胆红素脑病的表现及危害
新生儿胆红素脑病
新生儿胆红素脑病
……
胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。
几十年来，核黄疸一直是胆红素神经毒性表现的代名词。
严格地说，核黄疸是解剖学名词，从病理解剖的角度，把肉眼看见脑组织染成黄色作为核黄疸的标准，从而反映胆红素侵犯脑组织(主要是神经核)。
近来愈来愈多的研究显示，胆红素所致的神经毒性的表现有轻有重，严重者可表现为核黄疸，轻者可不出现临床症状，但在脑干诱发电位等辅助检查则可发现异常表现。
这些亚临床型的胆红素神经毒性表现大多是暂时的、可逆的，故也有称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症。
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新生儿胆红素脑病的症状及危害做妈妈的一定要知道
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知道
导语：虽然每一个宝宝都要经历新生儿黄疸，但是若胆红素高到透过血脑屏障影响大脑神经系统，发展至胆红素脑病，造成的危害将是不可逆性。
那么黄疸
虽然每一个宝宝都要经历新生儿黄疸，但是若胆红素高到透过血脑屏障影响大脑神经系统，发展至胆红素脑病，造成的危害将是不可逆性。
那么黄疸的危害一般有哪些呢？
一、黄疸的程度：
胆红素脑病患儿黄疸多较严重，全身皮肤粘膜呈重度黄染，若四肢及手、足心均黄，早产儿在胆红素水平较低时也可发生胆红素脑病，和胎龄呈正相关。
二、最易发病的时间：
胆红素脑病多见于出生后1周内，最早可于出生后l~2天内出现神经系统症状。
溶血性黄疸出现较早，多发生于出生后3~5天。
早产儿或其他原因所致者大多见于出生后6~10天。
发生胆红素脑病的血清胆红素阈值依生后日龄而异。
也就是说发生越早，发生胆红素脑病的阈值越低。
三、致病的高危因素
当存在早产、窒息、呼吸困难或缺氧，严重感染、低白蛋白血症、低血糖、低体温、酸中毒或体重低于1.5kg等高危因素时，血清胆红素低于临界值亦可发生胆红素脑病。
四、发病症状：
胆红素脑病的典型症状，以往将胆红素脑病分为4期：警告期、痉挛期、恢复期和后遗症期，现多将前三期称为急性胆红素脑病，第四
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胆红素脑病的诊断和康复治疗
检查
1.血清胆红素水平明显增高，以未结合胆红素为主。 2.脑干听力诱发电位异常。 3.头颅MIR可显示基底神经节、丘脑和内囊的影像学异常。
治疗
1.换血疗法换出过多的胆红素和致敏的红细胞。 2.蓝光治疗改变胆红素的结构，使胆红素更易排出。 3.药物治疗补充白蛋白以及诱导肝酶的药物。 4.康复治疗合并症。 5.对症治疗。
胆红素脑病的诊断和治疗
康复医学科 PT
新生儿胆红素脑病
新生儿胆红素脑病:指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所
致的急性脑损伤。由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损 伤称之为核黄疸。
多发群体 ：出生后1周内严重的新生儿溶血病患儿 常见病因：患儿的整个中枢神经系统均有胆红素浸润 常见症状：全身皮肤、黏膜和巩膜重度黄染，反应低下，嗜睡，活
家属原因，以后未能见到患儿
总结
患儿一共进行4次运动治疗 核心肌群力量明显改善，躯体稳定性增加，立颈良好 坐位平衡3级 站立平衡2级 步行平衡1级 注意力明显集中，可以配合部分Байду номын сангаас练 余下未测。 感想：患儿并不是新生儿核黄疸，所以可以就目前残存功 能进行锻炼，不需要像新儿需要从头开始，可以减轻治疗 难度。
病例
患儿 男 2岁3月 出生后皮肤虹膜持续黄染，一月前突发高 烧，家属未重视，后出现，言语欠流利，不能站立，检查 总胆391，直胆357，脑电图显示异常儿童脑电图。 诊断：胆红素脑病
首次PT治疗
患儿哭闹，配合程度低下，首次治疗主要摸清楚患者现有 残存功能，然后根据儿童行为发育疗法，通过运动治疗， 锻炼残存功能，患儿拥抱反射，降落伞反射未能引出，诱 发未出现的运动。 训练过程 ： 注意力训练 2min 抬头训练 5min 翻正训练 5min 翻身训练 5min 保护性反射的引出（拥抱反射，降落伞反射）5min Bobath球上运动 下肢肌力训练5min
预防胆红素脑病的护理措施
预防胆红素脑病的护理措施胆红素脑病简介胆红素脑病是一种婴儿常见的疾病，主要是由于高水平的胆红素在婴儿体内积累引起的。
胆红素是红细胞分解产生的副产物，正常情况下，它会通过肝脏进行代谢，然后排出体外。
