乙型病毒性肝炎ppt参考课件
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乙型肝炎病毒PPT幻灯片课件

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(1)表面抗原(HBsAg)
1)存在于三型颗粒中;
2)是HBV感染的主要标志;
3)可刺激产生:抗-HBs—保护性抗体 和细胞免疫应答
制备疫苗
4)分亚型
抗原表位:a, d/y, w/r;
亚型:adr(汉)、adw(少数民族)、ayr、ayw;
5)抗-HBs:有免疫力;
13
PreS1Ag、PreS2Ag
DND多聚酶等
6
(2)小球形颗粒
小球形颗粒:直径:22nm,中空颗 粒。为过剩的表面抗原,无DNA。
(3)管形颗粒
管形颗粒:由小球形颗粒聚集而成。
7
2.HBV基因结构与功能1)HBV基因结构:
不完全双链环状DNA 长链(负股):3200核苷酸
短链(正链):50~100% 粘性末端:5′-250个核苷
4
(1)大球形颗粒(Dane颗粒)
大球形颗粒:有感染性的完整的病毒颗粒。 直径:42nm 外层=包膜:脂质双层+HBsAg、
PreS1Ag、 PreS2Ag
主蛋白:HBsAg(226) 中蛋白:HBsAg-PreS2Ag(281) 大蛋白:HBsAg-PreS2Ag-PreS1Ag(400)
5
内层=衣壳:20面体、27nm 衣壳蛋白:HBcAg+ HBeAg 核心:不完全双链环状DNA、
1)具有吸附表位;
2)与病毒的复制有关---病毒复制指标;
3)可刺激产生:抗- PreS1
抗- PreS2:
阻断结合
见与急性肝炎恢复期的早期,
提示HBV正在或已经清除;
4)抗-PreS1:较长
抗-PreS2:急性期血清,持续时间仅2~3个月;
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(1)表面抗原(HBsAg)
1)存在于三型颗粒中;
2)是HBV感染的主要标志;
3)可刺激产生:抗-HBs—保护性抗体 和细胞免疫应答
制备疫苗
4)分亚型
抗原表位:a, d/y, w/r;
亚型:adr(汉)、adw(少数民族)、ayr、ayw;
5)抗-HBs:有免疫力;
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PreS1Ag、PreS2Ag
DND多聚酶等
6
(2)小球形颗粒
小球形颗粒:直径:22nm,中空颗 粒。为过剩的表面抗原,无DNA。
(3)管形颗粒
管形颗粒:由小球形颗粒聚集而成。
7
2.HBV基因结构与功能1)HBV基因结构:
不完全双链环状DNA 长链(负股):3200核苷酸
短链(正链):50~100% 粘性末端:5′-250个核苷
4
(1)大球形颗粒(Dane颗粒)
大球形颗粒:有感染性的完整的病毒颗粒。 直径:42nm 外层=包膜:脂质双层+HBsAg、
PreS1Ag、 PreS2Ag
主蛋白:HBsAg(226) 中蛋白:HBsAg-PreS2Ag(281) 大蛋白:HBsAg-PreS2Ag-PreS1Ag(400)
5
内层=衣壳:20面体、27nm 衣壳蛋白:HBcAg+ HBeAg 核心:不完全双链环状DNA、
1)具有吸附表位;
2)与病毒的复制有关---病毒复制指标;
3)可刺激产生:抗- PreS1
抗- PreS2:
阻断结合
见与急性肝炎恢复期的早期,
提示HBV正在或已经清除;
4)抗-PreS1:较长
抗-PreS2:急性期血清,持续时间仅2~3个月;
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乙型肝炎病毒PPT幻灯片课件

我国是HBV感染的高发区,约60﹪的人群感染过HBV,10﹪的人群为携带
者,多达1.2 亿。现有乙型肝炎患者约为1200 万,年发病率为158/10 万。
2
乙肝病毒的结构形态
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
1907年,Dane在“澳抗”阳性者血清标本的 电子显微镜观察中,发现了完整的血清型肝炎病 毒体,即Dane颗粒,亦称乙型肝炎病毒 (hepatitis B virus,HBV)。
治疗 14
简介
致病性 检测 技术
HBxAg
HBxAg为反式激活蛋白,能广泛激活病毒 和细胞的启动子,促进病毒复制或细胞癌基 因的表达,故HBxAg可作为致癌蛋白,与原 发性肝癌的发生和发展有关。临床上不作为 HBV感染的血清学指标。
诊断与 防治
治疗 15
乙肝病毒的传播途径
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
治疗 4
乙肝病毒的结构形态
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
治疗 5
乙肝病毒的感染特性
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
