气体运输和呼吸调节

二、呼吸节律(respiratory
1.基本呼吸节律的 起源部位：前包 钦格复合体(面神 经后核腹尾侧) 2.基本呼吸节律形 成的学说： (1)起步细胞学说：
H+ CO2
rhythm)的产生
(2)神经元网络学说： 如吸气活动发生 器和吸气切断机 制模型。
呼吸节律形成机制简化模式图 +：表示兴奋 -：表示抑制
2. O2与Hb结合的特征:
①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；
②是氧合(oxygenation)，非氧化; Fe2+
③1分子Hb可与4分子O2，可逆结合;
Hb+O2结合的最大量 —— 氧容量(oxygen
100ml血 Hb+O2结合的实际量 —— 氧含量(oxygen 氧含量⁄氧容量的% ——氧饱和度(oxygen
动态平衡
化学结合
二、氧的运输
(一)物理溶解：(3%) (二)化学结合:(97%) ⒈ O2与Hb的可逆性结合:
血红 蛋白 的分 子结 构
PO2↑(氧合) Hb + O2
(暗红色)
PO2↓(氧离) (鲜红色)
HbO2
PO2↑ (氧合)
PO2↓ (氧离)
当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达 5g/100ml以上，皮肤呈蓝紫色称紫绀 （cyanosis,一般是缺O2的标志）。
• 特点：呼吸逐渐增强增快又逐渐减慢，与呼吸暂停 交替出现，每个周期45s至3min • 常见病理改变： 1、肺-脑循环时延长（心力衰竭） 2、呼吸中枢反馈增益增加 临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。
比奥（Biot）呼吸
• 特点： 一次或多次强呼吸后，继而长时间呼吸停止 • 病理改变： 脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎，显示病情危殆
★（三）氧离曲线(oxygen dissociation
curve)特征及生理意义
表示血液PO2与 Hb氧饱和度 关系的曲线
1.上段60-100mmHg : 坡度较平。
上
表明：PO2变化大时，
血氧饱和度变化小
意义: 保证低氧分压时的 高载氧能力。
2.中段:40～60mmHg 坡度较陡。
下
中
上
表明：PO2降低能促进 大量氧离，血氧 饱和度下降显著 释放氧5ml/100ml
(2)T↓→H+的活度↓→氧离难 如：低温麻醉时，应防组织缺O2 冬天，末梢循环↓，氧离难→局部红、易冻伤
3. 2,3-DpG
DpG↑ →氧离曲线右移 DpG↓ →氧离曲线左移
高原缺氧： RBC无氧代谢↑→DpG↑→氧离易，低02适应 大量输入冷冻血： DpG↓→氧离曲线左移→氧离难
4. Pco↑：
对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。
（二）防御性呼吸反射(protective reflex) 1.咳嗽反射(cough reflex)：
感受器：喉、气管和支气管粘膜
传入神经：迷走神经。
效应：声门关闭
2. 喷嚏反射(sneeze reflex)：
感受器：鼻粘膜
传入神经：三叉神经
效应：腭垂下降
(三 )
②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用；
③CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉 血Pco2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性 降低时，起着重要作用。
⑵ H+的影响
[H+]↑→呼吸加强 [H+]↓→呼吸抑制 [H+]↑↑→呼吸抑制 机制:类似CO2
特点: ①外周与中枢两条途径， 中枢敏感性为外周25倍， 但通过血脑屏障较慢 ②[H+]↑对呼吸的调节 作用＜PCO2↑； ③[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓ →限 制了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止
教学目标：
1. 了解氧和二氧化碳在血液中运输的形式 2. 掌握氧离曲线的意义和影响因素 3. 了解呼吸中枢有哪些 4. 掌握化学因素对呼吸运动的调节
第三节 气 体 运 输
一、运输形式:
（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中 特征:①量小； ②溶解量与分压呈正比 （二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合 特征:①量大 ②主要运输形式。 物理溶解