然而，在某些情况下，胆红素无法得到有效的代谢和排出，导致胆红素水平升高，进而引发胆红素脑病。
胆红素脑病可导致婴儿神经系统的损害，严重的情况下可能会导致智力障碍和肌肉控制障碍。
护理措施预防胆红素脑病的关键是控制胆红素水平，降低其在体内的积累程度。
以下是一些常见的护理措施，可帮助预防胆红素脑病的发生。
1. 提供足够的母乳或配方奶婴儿在出生后的头几天内，通常会出现一定程度的生理性黄疸，这是正常现象。
通过及时、充分地喂养婴儿，可以促使胆红素排出体外，减少其在体内的积累。
对于母乳喂养的婴儿，要确保充分吸食，婴儿每个饭间隔不超过3小时，每天至少喂养8-12次。
对于配方奶喂养的婴儿，应按照医生或护士的指示进行喂养，避免过度或不足喂养。
2. 避免过度补充葡萄糖水新生儿期常常出现低血糖的情况，为了提高血糖水平，医生可能会建议补充葡萄糖水。
然而，葡萄糖水的过度补充会刺激婴儿的胰岛素分泌，进而导致胆红素积累。
因此，在补充葡萄糖水时，应严格掌握补充的剂量和频率，避免过度补充。
3. 定期测量胆红素水平对于处于高风险群体的婴儿（如早产儿、低出生体重儿、家族中有胆红素脑病的病史等），需要定期测量胆红素水平。
通过及时监测胆红素水平的变化，可以及早发现问题并采取相应的护理措施。
医生会根据测量结果判断是否需要进一步的治疗。
4. 光疗光疗是一种常用的治疗胆红素脑病的方法。
光疗使用特定波长的光线照射婴儿的皮肤，促使胆红素分子发生光化学反应，转变为可溶性形式，从而更容易被肝脏代谢和排出。
光疗通常在医院进行，婴儿被暴露在特殊的光疗灯下，一般每天进行数小时，直到胆红素水平恢复正常。
5. 防止感染感染是胆红素脑病发生的重要风险因素之一。
感染会加重婴儿身体的负担，导致胆红素积累。
胆红素脑病
胆红素脑病新生儿胆红素脑病的概述胆红素脑病(bilirubin encephalopathy)是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。
对新生儿高胆红素血症，必须及早处理，以免发展成胆红素脑病。
如不及早防治可致后遗症或死亡新生儿胆红素脑病的病因1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。
使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。
2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。
3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障。
形成胆红素脑病。
新生儿胆红素脑病的症状新生儿胆红素脑病的典型症状症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关，一般分四期：警告期：日龄较小，血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡，拒食，肌张力减退，拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停，心动过缓，约半到一天进入痉挛期。
痉挛期：表现为痉挛，发热，肌张力增高尖叫，慈祥，眼球震颤，呼吸困难，惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。
恢复期：先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。
后遗症期：一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视，听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症，上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛，抬头乏力及流涎等症状。
在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕，近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但电位曲线的Ⅳ，Ⅴ波形消失，脑干神经传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失，Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症（transient subclinical lilirubin neurotoxicity），认为这种胆红素中毒影响是可以逆转，逐渐恢复。
