金黄色葡萄球菌败血症病例分析培训课件
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金黄色葡萄球菌败血症病例分析
2011年12月2日—2012年1月9日目 标性治疗阶段
经验性治疗阶段——药学服务建议
采用物理降温，必要时给予解热镇痛药物， 改善症状
在患者高热、寒战时，抽取血培养 采血化验，获取血常规、血生化各项指标 肺CT检查 送检痰培养 经验性抗感染、化痰等治疗
思考：经验
性 治疗应
该选用什么抗
体温
白细胞 14 12 10 8 6 4 2 0
222220000022111110022111111100年年年年年1111年年2211111年年1222211月月月月月2211月月月月21122838383827日日日日日日日日日
白细胞
100
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12月27日，平扫肺窗显示两肺多发大小等含气囊 状病变，壁厚不均，较大灶位于右肺上叶，约 4.1cm*5.6cm，囊后部见不规则密度增高影。
尿素氮
60 50 40 30 20 10 0
222220000022111110022111111100年年年年年1111年年2211111年年1222211月月月月月2211月月月月21122838383827日日日日日日日日日
金黄色葡萄球菌败血 症病例分析
鞍山市中心医院 尚丹
基本信息
患者刘某，男性，43岁 既往史：右大腿局部感染手术（具体手术方式不
详），病史10年，已治愈。 既往用药史：无 家族史：无特殊 药物过敏史：无 入院诊断：发热原因待查，社区获得性肺炎？ 出院诊断：1、败血症2、金黄色葡萄球菌肺炎3、
经验性治疗阶段——药学服务建议
采用物理降温，必要时给予解热镇痛药物， 改善症状
在患者高热、寒战时，抽取血培养 采血化验，获取血常规、血生化各项指标 肺CT检查 送检痰培养 经验性抗感染、化痰等治疗
思考：经验
性 治疗应
该选用什么抗
体温
白细胞 14 12 10 8 6 4 2 0
222220000022111110022111111100年年年年年1111年年2211111年年1222211月月月月月2211月月月月21122838383827日日日日日日日日日
白细胞
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90Biblioteka 807060 50 40
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222220000022111110022111111100年年年年年1111年年2211111年年1222211月月月月月2211月月月月21122838383827日日日日日日日日日
12月27日，平扫肺窗显示两肺多发大小等含气囊 状病变，壁厚不均，较大灶位于右肺上叶，约 4.1cm*5.6cm，囊后部见不规则密度增高影。
尿素氮
60 50 40 30 20 10 0
222220000022111110022111111100年年年年年1111年年2211111年年1222211月月月月月2211月月月月21122838383827日日日日日日日日日
金黄色葡萄球菌败血 症病例分析
鞍山市中心医院 尚丹
基本信息
患者刘某，男性，43岁 既往史：右大腿局部感染手术（具体手术方式不
详），病史10年，已治愈。 既往用药史：无 家族史：无特殊 药物过敏史：无 入院诊断：发热原因待查，社区获得性肺炎？ 出院诊断：1、败血症2、金黄色葡萄球菌肺炎3、
微生物-金黄色葡萄球菌 PPT
生理盐水
方法二：玻片法 在一张洁净玻片中央加1滴生理盐水，用接种环取
待检培养物与其混合（设阳性和阴性对照）制成菌悬液， 若经10~20s内无自凝现象发生，则加入人或兔新鲜血浆 1环（不用稀释），与菌悬液混合，观察结果 。
兔血浆制备 成分：柠檬酸钠0.106 mol/L （31.3g Na3C6H5O7·2H2O溶于1L蒸馏水中） 制法：一份加兔血9份混合后离心2000rpm，
当金黄色葡萄球菌污染了含淀粉及水分较多的食品， 如牛奶和奶制品、肉、蛋等，在温度条件适宜时，经810小时即可相当数量的肠毒素。
二、检验程序与操作方法
根据中 华 人 民 共 和 国 国 家 标 准： 《食 品 卫 生 微 生 物 学 检 验》 GB 4789.10-94
金黄色葡萄球菌检验
国标：金黄色葡 萄球菌检验程序
所有的毒株产生血浆凝固酶，人和动物来源的菌 株通常可凝固兔、人、马和猪的血浆。
金黄色葡萄球菌产生磷脂酶、蛋白酶、脂肪酶和 溶菌酶等，大多数菌株可水解天然的动物蛋白并释放 脂肪酸。在BP平板产生磷脂环。
生物学特性 ——致 病 性
金黄色葡萄球菌为条件致病菌，菌株致病力的强弱主 要取决于其产生的毒素和侵袭性酶： a.溶血素：外毒素，能损伤血小板，破坏溶酶体，引起肌 体局部缺血和坏死；在血平板培养出现溶血环。 b.杀白细胞素：可破坏人的白细胞和巨噬细胞； c.血浆凝固酶：当金黄色葡萄球菌侵入人体时，该酶使血 液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固，阻碍吞噬 细胞的吞噬作用。 d.脱氧核糖核酸酶（DNA酶） e.肠毒素：引起急性胃肠炎。
25g样品+ 225ml 生理盐水
5mL样品匀液（1:10）+ 50mL胰酪胨大豆肉汤
36± 1℃ 24hr
败血症演示课件
提高治愈率，降低复发率策略探讨
加强病原学监测和抗感染治疗
定期开展病原学监测，及时发现和处理感染源，根据药敏 试验结果选用敏感抗生素进行抗感染治疗，提高治愈率。
强化支持治疗
针对患者可能出现的营养不良、免疫功能低下等问题，给 予积极的营养支持和免疫调节治疗，改善患者身体状况， 降低复发率。
加强并发症的预防和处理
THANKS
感谢观看
病理生理过程
细菌侵入
致病菌通过皮肤或黏膜的破损处、呼吸道、消化 道等途径侵入人体。
机体反应
机体在败血症过程中会产生一系列免疫反应，包 括发热、白细胞增多、炎症介质释放等，以对抗 细菌感染。然而，过度的免疫反应也可能导致组 织损伤和器官功能障碍。
繁殖与扩散
细菌在血液中繁殖并释放毒素，引起全身中毒症 状。同时，细菌可随血流扩散至全身各组织和器 官，引起迁徙性病灶。
患者教育和生活方式调整
加强患者教育
向患者及其家属详细解释败血症 的发病原因、治疗方法和预防措 施，提高他们对疾病的认知和自
我管理能力。
调整生活方式
建议患者保持良好的生活习惯，如 合理饮食、充足睡眠、适当运动等 ，以增强机体免疫力和抵抗力。
定期随访
对患者进行定期随访，及时发现并 处理可能出现的并发症或复发情况 。
果。
并发症预防措施建议
及早诊断和治疗
对疑似败血症患者，应及 早进行诊断和治疗，以降 低并发症风险。
合理使用抗生素
根据病原菌种类和药敏试 验结果，合理选择和使用 抗生素，避免滥用。
加强支持治疗
对患者进行营养支持、免 疫调节等支持治疗，提高 机体抵抗力。
并发症发生后处理方法
感染性休克治疗
立即给予液体复苏、血管活性药物等抗休克治疗，同时积极抗感染治疗。
金黄色葡萄球菌-ppt课件
.
