜梭菌和肉毒梭菌的外毒素毒性动物实验。

(二)器材和试剂1.菌种破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌菌种及其形态示教片。

2.培养基疱肉培养基、血琼脂培养基、牛乳培养基、五糖(葡萄糖、乳糖、麦芽糖、甘露醇、蔗糖)发酵管、牛心脑浸液肉汤与琼脂、脂酶培养基。

卵黄琼脂、溴甲酚紫牛乳培养基。

3. 试剂革兰染色液(一套)、芽胞染色液(石炭酸复红、95%酒精、碱性美蓝)、焦性没食子酸、100g/L氢氧化钾、溴甲酚紫;产气荚膜梭菌抗血清、肉毒梭菌多价抗血清、索氏梭菌抗血清;20g/L尿素L-色氨酸、硝酸盐还原试剂、欧氏试剂、美蓝指示剂。

4. 其他小白鼠、家兔、无菌注射器、无菌吸管、滴管、中、小试管、消毒纱布块;固体石蜡或凡士林、酒精灯、三角架、碘酒、酒精、生理盐水、蒸馏水;剪刀、镊子、玻片、药勺、钯粒;厌氧袋、厌氧罐、离心机、水浴锅等。

(三)步骤和方法1.破伤风棱菌(1)形态观察观察破伤风梭菌示教片,其繁殖体型为革兰阳性细长杆菌,散在排列,芽胞型的芽胞呈正圆形,位于菌体顶端,直径大于菌体,使芽胞和菌体呈鼓槌状;该菌鞭毛为周身鞭毛。