胆红素脑病的诊断标准
胆红素脑病的诊断标准胆红素脑病是一种由于胆红素在脑内沉积而引起的神经系统疾病。
它主要发生在新生儿和婴儿期，是新生儿黄疸的主要并发症之一。
严重的胆红素脑病可导致脑损伤和死亡。
因此，及早诊断和治疗非常重要。
本文将介绍胆红素脑病的诊断标准。
一、临床表现胆红素脑病的临床表现多样，早期表现为嗜睡、食欲不振、体重下降、肌张力减退等。
随着病情加重，病儿会出现高声哭叫、惊厥、肌阵挛、嗜睡、昏迷等症状。
此外，病儿的皮肤和眼球可出现黄疸。
如果病儿出现上述症状，应及时到医院就诊。
二、实验室检查胆红素脑病的诊断主要依靠血液和尿液中胆红素含量的测定。
正常情况下，血液中的胆红素含量应该很低。
如果血液中的胆红素含量超过了正常范围，就说明病儿可能患有胆红素脑病。
此外，尿液中的胆红素含量也可以用于诊断胆红素脑病。
如果尿液中的胆红素含量超过了正常范围，也说明病儿可能患有胆红素脑病。
三、影像学检查胆红素脑病的影像学检查主要包括头颅CT和MRI检查。
这些检查可以帮助医生了解病儿的脑部情况，判断是否存在脑损伤。
如果病儿的脑部出现异常，就需要及时治疗。
四、脑脊液检查胆红素脑病的脑脊液检查可以帮助医生判断病儿是否存在脑膜炎等并发症。
正常情况下，脑脊液中的胆红素含量应该很低。
如果脑脊液中的胆红素含量超过了正常范围，就说明病儿可能存在脑膜炎等并发症。
五、诊断标准根据上述临床表现和实验室检查结果，可以诊断胆红素脑病。
一般来说，当病儿的血液中的胆红素含量超过342μmol/L，或者尿液中的胆红素含量超过17μmol/L时，就可以诊断为胆红素脑病。
此外，如果病儿的脑部出现异常，也可以诊断为胆红素脑病。
六、治疗方法胆红素脑病的治疗方法主要包括光疗、药物疗法和营养支持。
光疗是目前治疗胆红素脑病的主要方法之一。
光疗可以通过照射病儿的皮肤，将胆红素转化为水溶性物质，从而排出体外。
药物疗法主要包括肝素、肝素钠、麦角胺等药物。
这些药物可以促进胆红素的代谢和排出。
新生儿胆红素脑病不能吃什么,新生儿胆红素脑病的注意事项
新生儿胆红素脑病不能吃什么，新生儿胆红素脑病的注意事项文章目录*一、新生儿胆红素脑病的饮食和注意事项1. 新生儿胆红素脑病的饮食注意事项2. 新生儿胆红素脑病的其他注意事项*二、新生儿胆红素脑病的简介*三、新生儿胆红素脑病的高发人群和危害新生儿胆红素脑病的饮食和注意事项1、新生儿胆红素脑病的饮食注意事项饮食禁忌:1.1、忌吃含有酒精的食物。
1.2、忌吃抑制蛋白吸收的食物。
1.3、忌吃发物的食物。
忌吃食物:蒜苗:具有增加机体免疫功能的作用,但是不适合孕期及哺乳期的食用,可造成红细胞的破坏,加重黄疸。
宜吃无辛辣刺激性的调味料。
黄鱼:黄鱼具有发物的特性,能够增加本病患者合并皮肤感染性疾病的几率,加重原有的黄疸症状。
宜吃低蛋白质的蔬菜以及水果,或者芙蓉蛋。
牡蛎:含有丰富的蛋白质以及锌元素,由于其蛋白含量过高,可在肠道内分解出过度的氨。
从而诱发黄疸型脑病的发生。
宜吃低蛋白质的蔬菜以及水果,或者芙蓉蛋。
饮食适宜:1.1、宜吃卵磷脂含量高的食物。
1.2、宜吃脑磷脂含量高的食物。
1.3、宜吃蛋白质高的食物。
宜吃食物:鸡蛋:含有蛋白质丰富,有利于增加患儿体内白蛋白的水平,从而可促进机体内胆红素的代谢,减轻黄的那症状。
100g清蒸食用。
羊脑:含有丰富的脑磷脂对,大脑具有很好的营养性作用,能够改善造成的智力障碍以及认知功能障碍。
200g清炖食用。
芙蓉蛋:含有丰富的蛋白质,且非常容易吸收,对胃肠道的刺激性也非常小。
非常适合体质虚弱的人群食用。
3-4个鸡蛋调和成鸡蛋羹食用。
2、新生儿胆红素脑病的其他注意事项 2.1、早期干预。
对新生儿发生黄疸的具体时间以及消退时间进行密切的观察,同时还应对胎黄婴儿的全身症候予以注意,对是否存在精神萎靡、嗜睡、四肢强直或者是抽搐、两目直视等症进行观察,从而实现早发现,早治疗。
2.2、合理喂养以及做好保暖工作。
今早对婴儿开奶,尽量应做好合理的母乳喂养工作,一般在婴儿出生后的半小时便开始哺乳,从而促进婴儿的肠蠕动,一般胎便能够及早地排除,从而有效减少胆红素的肝肠循环,降低胆红素总量。
胆红素脑病症状
胆红素脑病症状
一、胆红素脑病症状二、胆红素脑病的危害有哪些三、什么是胆红素脑病
胆红素脑病症状1、胆红素脑病症状
1.1、警告期:表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。
大多数黄疸突然明显加深。
历时12～24小时。
1.2、痉挛期:轻者仅两眼凝视,阵发性肌张力增高;重者两手握拳、前臂内旋,角弓反张、有时尖声哭叫。
持续约12～24小时。
1.3、恢复期:大都于第1周末,首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复,继而痉挛逐渐减轻、消失。