13
4、所致疾病
1、侵袭性疾病：化脓性感染；
2、毒素性疾病： A、食物中毒 B、假膜性肠炎； C、SSSS综合征； D、毒素休克综合征
.
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5、微生物学检查方法 1、直接涂片染色； 2、分离培养：血琼脂板或者肉汤培养基 3、肠毒素检测
.
15
6、耐药： 1、对青霉素、头孢类敏感在60-80% 2、对大环内脂类耐药率52%-76%; 3、万古霉素 90-100%
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3
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9
金黄色葡萄球菌：
1.形态和培养 2.抗原结构 3.致病物质 4.所致疾病 5.微生物学检查方法 6.耐药 7.治疗原则
.
10
1、形态和培养：
1、形态：葡萄球菌因堆积成葡萄状而得名，最常见Байду номын сангаас化脓性细 菌，分为凝固酶阳性和阴性葡萄球菌，凝固酶阳性即金黄色葡 萄球菌；
肺炎。
胸腹平片：支气管
5.孕产史：G1P1，顺产出生，否认窒息抢救史。
其母产前出现发热，外院血培养及脑脊液培养
均提示金黄色葡萄球菌. 。
2
入院后辅助检查：
血常规：白细胞25.2-46.3*10^9/l NE 46.1-56% HGB 146214g/l PLT 150-362*10^9/l；
PCT：3.54ng/ml；
金黄色葡萄球菌感染
厦门市儿童医院 苏德泉
.
1
病例简介
1.患儿，男，15天；
2.因“发热、呕吐伴纳差3天”入院；
3.查体：神志清楚，精神、反应差，前囟平软， 咽部充血，双肺呼吸音对称、粗，可及少量湿 罗音。腹平软，肝脾肋下未及，肠鸣音可。四 肢肌力、肌张力可，病理征未引出；
金黄葡萄球菌感染-PPT课件
3.生长特殊性
MRSA生长缓慢，在30°C，培养基pH 7.0及高渗(40 g/L
NaCl溶液)条件下生长较快。在30°C时，不均一耐药株表现为 均一耐药和高度耐药，在37°C又恢复不均一耐药。均一耐药株 在>37°C或pH<5.2时，均一耐药性可被抑制而表现为敏感。增 加NaCl浓度，低温孵育和延长时间，可使不均一耐药株群体中 敏感亚群中的耐药性得到充分表达，即能耐受较高浓度的甲氧 西林，而对其中耐药亚群无影响。
革兰氏染色为阳性。其衰老、 死亡或被白细胞吞噬后，以 及耐药的某些菌株可被染成 革兰氏阴性。
葡萄球菌
• 自然界广泛分布
• 抵抗力较强 • 分类： ---血浆凝固酶（+）：金黄色葡萄球（S.aureus）、 ---血浆凝固酶（-）：表皮葡萄球菌(S. epidermidis)和腐生葡萄球菌(S.saparophytics) 等。
• CA-MRSA感染:患者均为社区发病，发病前 身体健康，无基础疾病，无医院、医疗保 健机构或护理院等接触史，亦无透析、手 术、留置导管或人工医疗装置等诱发因素。
Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
• 对所有β-内酰胺类抗生素均耐药，并对对 氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类、氟 喹喏酮类、磺胺类等产生不同程度的耐药 • 院内感染的主要病原菌之一 • CA-MRSA 和HA-MRSA 混杂
•
诊断：
临床表现+辅查
鉴别诊断： 其它化脓性细菌感染 药物所致表皮坏死松解症
S. Aureus Treatment
• 引流脓液、清除异物是进行抗菌治疗的先决条
件！！
浅表或深部脓肿：切开 体位引流 骨髓炎：开窗 人工心脏瓣膜：置换瓣膜 静脉置管：拔出导管
MRSA生长缓慢，在30°C，培养基pH 7.0及高渗(40 g/L
NaCl溶液)条件下生长较快。在30°C时，不均一耐药株表现为 均一耐药和高度耐药，在37°C又恢复不均一耐药。均一耐药株 在>37°C或pH<5.2时，均一耐药性可被抑制而表现为敏感。增 加NaCl浓度，低温孵育和延长时间，可使不均一耐药株群体中 敏感亚群中的耐药性得到充分表达，即能耐受较高浓度的甲氧 西林，而对其中耐药亚群无影响。
革兰氏染色为阳性。其衰老、 死亡或被白细胞吞噬后，以 及耐药的某些菌株可被染成 革兰氏阴性。
葡萄球菌
• 自然界广泛分布
• 抵抗力较强 • 分类： ---血浆凝固酶（+）：金黄色葡萄球（S.aureus）、 ---血浆凝固酶（-）：表皮葡萄球菌(S. epidermidis)和腐生葡萄球菌(S.saparophytics) 等。
• CA-MRSA感染:患者均为社区发病，发病前 身体健康，无基础疾病，无医院、医疗保 健机构或护理院等接触史，亦无透析、手 术、留置导管或人工医疗装置等诱发因素。
Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
• 对所有β-内酰胺类抗生素均耐药，并对对 氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类、氟 喹喏酮类、磺胺类等产生不同程度的耐药 • 院内感染的主要病原菌之一 • CA-MRSA 和HA-MRSA 混杂
•
诊断：
临床表现+辅查
鉴别诊断： 其它化脓性细菌感染 药物所致表皮坏死松解症
S. Aureus Treatment
• 引流脓液、清除异物是进行抗菌治疗的先决条
件！！
浅表或深部脓肿：切开 体位引流 骨髓炎：开窗 人工心脏瓣膜：置换瓣膜 静脉置管：拔出导管
葡萄球菌感染护理业务学习PPT课件
疫苗接种
对于高危人群，可考虑接种相关疫苗以增强免疫 力。
与医生讨论合适的预防措施。
总结与展望
总结与展望
护理的重要性
有效的护理措施能够降低感染风险，促进患者康 复。
护理人员需不断学习更新知识。
总结与展望
未的挑战
随着抗生素耐药性问题的加重，葡萄球菌感染的 管理将面临更大挑战。
需要加强研究，寻找新的治疗方案。
增强患者的自我护理能力是护理的重要组成部分 。
如何预防葡萄球菌感染？
如何预防葡萄球菌感染？
手卫生
医务人员和患者需保持良好手卫生，勤洗手。 手部消毒是预防感染的最有效手段。
如何预防葡萄球菌感染？
环境消毒
定期对病房进行消毒，保持环境卫生。 保持空气流通，减少细菌滋生的可能性。
如何预防葡萄球菌感染？
金黄色葡萄球菌是常见的致病菌，能够导致多种 感染，包括脓疱病、肺炎等。