亚病毒颗粒不包含病毒基因组和衣壳蛋 白,主要由病毒的包膜蛋白以及宿主细胞来 源的脂质成分组成。在HBV感染病人的血清 中,HBsAg亚病毒颗粒的含量远远超过Dane颗 粒,血清浓度能达到1012/mL,是Dane颗粒的 10 000到1 000 000倍。甚至在检测不到病 毒DNA的情况下,HBsAg仍能持续大量存在。 这种独特的现象是乙肝病毒所特有的,迄今 尚未在其他病毒中发现。
治疗 13
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
HBeAg
《乙型病毒性肝炎》课件

病毒传播途径
血液传播
血液暴露或血液制品的接触,如输血、注射 毒品等。
性传播
性行为中的直接接触传播,包括性交、口交 和肛交。
母婴传播
感染的孕妇将病毒传给胎儿,或通过乳汁、 分娩过程传播。
医疗操作传播
不洁的医疗器械或手术操作引起的传播。
肝炎病毒检测方法
1
病毒基因标志物
2
通过检测病毒的基因标志物来确认是
否感染乙型肝炎病毒。
3
血清学标志物
通过检测血液中的相关标志物来诊断 乙型肝炎病毒感染。
病毒学检测
直接检测体液或组织中的病毒颗粒。
乙型肝炎疫苗
疫苗种类
乙型肝炎疫苗有疫苗接种时间
一般情况下,乙型肝炎疫苗需 要在出生后尽早接种,按照指 定时间和剂量进行接种。
预防和控制乙型肝炎的措施
个人注意事项
• 避免接触感染源 • 保持个人卫生 • 接种疫苗 • 维持健康生活方式
医疗防护措施
公共卫生措施
• 切实做好医疗机构感 染控制
• 使用一次性注射器和手套 • 遵循规范的操作程序
• 加强宣传教育 • 监测流行病学 • 完善疫苗接种制度 • 加强监管和协调
结语
乙型病毒性肝炎对人体健康造成严重威胁,预防和治疗的重要性不可忽视。 只有加强预防意识,做到个人防护、医疗防护和公共卫生控制,才能有效控 制乙型病毒性肝炎的传播。
《乙型病毒性肝炎》PPT 课件
乙型病毒性肝炎是一种常见的病毒性肝炎,本课件将为您介绍乙型病毒性肝 炎的定义、感染途径、病毒传播途径、肝炎病毒检测方法、乙型肝炎疫苗、 治疗方法以及预防和控制乙型肝炎的措施。
什么是乙型病毒性肝炎?
乙型病毒性肝炎指的是由乙型肝炎病毒感染引起的肝脏炎症。这种疾病可以通过血液、母婴、性传播、 医疗操作和日常生活接触传播。其症状表现包括恶心、呕吐、乏力、食欲减退和黄疸等。
传染病学乙型病毒性肝炎PPT精品医学课件

土拨鼠肝炎病毒(WHV) 地松鼠肝炎病毒(GSHV) 鸭乙型肝炎病毒(DHBV)
苍鹭乙型肝炎病毒(HHBV)
HBV: 1965年blumberg 澳大利亚抗原 1967年krugman 与肝炎有关,肝炎相关抗原 1970年电镜下发现HBV完整颗粒(Dane颗粒) 1972年WHO 乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen, HBsAg) 1979年Galibert测定其全基因序列
易感人群:抗-HBs阴性者
高危人群:HBsAg阳性母亲的新生儿、HBsAg阳性者 家属、接触血液的医务人员、血液透析患者、反复输 血者、多个性伴侣、静脉药瘾者
流行特征
世界性分布:分为高、中和低度三类流行区,我国属高度流行区。 性别:男性患者和携带者多于女性。 以散发为主,有家庭聚集现象,暴发仅见于输血后肝炎和血液透析中心。 无明显季节性 。 有家庭聚集现象。 婴幼儿感染多见。
2006年全国乙型肝炎流行病学调查
第一部分 乙型病毒性肝炎
(一)病原学 (二)流行病学 (三)发病机制与病理解剖 (四)临床表现 (五)实验室检查 (六)诊断与鉴别诊断 (七)预后 (八)治疗 (九)预防
乙 肝
(一)病原学
HBV属 嗜肝DNA病毒科(hepadnavirus)、正嗜
肝DNA病毒属
•遗传代谢性疾病 •工业化学物中毒:四氯化碳、二甲苯、二恶英等 •其他:肝脏缺血、胆道疾患、多脏衰等
乙型肝炎血清学标志物(课本P19和P32)
HBsAg: 提示现症HBV感染,感染2周后即可阳性。急性感 染6个月内消失,持续阳性超过六个月诊断慢性乙肝。 HBsAb: 保护性抗体,阳性表示对HBV有免疫力。 HBeAg: 病毒复制活跃且有较强的传染性,与HBVDNA正相 关。 HBeAb: 单看其阳性与否意义不大,应结合HBVDNA检测。 HBcAg:存在于Dane颗粒的核心,阳性提示HBV处于复制状 态,传染性强,与HBVDNA正相关。 HBcAb: 免疫原性最强,HBV感染者(现症、既往)均可 检出HBcAb。 IgM阳性提示乙肝急性期或慢性乙肝急性发作,第一周出 现,6个月内消失;假阳性(RF)。 IgG阳性:凡感染过HBV均可阳性,血清中长期存在。
乙型病毒性肝炎ppt课件

病原学
e抗原抗体系统(HBeAg和抗-HBe) • HBeAg阳性---感染早期,HBV在体内复制,传染 性大。 HBeAg持续阳性---疾病预后不良,易发展成慢性。
• 抗-HBe阳性---HBV在体内复制减少或终止,传染 性
减弱或消失,病情开始恢复。
病原学
核心抗原抗体系统(HBcAg和抗-HBc)
pre-S1蛋白 pre-S2蛋白
S
pre-C C
HBsAg
HBeAg HBcAg
C
P
DNAP
HBxAg
pre-c
X
X
病原学
3. HBV血清标志物及其临床意义