历时2周左右。
1.4、后遗症期:常出现于生后2个月或更晚。
表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。
2、胆红素脑病的治疗方法
2.1、一般治疗:如存在引起胆红素脑病的高危因素,应给予对症治疗。
2.2、酶诱导剂:苯巴比妥5mg/(kgod),分3次口服。
2.3、抑制溶血过程:大剂量丙种球蛋白;一般用于重症溶血症的早期,用量为1g/kg,4~6h内静脉滴注。
2.4、减少游离的未结合胆红素:白蛋白:一般用于生后1周内的重症高胆红素血症,用量1g/kg加葡萄糖液10~20ml静脉滴注;也可用血浆25ml/次静脉滴注,每日1~2次。
在换血前1~2h应输注1次白蛋白。
2.5、对新生儿高胆红素血症,必须及早采取综合措施,以防止其发展为胆红素脑病。
如注意保暖、纠正缺氧及酸中毒、供给足够的营养。
避。
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汇报人：
目录
CONTENTS
Part One
Part Two
Part Three
Part Four
Part Five
Part Six
01
汇报人员：XX医院-XX
02
新生儿胆红素脑病概述
定义和分类
新生儿胆红素脑病的定义
新生儿胆红素脑病的分类
不同类型的特点和表现
新生儿胆红03素脑病的危
害
短期危害
脑细胞受损：胆红素可引起脑细胞氧化应激反应，导致脑细胞受 损或死亡。
脑功能异常：胆红素可引起脑功能异常，如惊厥、嗜睡、昏迷 等症状。
听力受损：胆红素可引起听力受损，表现为听力下降或丧失。
视力受损：胆红素可引起视力受损，表现为视神经萎缩或视网 膜病变。
长期危害
神经发育障碍： 胆红素脑病可 导致新生儿智 力低下、生长 发育迟缓等问
案例总结和启示
案例概述：新生儿胆红素脑病的发生、发展过程，以及治疗方法和结果
案例分析：分析新生儿胆红素脑病的病因、病理生理机制，以及诊断和鉴别诊断
案例启示：从案例中汲取的经验教训，如何预防和治疗新生儿胆红素脑病，以及如何提高医疗质 量和安全性
案例总结：总结案例中的重要信息和经验，强调新生儿胆红素脑病的危害和防治的重要性
07
展望未来和研究进展
新技术和新方法的研究进展
人工智能在新生儿胆红素脑病 诊断和治疗中的应用
基因编辑技术对新生儿胆红素 脑病的治疗潜力
新型药物的研究进展和临床试 验结果
新技术、新方法在预防新生儿 胆红素脑病中的研究与应用
未来研究方向和展望
深入研究新生儿胆红素脑病的发病机制，为预防和治疗提供更多理论依据。 开展临床试验，验证新型治疗方法的疗效和安全性。 加强国际合作与交流，共同推进新生儿胆红素脑病的研究进展。 关注新生儿胆红素脑病的早期筛查和干预，降低疾病的发生率和危害。
新生儿胆红素脑病死亡病例3例报道
新生儿胆红素脑病死亡病例3例报道标签：新生儿胆红素脑病；死亡；黄疸1病例介绍1.1病例1患儿，女，4d余，因皮肤进行性黄染3d，反应差伴面色发绀半天入院。
患儿系足月儿，无窒息抢救史，生后1d余出现皮肤黄染，进行性加重，在产科住院时建议转新生儿科治疗，家长不同意，产科出院后第2天出现吃奶欠佳，反应差，伴面色发绀，无发热、抽搐。
入院查体：体温正常，体重2450g（出生体重2700g），血压48/26mmHg，神志欠清，反应差，弹足不哭，前囟平软，全身皮肤重度黄染，颈抵抗，呼吸急促，鼻导管吸氧下面色发绀，肺部未闻及干湿性啰音，心音低钝，未闻及杂音，腹软，肝脾不大，四肢肌张力低下，四肢末梢暖，CRT4秒。
入院后查血胆红素341.2μmol/L，以间接胆红素升高为主。
查血气分析提示呼吸衰竭，严重失代偿性代谢性酸中毒，入院后给予扩容纠酸、气管插管呼吸机辅助通气、光疗退黄等治疗，上呼吸机辅助通气下，患儿反复出现心率、经皮氧饱和度下降，向家长交代病情，入院4h余患儿家长要求停止治疗出院。
撤离呼吸机后1h患儿死亡。
诊断：(1)新生儿高胆红素血症；（2）胆红素脑病；（3）休克；（4）呼吸衰竭。
1.2病例2患儿，女，5d余，因皮肤进行性黄染4d，反应差、吐奶1d入院，患儿系孕36周早产儿，出生体重2650g，否认窒息抢救史，生后1d余出现皮肤黄染，迅速加深，未予诊治，1d前出现吃奶欠佳，反应差，时有吐奶，入院查体：体温正常，体重2490g，血压67/40mmHg，反应差，弹足不哭，全身皮肤重度黄染，前囟平软，颈抵抗，头后仰，四肢肌张力高，CRT2秒。
入院后查血胆红素614.0μmol/L，以间接胆红素升高为主，入院诊断：(1)新生儿高胆红素血症；（2）胆红素脑病。