什么是葡萄球菌感染？
传播途径
葡萄球菌通过直接接触、空气飞沫或受污染物品 传播。
医院环境中是高风险区域，常见于手术部位感染 。
什么是葡萄球菌感染？
高危人群
免疫力低下、糖尿病患者、老年人和长期住院患 者更易感染。
这些人群需特别注意预防措施。
如何识别葡萄球菌感染？
如何识别葡萄球菌感染？
临床表现
常见症状包括红肿、疼痛、化脓等，严重时可出 现发热和全身不适。
及时识别症状有助于早期治疗。
如何识别葡萄球菌感染？
诊断方法
通过细菌培养和血液检测等方式确认感染类型。 检查需在专业医疗机构进行。
如何识别葡萄球菌感染？
并发症
若不及时治疗，可能导致败血症、肺炎等严重并 发症。
总结与展望
对于高危人群，可考虑接种相关疫苗以增强免疫 力。
与医生讨论合适的预防措施。
总结与展望
总结与展望
护理的重要性
有效的护理措施能够降低感染风险，促进患者康 复。
护理人员需不断学习更新知识。
总结与展望
未的挑战
随着抗生素耐药性问题的加重，葡萄球菌感染的 管理将面临更大挑战。
需要加强研究，寻找新的治疗方案。
增强患者的自我护理能力是护理的重要组成部分 。
如何预防葡萄球菌感染？
如何预防葡萄球菌感染？
手卫生
医务人员和患者需保持良好手卫生，勤洗手。 手部消毒是预防感染的最有效手段。
如何预防葡萄球菌感染？
环境消毒
定期对病房进行消毒，保持环境卫生。 保持空气流通，减少细菌滋生的可能性。
如何预防葡萄球菌感染？
金黄色葡萄球菌是常见的致病菌，能够导致多种 感染，包括脓疱病、肺炎等。
什么是葡萄球菌感染？
传播途径
葡萄球菌通过直接接触、空气飞沫或受污染物品 传播。
医院环境中是高风险区域，常见于手术部位感染 。
什么是葡萄球菌感染？
高危人群
免疫力低下、糖尿病患者、老年人和长期住院患 者更易感染。
这些人群需特别注意预防措施。
如何识别葡萄球菌感染？
如何识别葡萄球菌感染？
临床表现
常见症状包括红肿、疼痛、化脓等，严重时可出 现发热和全身不适。
及时识别症状有助于早期治疗。
如何识别葡萄球菌感染？
诊断方法
通过细菌培养和血液检测等方式确认感染类型。 检查需在专业医疗机构进行。
如何识别葡萄球菌感染？
并发症
若不及时治疗，可能导致败血症、肺炎等严重并 发症。
总结与展望
第四篇多为金黄色葡萄球菌感染课件
预防
保持个人卫生，勤洗手；避免接触可能的感染源；加强食品卫生和环境卫生监 管。
控制
及时诊断和治疗感染者；对感染源进行隔离和消毒处理；加强抗生素管理和耐 药性监测。
金黄色葡萄球菌的致病性
02
致病机制
01
黏附作用
金黄色葡萄球菌通过黏附素粘附在宿主细胞表面，进而 侵入组织。
02
产生毒素
金黄色葡萄球菌能产生多种毒素，如肠毒素、表皮脱落 素等，对宿主细胞造成损伤。
血培养或脓液培养阳性， 分离出金黄色葡萄球菌。
组织病理学诊断
组织切片显示化脓性改变 ，有金黄色葡萄球菌存在 。
鉴别诊断
其他细菌感染
如链球菌、大肠杆菌等，需要通 过实验室检查进行鉴别。
病毒感染
如流感病毒、疱疹病毒等，可根据 临床表现和实验室检查进行鉴别。
真菌感染
如念珠菌感染，可根据临床表现和 实验室检查进行鉴别。
疾病类型
01
02
03
皮肤感染
如疖、痈、蜂窝织炎等， 表现为皮肤红肿、疼痛和 脓肿。
全身感染
如败血症、心内膜炎等， 表现为高热、寒战、关节 疼痛等症状。
食物中毒
摄入被金黄色葡萄球菌污 染的食物后，可能出现恶 心、呕吐、腹泻等症状。
03 金黄色葡萄液样本 进行培养，是诊断金黄 色葡萄球菌感染的常用 方法。
培训与交流
物资支援
举办国际培训班和研讨会，加强专业人员 的交流与合作，提高防控能力。
在疫情严重时期，各国相互提供必要的物 资支援和技术援助，共同应对疫情挑战。
谢谢聆听
预防措施
避免接触污染水源
不饮用生水，不接触可能被污 染的水源，避免在污染水源中 游泳、嬉戏。
合理饮食
保持个人卫生，勤洗手；避免接触可能的感染源；加强食品卫生和环境卫生监 管。
控制
及时诊断和治疗感染者；对感染源进行隔离和消毒处理；加强抗生素管理和耐 药性监测。
金黄色葡萄球菌的致病性
02
致病机制
01
黏附作用
金黄色葡萄球菌通过黏附素粘附在宿主细胞表面，进而 侵入组织。
02
产生毒素
金黄色葡萄球菌能产生多种毒素，如肠毒素、表皮脱落 素等，对宿主细胞造成损伤。
血培养或脓液培养阳性， 分离出金黄色葡萄球菌。
组织病理学诊断
组织切片显示化脓性改变 ，有金黄色葡萄球菌存在 。
鉴别诊断
其他细菌感染
如链球菌、大肠杆菌等，需要通 过实验室检查进行鉴别。
病毒感染
如流感病毒、疱疹病毒等，可根据 临床表现和实验室检查进行鉴别。
真菌感染
如念珠菌感染，可根据临床表现和 实验室检查进行鉴别。
疾病类型
01
02
03
皮肤感染
如疖、痈、蜂窝织炎等， 表现为皮肤红肿、疼痛和 脓肿。
全身感染
如败血症、心内膜炎等， 表现为高热、寒战、关节 疼痛等症状。
食物中毒
摄入被金黄色葡萄球菌污 染的食物后，可能出现恶 心、呕吐、腹泻等症状。
03 金黄色葡萄液样本 进行培养，是诊断金黄 色葡萄球菌感染的常用 方法。
培训与交流
物资支援
举办国际培训班和研讨会，加强专业人员 的交流与合作，提高防控能力。
在疫情严重时期，各国相互提供必要的物 资支援和技术援助，共同应对疫情挑战。
谢谢聆听
预防措施
避免接触污染水源
不饮用生水，不接触可能被污 染的水源，避免在污染水源中 游泳、嬉戏。
合理饮食
金黄色葡萄球菌败血症病例分析ppt课件
20
40.5 40 39.5 39 38.5 38 37.5 37 36.5 36 35.5 35 体温 体温
11 20 年 1 20 11年 2月 11 1 4日 20 年 2月 11 12 7日 20 年 月1 11 12 0日 20 年 月1 11 12 3日 20 年 月1 11 12 6日 20 年 月1 11 12 9日 20 年 月2 11 12 2日 20 年 月2 11 12 5日 年 月 20 12 28日 12 月 20 年 31日 12 1月 年 3 1月 日 6日
肺CT检查结果 11月28日，平扫肺窗显示两肺纹理增强，右肺上叶见片状密 度增高影，其内见支气管扩张影，周围见磨玻璃影，双肺下 叶见片状密度增高影，双肺散在小结节影。 12月7日，平扫肺窗显示两肺纹理增强，双肺见多发片状密 度增高影，部分病灶内见多发空洞。 12月15日，平扫肺窗显示两肺纹理增强，右肺上叶，左肺下 叶病灶较前局限，右肺上叶空洞融合。 12月27日，平扫肺窗显示两肺多发大小等含气囊状病变，壁 厚不均，较大灶位于右肺上叶，约4.1cm*5.6cm，囊后部见 不规则密度增高影。
