急性胰腺炎诊疗指南（最新版）
急性胰腺炎诊疗指南
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)1000字急性胰腺炎是指胰腺急性炎症，常伴有胰腺、胆道系统及全身多系统的病理生理改变，病情危重、死亡率高。
下面是急性胰腺炎的诊疗指南。
一、诊断（一）临床表现1.急性上腹痛，剧痛开始于胰腺区，然后向全上腹扩散。
2.腹胀、恶心、呕吐。
3.面色苍白、烦躁不安或脱力无力。
（二）实验室检查1.血淀粉酶明显增高（两倍以上正常值）。
2.血白细胞计数升高，中性粒细胞比例增高。
3.氧分压降低。
4.胰酶、脂肪酶等胰腺酶活性明显增高。
（三）影像学检查1.腹部CT扫描。
2.经皮穿刺胰管造影。
3.内窥镜胰胆管造影。
二、治疗（一）保守治疗1.禁食。
2.肠内外营养支持。
3.静脉输液，保持水电解质平衡。
4.镇痛止痛。
5.抗生素治疗。
6.利胆药。
（二）手术治疗手术治疗的适应症包括：1.出现感染性休克、弥漫性腹膜炎、重度胰腺坏死等急性并发症。
2.病情迅速恶化，病情不稳定，保守治疗无效。
3.胆道疾病合并胰腺炎，需要胆道清理。
4.有肠梗阻、胰腺脓肿、瘘管等严重合并症。
手术方法包括：1.胰腺坏死病灶清创术。
2.根据胰腺炎病灶位置和感染情况，选择胰腺十二指肠切除术、胰腺头部切除术、胰腺尾部切除术等手术方式。
3.如患者伴有胆道疾病，需行术中胆道切开引流术或术后ERCP治疗。
（三）其他治疗1.体外膜氧合治疗。
2.基因治疗。
3.干细胞治疗。
4.胰岛素泵治疗。
5.分子靶向治疗。
三、预后急性胰腺炎病情危重、死亡率高。
恢复缓慢而漫长，可伴有慢性胰腺炎、胰腺假囊肿、瘘管等严重合并症。
预后差的因素包括年龄、合并症、营养状态、病情严重程度等。
早期精准诊断和及时有效治疗能改善预后，加速病程缓解和功能恢复，减少并发症发生率及死亡率。
中国急性胰腺炎治疗指南2023重点
中国急性胰腺炎治疗指南2023重点急性胰腺炎是一种常见而严重的胰腺疾病，及时和正确的治疗对于患者的康复非常关键。
基于2018年的中国急性胰腺炎治疗指南，我们对其进行了修订和更新，制定了中国急性胰腺炎治疗指南2023版重点。
以下是该指南的主要内容和重点：1. 诊断与评估- 根据病史、体格检查和相关检查结果，及时明确诊断并分级。
急性胰腺炎可分为轻型、中度和重型。
- 评估严重程度的指标包括APACHE II评分、Ranson评分、CTSI评分等。
2. 支持性治疗- 加强监护和全面支持，确保患者的稳定和安全。
- 早期应用液体复苏，平衡液体和电解质的失衡。
- 严密监测和处理胰腺坏死、感染、休克、ARDS等并发症。
- 管理合并症，如胆道梗阻和胰腺假性囊肿等。
3. 药物治疗- 早期应用抗生素，但需根据病原学、药物耐药性及患者病情进行个体化选择。
- 控制炎症反应的药物治疗，如糖皮质激素和非甾体抗炎药。
- 适时应用其他药物如胰腺酶替代、胰岛素等。
4. 营养支持- 早期开始肠内营养，避免全胃肠外营养。
- 减少脂肪和碳水化合物的摄入，增加蛋白质的摄入。
- 根据患者营养状况和需要，调整能量和营养成分的供给。
5. 心理支持和康复- 给予患者和家属情感上的支持。
- 合理安排患者康复计划，提供康复辅助服务。
该指南旨在提供给临床医生一个常规化的治疗指导，但在实际应用中需要根据患者特征和具体情况进行个体化决策。
同时，随着科学研究的进展和临床实践的不断积累，治疗指南也需定期更新和修订。
请注意，该文档的内容仅供参考，具体的治疗决策需要临床医生根据最新的研究成果和患者情况作出。
急性胰腺炎诊治指南
急性胰腺炎诊治指南胰腺炎简介胰腺炎（Pancreatitis）是胰腺各种疾病的总称，是指胰腺内的消化酶被激活并开始消化胰腺自身组织所引起的炎症。