家长同意换血治疗，入院后予以光疗、白蛋白等治疗，同时行换血前准备，入院2h余患儿光疗中出现抽泣样呼吸，经皮氧饱和度降至75%，肺部可闻及大量湿性啰音，气管插管后气管口可见鲜血涌出，考虑肺出血，予呼吸机辅助通气治疗，洗胃可见较多暗红色液体，考虑消化道出血，入院6h余家长表示不同意换血，要求停止治疗出院，撤离呼吸机后3h患儿死亡。
胆红素脑病(bilirubin encephalopathy)
概述胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。
如不及早防治可致后遗症或死亡。
病因和发病机制一、胆红素特性 1、未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分子量小，能通过血脑屏障（blood brain barrier，BBB），进入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节，即解偶联作用。
因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。
Mirra 等姉BBB的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可能降低细胞表面张力及对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性作用，使BBB通透性增加。
2、与白蛋白联结的未结合胆红素、是脂溶血性的白蛋白复合体，分子量大，不能通过BBB和细胞膜，但近年认为在缺氧、感染、脱水、低血糖、酸中毒及高张输液等的影响下，BBB可暂时开放，使大分子与白蛋白联结的未结合胆红素也能进入脑组织，累及较广泛的部位。
当血液中有仙阴离子增高或pH下降时，也可成为游离胆红素而透过细胞膜，进入含有丰富磷脂的神经细胞形成胆红素脑病。
3、与肝细胞内的葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素是水溶性的，能通过肝、肾排泄、不引起胆红素脑病。
二、胆红素脑病几乎仅发生于新生儿时期，主要由于下列因素： 1.酶系统不成熟肝细胞不能有效地将未结合胆红素结合成结合胆红素。
2.严重的高胆红素血症较多见，如新生儿溶血病，先天性非溶血性黄疸（克一纳氏综合征），以及药物中毒（维生素K3）等，均可使未结合胆红素增高。
3.血脑屏障功能较差未结合胆红素易于通过而与脑组织结合，早产儿更差，各种感染、窒息缺氧因素可影响BBB栅栏作用的完整性。
4.血浆白蛋白含量较低附着未结合胆红素的能力有限。
5.酸中毒新生儿患病易发生酸中毒，可促使BBB开放，使细胞摄取红素增加。
6.夺取白蛋白联结使胆红素游离外耕牛性有磺胺异噁唑、水杨酸盐、苯甲酸钠、新生霉素，先锋霉素、新型青霉素Ⅱ、消炎痛等，内源性有正铁血红素、胆酸和饥饿、低血糖或寒冷刺激时体内游离脂肪酸增高等。
胆红素脑病
1
胆红素脑病概述
临床表现为精神委靡，嗜睡，拒奶，恶心，吐奶，黄疸继 续加重，则出现神经系统症状，且四肢肌张力明显升高， 有时可出现惊厥，重则呼吸衰竭而死亡。 本病预后差，死亡率较高，幸存者多伴有后遗症如舞蹈手 足徐动症、神经性耳聋、智力障碍等。 早期诊断、早期干预可降低胆红素脑病的致死率和致残率。
胆红素脑病及其影像学表现
新生儿黄疸是临床上较常见的症状，其最大威胁是发生胆 红素脑病。胆红素脑病，是由于新生儿期严重的高胆红素 血症，游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统，沉积 在基底神经节、脑干神经核，导致神经细胞中毒变性而引 起的脑损害。因为尸检中发现下丘神经核被黄染，故又称 核黄疸。 胆红素脑病分3个阶段：脑组织可逆性损伤、可复性损伤 和不可逆性损伤（即核黄疸）。
23
HIE
图4A,B HIE患儿生后第7 天。A.T1WI示脑中央区双侧苍白球、壳 核、背侧丘脑对称性片状高信号； B.T2WI上表现无明显异常
正常8月龄婴儿
2A.T1WI示双侧苍 白球呈等信号; 2B.T2WI示双侧苍 白球呈稍高信号。
9
胆红素脑病
胆红素脑病
10
正常脑部
胆红素脑病
T1WI
11
T2WI
胆红素脑病
发病3天
12 3周后复查
胆红素脑病
T1WI 发病4天 1岁复查
13
T2WI 3岁复查
胆红素脑病
T1WI T1WI 发病3天 T2WI
5
胆红素脑病影像学
慢性期主要表现为双侧苍白球T2WI高信号，可能终末期神 经胶质增生、脱髓鞘有关。临床上大多有脑瘫表现，表明 该征象为慢性期的特征性表现，常提示预后不良，因此对 预后判断有一定临床意义。 慢性期T1WI双侧苍白球为等信号或低信号，但临床表现并 无相关性，表明本病慢性期 T1WI改变的临床意义可能不 大。 慢性期DWI上双侧苍白球信号改变不明显或呈低信号。