目标性治疗阶段药学服务小结 治疗期间患者肾功能出现变化，考虑为万古霉素的影响。 建议停用万古霉素，改用利奈唑胺。 调整为利奈唑胺后，患者体温继续下降。 进行降阶梯治疗，改用阿莫西林克拉维酸钾，收到满意效果， 最终肾功能恢复正常。
抗感染治疗成功 1月7日 体温：36.8℃，白细胞：4.16 x109 /L NE%：58.4% 105.4mmol/L，尿素氮：7.99umol/L 分析成功原因： 1、针对性治疗，及时调整治疗方案。 2、关注患者用药后病情变化，监测不良反应。 3、增强免疫能力，加强营养支持。 4、保护脏器功能。
新生儿败血症培训课件
。保守序列区域反映了生物物种间的亲缘关系， 而高变序列区域则能体现物种间的差异。 ❖16S rDNA分子的序列特征为不同分类级别的近缘 种系统分类奠定了分子生物学基础。目前16SrDNA 的序列信息已经广泛应用于菌种鉴定和系统发生 学研究。
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降钙素原
➢ PCT-肝脏中产生，正常人血浆中检测不到，感染后测定值 在1～1000ng/dl之间。
菌较常见。 ➢ 气管插管机械通气患儿以革兰阴性杆菌如铜绿假
单胞菌、肺炎克雷伯菌、沙雷菌等多见。
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感染途径 ❖产前感染：母亲感染、羊膜污染等 ❖产时感染：羊膜早破、产程过长、产道细
菌上行感染等
❖病原体以G-杆菌为主
感染途径
产后感染：多途径 ❖1、皮肤、呼吸道、消化道 ❖2、院内感染 ❖诊疗器械 ❖患儿之间 ❖医护人员手 ❖G+、G-、真菌
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新生儿败血症
新生儿败血症
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❖ neonatal septicemia
❖病原体侵入新生儿血液并生长繁殖、产生 毒素引起全身感染
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新生儿败血症发病率和死亡率
➢ 存活新生儿中发病率4.5‰-9.7‰，病死率在 1.3-5%。
➢ 在美国统计学资料，体重>2500g新生儿败血症发 病率0.57‰,出生体重在1500-2500g新生儿败血症 发病率1.38‰，出生体重<1500g,发病率在高达 10.96‰
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病因和发病机制
非特异免疫功能 ❖ 屏障功能差：皮肤、脐残留、呼吸道、消化道、
血脑屏障 ❖ 淋巴结发育不全 ❖ 补体水平低 ❖ 中性粒细胞产生及储备少 ❖ 单核细胞产生粒细胞-集落刺激因子、IL-8等细胞
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降钙素原
➢ PCT-肝脏中产生，正常人血浆中检测不到，感染后测定值 在1～1000ng/dl之间。
菌较常见。 ➢ 气管插管机械通气患儿以革兰阴性杆菌如铜绿假
单胞菌、肺炎克雷伯菌、沙雷菌等多见。
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感染途径 ❖产前感染：母亲感染、羊膜污染等 ❖产时感染：羊膜早破、产程过长、产道细
菌上行感染等
❖病原体以G-杆菌为主
感染途径
产后感染：多途径 ❖1、皮肤、呼吸道、消化道 ❖2、院内感染 ❖诊疗器械 ❖患儿之间 ❖医护人员手 ❖G+、G-、真菌
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新生儿败血症
新生儿败血症
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❖ neonatal septicemia
❖病原体侵入新生儿血液并生长繁殖、产生 毒素引起全身感染
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新生儿败血症发病率和死亡率
➢ 存活新生儿中发病率4.5‰-9.7‰，病死率在 1.3-5%。
➢ 在美国统计学资料，体重>2500g新生儿败血症发 病率0.57‰,出生体重在1500-2500g新生儿败血症 发病率1.38‰，出生体重<1500g,发病率在高达 10.96‰
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病因和发病机制
非特异免疫功能 ❖ 屏障功能差：皮肤、脐残留、呼吸道、消化道、
血脑屏障 ❖ 淋巴结发育不全 ❖ 补体水平低 ❖ 中性粒细胞产生及储备少 ❖ 单核细胞产生粒细胞-集落刺激因子、IL-8等细胞
微生物金黄色葡萄球菌病例讨论ppt课件
初步诊断
一.血常规标 准参考
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初步诊断
二.临床特征表现
• 1.高烧(39.5℃) ,心率加快(112次/分) ,患者头痛烦
躁。
• 2.神志不清，精神差，高热面容，全身皮肤散在瘀点、
瘀斑。
• 3.脓汁粘稠，金黄色，伤口周围红肿，与周围正常组
织界限较清楚。
初步诊断：细菌起的化脓性感染。
.
4
实验检测
2.血浆凝固酶试验和血溶现象： 血液凝固阳性，产生溶血环, 甘露醇发酵产酸。
3.实验确诊：病原体为金黄色 葡萄球菌。
.
菌落在培养基生长情况
6
致病物质与相关疾病
• 1)凝固酶（Coagulase）是能使含有抗凝剂的人
或兔血浆发生凝固的酶类物质。分为游离和结 合两种，与菌体逃避免疫，血栓形成有关。
• 2)溶血素（Staphyolysin）致病性葡萄球菌产
脓毒血症
化脓性细菌侵入血 流后，在其中大量 繁殖，并通过血流 扩散到机体的其他 组织或器官，产生 化脓性病灶所引起 的症状。
.
中毒性休克综合征
由TSST1引起，主 要表现为高热、低 血压、红斑皮疹伴 脱屑和休克等，半 数以上病人有呕、 腹泻、肌痛、结膜 及粘膜充血，肝肾 功能损害等，偶尔 有心脏受累的表现。9
引起的全身感染
食物中毒
进食含肠毒素食物 后1～6小时即可 出现症状，如恶心、 呕吐、腹痛、腹泻， 大多数病人于数小 时至1日内恢复。
.