①CO与Hb亲和力高，影响氧合； ②CO与Hb的结合影响氧离 高压氧疗治疗CO中毒。
5. Hb本身的性质
Fe2+ →Fe3+ : Hb失去结合O2的能力（如亚硝酸盐）
三、CO2的运输
(一)物理溶解： 7％ (二)化学结合：93％
⒈HCO3-的形式：
(1)反应过程： CO2＋H2O
碳酸酐酶
H2CO3
2. CO2、H+和O2对呼吸的调节 ⑴ CO2的影响
• 轻度↑，刺激呼吸 • 兴奋呼吸的生理性 体液因子； • 超 过 一 定 水 平 （ >60mmHg ） 后 ， 压抑和麻醉中枢神 经活动。 • ↓→呼吸减慢 （过度通气后可发 生呼吸暂停）。
机制: ＰCO2↑ CO2透过血脑屏障进入脑脊液:
复习思考题
1.切除外周化学感受器后，低氧对呼吸运动有何 影响？ 2.如果将无效腔增加1倍，呼吸运动会有什么变 化？其机制如何？ 3.为什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高浓度氧？ 4.试述缺氧和CO2增多时对呼吸影响的主要机制。 5.试述长管呼吸时呼吸运动加深加快的机制。
睡眠呼吸暂停(Sleep Apnea)
• 出现概率：1/3的正常人 • 特点：持续暂停10s以上，动脉血氧饱和度下降 75%以上。多发生在浅慢波睡眠期和异相睡眠期 • 中断原因：觉醒 • 早期表现：打鼾 • 分类： 1.中枢性～:呼吸运动完全消失，膈N无放电活动。 2.阻塞性～: 有呼吸运动但无气流。 (舌大、悬雍 垂大、软腭松弛) • 危害：长期发生会导致嗜睡、肺A压高、右心衰竭
中枢
⑶ 低O2的影响
• 低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实 现的。对中枢的直接作用是抑制。 • 外周化学感受器对低O2适应较慢。 慢性病的给氧原则：低流量，持续给氧
3.PCO2↑、[H+]↑、PO2↓在影响呼吸中的相互作用 CO2作用提高，H+作用下降，O2作用下降
Fra Baidu bibliotek 异常呼吸
陈-施呼吸（潮式呼吸）
意义: 维持正常时组 织的氧供。
3.下段:15～40mmHg
坡度更陡。 表明：PO2稍有下降, 血氧饱和度 就急剧下降
释放氧15ml/100ml
下
中
上
意义: 维持活动时 组织的氧供。
★（四）影响氧离曲线的因素
P50：指氧饱和度50% 时的PO2，26.5mmHg。
●P50↑: 表明 Hb 对02的亲 和力↓（氧离易） 曲线右移 ●P50↓: 表明 Hb 对O2的亲和力↑（氧离难）, 曲线左移
1. Pco2↑ PH↓
Pco2↑PH↓→曲线右移 Pco2↓PH↑→曲线左移
波尔效应(Bohr effect)： 酸度对Hb与02亲和力的影响 意义：肺：促进氧合； 组织：促进氧离
2. 温度
T↑→氧离曲线右移 T↓→氧离曲线左移
(1) T↑→H+的活度↑→ 氧离易 如：组织代谢↑→局部 T↑，CO2和H+ ↑ →氧离易
PCO2间关系的曲线
A：静脉血 B：动脉血
①血液中CO2含量 随PCO2的↑而↑， 几乎成线性关系， 无饱和点。 ②血液流经肺脏 时，每100ml血液 释放出4mlCO2 。
③当血PO2↑时， CO2解离曲线下移 （促解离）—— 何尔登效应 (Haldane effent）
(四) 影响CO2运输的因素
• 过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→
兴奋吸气切断机制→吸气转化为呼气 。
意义: ①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加； ②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。 2. 肺萎陷反射(pulmonary deflation reflex，肺缩小反射)
肺萎陷较明显时引起吸气的反射。
平静呼吸调节中的意义不大。
延髓有呼吸节律基 本中枢 脑干呼吸有关核团（左）和在不同平面横切脑干后
呼吸的变化（右）示意图 DRG：背侧呼吸组 VRG：腹侧呼吸组 NPBM：臂旁内 侧核 A、B、C、D为不同平面横切
3. 高位脑——呼吸的随意调节系统 • • • • 起源：大脑皮层、边缘系统和下丘脑 通路：皮质脊髓束、皮质-红核-脊髓束 作用：控制低位脑干呼吸神经元的作用 特点： 1、随意调节在脊髓背内侧索下行； 自主控制在脊髓背外侧索下行； 自主呼吸和随意呼吸分离 2、控制是有一定限度的。
HbNH2O2+H++CO2
(2)反应特征:
在肺脏
HHbNHCOOH＋O2
①反应迅速且可逆，无需酶催化； ②CO2与Hb的结合较为松散； ③反应方向主要受氧合作用的调节；