(2)培养物观察破伤风梭菌在疱肉培养基中生长缓慢,厌氧培养2~7天后其生长现象为培养液变混浊,产酸,肉渣部分消化微变黑,有少量气体。

生成的甲基硫醇、H2S等使培养物变臭。

破伤风梭菌在血琼脂平板上形成圆形、扁平的菌落。

菌落中心结实,周边疏松似“羽毛状”。

菌落周围有α溶血环,培养时间延长可变为β溶血环。

(3)生化反应将五糖发酵管与牛乳培养基置水浴锅中加热。

热煮沸10min,迅速冷却。

以无菌吸管吸取破伤风梭菌纯培养物,分别滴加。

于牛乳培养基与五糖发酵管中,接种毕,在液面上加一薄层熔化的石蜡。

破伤风梭菌20124-文档资料

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肉毒梭菌
特殊结构? 致病物质?特点? 致病?成人?儿童? 预防? 治疗?
动物源性细菌
布鲁菌属 耶尔森菌属:鼠疫杆菌 芽胞杆菌属:炭疽芽胞杆菌
厌氧芽胞梭菌clostridium
共性
G+大杆菌; 厌氧,芽胞; 抵抗力强; 广泛分布于自然界如土壤、人和动物肠道; 产生强烈的外毒素致病。
破伤风梭菌(C.tetani)
破伤风
破伤风梭菌 从伤口入侵后, 局部生长繁殖并 产生外毒素,引起 骨骼肌阵发性痉挛。
一、生 物 学 特 性
形态与染色:
细长杆菌, 芽胞, G+ 有周身鞭毛 细菌呈鼓槌状。
苦笑面容
牙关紧闭
新生儿感染
烦躁,哭闹,口张不大,吃奶困难
死亡:呼吸衰竭
免疫性
外毒素免疫,主要抗毒素的中和作用 少量的毒素尚不足以引起免疫 不能有效刺激免疫系统产生抗毒素
故一般病后不会获得牢固免疫力
三、微生物学检查法
破伤风的诊断主要根据受伤病史、 感染致病条件以及特有的症状,即 可做出诊断。
皮肤,伤口被淤泥污染。她以为是小事, 只是用池水洗了洗,回家后在足底贴上一 片伤湿止痛膏。可是,当天夜里,她的伤 足出现红肿。第二天上午已肿至小腿。下 午到医院时,连大腿都红肿化脓,剧烈疼 痛,高热至40℃。医生切开伤口时流出暗 红色脓血,恶臭,并有气泡溢出。入院当 天晚上就死去了。
Байду номын сангаас
1.小芳得的什麽病? 2.感染哪种微生物引起的?为什麽? 3.怎样处理?
一般不需作微生物学检查。
四、防治原则
非特异性防治
伤口处理:清创、扩创。
特异性预防
易感人群:注射破伤风类毒素, 免疫力可维持12年。
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六、免疫性与预防
㈠、免疫性
破伤风免疫属外毒素免疫,主要是 抗毒素发挥中和作用。 一般病后不会获得牢固免疫力。 获得有效抗毒素的途径是人工免疫, 一般分为主动和被动免疫。
• 主动免疫: 注射破伤风类素作为抗原,使机体产生抗体抗毒素达到免疫的目的,是目前最有效、最可靠、 最经济的预防方法。 • 被动免疫: 创伤发生后24小时内,皮下或肌内注射破伤 风抗毒血清。适用于下列情况: ①伤口污染严重; ②严重的开放性损伤,如颅脑、胸、腹部开放性 损伤及开放性骨折、烧伤; ③伤后未及时清理创口或处理不当。
破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)
属神经毒,毒性极强(小鼠LD50为 0.015 ng,对人致死量<1 µg);为蛋 白质,不耐热;可被蛋白酶破坏。 分子量约150 kDa;B链(重链)是 与神经节苷脂结合的单位;A链(轻链) 具有毒性作用。
破伤风痉挛毒素作用机制
1.与神经系统的结合:
2.前驱期:乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、反射亢 进,烦躁不安,局部疼痛,肌肉牵拉,抽搐及强 直,下颌紧张,张口不便。
3 .发作期