急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）是指胰腺突然出现剧烈的上腹部疼痛和炎症，常伴有消化系统功能障碍和腹部感染。
诊断临床表现急性胰腺炎的临床表现因患者年龄、病情严重程度与既往病史等因素而异。
一般表现为剧烈持续的上腹部疼痛，常放射至后背或肩胛部，可伴有呕吐、发热、恶心、腹胀、腹泻或便秘等消化道症状。
重症急性胰腺炎可表现为毒血症、低血压、脏器功能障碍和多器官功能衰竭等。
检查实验室检查急性胰腺炎时，血清淀粉酶、血清脂肪酶和尿淀粉酶及尿胰蛋白常有明显升高。
此外，还可进行肝功能检查、肾功能检查和电解质测定等常规检查。
影像学检查常用的影像学检查方法是腹部CT、MRI和超声。
治疗药物治疗疼痛控制急性胰腺炎的治疗以缓解疼痛、纠正液体失衡和维护营养代谢为重点。
可以使用阿片类药物如吗啡、芬太尼等减轻疼痛。
但要注意防止用药过量或滥用导致呼吸抑制。
消化酶抑制由于急性胰腺炎的发生是由于胰腺内消化酶受到激活而引起的自身消化，因此可使用抑制消化酶合成或活性的药物，如索磷布仑、奥美拉唑等，以减轻胰腺的自身消化作用。
治疗感染对于有细菌感染或疑似感染的患者，应该使用抗生素来控制胰腺炎和胰腺周围炎症的感染。
介入治疗内镜插管治疗内镜插管逆行胰胆管造影（Endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP）可以同时诊断和治疗胆道系统疾病，如胆道梗阻或胆管结石引起的急性胰腺炎。
经皮穿刺引流治疗对有明显胰腺脓肿、腹腔积液或胰瘘的患者，可采用经皮穿刺引流治疗。
手术治疗有些患者需要手术治疗，如胰腺坏死、占位性病变或严重胰腺囊肿等。
饮食急性胰腺炎患者早期宜禁食。
一般情况下，需要快后再进食，并逐渐增加饮食量。
预防预防急性胰腺炎的关键是避免暴饮暴食，控制饮酒，避免过度的体力活动，注意正确使用药物，特别是避免长期或过量的阿片类药物使用。
中国急性胰腺炎诊治指南
对于疼痛较重的患者，应给予 适当的镇痛治疗，以减轻疼痛 ，提高患者舒适度。
预防并发症
注意预防感染、出血、血栓等 并发症的发生，及时发现并处 理异常情况。
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、 呼吸、血压等生命体征，及时 发现并处理异常情况。
饮食调整
根据患者的病情和医生的建议 ，调整饮食结构，避免油腻、 辛辣等刺激性食物。
中国急性胰腺炎诊治指南
汇报人： 2023-12-13
目录
• 急性胰腺炎概述 • 诊断方法与标准 • 治疗方法与策略 • 营养支持与护理 • 预防措施与健康教育 • 指南解读与展望
01
急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是指胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺组织自身消化、水 肿、出血甚至坏死的炎症反应。
对医疗机构医护人员进行急性胰腺炎的诊 治培训，提高他们对急性胰腺炎的诊治能 力。
06
指南解读与展望
指南解读：重点内容剖析
急性胰腺炎定义与分类
明确急性胰腺炎的定义、分类 及发病原因，为后续治疗提供 基础。
治疗原则与方法
针对不同病情的急性胰腺炎患 者，提供相应的治疗原则和方 法，包括保守治疗、内镜治疗 和手术治疗等。
尿淀粉酶
尿淀粉酶升高也是急性胰腺炎 的常见表现，但特异性也不高
。
血清脂肪酶
血清脂肪酶升高也是急性胰腺 炎的常见表现，但特异性不高
。
血清正铁血红蛋白
血清正铁血红蛋白升高是急性 出血性胰腺炎的典型表现。
03
治疗方法与策略
保守治疗
禁食与胃肠减压
营养支持