表面抗原抗体系统(HBsAg和抗-HBs) HBsAg阳性---HBV感染的一个指标,
抗HBs阳性
--- 感染恢复、病毒清除、传染性 消失和免疫力产生。 --- 考核乙肝疫苗免疫效果的指标。
辅助检查
• 外院辅检: 七年前:乙肝三系 2006.6.6-2006.6.16 2007.6.22 乙肝三系:HBsAg(+), HBeAb(+)、抗-HBc(+)
辅助检查
肝功能:ALT81U/L,AST68U/L, TB124.4umol/L DB66.8umol/L,胆碱脂 酶3396U/L
• 患病来,精神尚可,胃纳欠佳,睡眠尚 可,大便无殊,小便色黄,体重无明显 变化。
病史
• 既往史,个人史,婚育史无殊。 • 家族史:父母体健,否认肝炎史,一妹 有肝炎病史,其余无殊。
体格检查
• T 37.4℃,R 20次/分,P 92次/分,BP 140/82mmHg,神志清,精神可,定向力 好,皮肤巩膜黄染,见肝掌,蜘蛛痣, 全腹微隆,无压痛反跳痛,肝脾肋下未 及,肝区无扣击痛,移动性浊音阴性, 扑翼样震颤阴性,双下肢无浮肿。
乙型病毒性肝炎精品课件

编辑版ppt
6
总体治疗目标
• 慢性乙型肝炎的总体治疗目标是:
•ห้องสมุดไป่ตู้
最大限度地长期抑制或消除HBV,减轻肝细胞炎症坏死及
肝纤维化,延缓和阻止疾病进展,减少和防止肝脏失代偿、肝硬
化、HCC及其并发症的发生,从而改善生活质量和延长存活时
间。
• 慢性乙型肝炎治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎保肝、
抗纤维化和对症治疗,其中抗病毒治疗是关键,只要有适应证,
编辑版ppt
4
HBV血清学检测
• HBV 血清学标志包括 HBsAg 、抗- HBs 、HBeAg,抗-HBe 、 抗- HBc 和 抗- HBc -IgM。 HBsAg阳性表示HBV感染;抗- HBs为保护性抗体, 其阳性表示对 HBV有免疫力, 见于乙型肝 炎康复及接种乙型肝炎疫苗者;HBsAg 转阴且抗- HBs转阳,称为HBsAg血清学转换; HBeAg转阴且抗- HBe转阳, 称为HBeAg血清学转换;抗- HBc-IgM阳性提示HBV复制,多见 于乙型肝炎急性期,但亦可见于慢性乙型肝炎急性发作;抗- HBc总抗体主要是抗- HBc IgG ,只要感染过HBV,无论病毒是否被清除, 此抗体多为阳性。
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10
IFN-α治疗
目前用于治疗慢性乙型肝炎的干扰素有两种:普通IFN-(2a、2b和 1b)和聚乙二醇PegIFN- (2a和2b)。干扰素是第一个批准用于慢 性乙型肝炎抗病毒治疗的药物,其最大的优点在于能增强患者都病毒 的免疫清除能力,使之获得持续应答,停药后维持免疫应答,减少复 发率。一般来说,干扰素治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的持续应答率 高于HBeAg阴性患者。
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2
流行病学
乙型肝炎疾病PPT演示课件

定期随访
定期进行肝功能、B超等检查, 及时发现并处理可能出现的并发
症。
肝癌筛查及早期发现
高危人群筛查
对乙型肝炎高危人群进行定期筛查,包括肝功能、甲胎蛋白、B超 等检查。
早期症状识别
注意识别肝癌早期可能出现的症状,如肝区疼痛、消瘦、乏力等。
及时就医
一旦发现可疑症状或检查结果异常,应及时就医进行进一步检查和 治疗。
治疗。
中药保肝降酶
选用具有保肝降酶作用的中药,改 善肝功能,减轻肝损伤。
中西医结合治疗
在抗病毒治疗的基础上,结合中医 药治疗,提高治疗效果和患者生活 质量。
04
并发症预防与处理措施
肝硬化预防措施
抗病毒治疗
积极进行抗病毒治疗,抑制病毒 复制,减轻肝脏炎症,延缓肝硬
化进程。
戒酒
严格戒酒,避免酒精对肝脏的进 一步损害。
病情变化进行判断。
03
治疗原则与方案选择
抗病毒治疗策略
01
02
03
选择合适药物
根据病毒载量、肝功能及 患者具体情况,选择高效 、低耐药的抗病毒药物进 行治疗。
早期治疗
一旦确诊乙型肝炎,应尽 早开始抗病毒治疗,以降 低病毒复制和肝损伤。
长期治疗
抗病毒治疗通常需要长期 进行,以保持病毒抑制和 肝功能稳定。
鉴别诊断相关疾病
其他病毒性肝炎
如甲型肝炎、丙型肝炎 等,需通过实验室检测 相应病毒标志物进行鉴
别。
药物性肝损伤
详细询问用药史,结合 肝功能检查结果和停药 后的病情变化进行判断
。
自身免疫性肝病
检测自身免疫性抗体, 如抗核抗体、抗平滑肌
抗体等,以资鉴别。
酒精性肝病
乙型肝炎病毒ppt课件

+ 临床意义
+ HBsAg+: 急,慢性乙肝, HBV携带者
+ 抗-HBs+: 曾患乙肝, 接种乙肝疫苗者
+ HBeAg+: 病毒复制, 肝炎活动期, 传染性强
+ 抗-HBe+:病毒复制减少,传染性弱
+ HBcAg+:病毒复制活跃,传染性强, 预后差
+ 抗-HBc+ IgG+: 表示即往感染(低滴度)
肝细胞的免疫损伤。
+ (3)HBV还有轻度的“泛嗜性”:虽然HBv有嗜肝性 ,但它还有一定的“泛嗜性”!所谓“泛嗜性”