胆红素脑病bind评分表
胆红素脑病bind评分表胆红素脑病是一种常见的新生儿疾病，主要由于高胆红素水平引起的脑损伤所致。
为了评估胆红素脑病的严重程度和预后，医学界提出了一种评分表，即胆红素脑病BIND评分表。
胆红素脑病BIND评分表是根据新生儿胆红素脑病的临床表现和实验室检查结果制定的。
它包括了10个项目，分别是：意识状态、肌张力、腱反射、脑神经损害、脑干功能损害、病理反射、脑电图异常、脑影像学异常、血清胆红素水平和治疗反应。
每个项目都有相应的评分，总分为100分。
通过对新生儿进行BIND评分，可以判断其胆红素脑病的严重程度和预后。
评分越高，表示病情越严重，预后越差。
评分低于50分的患儿，预后较好，可能不会出现严重的神经系统损害。
评分在50-75分之间的患儿，预后较差，可能会出现轻度至中度的神经系统损害。
评分高于75分的患儿，预后非常差，可能会出现严重的神经系统损害，甚至死亡。
BIND评分表的应用可以帮助医生更准确地评估胆红素脑病患儿的病情和预后，从而制定出更合理的治疗方案。
对于评分低于50分的患儿，可以采取保守治疗，如光疗、输液等，预后通常较好。
对于评分在50-75分之间的患儿，需要密切监测病情变化，及时调整治疗方案。
对于评分高于75分的患儿，需要积极治疗，如换血疗法等，同时加强对其他并发症的处理。
然而，BIND评分表也存在一些局限性。
首先，评分表主要适用于新生儿期的胆红素脑病，对于婴儿期和儿童期的胆红素脑病评估效果较差。
其次，评分表只能作为参考，不能完全代表患儿的病情和预后。
因为胆红素脑病的发展过程复杂，受多种因素影响，评分表只能提供一个大致的判断。
综上所述，胆红素脑病BIND评分表是一种用于评估胆红素脑病严重程度和预后的工具。
它可以帮助医生更准确地判断患儿的病情，制定出更合理的治疗方案。
然而，评分表也有其局限性，需要结合临床实际情况进行综合评估。
未来，我们希望能够进一步完善评分表，提高其准确性和适用性，为胆红素脑病的诊断和治疗提供更好的参考依据。
新生儿胆红素脑病
（三）药物治疗
1 减少胆红素的产生 1）静脉丙种球蛋白： 2）锡原和锡中：可抑制血红素加氧酶，减少胆红素的产生。 2 降低游离胆红素水平 输注白蛋白。最好在换血前1~2h用 一次白蛋白。 3 增加胆红素的代谢 肝酶诱导剂。可诱导肝脏葡萄糖醛酸转 移酶活性，增加胆红素的结合，常用苯巴比妥，5mg/(kg.d),分2 次口服。
3 换血量
换血量为新生儿血容量的2倍。
4 换血途径 传统方法为通过脐血管换血，今年多采用周围血 管同步换血。 5 换血并发症 库血未经复温而立即输入，可致低体温，心 血管功能异常。脐静脉穿孔可致出血，进入腹腔，损伤肝脏，如 导管接触心脏可致心率失常和心脏停搏。输血量过多可致心力衰 竭。
（四）神经元的易感性
• 胆红素主要侵袭神经元而非神经胶质，提示神经 元对胆红素有选择性的易感性，这可能系神经元 表面的细胞膜有丰富的神经节苷脂，较易与胆红 素结合，引起膜损伤的连锁反应。 病理学特征 脑部黄染有2种类型，一种表现为整个脑部弥 漫性黄染，另一种黄染主要局限于脑核区域。
临床表现
临床分4期，第1～3期出现在新生儿早期，第4期在新生儿期 以后出现。
Hale Waihona Puke • （四）后遗症期 常出现于生后2个月或更晚。表现
为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发 育不良等。
治疗 • （一）一般治疗
胆红素脑病的治疗关键在预防， 应及时采取措施，将血清胆红素控制在安全值以下， 缺氧，酸毒，感染可促使核黄疸的发生，应积极治疗。 要保持水电解质平衡，供给足够能量，改善循环功能。 • （二） 光疗 是治疗新生儿黄疸的主要方法，未 结合胆红素在光照下转变为水溶性的异构体胆红素和 光红素，从胆汁和尿液中排泄。波长420~470nm的蓝 光照射效果最好，绿光，日光灯和太阳光也有一定的 效果。 • 1 光疗指征 应根据不同胎龄，出生体重，日龄的 胆红素值而定。 • 2 光疗的方法 轻，中度黄疸可行单面光疗或光疗毯 光疗，严重黄疸者需双面光疗。 • 3 光疗的注意事项 光疗会导致不显性失水增加， 发热，皮疹，核黄素破坏，腹泻，呼吸暂停等不良反 应，应给予相应的治疗，同时用黑色眼罩保护双眼。
胆红素脑病