烫伤样皮肤综合征
多见于新生儿、幼 儿和免疫功能低下 的成人，开始有红 斑，1～2天有皮 起皱，继而形成水 疱，至表皮脱落。 由表皮溶解毒素引 起。
10
治疗与预防 •治疗：1.金黄色葡萄球菌易产生耐药性变异，
金黄色葡萄球菌的致病性及检测技术.pptx
死 • b.杀死白细胞素：可破坏人的白细胞和巨噬细胞 • c.血浆凝固酶：当金黄色葡萄球菌侵入人体时，该酶使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面或
凝固，阻碍吞噬细胞的吞噬作用。葡萄球菌形成的感染易局部化与此酶有关
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• d.脱氧核糖核酸酶：金黄色葡萄球菌产生的脱氧核糖核酸酶能耐受高温，可用来作为依据鉴定金黄 色葡萄球菌
第11页/共15页
• 显色培养基A计数法：稀释好的菌液0.2 mL涂布接种培养基平板上，36℃±1℃培养24 h，按说明 书判读，可疑菌落做补充实验（血浆凝固酶试验，目标菌落血浆凝固酶试验为阳性）。
• 显色培养基B计数法：稀释好的菌液0.2 mL涂布接种培养基平板上，36℃±1℃培养24 h，按说明 书判读，可疑菌落做补充实验（滴加1 mol/L盐酸，目标菌落有透明圈）。
• e.肠毒素：金黄色葡萄球菌能产生数种引起急性胃肠炎的蛋白质性肠毒素，分为A、B、C1、C2、 C3、D、E及F八种血清型。肠毒素可耐受100°C煮沸30分钟而不被破坏。它引起的食物中毒症状 是呕吐和腹泻。
• 此外，金黄色葡萄球菌还产生溶表皮素、明胶酶、蛋白酶、脂肪酶、肽酶等。
第4页/共15页
检测与诊断
萄球菌相鉴别。
第6页/共15页
鉴别实验 一、血浆凝固酶试验
血浆凝固酶是金黄色葡萄球菌所产生的，与其致病力有关的一种侵袭性酶，其作用 是使血浆中的纤维蛋白在菌体表面沉积和凝固以阻碍吞噬细胞的吞噬。 血浆凝固酶分为结合型和游离型。前者结合在细菌的细胞壁上，能直接作用于血浆中的 纤维蛋白原，使之转化为纤维蛋白，环绕菌体而形成凝块。而游离型血浆凝固酶则在产 生后被分泌到菌体外，不能直接作用于纤维蛋白原，但可以激活血浆凝血酶原，使之转 化成凝血酶，后者再作用于纤维蛋白原使其转化为纤维蛋白。 具体的测量方法也因此分为玻片法和试管法两种。
凝固，阻碍吞噬细胞的吞噬作用。葡萄球菌形成的感染易局部化与此酶有关
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• d.脱氧核糖核酸酶：金黄色葡萄球菌产生的脱氧核糖核酸酶能耐受高温，可用来作为依据鉴定金黄 色葡萄球菌
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• 显色培养基A计数法：稀释好的菌液0.2 mL涂布接种培养基平板上，36℃±1℃培养24 h，按说明 书判读，可疑菌落做补充实验（血浆凝固酶试验，目标菌落血浆凝固酶试验为阳性）。
• 显色培养基B计数法：稀释好的菌液0.2 mL涂布接种培养基平板上，36℃±1℃培养24 h，按说明 书判读，可疑菌落做补充实验（滴加1 mol/L盐酸，目标菌落有透明圈）。
• e.肠毒素：金黄色葡萄球菌能产生数种引起急性胃肠炎的蛋白质性肠毒素，分为A、B、C1、C2、 C3、D、E及F八种血清型。肠毒素可耐受100°C煮沸30分钟而不被破坏。它引起的食物中毒症状 是呕吐和腹泻。
• 此外，金黄色葡萄球菌还产生溶表皮素、明胶酶、蛋白酶、脂肪酶、肽酶等。
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检测与诊断
萄球菌相鉴别。
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鉴别实验 一、血浆凝固酶试验
血浆凝固酶是金黄色葡萄球菌所产生的，与其致病力有关的一种侵袭性酶，其作用 是使血浆中的纤维蛋白在菌体表面沉积和凝固以阻碍吞噬细胞的吞噬。 血浆凝固酶分为结合型和游离型。前者结合在细菌的细胞壁上，能直接作用于血浆中的 纤维蛋白原，使之转化为纤维蛋白，环绕菌体而形成凝块。而游离型血浆凝固酶则在产 生后被分泌到菌体外，不能直接作用于纤维蛋白原，但可以激活血浆凝血酶原，使之转 化成凝血酶，后者再作用于纤维蛋白原使其转化为纤维蛋白。 具体的测量方法也因此分为玻片法和试管法两种。
败血症知识要点ppt演示课件
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【病原治疗】
致病菌 G-菌
E．Coli K.pneumoniae P．aeruginosa 非ESBLs株
非ESBLs株 ESBLs株
一线药物
广谱PNC类
3代头孢 泰能
更换药物
广谱PNC类/酶抑制剂
FQNs、泰能 +/- AGs FQNs、PIP/SBT +/- AGs
S 株
R株
PIP+AMK
脆弱拟杆菌 白色念珠菌
.