,就是HBv偶尔也会侵犯除了肝脏之外的器官和组 织,比如胆管上皮细胞、肾小管的细胞、胰腺的
细胞、胃粘膜细胞、血液中的单核细胞等等,因
而,HBv有时也可以引起上述部位的疾病,如HBV 相关性糖尿病、HBv相关性肾炎、HBv相关性胃病 、HBv相关性血液病等。但是这些“泛嗜性”侵害 并不是必然发生,大多数感染HBV的人不发生“ 泛嗜性”损害,所以说它是轻度泛嗜性,HBv主要 还是侵犯肝脏。
Pre-S 抗Pre-S HBsAg HBsAb HBcAg HBcAb-IgM HBeAg HBeAb
HBxAg
传染性强,容易发生迁延化 阻止HBV入侵,说明病情好转 是HBV感染的重要标志 是主要的保护性抗体
HBV正在复制
HBV正在复制,有强传染性 具有一定保护性复制减弱,传染性减小 与肝癌的发生与发展有关
治疗目标是:最大限度地长期抑制或消除HBV,减轻肝 细胞炎症坏死及肝纤维化,延缓和阻止疾病进展,减少 和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC 及其并发症的发生, 从而改善生活质量和延长存活时间。
乙型病毒性肝炎 ppt课件

宿主的非特异性免疫反应
免
宿主的病毒特异性CD4+T细胞反应
疫
应
宿主的病毒特异性CD8+T细胞反应
答
宿主的免疫遗传学因素
病毒因素
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病理改变------急性乙型肝炎
1.全小叶病变 2.肝细胞肿胀、水样变性、嗜酸变性 3.嗜酸小体形成、肝小叶内有散在的点状及灶状坏死 4.肝细胞再生、肝窦库普弗细胞增生 5.肝窦、实质内有炎性细胞浸润:淋巴、单核、浆细胞 6.汇管区:轻至中度炎症 7.有黄疸者:小叶内有胆汁淤积,毛细胆管内有胆栓 8.淤胆型肝炎患者:小胆管淤胆及胆栓形成,肝细胞变 性及坏死轻,肝细胞内有胆色素沉着,汇管区可见炎性 细胞浸润和小胆管增生
1947年,MacCallum首次把“非肠道”或“ 血清型肝炎”更名为乙型肝炎。
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二、病原学
1.有包膜的双连DNA病毒,属嗜肝DNA病毒科 2.三种颗粒: (电镜)
完整的HBV颗粒:Dane颗粒(1970年),直径最大,42nm (大球形颗粒),血清中数量最少
小球形颗粒:血清中数量最多,直径17-25nm 管状或丝状颗粒:直径20-22nm
亚急性肝衰竭(SALF):
1.新旧不等的亚大片坏死或桥接坏死 2.较陈旧的坏死区网状纤维塌陷,或有胶 原纤维沉积 3.残留肝细胞有程度不等的再生,并可见细、小胆管增生和胆汁淤积
慢加急性(亚急性)肝衰竭(ACLF):
在慢性肝病病理损害基础上,新发程度不等的肝细胞坏死性病变
慢性肝衰竭(CLF):
不含HBVDNA 无感染性
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二、病原学---完整HBV颗粒形态
包膜:
HBsAg
无传 染性
乙型病毒性肝炎PPT课件

6
-
乙肝的真面目
乙肝病毒是触目惊心的国害。据2006年全
国乙型肝炎血清流行病学调查表明,我国至 少有8亿人感染过乙型肝炎,现患病人数约 为3000万,其中60%为慢性乙肝患者。每
年死于肝硬化和肝癌等乙型肝炎相关疾病者 达30余万例。更为严重的是,有40%携带
乙肝表面抗原的母亲,将通过母婴垂直传播, 使80%~90%的新生儿成为慢性乙肝病毒携 带者。
流行病学和实验研究未发现HBV能 经吸血昆虫 (蚊、臭虫等) 传播。
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正确对待乙肝病毒
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-
正确对待乙肝病毒
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-
正确对待乙肝病毒
进行婚前检查及孕前检查
18
-
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非活动性HBsAg携带者≠乙肝病人
活动性HBsAg携带者:
血清HBsAg阳性,HBeAg阴性,HBV DNA低于检测下限,1年内 连续随访3次以上,每次至少间隔3个月,ALT均在正常范围。肝组 织学检查显示:组织学活动指数(HAI)评分< 4或根据其他的半定量 计分系统判定病变轻微。
7
-
无处不在的乙肝病毒
乙肝病毒是一种DNA病毒,属于嗜 肝DNA病毒科,完整的乙肝病毒成 颗粒状,分为外壳和核心两部分。 乙肝病毒在体外是不能复制的,因 此厉害宿主的乙肝病毒如果不能重 新找到宿主就只能逐渐死亡。乙肝 病毒能活多久受到环境的影响,一 般在自然环境中能活几个到十几个 小时。
8
-
无处不在的乙肝病毒
5
-
乙肝目前的发展形式