胆红素脑病教学目的与要求1.能叙述新生儿胆红素脑病的病因及防治要点,描述其身体及心理状况.2.能提出该疾病患儿的常见护理诊断,解释应采取的主要护理措施.3.能运用相关知识为个体、家庭、社区提供保健指导与卫生宣教.4.了解新生儿胆红素脑病对小儿的影响.疾病概要胆红素脑病又称核黄症,是由于新生儿发生高非结合胆红素血症时，游离胆红素通过血脑屏障，沉积于基底神经核、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核、以及小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，抑制脑组织对氧的利用，导致脑损伤.本症是新生儿病理性黄疸最严重的症状之一.胆红素脑病一般发生在出生后2〜7天(早产儿多见),当血清当红素迅速增加,超过342mmol／L时出现神经系统症状.首相表现为喂养困难、吸吮力弱,嗜睡、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失以及呼吸暂停、心动过速等,12〜24小时后很快出现双眼凝视、肌张力增高、角弓反张,前囟隆起,呕吐,尖叫或惊厥等,还常伴高热.病因发病与胆红素化学特性有关。
未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分子量小，能通过血脑屏障，进入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节，即解偶联作用。
因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。
Mirra等姉血脑屏障的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可能降低细胞表面张力及对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性作用，使血脑屏障通透性增加。
与白蛋白联结的未结合胆红素、是脂溶血性的白蛋白复合体，分子量大，不能通过血脑屏障和细胞膜，但近年认为当新生儿窒息、缺氧、感染、饥饿、早产、脱水、低血糖、酸中毒及高张输液等的影响下，血脑屏障可暂时开放，使大分子与白蛋白联结的未结合胆红素也能进入脑组织，累及较广泛的部位。
当血液中有仙阴离子增高或pH下降时，也可成为游离胆红素而透过细胞膜，进入含有丰富磷脂的神经细胞形成胆红素脑病。
与肝细胞内的葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素是水溶性的，能通过肝、肾排泄、不引起胆红素脑病。
新生儿胆红素脑病护理PPT课件
件
目录 胆红素脑病的定义
病因及危害 预防及治疗 高危因素及护理
胆红素脑病的 定义
胆红素脑病的定义
胆红素脑病是一种新生儿期常 见的病理现象，由于高胆红素 血症造成脑内核黄疸沉积而引 起的脑损伤。
胆红素脑病是在出生10天-3周 内出现，如果没有被重视或治 疗的话，会引发神经系统功能 障碍，导致智力低下及运动功 能不全等长期后果。
进行积极的护理干预。给予Байду номын сангаас柔的按摩 ，充足的睡眠，主动促进新生儿的排便 继而排出多余的胆红素。
高危因素及 护理
高危因素及护理
ABO和Rh型不合，多胎妊娠，母 婴血型不一致等因素提高了新 生儿发生胆红素脑病的风险。
预防高胆红素血症。通过光疗 或者蓝光疗法来快速降低血胆 红素浓度。接触时间和强度可 以根据宝宝的具体情况来确定 。
胆红素脑病的定义
胆红素脑病被誉为婴儿的“脑力敌人” ，其重症者将丧失成为普通人的可能性 。
病因及危害
病因及危害
胆红素转化和排泄能力低。肝 脏对胆红素的代谢功能尚未完 全发育，红细胞寿命较短，产 生的胆红素排泄不及时，造成 胆红素蓄积而发生高胆红素血 症。
病因及危害
高胆红素血症引起核黄疸。高胆红素血 症造成胆红素沉积到中枢神经系统，影 响了新生儿脑细胞的正常代谢功能。
高危因素及护理
注意新生儿日常护理。避免过度紧张、 保持乐观心态，保持空气流通等，不能 在宝宝面前吸烟，以及注意维护宝宝的 饮食卫生等。
谢谢您的观赏聆听
影响婴儿成长及发育。对婴儿智力和身 体发育的影响严重，且长期受损后果无 法避免。
预防及治疗
预防及治疗
24小时监测胆红素值。及时发 现胆红素高值并监测其趋势。 及时治疗高胆红素血症。通过 光疗、交换输血等方法快速降 低血胆红素浓度。
胆红素脑病的抢救护理
促进神经功能恢复训练
运动功能训练
01
针对患者出现的运动障碍，制定个性化的运动功能训练计划，
包括被动运动、主动运动等。
语言功能训练
02
对于语言发育迟缓或受损的患者，进行语言功能训练，包括发
音练习、口语表达等。
认知功能训练
03
通过认知训练游戏、记忆练习等方式，提高患者的注意力、记
忆力等认知功能。
心理干预和家属支持工作
心理干预
对患者进行心理疏导和支持，减 轻焦虑、抑郁等负面情绪，提高 治疗信心。
家属教育和支持
向家属介绍疾病知识、治疗方案 和护理要点，鼓励家属积极参与 患者的康复护理过程，提供情感 和生活支持。
05
并发症预防与处理策略
消化道出血预防及处理
密切观察病情