7
【病原学】
二、致病菌变迁：
年份 G+菌 1935年 85 % (SA. Strep.) 1972年 50 % 1980’s 增高 (CNS. SA Ent) G–菌 15 % 50 % 稍降
91-95 96-01
稍降 (SA CNS Ent Can.a) 稍升 (CNS SA Ent Can.a)
二、病原学检查
培养：标本、时机—用药前、血、骨髓
Tests that confirm infection include: blood culture , urine culture , CSF culture
culture of any suspect cutaneous lesion
药敏： 纸片法、MIC法 耐药菌 MRS、VRS、PRP、VRE （G+菌） ESBLs、AmpC、MBLs （G-菌）
泰能
CAZ 、CPZ
舒普深+/- AMK 、环丙沙星
厌氧菌
真菌
甲硝唑
AMB + 5-FC
PIP、 头孢西丁、克林霉素
氟康唑
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【预后】
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【病原治疗】
致病菌 G-菌
E．Coli K.pneumoniae P．aeruginosa 非ESBLs株
非ESBLs株 ESBLs株
一线药物
广谱PNC类
3代头孢 泰能
更换药物
广谱PNC类/酶抑制剂
FQNs、泰能 +/- AGs FQNs、PIP/SBT +/- AGs
S 株
R株
PIP+AMK
脆弱拟杆菌 白色念珠菌
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【病原学】
二、致病菌变迁：
年份 G+菌 1935年 85 % (SA. Strep.) 1972年 50 % 1980’s 增高 (CNS. SA Ent) G–菌 15 % 50 % 稍降
91-95 96-01
稍降 (SA CNS Ent Can.a) 稍升 (CNS SA Ent Can.a)
二、病原学检查
培养：标本、时机—用药前、血、骨髓
Tests that confirm infection include: blood culture , urine culture , CSF culture
culture of any suspect cutaneous lesion
药敏： 纸片法、MIC法 耐药菌 MRS、VRS、PRP、VRE （G+菌） ESBLs、AmpC、MBLs （G-菌）
泰能
CAZ 、CPZ
舒普深+/- AMK 、环丙沙星
厌氧菌
真菌
甲硝唑
AMB + 5-FC
PIP、 头孢西丁、克林霉素
氟康唑
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【预后】
败血症医学知识讲座优质课件
感染性: 败血症 非感染性: 急性胰腺炎、严重创伤、烧伤、 缺O2
脓毒败血症(sepsis): 由感染性因素所致的 全身炎症反应综合征（SIRS）
Sepsis: septicemia + SIRS
感染性休克：败血症发展至休克（BP<90mmHg 或较正常时血压低40mmHg）。
多器官功能衰竭(MODS): 两个或两个 以上器官的功能衰竭。
2)原发病灶:胃肠道、泌尿生殖道及胆道感染 3)发病年龄: 新生儿、年老体弱者 4)发热:寒战多见，双峰热甚至体温不升 5)皮损:少见 6)迁徙病灶:少见 7)休克:多见，早期事件
3.厌O2菌 Anaerobe
1)多为复数菌感染； 2）入侵途径：胃肠道、女性、生殖道 3)10～40%患者出现高胆红素血症； 4)可出现血栓性静脉炎和迁徙性脓肿。
2).出现脏器损害时，行相关检查； 3).有化脓性关节炎时行X-Ray检查；
4).若疑有心内膜炎时行心脏超声，或食道心超。
诊断 DIAGNOSIS
1.败血症?:凡急性发热患者，WBC及N明显增高，而 不局限于某一系统的急性感染时。
2.高度怀疑败血症：存在原发感染，但应用有效抗 菌治疗后效果欠佳时。
金黄色葡萄球菌
表皮葡萄球菌CO2培养18小时
肠球菌CO2培养18小时
肺炎链球菌
大肠埃希菌
肺炎克雷伯菌
Pseudomonas aeruginosa
阴沟肠杆菌
梭状芽孢杆菌
Candida albicans
曲霉菌菌落形态
隐球菌
病原学 ETIOLOGY
The composition rates of pathogens involved
A. E. coli under light
脓毒败血症(sepsis): 由感染性因素所致的 全身炎症反应综合征（SIRS）
Sepsis: septicemia + SIRS
感染性休克：败血症发展至休克（BP<90mmHg 或较正常时血压低40mmHg）。
多器官功能衰竭(MODS): 两个或两个 以上器官的功能衰竭。
2)原发病灶:胃肠道、泌尿生殖道及胆道感染 3)发病年龄: 新生儿、年老体弱者 4)发热:寒战多见，双峰热甚至体温不升 5)皮损:少见 6)迁徙病灶:少见 7)休克:多见，早期事件
3.厌O2菌 Anaerobe
1)多为复数菌感染； 2）入侵途径：胃肠道、女性、生殖道 3)10～40%患者出现高胆红素血症； 4)可出现血栓性静脉炎和迁徙性脓肿。
2).出现脏器损害时，行相关检查； 3).有化脓性关节炎时行X-Ray检查；
4).若疑有心内膜炎时行心脏超声，或食道心超。
诊断 DIAGNOSIS
1.败血症?:凡急性发热患者，WBC及N明显增高，而 不局限于某一系统的急性感染时。
2.高度怀疑败血症：存在原发感染，但应用有效抗 菌治疗后效果欠佳时。
金黄色葡萄球菌
表皮葡萄球菌CO2培养18小时
肠球菌CO2培养18小时
肺炎链球菌
大肠埃希菌
肺炎克雷伯菌
Pseudomonas aeruginosa
阴沟肠杆菌
梭状芽孢杆菌
Candida albicans
曲霉菌菌落形态
隐球菌
病原学 ETIOLOGY
The composition rates of pathogens involved
A. E. coli under light
金黄色葡萄球菌—ppt课件
关于金黄色葡萄球菌各种致病因子的特性详见表1 [1] [2]
表1 金黄色葡萄球菌各种致病因子的特性
毒素种类
发现年 分子量 主要成分 基因编码部 引起的疾病
代
（da） 等电点
位
肠毒素 A
1960
278000
6.8
染色体
食物中毒
肠毒素B
1959
28366
8.6
染色体
食物中毒
肠毒素C1
1967
34100
研究进展
• 目前对于金黄色 葡萄球菌的研究
进展主要还是在
医疗方面和检测
方面。
• 茶多酚对金黄色葡萄球菌的抑制作用
• 蜂胶有助于对抗耐甲氧西林金黄色葡 萄球菌
• 蝓天克喘胶囊对金黄色葡萄球菌的抗 菌作用
• 蓼科植物抗金黄色葡萄球菌的研究现 状简述
• 荧光定量PCR快速检测金黄色葡萄球 菌
茶多酚对金黄色葡萄球菌的抑制作用
小儿金黄色葡萄球菌肺
超级细菌——耐甲氧西林金黄色葡萄 球菌（MRSA）
MRSA是已经对甲氧苯青霉素具有抗药性的金黄色葡萄球菌， 已成为困扰全球医院的恶菌之一。
原因是感染MRSA后，现时仅存一种抗生素「万古霉素」 （Vancomycin）可以治疗患者，但副作用严重，病人常出现肾 功能受损，而近年全球包括香港，均发现这种恶菌连万古霉素 也出现抗药性，令治疗成为一大难题。虽然近两年发现一种新 药「Linezolid」亦可治疗MRSA，但使用超过两周，会出现血 小板减少的严重副作用，病人可能流血不止。
蜂胶有助于对抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌
根据英国斯特拉斯克莱德大学完成的一项研究结果，蜂蜜在 对抗致命的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）治疗中可能发 挥关键作用。研究人员发现，来自太平洋地区蜂巢中的蜂胶， 对引起致命感染、特别是住院患者感染的MRSA有活性。
表1 金黄色葡萄球菌各种致病因子的特性
毒素种类
发现年 分子量 主要成分 基因编码部 引起的疾病
代
（da） 等电点
位
肠毒素 A
1960
278000
6.8
染色体
食物中毒
肠毒素B
1959
28366
8.6
染色体
食物中毒
肠毒素C1
1967
34100
研究进展
• 目前对于金黄色 葡萄球菌的研究
进展主要还是在
医疗方面和检测
方面。
• 茶多酚对金黄色葡萄球菌的抑制作用
• 蜂胶有助于对抗耐甲氧西林金黄色葡 萄球菌
• 蝓天克喘胶囊对金黄色葡萄球菌的抗 菌作用
• 蓼科植物抗金黄色葡萄球菌的研究现 状简述
• 荧光定量PCR快速检测金黄色葡萄球 菌
茶多酚对金黄色葡萄球菌的抑制作用
小儿金黄色葡萄球菌肺
超级细菌——耐甲氧西林金黄色葡萄 球菌（MRSA）
MRSA是已经对甲氧苯青霉素具有抗药性的金黄色葡萄球菌， 已成为困扰全球医院的恶菌之一。
原因是感染MRSA后，现时仅存一种抗生素「万古霉素」 （Vancomycin）可以治疗患者，但副作用严重，病人常出现肾 功能受损，而近年全球包括香港，均发现这种恶菌连万古霉素 也出现抗药性，令治疗成为一大难题。虽然近两年发现一种新 药「Linezolid」亦可治疗MRSA，但使用超过两周，会出现血 小板减少的严重副作用，病人可能流血不止。
蜂胶有助于对抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌
根据英国斯特拉斯克莱德大学完成的一项研究结果，蜂蜜在 对抗致命的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）治疗中可能发 挥关键作用。研究人员发现，来自太平洋地区蜂巢中的蜂胶， 对引起致命感染、特别是住院患者感染的MRSA有活性。
金黄色葡萄球菌培训课件
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• 金黄色葡萄球菌的扫描电镜照片
• 金黄色葡萄球菌的透射电镜照片
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• 2、培养特性：
•
金黄色葡萄球菌营养要求不高，在普通培养基上生长良好，需氧
• 3、生化特性：
•
可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。
甲基红反应阳性，VP反应弱阳性。
•
许多菌株可分解精氨酸，水解尿素，还原硝酸盐，液
化明胶。
•
金黄色葡萄球菌、红霉素等高度敏感。
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•
金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶：
•
a.溶血毒素：外毒素，分α、β、γ、δ四种，能损伤血小板，破坏溶酶体，
引起肌体局部缺血和坏死；
•
b.杀白细胞素：可破坏人的白细胞和巨噬细胞；
•
c.血浆凝固酶：当金黄色葡萄球菌侵入人体时，该酶使血液或血浆中的
纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固，阻碍吞噬细胞的吞噬作用。葡萄球菌形成
• ３、根据肠毒素分型：
• ４、根据血浆凝固酶分型：
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三金黄色葡萄球菌的致病性
• 金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染， 也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。
四金黄色葡萄球菌的流行病学
菌血症败血症PPT课件
菌血症 败血症 脓毒败血症 感染性休克 多器官功能衰竭(MODS)
轻 严重 严重 危及生命 几乎不可逆转
5
目
录
.