2006年全国乙型肝炎血清流行病学调查表明, 我国1~59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%。 据此推算,我国现有慢性HBV感染者约9300万 人,其中慢性乙型肝炎患者约2000万例。 2014 年全国1~29岁人群乙型肝炎血清流行病学调查 结果显示,1~4岁、5~14岁和15~29岁人群 HBsAg流行率分别为0.32%、0.94%和4.38%。
乙型肝炎病毒PPT幻灯片课件

具有不同的亚型。各亚型均有共同抗原决定 簇a和两组互相排斥的亚型决定簇d/y和w/r,按不 同组合形式,构成HBsAg 4个亚型,即adr、adw、 ayr、ayw。
亚型的分布有明显的地域差异,并与种族有 关。
治疗 12
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
HBcAg
HBcAg是磷酸化蛋白质,是内衣壳成分, 存在于Dane颗粒核心部位的表面。其外表被 HBsAg覆盖,血清中不易检出。 HBcAg在感染 的肝细胞表面表达,是杀伤性CD8+T细胞识别 并清除HBV感染细胞的靶抗原之一。 HBcAg抗 原性强,能刺激机体产生HBc。抗HBc IgG在血 清中持续时间较长,而抗HBc IgM则提示HBV处 于复制状态。
S治ec疗tion
header
27
DAN疫苗(DNA vaccine)
Sh简eecat介dioenr
致Shee病actdio性enr
S检ec测tion h技ea术der
诊抗断病毒和 防治治疗
DAN疫苗(DNA vaccine)又称基因疫苗或核 酸疫苗,是指将编码某一特定蛋白质抗原的基因 片段插入适当的真核细胞表达载体中,构建重组 质粒,然后经肌肉注射或基因枪技术直接接种到 机体中,宿主细胞摄取质粒后,表达抗原蛋白, 从而诱导机体产生特异性细胞免疫和体液免疫应 答。针对HBV的基因疫苗一般选择HBV C区和S区 为靶点构建质粒,诱导机体产生特异性细胞免疫 和体液免疫应答 ,达到清除病毒的目的。
治疗 14
简介
致病性 检测 技术
HBxAg
HBxAg为反式激活蛋白,能广泛激活病毒 和细胞的启动子,促进病毒复制或细胞癌基 因的表达,故HBxAg可作为致癌蛋白,与原 发性肝癌的发生和发展有关。临床上不作为 HBV感染的血清学指标。
亚型的分布有明显的地域差异,并与种族有 关。
治疗 12
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
HBcAg
HBcAg是磷酸化蛋白质,是内衣壳成分, 存在于Dane颗粒核心部位的表面。其外表被 HBsAg覆盖,血清中不易检出。 HBcAg在感染 的肝细胞表面表达,是杀伤性CD8+T细胞识别 并清除HBV感染细胞的靶抗原之一。 HBcAg抗 原性强,能刺激机体产生HBc。抗HBc IgG在血 清中持续时间较长,而抗HBc IgM则提示HBV处 于复制状态。
S治ec疗tion
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DAN疫苗(DNA vaccine)
Sh简eecat介dioenr
致Shee病actdio性enr
S检ec测tion h技ea术der
诊抗断病毒和 防治治疗
DAN疫苗(DNA vaccine)又称基因疫苗或核 酸疫苗,是指将编码某一特定蛋白质抗原的基因 片段插入适当的真核细胞表达载体中,构建重组 质粒,然后经肌肉注射或基因枪技术直接接种到 机体中,宿主细胞摄取质粒后,表达抗原蛋白, 从而诱导机体产生特异性细胞免疫和体液免疫应 答。针对HBV的基因疫苗一般选择HBV C区和S区 为靶点构建质粒,诱导机体产生特异性细胞免疫 和体液免疫应答 ,达到清除病毒的目的。
治疗 14
简介
致病性 检测 技术
HBxAg
HBxAg为反式激活蛋白,能广泛激活病毒 和细胞的启动子,促进病毒复制或细胞癌基 因的表达,故HBxAg可作为致癌蛋白,与原 发性肝癌的发生和发展有关。临床上不作为 HBV感染的血清学指标。
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病毒性肝炎—乙型
主诉 发现乙肝标志物阳性5+年,伴恶心、厌油、乏力10天。
现病史 患者刘某某,女,45岁,因“发现乙肝标志物阳性5+年,恶心、厌油、乏 力10天”入院。5年前因“感冒”出现恶心恶吐、乏力遂载诊于江苏省丹阳市人民医 院,查乙肝标志物阳性,确诊为“慢性病毒性肝炎”当时建议住院治疗,患者及其家 属由于自身原因表示拒绝,后转诊至我院治疗,住院期间予保肝、药酶、恩替卡韦抗 病毒治疗好转出院。规律抗病毒治疗5年,未监测肝功能。半年前自行停用抗病毒药 物。10天前因“感冒”出现恶心恶吐、厌油、乏力,伴尿黄、肝区不适,无腹痛、腹 泻,无畏寒发热,无胸闷气促,无呕血黑便,就诊于江苏省丹阳市人民医院门诊,查 乙型肝炎病毒DNA:7.00E+07;乙肝五项:大三阳;肝功能:丙氨酸氢基转移酶102U/L; 门冬氨酸氨基转移酶: 913. 4U/L;总胆红素:29.4u/L;直接胆红素16.9umol/L;予 以异甘草酸镁保肝、降酶等治疗,病情好转后由于医保原因转诊治我院,门诊以“慢 性乙型肝炎”收入我科,病来精神、睡眠尚可,饮育欠佳,小便如上所述,大便如常, 近期半月体重减少约4kg.
初步诊断:?
