新生儿高胆红素脑病头颅MR改变及临床意义分析

新生儿高胆红素脑病头颅MR改变及临床意义分析

【摘要】目的研究新生儿高胆红素脑病患儿头颅MR改变。方法选择我院120例住院新生儿，治疗组60例为新生儿高胆红素病病例，对照组60例，无胆红素脑病典型改变，所有患儿均在入院3 d内行头颅MR检查，观察两组患儿头颅MR改变和临床表现之间的关系。结果两组患儿头颅MR出现对称性苍白球T1WI高信号改变的异常率：实验组明显大于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05），并且在实验组的胆红素脑病的前期、中期、后期之间的信号改变的异常率也是具有统计学意义的（P=0.003）。结论高胆红素血症患儿头颅MR对称性苍白球T1W1高信号为胆红素脑病特征性改变。

【关键词】新生儿；高胆红素脑病；头颅MR

新生儿胆红素脑病是新生儿常见危重症，死亡率极高，幸存者亦多留有永久性脑功能缺陷。目前胆红素脑病的诊断主要依靠典型的临床表现，但临床表现并非特异性，也无公认的客观方法，极易出现漏诊、误诊，也难以做到早诊断。我科对新生儿高胆红素脑病患儿头颅MR改变进行研究，发现胆红素脑病患儿头颅MR有特征性改变，具有较高的辅助诊断和早期诊断价值，现分析报告如下。1 资料与方法

1.1 一般资料2006年8月至2009年12月，我院新生儿科收治的120例患儿，其中60例新生儿高胆红素脑病患儿为实验组，临床出现胆红素脑病典型表现，血清胆红素值均＞307.8 μmol/L，以非结合胆红素升高为主。对照组60例，为同期住院需行头颅MR检查患儿，临床无胆红素脑病典型表现，血清胆红素＜221 μmol/L。所有病例均为足月儿，体重＞2500 g，同时排除胆道闭锁、肝炎综合征等直接胆红素升高为主疾病及先天畸形、遗传代谢病。

1.2 诊断方法新生儿胆红素脑病诊断标准参照《实用新生儿学》（第3版）[1]，分期按2004年美国儿科学会标准：初期表现：嗜睡、肌张力减弱、吸允力弱；中期表现：迟钝、易激惹，张力亢进（颈后仰、角弓反张），高度兴奋，哭声高尖，嗜睡与肌张力减低交替；极期表现：显著颈后仰，角弓反张，哭声尖锐，食欲减退，呼吸暂停，高度兴奋，极度兴奋，极度迟钝，昏迷。

1.3 检查方法所有患儿均在入院3 d内行头颅MR检查。头颅MR检查采用西门子1.5T核磁共振机，所以病例扫描前予水合氯醛常规镇静，使用头部正交线圈，头部用海绵垫固定，由2位经验丰富放射科副主任医生常规扫描，采用选取快速自旋回波序列，常规包括横断面T1加权像（T1W1），T2加权像（T2W1），厚层5 mm，单盲法阅片，共同分析得出结果。收集每例患儿头颅MR改变、具体临床表现等临床资料：①比较实验组和对照组头颅MR出现对称性苍白球T1WI稍高或高信号改变的例数。②胆红素脑病临床分期与头颅MR出现对称性苍白球T1WI高信号改变的关系。

1.4 统计学方法应用SPSS 13.0 软件处理数据，结果采用成组设计资料的t 检验方法进行分析，评价其意义。P＜0.05 提示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿头颅MR出现对称性苍白球T1WI稍高或高信号改变比较：实验组出现率（42/60）较对照组（3/60）明显增多，差异有统计学意义（P＜0.05）。实验组60例中头颅MR出现对称性苍白球T1WI稍高信号15例，对称性苍白球T1WI高信号27例。对照组有3例出现对称性苍白球T1WI稍高或高信号，临床

无胆红素脑病表现，血清胆红素分别为205 μmol/L、203 μmol/L及186 μmol/L。见表1。

2.2 胆红素脑病临床表现与头颅MR出现对称性苍白球T1WI高信号改变关系。见表2。

3 讨论

新生儿黄疸是临床最常见症状，其最大的威胁是发生胆红素脑病，损伤神经系统，其毒性作用分为聚集、结合、沉积三个步骤[2]，分别对应了胆红素对脑损伤的三个阶段：可逆性损伤、可复性损伤、不可逆性损伤，前两个阶段对脑的损伤是可逆的，临床诊断依据为出现神经系统异常表现：嗜睡、肌张力减低、吸允力弱、发热等，实际上这并不可靠，因为这些表现并非特异性，新生儿期多种疾病均可有类似表现，不容易区分，极易造成漏诊、误诊。第三阶段对脑损伤是不可逆的，死亡率极高，有50%～70%，死于急性期，幸存者75%～90%留有严重神经系统后遗症，是人类听力障碍、视觉异常、智力发育迟缓的重要原因，临床诊断依据为出现明显神经系统异常表现：显著颈后仰，角弓反张，呼吸暂停，高度兴奋，极度迟钝，昏迷等，此期脑损伤已相当严重。

3组总体之间差异性具有统计学意义。前期和中期的比较，差异具有统计学意义，P=0.008＜0.017；中期和极期之间差异不具有统计学意义P=0.197＞0.017；前期和极期的比较，差异具有统计学意义，P=0.007＜0.017

本研究提示：胆红素对神经系统损伤时头颅MR检查可出现对称性苍白球T1WI高信号改变。其病理基础尚不明确，但从胆红素脑病病理基础可见，由于血清中游离胆红素异常升高，或血脑屏障通透性升高，胆红素进入脑组织浸润沉积于基底节，小脑，延脑，大脑半球及脊髓前角部位，导致神经中毒，由于新生儿期基底节神经细胞生理及生化代谢旺盛，耗氧大，最易受累。故血清胆红素选择性沉积于苍白球，并损害神经元细胞和神经胶质细胞，引起神经元细胞凋亡，神经胶质细胞的线粒体功能改变，胆红素亦可引起细胞Ca2+超载，线粒体功能受影响，导致神经细胞凋亡。更多的研究证明，非结合胆红素的浓度和高胆红素血症的持续时间在非结合胆红素脑病及以后持久的神经失能方面起重要作用。本实验组患儿入院3 d内头颅MR多表现出对称性苍白球T1WI稍高或高信号改变，与文献报道一致[3]，是胆红素脑病典型改变。

通过本实验可发现胆红素脑病临床表现越重，头颅MR出现对称性苍白球T1WI高信号改变率越高，故对疾病的诊断及鉴别诊断提供了客观依据。

本研究对照组3例出现出现对称性苍白球T1WI高信号改变，临床血清胆红素未达危险值，临床亦无明显胆红素脑病表现，但合并有酸中毒、低蛋白血症、感染，是否为亚临床胆红素脑病有待进一步随诊观察、研究。

由此可见，高胆红素血症患儿MR提示对称性苍白球T1WI高信号改变是胆红素脑病特征性改变，可作为临床诊断的客观依据，具有较高的辅助诊断价值。对临床可疑（临床表现不典型）病例，早行MR检查，可达到早诊断、早干预，减少后遗症的目的。

参考文献

[1] 金汉珍，黄德珉.实用新生儿学.第3版.北京：人民卫生出版社，2003：297—298.

[2] 陈桂梅.新生儿胆红素中毒性脑病发病机制的研究进展.继续医学教育，2001，10（1）：59—60.

[3] shapiro SM Definition of the clinical spectrum of kernjcterus and