概述 病原学 发病机制 病理变化 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防
6
.
病原学
1.G+ (>40%): 葡萄球菌、肠球菌及链球菌 2. G- (35～40%): 大肠杆菌、克雷伯氏肺炎杆
G+细菌败血症：a.社区获得性多不产青霉素酶的金葡菌或溶 血性链球菌，可选普通青霉素或苯唑西林等半合成青霉素， 或头孢一代; b.医院感染性葡萄球菌败血症90%以上为MRSA,用万古霉素、
去甲万古霉素、替考拉宁、斯沃。 G-细菌败血症：多数耐药，以第三代头孢菌素为主，或与氨
基糖苷类或亚胺培南联合治疗。
切开引流，去除伤口内坏死组织和异物 化脓性心包炎、脓胸、关节炎及肝脓肿等可在穿刺
引流后，局部注入抗菌药物 胆道或泌尿道感染具有梗阻者应给予手术治疗
32
.
治疗
（一）局部感染灶的处理
如果病人的免疫抑制状态是由于药物或疾病所致， 则须停用或减量免疫抑制药或有效治疗这些基础疾 病 (如白血病等)
毛细血管损伤—皮肤和粘膜瘀点、皮疹 单核-巨噬细胞增生活跃，肝脾均可增大 肺、肝、肾、皮下组织迁徙性脓肿 心内膜炎、脑膜炎、骨髓炎等
13
目
录
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概述 病原学 发病机制 病理变化 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗 预防
14
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临床表现
（一）败血症共同表现
(1) 毒血症状：常有寒战，高热，多为弛 张热或间歇热型，伴全身不适、头痛、肌 肉及关节疼痛、软弱无力，脉搏、呼吸加 快。可有胃肠道症状，严重败血症出现中 毒性脑病、中毒性心肌炎，肠麻痹、感染 性休克及DIC等。
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目标性治疗当之阶处，段请联—系本—人或药网站学删除服。 务建议
12月1日，患者体温39.5，咳嗽，咳痰带血，双肺 底闻及湿罗音
12月2日，12月9日抽取血培养，仍检出金黄色葡 萄球菌
行免疫调节治疗，建议给予丙种球蛋白
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思考：经验性 治 疗应该选用什么抗菌药 物？
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莫西沙星
革兰氏阳性菌，对金 黄色葡萄球菌、表皮 葡萄球菌（甲氧西林 敏感株）敏感，（甲 氧西林/氧氟沙星耐 药菌株）中度敏感
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经验性治疗阶段——药学服务建议
患者应用莫西沙星注射液，已经4天，再次 出现发热、寒战。
痰培养，血培养回报均检出金黄色葡萄球 菌，金黄色葡萄球菌败血症诊断成立。
根据药敏结果，建议改用万古霉素1.0g 12 小时一次静脉滴注。
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患者刘某，男性，43岁 既往史：右大腿局部感染手术（具体手术方式不
详），病史10年，已治愈。 既往用药史：无 家族史：无特殊 药物过敏史：无 入院诊断：发热原因待查，社区获得性肺炎？ 出院诊断：1、败血症2、金黄色葡萄球菌肺炎3、
检验标本：痰 采样时间：2011年11月30日
药品名称 苯唑西林 头孢唑林 氨苄西林/舒巴坦 庆大霉素 万古霉素 阿米卡星 复方新诺明 克林霉素 左旋氧氟沙星 头孢西丁 氨苄西林 四环素 氯霉素 阿莫西林/克拉维酸 阿奇霉素 头孢呋辛
金黄色葡萄球菌 S S S S S S R S S S S S S S R S
（有共用吸毒针头史） 住院期间出现全身酸痛、寒战、发热，体
温39.5℃
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药物名称 喜炎平 莫西沙星 盐酸氨溴索 万古霉素 丙种球蛋白 白蛋白 利奈唑胺
用法用量 10ml qd ivgtt 0.4g qd ivgtt 30mg bid ivgtt 1.0g q12h ivgtt 10g qd ivgtt 10 qd ivgtt 600mg q12h ivgtt
药品名称 阿莫西林/克拉维酸 氨苄西林 头孢唑林 氯霉素 环丙沙星 克林霉素 红霉素 庆大霉素 亚胺培南 左旋氧氟沙星 利奈唑胺 苯唑西林 青霉素G 哌拉西林/他唑巴坦 利福平 万古霉素
金黄色葡萄球菌 S S S S S S R S S S S S S S S S
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病毒感染4、乙型肝炎肝硬化（肝功能失代偿期） 5、丙型肝炎6、脾功能亢进
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病例特点
43岁，男性，体重75kg，身高182cm 患者于入院4天前，自觉发热，并伴有胸痛、
气短 儿时患肺结核，有乙肝病史，吸毒史18年
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经验性治疗阶段——药学服务建议
采用物理降温，必要时给予解热镇痛药物， 改善症状
在患者高热、寒战时，抽取血培养 采血化验，获取血常规、血生化各项指标 肺CT检查 送检痰培养 经验性抗感染、化痰等治疗
化验结果白蛋白：25.8g/L，建议白蛋白输注，营 养支持治疗
EB病毒抗体检测阳性，继续应用喜炎平治疗 定期检查肝、肾功能（应用万古霉素期间）
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12.2—12.19用万古霉素 12.19—12.23用利奈唑胺 12.23—1.6用阿莫西林克拉维酸钾
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建议改用万古霉素的原因？
在金黄色葡萄球菌败血症的治疗方面，抗生素的 合理运用是关键。金黄色葡萄球菌致病性强、且 易获得耐药性，一旦确诊应及时在细菌药敏试验 结果的指导下选择高敏强效的抗菌药物至足疗程， 以糖肽类抗菌药物如万古霉素等为首选，同时给 予对症和支持治疗，密切关注全身各器官可能出 现的病变，均能取得较好的临床效果。所以建议 改用万古霉素1.0g12小时一次静脉滴注。
2.4g bid ivgtt
12.9-12.19 12.23-1.9
12-23-1.9
改善症状 保肝
抗感染
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2011年11月28日—2011年12月1 日经验性治疗阶段