(病史,临床表现,辅助检查)
3
临床表现
4
(一)急性肝炎
病程<6月 自限型 急性黄疸型肝炎:甲、戊型多见 急性无黄疸型肝炎:乙、丙型多见
皮肤黄染
巩膜黄染
浓茶样尿
5
(二)慢性肝炎
常见于乙、丙、丁型肝炎 轻度慢性肝炎
➢ 病情轻,可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝 肿大、压痛、轻度脾肿大。
家族史 配偶子女体健,其母有乙肝病史,其余无特殊。
2
体格检查 全身皮肤轻度黄染 巩膜稍黄染 肝脏轻度叩痛
主诉 发现乙肝标志物阳性5+年,伴恶心、厌油、乏力10天。
现病史 患者刘某某,女,45岁,因“发现乙肝标志物阳性5+年,恶心、厌油、乏 力10天”入院。5年前因“感冒”出现恶心恶吐、乏力遂载诊于江苏省丹阳市人民医 院,查乙肝标志物阳性,确诊为“慢性病毒性肝炎”当时建议住院治疗,患者及其家 属由于自身原因表示拒绝,后转诊至我院治疗,住院期间予保肝、药酶、恩替卡韦抗 病毒治疗好转出院。规律抗病毒治疗5年,未监测肝功能。半年前自行停用抗病毒药 物。10天前因“感冒”出现恶心恶吐、厌油、乏力,伴尿黄、肝区不适,无腹痛、腹 泻,无畏寒发热,无胸闷气促,无呕血黑便,就诊于江苏省丹阳市人民医院门诊,查 乙型肝炎病毒DNA:7.00E+07;乙肝五项:大三阳;肝功能:丙氨酸氢基转移酶102U/L; 门冬氨酸氨基转移酶: 913. 4U/L;总胆红素:29.4u/L;直接胆红素16.9umol/L;予 以异甘草酸镁保肝、降酶等治疗,病情好转后由于医保原因转诊治我院,门诊以“慢 性乙型肝炎”收入我科,病来精神、睡眠尚可,饮育欠佳,小便如上所述,大便如常, 近期半月体重减少约4kg.
初步诊断:?
(病史,临床表现,辅助检查)
3
临床表现
4
(一)急性肝炎
病程<6月 自限型 急性黄疸型肝炎:甲、戊型多见 急性无黄疸型肝炎:乙、丙型多见
皮肤黄染
巩膜黄染
浓茶样尿
5
(二)慢性肝炎
常见于乙、丙、丁型肝炎 轻度慢性肝炎
➢ 病情轻,可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝 肿大、压痛、轻度脾肿大。
家族史 配偶子女体健,其母有乙肝病史,其余无特殊。
2
体格检查 全身皮肤轻度黄染 巩膜稍黄染 肝脏轻度叩痛
乙型病毒性肝炎常规检查及治疗预防范例ppt

第六页,共三十四页。
乙肝的常规(Gui)检查
肝功能检查
总蛋白(TP为60-80克/L )、白蛋白(A,40-55克/L )、球蛋白(G, 0-30克/L )、A/G (1.5-2.5:1 )
血清总胆红素(T-Bil,1.71-17.1umol/L )和(He)直接胆红素 (D-Bil< 3.4umol/L)
第二十四页,共三十四页。
避免医源(Yuan)性传播
提倡使用一次性针具。 规范处理医疗废物。 禁止使用乙肝抗原阳性者血液制品。 重复使用的医疗器械必须严格消毒。
对于表面抗原阳性者应进一步检测各项传染指标。
医务人员定(Ding)期检查乙肝五项,及时接种乙肝疫苗及定 (Ding)期复种。
第二十五页,共三十四页。
第二十六页,共三十四页。
乙肝患者(Zhe)生活禁忌
绝对禁酒。
避免从事降低免疫力的活(Huo)动。 禁忌大怒和忧郁。
禁忌乱用药物。 禁忌过食,特别是过多食肉和糖类。
第二十七页,共三十四页。
乙肝职业(Ye)暴漏处理流程
●医务人员与乙肝污染血后(Hou)→ 轻轻挤出伤口出的血液→ 流动水冲
娠期间出现恶心、呕吐、厌食等消化道症状明显,肝功能检查异常,要警惕是否患有 肝炎,必须休息治疗,力争早期恢复,以免影响母儿健康。
第三十一页,共三十四页。
肝炎(Yan)产妇能否给婴儿喂奶
• 能否母乳喂养,应视具体情况而定。 孕妇感染甲肝病毒后体内很 快产生甲肝抗体,至今没有发现在甲肝产妇乳汁中有甲肝病毒出
总胆固醇(Ch2.86~5.98mmol/L) 胆碱酯酶(CHE,4000~10000U/L) 凝血酶原活动度(PTA,75%~100%)
第七页,共三十四页。
第八页,共三十四页。
乙肝的常规(Gui)检查
肝功能检查
总蛋白(TP为60-80克/L )、白蛋白(A,40-55克/L )、球蛋白(G, 0-30克/L )、A/G (1.5-2.5:1 )
血清总胆红素(T-Bil,1.71-17.1umol/L )和(He)直接胆红素 (D-Bil< 3.4umol/L)
第二十四页,共三十四页。
避免医源(Yuan)性传播
提倡使用一次性针具。 规范处理医疗废物。 禁止使用乙肝抗原阳性者血液制品。 重复使用的医疗器械必须严格消毒。
对于表面抗原阳性者应进一步检测各项传染指标。
医务人员定(Ding)期检查乙肝五项,及时接种乙肝疫苗及定 (Ding)期复种。
第二十五页,共三十四页。
第二十六页,共三十四页。
乙肝患者(Zhe)生活禁忌
绝对禁酒。
避免从事降低免疫力的活(Huo)动。 禁忌大怒和忧郁。
禁忌乱用药物。 禁忌过食,特别是过多食肉和糖类。
第二十七页,共三十四页。
乙肝职业(Ye)暴漏处理流程
●医务人员与乙肝污染血后(Hou)→ 轻轻挤出伤口出的血液→ 流动水冲
娠期间出现恶心、呕吐、厌食等消化道症状明显,肝功能检查异常,要警惕是否患有 肝炎,必须休息治疗,力争早期恢复,以免影响母儿健康。
第三十一页,共三十四页。
肝炎(Yan)产妇能否给婴儿喂奶
• 能否母乳喂养,应视具体情况而定。 孕妇感染甲肝病毒后体内很 快产生甲肝抗体,至今没有发现在甲肝产妇乳汁中有甲肝病毒出
总胆固醇(Ch2.86~5.98mmol/L) 胆碱酯酶(CHE,4000~10000U/L) 凝血酶原活动度(PTA,75%~100%)
第七页,共三十四页。
第八页,共三十四页。
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hepatitisB
你知道上述药物的作用吗?