肌肉强直性痉挛:
首先从头面部开始,进而延及四肢躯干。 咀嚼肌-面肌-颈项肌-背腹肌-四肢肌 群-膈肌-肋间肌 张口困难、牙关紧闭, 苦笑面容,颈项强直,不能点头;吞咽呼 吸困难;角弓反张,窒息,尿潴留。 对声、光震动、饮水、注射可诱发阵 发性痉挛。患者神志始终清楚,感觉也无 异常。一般无高热。
破伤风溶血毒素(tetanolysin)
能溶解红细胞使局部组织坏死和心肌损 害。 功能上和抗原性与链球菌溶血素O相似, 但在破伤风中的作用尚不清楚
五、临床表现
1.潜伏期:长短不一,往往与曾否接受过预防注射, 创伤的性质和部位及伤口的处理等因素有关。通 常7 ̄8日,但也有短仅24小时或长达几个月 或数年。
(二)致病因子
该菌无侵袭力,仅在局部繁殖,致病作用 完全有赖于病菌所产生的毒素。 破伤风梭菌能产生两种外毒素: 质粒编码的破伤风痉挛毒素(tetanospasmin 是引起症状的主要毒素,对神经有特殊的亲和 力,能引起肌痉挛; 对氧敏感的破伤风溶血毒素(tetanolysin) )能引起组织局部坏死和心肌损害。
破伤风抗毒血清有两种:
①破伤风抗毒血清:注射后体内抗体可迅速 上升,但仅能维持5~7天,因破伤风抗毒素 是一种免疫马血清,对人体是一种异性蛋 白,具有抗原性(过敏反应),因此在用 药前先作过敏试验。 ②人体破伤风免疫球蛋白:由人体血浆中免 疫球蛋白提纯而成。因无血清反应,故不 需作为过敏试验,是理想的破伤风抗毒素。
毒素对脑干神经和脊髓前角神 经细胞有高度亲和力,结合非常 牢固,一旦结合,抗毒素便不能 中和毒素。 毒素重链识别神经肌肉结点 处运动神经元上的受体并与之结 合,促使毒素进入细胞内形成小 泡。
2.内在化作用
小泡从外周神经末稍沿神经轴 突逆行向上,到达运动神经元胞 体,进入传入神经末稍,最终进 入中枢神经系统。
3.膜的转位
通过重链 N端的介导产 生膜的转位,使轻链进入 胞质溶胶。
4.胞质溶胶中作用 靶的改变
轻链发挥毒性作用, 阻止抑制性神经介质 γ - 氨 基丁酸的释放,使肌肉活 动的兴奋与抑制失调,造 成强直性痉挛。
破伤风的痉挛毒素由血液循环和淋 巴系统,并附合在血清球蛋白上至运 动神经核,再到达中枢神经系统引起 特征性的全身横纹肌的紧张性收缩或 阵发性痉挛。 毒素也能影响交感神经,导致大 汗、血压不稳定和心率增速等。所以 破伤风是种毒血症
三、生物学性状
(一)形态与染色
菌体细长0.5-1.7μ m×2.1-18.1μ m, 具有周身鞭毛,能运动,无荚膜,形成芽 孢,位于菌体顶端、形似鼓槌。 破伤风梭菌为革兰氏染色阳性厌氧菌
(二)培养特性和生化反应 严格厌氧 血平板上,有β 溶血 不发酵糖类,不分解蛋白质 (三)抵抗力 芽胞抵抗力很强 75 ~ 80 ℃ 10
min仍保持活力 100℃ 1小时可完全被破坏
在干燥的土壤和尘埃中可口侵入人体引起破伤风。但 在一般表浅伤口病菌不能生长,其感 染的重要条件是伤口需形成厌氧微环 境。
伤口需形成厌氧微环境的条件:
• 伤口窄而深(如刺伤) • 伤口伴有泥土或异物污染 • 大面积创伤、烧伤,坏死组织多,局部组 织缺血 • 同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤 口。
阵发性抽搐:
是在肌肉强直性痉挛的基础上发生的。
轻微的刺激,声光震动饮水注射等。
持续数秒数分钟数十分钟不等,面色苍白, 口唇紫绀,呼吸急促,口吐白沫,流涎, 磨牙,头频频后仰,四肢抽搐不已,大汗 淋漓,表情非常痛苦。肌肉断裂、出血、 骨折、脱位、舌咬伤等。
角弓反张:是指项背高度强 直,使身体仰曲如弓状的病 症
破伤风梭菌
一、种属 一、种属
破伤风梭菌属于厌氧性细菌中的 厌氧芽胞梭菌属
厌氧性细菌:是生长和代谢不需要氧
气,利用发酵而获取能量的一群细菌, 根据能否形成芽孢可分为厌氧芽胞菌 属和和无芽胞厌氧菌
厌氧芽胞菌属特点
• 革兰染色阳性,芽 胞直径比菌体粗, 使菌体膨大呈梭状, 对热、干燥和消毒 剂均有强大的抵抗 力。
• 大多为严格厌氧 菌,主要分布于 土壤、人和动物 肠道。 • 多数为腐生菌, 少数为致病菌, 适宜条件下发芽 形成繁殖体,产 生强烈的外毒素, 引起人和动物疾 病
• 除产气荚膜梭菌等极少数例外,均有 周鞭毛,无荚膜。
二、定义 二、定义
破伤风杆菌是破伤风( tetanus ) 的病原菌,为外源性感染,是一种历史 较悠久的梭状芽胞杆菌。 破伤风杆菌及其毒素不能侵入正常 的皮肤和粘膜,故破伤风都发生在伤后 。一切开放性损伤,均有发生破伤风的 可能。
破伤风 病猪四肢僵 硬,耳朵直立, 腰部紧缩, 牙 关紧闭,眼光 发直
破伤风 病畜前躯及头部痉挛性强直,后躯无力, 牙关紧闭
4.间歇期 : 长短不一,疼痛稍减,肌肉仍紧张, 发热、便干、溲赤,喉头痉挛,呼吸道 不畅,肺炎、肺不张,窒息。 5.后期 : 水电解质紊乱、酸中毒、呼吸肌心肌 麻痹 病程3-4周,甚则6周以上。
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