2011年12月2日—2012年1月9日 目标性治疗阶段
革兰氏阴性菌
厌氧菌
肺炎支（衣）原体、 沙眼衣原体、嗜肺
军团菌等
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体温单
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检验标本：血 当采之样处时，间请：联系20本1人1年或网11站月删2除8日。
起止时间 11.28-12.8 11.29-12.2 11.29-12.8 12.2-12.19 12.7-12.12 12.9-12.22 12.19-12.23
用药目的 抗病毒 抗感染 祛痰 抗感染 支持治疗 支持治疗 抗感染
布美他尼
还原性谷胱 甘肽
阿莫西林钠 克拉维酸钾
1mg bid iv 1.2g qd ivgtt
目标性治疗当之阶处，段请联—系本—人或药网站学删除服。 务建议
12月1日，患者体温39.5，咳嗽，咳痰带血，双肺 底闻及湿罗音
12月2日，12月9日抽取血培养，仍检出金黄色葡 萄球菌
行免疫调节治疗，建议给予丙种球蛋白
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思考：经验性 治 疗应该选用什么抗菌药 物？
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莫西沙星
革兰氏阳性菌，对金 黄色葡萄球菌、表皮 葡萄球菌（甲氧西林 敏感株）敏感，（甲 氧西林/氧氟沙星耐 药菌株）中度敏感
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经验性治疗阶段——药学服务建议
患者应用莫西沙星注射液，已经4天，再次 出现发热、寒战。
痰培养，血培养回报均检出金黄色葡萄球 菌，金黄色葡萄球菌败血症诊断成立。
根据药敏结果，建议改用万古霉素1.0g 12 小时一次静脉滴注。
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基本信息 当之处，请联系本人或网站删除。
患者刘某，男性，43岁 既往史：右大腿局部感染手术（具体手术方式不
详），病史10年，已治愈。 既往用药史：无 家族史：无特殊 药物过敏史：无 入院诊断：发热原因待查，社区获得性肺炎？ 出院诊断：1、败血症2、金黄色葡萄球菌肺炎3、
检验标本：痰 采样时间：2011年11月30日
药品名称 苯唑西林 头孢唑林 氨苄西林/舒巴坦 庆大霉素 万古霉素 阿米卡星 复方新诺明 克林霉素 左旋氧氟沙星 头孢西丁 氨苄西林 四环素 氯霉素 阿莫西林/克拉维酸 阿奇霉素 头孢呋辛
金黄色葡萄球菌 S S S S S S R S S S S S S S R S
（有共用吸毒针头史） 住院期间出现全身酸痛、寒战、发热，体
温39.5℃
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主要治疗药物当之处，请联系本人或网站删除。
药物名称 喜炎平 莫西沙星 盐酸氨溴索 万古霉素 丙种球蛋白 白蛋白 利奈唑胺
用法用量 10ml qd ivgtt 0.4g qd ivgtt 30mg bid ivgtt 1.0g q12h ivgtt 10g qd ivgtt 10 qd ivgtt 600mg q12h ivgtt
药品名称 阿莫西林/克拉维酸 氨苄西林 头孢唑林 氯霉素 环丙沙星 克林霉素 红霉素 庆大霉素 亚胺培南 左旋氧氟沙星 利奈唑胺 苯唑西林 青霉素G 哌拉西林/他唑巴坦 利福平 万古霉素
金黄色葡萄球菌 S S S S S S R S S S S S S S S S
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病毒感染4、乙型肝炎肝硬化（肝功能失代偿期） 5、丙型肝炎6、脾功能亢进
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病例特点
43岁，男性，体重75kg，身高182cm 患者于入院4天前，自觉发热，并伴有胸痛、
气短 儿时患肺结核，有乙肝病史，吸毒史18年
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经验性治疗阶段——药学服务建议
采用物理降温，必要时给予解热镇痛药物， 改善症状
在患者高热、寒战时，抽取血培养 采血化验，获取血常规、血生化各项指标 肺CT检查 送检痰培养 经验性抗感染、化痰等治疗
化验结果白蛋白：25.8g/L，建议白蛋白输注，营 养支持治疗
EB病毒抗体检测阳性，继续应用喜炎平治疗 定期检查肝、肾功能（应用万古霉素期间）
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12.2—12.19用万古霉素 12.19—12.23用利奈唑胺 12.23—1.6用阿莫西林克拉维酸钾
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建议改用万古霉素的原因？
在金黄色葡萄球菌败血症的治疗方面，抗生素的 合理运用是关键。金黄色葡萄球菌致病性强、且 易获得耐药性，一旦确诊应及时在细菌药敏试验 结果的指导下选择高敏强效的抗菌药物至足疗程， 以糖肽类抗菌药物如万古霉素等为首选，同时给 予对症和支持治疗，密切关注全身各器官可能出 现的病变，均能取得较好的临床效果。所以建议 改用万古霉素1.0g12小时一次静脉滴注。
2.4g bid ivgtt
12.9-12.19 12.23-1.9
12-23-1.9
改善症状 保肝
抗感染
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2011年11月28日—2011年12月1 日经验性治疗阶段
2011年12月2日—2012年1月9日 目标性治疗阶段
革兰氏阴性菌
厌氧菌
肺炎支（衣）原体、 沙眼衣原体、嗜肺
军团菌等
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体温单
当之处，请联系本人或网站删除。
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检验标本：血 当采之样处时，间请：联系20本1人1年或网11站月删2除8日。
起止时间 11.28-12.8 11.29-12.2 11.29-12.8 12.2-12.19 12.7-12.12 12.9-12.22 12.19-12.23
用药目的 抗病毒 抗感染 祛痰 抗感染 支持治疗 支持治疗 抗感染
布美他尼
还原性谷胱 甘肽
阿莫西林钠 克拉维酸钾
1mg bid iv 1.2g qd ivgtt