hepatitisB
复方甘草甜素—降低转氨酶以及保护肝细胞 腺苷蛋氨酸—防止胆汁淤积 谷胱甘肽—解毒和抗氧化,保肝护肝 前列地尔—保护肝细胞的作用,增加肝脏血流
量,促进肝细胞的再生 拉米夫定—
hepatitisB
对于该患者我们应如何做好护理?
做好基础护理 :
加强口腔护理,以清洁无异味为原则,可选用 软毛刷,必要时予碱性漱口水、制霉菌素甘油, 防止霉菌的发生。
做好皮肤护理,穿棉质的衣服,减短指甲,用 温水擦洗,避免用热水和肥皂水。
加强心理护理:
患者的心理护理:急性期没有心理准备,焦虑、 恐惧;慢性期病程长、反复发作,失去耐心, 放弃治疗。
hepatitisB
急性肝炎临床表现
1.急性黄疸型肝炎
特征:发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功 异常。
hepatitisB
急性肝炎临床表现
2.急性无黄疸型肝炎
临床无黄疸型多于黄疸型,尤其是乙肝和丙肝。
hepatitisB
慢性肝炎临床表现
定义:肝炎病毒感染后,症状迁延或反复发作, 病程超过6个月。
肾病综合征的护理
严格控制摄入量 准确记录24小时出入量 避免应用肾毒性药物 利尿剂的应用:速尿、安体舒通 小剂量多巴胺应用 保持水、电介质与酸碱平衡
出血的护理
密切观察有无出血情况 严密监测血小板、PT的变化 止血药物应用 血制品应用 上消化道大出血的护理
预防感染与护理
饮食卫生 病室消毒 密切观察生命体征 避免交叉感染 抗生素使用
hepatitisB
HBV血清标志物及其临床意义
(1)HBsAg
出现时间:HBV感染后最早1~2周,最迟
11-
12周血中首先出现。
持续时间:急性自限性肝炎:6个月内可消失
慢性肝炎或慢性HBsAg携带者
可持续阳性。
hepatitisB
HBV血清标志物及其临床意义
(2)抗-HBs
出现时间:急性感染后期或HBsAg消失后。 抗-HBs为保护性抗体,其出现标志着HBV 感染进入恢复期。
白蛋白/球蛋白(A/G):白蛋白是在肝脏制造的, 当肝功能受损时, 白蛋白产生减少。
hepatitisB
乙肝的实验室检查—肝功能
胆红素:肝细胞的损害,影响了肝脏的胆 红素代谢的各种功能,使胆红素不能从胆 道系统正常的排出而进入血液。
PT、PTA:凝血酶原主要由肝脏合成,肝 细胞的损害时,PT时间延长,并与肝脏损 害程度成正比。
hepatitisB
慢性肝炎临床表现
活动期主要表现为: 乏力、倦怠、下肢酸软、肝区隐痛。 纳差、腹胀、面色灰暗, 慢性肝病面容。 病情较重者可有黄疸、肝掌、可有肝脾肿大。 少数有肝外表现:皮疹、关节痛。 化验:ALT反复轻、中度升高,球蛋白持续升
高,严重者白蛋白减少。
hepatitisB
性降低。
hepatitisB
HBV血清标志物及其临床意义
(5)HBcAg 一般血清学方法检测不到HBcAg。
hepatitisB
HBV血清标志物及其临床意义
(6)抗-HBc
抗HBc-IgM:是HBV近期感染或慢性感
染者
病毒活动的标志。
抗HBc-IgG:凡“有过” HBV感染者均可 阳性。
hepatitisB
HBV DNA
DNAP
hepatitisB
流行病学
传染源:主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者。
传播途径:血液传播
母婴传播 :我国HBV感染的主要模式
体液传播
3. 易感人群:婴幼儿及青少年。感染时年龄越小,越
易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态。
WHO Fact Sheet 2000
母亲是怎样把病毒传给孩子的?
hepatitisB
什么是胆酶分离?为什么会出现 胆酶分离?