饮食调整
定期监测患者的生命体征，包括血压、心 率、呼吸等，以及观察大便颜色、量等， 及时发现消化道出血迹象。
遵医嘱迅速建立静脉通道 ，确保药物及时输入。
脱水剂应用
准确执行医嘱，给予脱水 剂以降低颅内压，缓解脑 水肿。
监测颅内压变化
密切观察患儿意识、瞳孔 等变化，及时评估颅内压 降低情况。
控制惊厥及预防感染
控制惊厥
遵医嘱给予抗惊厥药物，观察惊厥发作情况，及时调整药物剂量 。
预防感染
加强患儿口腔、皮肤等基础护理，保持环境清洁，减少感染机会 。
鉴别诊断
需要与缺氧缺血性脑病、颅内出血、低血糖脑损伤等疾病进 行鉴别。这些疾病也可能引起类似的神经系统症状，但通过 详细的病史询问、体格检查和实验室检查，可以加以区分。
02
抢救准备工作
评估患者病情严重程度
观察患者症状
包括皮肤、巩膜黄染程度，神经系统表现 等。
新生儿高胆红素脑病及护理
新生儿高胆红素脑病及护理一、概念新生儿高胆红素脑病( bilirubin encephalopathy)为新生儿高胆红素血症的严重并发症,由于血中过高的游离未结合胆红素通过未成熟的血-脑脊液屏障( blood-brain barrier,BBB)进入了中枢神经系统，导致神经细胞中毒变性,轻者一般无临床症状，严重者可出现核黄疸(kernicterus)。
二、临床表现1.急性胆红素脑病：2004年美国儿科学会将急性胆红素脑病分为初期、中期及极期。
初期一般为生后前几天，反应略低下,嗜睡,肌张力喊弱,吸吮力弱,经过恰当和及时的治疗,一般来说此期改变是可逆的。
中期表现为中度迟钝，易激惹，张力亢进，可高度兴奋和哭声高尖,也可嗜睡及肌张力减低交替出现,张力亢进主要表现为颈后仰和角弓反张,此期多半是不可逆的。
极期的临床特征是显著的颈后仰和角弓反张,哭声尖锐,食欲减退,呼吸暂停,高度兴奋,极度迟钝至昏迷,有时出现癫痫发作甚至死亡，此期的中枢神经系统损害是不可逆的。
2.慢性胆红素脑病：急性胆红素脑病到慢性胆红素脑病即核黄疸的后遗症有一个演变的过程。
慢性胆红素脑病的表现多种多样,但有其特征性，是一种持续的综合征，以一个或多个部位占优势,运动系统受累程度轻重不等。
根据局部定位可以将核黄疸分为四个类型:(1)典型核黄疸:包括三联症或四联症,有听觉神经病变伴或不伴听力丧失或耳聋,肌张力异常伴或不伴手足徐动症,动眼神经不全麻痹,牙釉质发育。
(2)以运动障碍为主的核黄疸:主要指以运动障碍为主,张力异常伴或不伴有手足徐动症,有轻微的听觉症状。
(3)以听觉异常为主的核黄疸:主要以听觉症状为主,伴有相对较轻的运动系统症状。
(4)轻微胆红素脑病或胆红素导致的神经官能障碍;患儿有轻微的神经发育障碍,没有核黄痘的典型临床表现，包括感觉和感觉运动整合障碍,中枢听觉处理异常。
协调障碍和肌紧张异常。
根据核黄疸的临床表现可以将其分为四期三、预防及治疗防止新生儿高胆红素血症的发生是预防高胆红素脑病的关键。
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胆红素脑病（bilirubin encephalopathy）：胆红素引起的中枢神经系统损害，又称核黄疸（kernicterus），主要受累部位在脑基底核、视下丘核、尾状核和苍白球等。
影响疾病的因素：血清胆红素水平、患儿出生日龄、胎龄、出生体重及机体状况（如缺氧、酸中毒、感染、血清白蛋白水平）。
临床表现：
新生儿胆红素脑病主要发生在出生后的2~7天，典型的核黄疸可分为四期，痉挛期病死率较高，严重核黄疸病例可发生后遗症。
早产儿发生胆红素脑病时通常缺乏上述典型症状，而表现为呼吸暂停、心动过缓、循环和呼吸功能急剧恶化等。
在后遗症期也缺乏典型的核黄疸后遗症表现，而听力障碍则成为主要表现。
表1 胆红素脑病分期及临床表现
分期主要表现持续时间
警告期嗜睡、喂养困难、吸允无力、拥抱反射减弱和肌张力降低0.5~1d
0.5~1d
痉挛期两眼凝视、哭声高尖、肌张力增高、角弓反张和惊厥，常伴有发
热
恢复期肌张力逐渐恢复不一定
后遗症期锥体外系运动障碍、听觉异常、眼球运动受限和牙釉质发育不良
扩展：
新生儿胆红素脑病发生可能的分子机制：
1、破坏细胞膜，使细胞离子转运紊乱；
2、破坏线粒体膜，使ATP产生受到障碍，同时释放细胞色素C，激活细胞凋亡途径；
3、破坏滑面内质网，胞质Ca2+浓度增加，作为第二信使激活一系列下游信号；
4、引起炎症反应，细胞坏死。
研究正在进行中
新生儿胆红素脑病易发的其他原因：
1、新生儿血脑屏障不够成熟
2、贫血造成的酸中毒易导致血脑屏障通透性上升
3、神经细胞质膜上含有丰富的神经节苷脂，易于胆红素结合
4、血脑屏障开放性学说：当高渗、低氧和高碳酸血症等因素导致血脑屏障功能受损时，胆
红素和白蛋白联结的大分子复合物通过开放的血脑屏障侵袭神经元。