(三)CO2解离曲线
(carbon dioxide dissociation curve) 是 表 示 血 液 中 CO2 含 量 与
因HCO3-运输形式的反应方向取决于PCO2差。
复习思考题
1.Hb氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？ 2.影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？ 3.波尔效应有何生理意义？ 4.CO2运输的形式有哪些？各有何特征？ 5.影响CO2运输的因素有哪些？ 6.何尔登效应有何生理意义？ 7.为什么血PO2↑，CO2解离曲线会下移？ 8.组织代谢活动增强时，如何获得更多的O2 ， 以适应机体代谢的需要？
CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-
中枢化学感受器+ 延髓呼吸中枢+
呼吸加深加快
外周化学感受器+
• 作用途径 中枢化学感受器：占80%；灵敏度2mmHg 外周化学感受器：占20%；灵敏度10mmHg
特点
①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因
脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；
第四节
呼 吸 运 动 的 调 节
一、呼吸中枢(respiratory
center)
中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群， 分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。
1.
脊髓：
联系上位脑和呼吸 肌的中继站； 整合某些呼吸反射 的初级中枢。
2. 低位脑干
三级呼吸中枢理论：
脑桥上部有呼吸调 整中枢（抑制吸气） 脑桥中下部有长吸 中枢（兴奋吸气）
1.O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响
HbNH2O2
+H++CO
在组织
2
在肺脏
HHbNHCOOH＋O2
在组织中，H+高，HbO2释放出O2而成为HHb，促使血 液摄取并结合CO2 （波尔效应）； 在肺中，Hb与O2结合，促使CO2释放(何尔登效应)。 O2和CO2的运输相互影响。
2.PCO2差对CO2运输的影响
capacity)
content) saturation)
PO2↑(氧合) Hb + O2 PO2↓(氧离) HbO2
④ Hb+O2的结合或解离曲线呈S形
机制：与Hb 的变构有关： 氧合Hb 为疏松型（R型） 去氧Hb 为紧密型（T型） R型的亲O2力为T型的数百倍 即当Hb某亚基与1个O2 结合or解离后→Hb变构 →其他亚基的亲O2力 ↑ or↓ → Hb 4个亚基的协同效应→呈现S形的氧离曲线特征
化 学 感 受 性 反 射 调 节
1. 化学感受器(chemoreceptor)
⑴ 中枢化学感受器
①部位：延髓腹外侧浅表部位, 左右对称, 分嘴中尾三区 ②适宜刺激：脑脊液和局部细胞外液的 H+。但H+不易透过 血脑屏障， 因此主要感受血液中的CO2，有延迟。 ③作用：调节脑脊液的[H+]。
⑵ 外周化学感受器
三、呼吸运动的反射性调节
(一)肺牵张反射(黑-伯反射，pulmonary stretch
reflex) 指肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。 包括肺扩张、肺缩小反射。 迷走神经
1.肺扩张反射(pulmonary inflation reflex) ：
• 感受器：气管到细支气管的平滑肌中
传入神经：迷走N • 适宜刺激：呼吸道受牵拉 中枢：延髓
• 组成：颈动脉体和主动 脉体。 • 主动脉体在循环调节方 面较为重要，颈动脉体 主要调节呼吸。 • 适宜刺激： 对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑ 高 度 敏 感 ( 对 PO2↓ 敏 感 ， 对O2含量↓不敏感)
舌咽N
迷走N
• 颈动脉体的结构 ①两种细胞 ②窦神经末梢：
③ I型细胞感受所处环境的PO2、PCO2、[H+]
HCO3-＋H+
(2)反应特征: ①极快且可逆，反应方向取决PCO2差，需酶催化 ②RBC膜上有Cl--HCO3-特异转运载体，Cl-转移 ③在RBC内反应, 在血浆内运输
H2CO3
CA
CO2＋H2O
CO2
CO2
CO2
细胞
肺泡
CO2在血液中的运输示意图
⒉氨基甲酰血红蛋白的形式：
(1)反应过程：
在组织