hepatitisB
酶胆分离是指胆红素升高而转氨酶下降, 是肝细胞大量坏死的表现。在肝炎发展过程中 由于肝细胞的大量坏死,对胆红素的处理能力 进行性下降,胆红素就迅速上升,大片肝细胞 已经坏死,已经没有转氨酶释放出来,于是出 现胆酶分离现象。
hepatitisB
病情观察 卧床休息 补充营养 做好基础护理 加强心理护理
hepatitisB
病情观察:
生命体征,意识状态 黄疸是否进行性加重 出血表现 消化道症状有无改善 尿量、体重及腹围
hepatitisB
卧床休息 :
急性期绝对卧床休息:卧床休息可以保证肝脏 的血液供应,有利于肝脏的修复。
窗口期,抗-HBs即将出现;
hepatitisB
个案分析
一般资料
××× 男 年龄: 45岁 职业: 工人 过敏史: 无 宗教信仰: 无 文化程度: 高中 过去史: 胆囊结石4-5年,尿路结石4-5年 经济情况: 一般 付费方式: 医保
hepatitisB
个案分析
一般资料
婚姻生育史: 已婚,育有一女一男 家族史: 父母体健,否认家族遗传病史 社会方面:邻里和睦,家庭支持系统好 心理方面:担心疾病预后
急性
隐性感染者 患者
从粪便排毒 (粪-口传播)
hepatitisB
乙肝病原学
乙型肝炎病毒为完整的HBV颗粒,又名戴恩(Dane )颗粒,由包膜和核心两部分组成,内含环状双股 DNA,DNA聚合酶、核心抗原,是病毒复制的主体 。
hepatitisB
Dane颗粒(完整的病毒)形态
HBsAg HBcAg
hepatitisB
个案分析—实验室检查
ALT AST TBIL PT PTA HBV-DNA 6-7 634 336 390.7 24 35 1.31*10^6 6-15 151 116 530.4 16.6 62 6-19 93 100 654.5 15.2 73 6-23 110 145 530 15.2 73 1.5*10^4 6-30 89 87 391 16.7 62
乙肝的常见实验室检查
肝功检查:ALT、AST, TBIL, A/G, 凝血功能:PT、PTA等。 病毒标记检测 HBV-DNA定量检测
hepatitisB
乙肝的实验室检查—肝功能
ALT与AST:主要分布在肝脏的肝细胞内。如果 肝细胞坏死,ALT和AST就会升高。其升高的 程度与肝细胞受损的程度相一致。
乙型病毒性肝炎
hepatitis B
课程目标
阐述乙肝的流行病学。 阐述乙肝血清标志物的临床意义。 说出重型肝炎的护理措施。 列出重型肝炎的并发症。 规范的进行乙肝患者的出院宣教。
你知道吗?
全球,3.5亿人为慢性HBV感染者,每年约 有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬 化和原发性肝细胞癌。
慢性期可以适当的活动,如:床边的行走等, 以不感到疲劳为度。
hepatitisB
补充营养 :
饮食以碳水化合物、高维生素、低脂清淡、适 量蛋白为主,避免进食坚硬、油炸、辛辣食物。
少量多餐。 肝性脑病时应禁止蛋白质的摄入,有腹水的应
低盐饮食,不能进食的可以鼻饲或静脉给予。
hepatitisB
hepatitisB
个案分析—乙肝三系
HBsAg 抗-HBs
+
HBeAg 抗-HBe
+
抗-HBc
+
hepatitisB
请分析上述乙肝三系,你认为有传染 性吗?
hepatitisB
小三阳,有传染性。因该患者的 HBV-DNA阳性。
hepatitisB
个案分析—治疗
患者自入院后给予谷胱甘肽,复方甘草甜 素,腺苷蛋氨酸,前列地尔、常接触中的传播
宫内传播比较少见, 往往发生在由于剧烈 运动或其他病因造成 胎盘早剥或宫内出血 的情况下。
多数母婴传播都是发 生在生产过程中,在 生产过程中,由于孩 子接触了母亲的血液 而被传染。
日常生活中可能会发 生外伤出血或隐匿性 外伤出血,从而可能 会通过血液传染给免 疫力尚不健全的幼儿 。
HBV血清标志物及其临床意义
(6)HBV-DNA(乙肝病毒脱氧核糖核酸 ) 是病毒复制和有传染性最直接的证据。
hepatitisB
“两对半”分析
HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
急性肝炎早期,传染性 强
大三阳 小三阳
有过HBV感染
感染的恢复期,无传染性 注射疫苗后,过去有过感染
乙肝 2
甲肝
1
病毒性肝炎
5 戊肝
丙肝 3
4
丁肝
五型病毒性肝炎的特点
甲肝
病毒核酸类型 慢性患者 慢性携带者 临床类型 传染源
传播途径
RNA
无
急性 隐性感染者 患者
从粪便排毒 (粪-口传播)
乙肝
丙肝
丁肝
戊肝
DAN
RNA 有
RNA 缺陷病毒
RNA 无
各型均有
急慢性患者 病毒携带者
血液和体液排毒 (血液、体液传播/母婴传播)
hepatitisB
个案分析
一般资料
现病史:B超提示:慢性肝病,胆囊结石伴胆囊 炎。予以谷胱甘肽,门冬氨酸钾镁护肝降酶治 疗,头孢噻肟预防感染6天后患者自觉腹胀无 缓解,乏力纳差较前加重,为进一步治疗来我 院,予2010-6-6门诊拟“重型肝炎 乙型”入 院。
hepatitisB
我对该患者所进行的护理评估你认为完善 吗? 如果有,还需评估哪些内容?
32~35
≤32
1.4~1.0
≤1.0
70~60