通过禁食和胃肠减压，减少胰液分泌 ，减轻胰腺负担，缓解疼痛和腹胀。
中国急性胰腺炎诊治指南(2021)》要点
中国急性胰腺炎诊治指南(2021)》要点中国急性胰腺炎诊治指南（2021）》的要点：急性胰腺炎是指因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的急腹症，以胰腺局部炎症反应为主要特征，甚至可导致器官功能障碍。
一、急性胰腺炎的诊断一）流行病学与病因学急性胰腺炎的发病率在我国存在一定地区差异，为（4.9～73.4）/10万，且呈上升趋势。
胆石症是我国急性胰腺炎的主要病因，其次为高甘油三酯血症及过度饮酒。
二）临床表现急性胰腺炎的典型症状为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，伴有腹胀、恶心、呕吐等，严重时可出现休克表现和器官功能障碍。
实验室检查可见血清淀粉酶及脂肪酶升高，腹部CT检查是诊断急性胰腺炎的重要影像学检查方法。
三）急性胰腺炎的诊断标准急性胰腺炎的诊断标准包括上腹部持续性疼痛、血清淀粉酶和（或）脂肪酶浓度高于正常上限值3倍、腹部影像学检查结果显示符合急性胰腺炎影像学改变。
符合上述3项标准中的2项即可诊断为急性胰腺炎。
四）急性胰腺炎的影像学检查典型的CT表现是诊断急性胰腺炎的重要依据，除非确诊需要，不推荐在发病初期进行增强CT扫描。
改良CT严重指数有助于评估急性胰腺炎的严重程度。
推荐意见3：对于可疑胆源性急性胰腺炎的患者，应在入院或发病初期进行常规超声检查，以明确是否存在胆道系统结石（证据等级：中；推荐强度：强烈推荐）。
急性胰腺炎的严重程度分级修订版Atlanta分级（RAC）标准包括轻症急性胰腺炎（MAP）、中重症急性胰腺炎（MSAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。
MAP占急性胰腺炎的80%～85%，不伴有器官功能障碍及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，病死率极低；MSAP伴有一过性（≤48h）的器官功能障碍和（或）局部并发症，早期病死率低，但如坏死组织合并感染，则病死率增高；而SAP占急性胰腺炎的5%～10%，伴有持续（>48h）的器官功能障碍，病死率高。
器官功能障碍的诊断标准基于改良Marshall评分系统，任何器官评分≥2分可定义存在器官功能障碍（表3）。
中医外科急性胰腺炎诊疗规范诊疗指南2023版
急性胰腺炎急性胰腺炎属于中医“胃院痛”、“腹痛”等范畴。
认为本病是在情绪、饮食等因素作用下，导致肝胆气滞，湿热内蕴，壅结脾胃所致。
近年来急性胰腺炎的发病率有升高趋势。
尤其是急性坏死性胰腺炎、出血性胰腺炎的发病增多。
因此，临床上应引起警惕。
一般经中药治疗1〜2天症情未见减轻或中西医结合治疗未见好转者，均宜采用手术治疗。
【诊断】1.腹痛多为突发，常在进食荤腥过多以后发生。
疼痛局限于上腹，由于胰腺炎症部位的不同而可在左上腹、右上腹或全上腹疼痛。
疼痛性质以持续性为主，或有阵发性，或持续性疼痛阵发加剧。
痛剧者如刀割，甚至出现疼痛性休克。
2 .多数患者有放射性痛，根据胰腺病变部位不同，可向右肩右腰（胰头病变）、左肩左腰（胰尾病变）或腰背部（全胰腺病变）放射。
3 .多数患者伴恶心呕吐，吐后疼痛常不能缓解，有炎症渗出液的患者常伴有不同程度的腹胀。
4 .一般均有发热。
而寒战、高热、休克患者常提示为严重的急性胰腺炎，如急性出血性坏死性胰腺炎。
5 .同时出现黄疸的病人，提示为胆道疾患引起的胰腺炎，或胰腺炎症已引起奥狄括约肌水肿。
6 .上腹中部偏左常有压痛。
但胰腺为腹膜后脏器，压痛没有自觉疼痛明显。
7 .起病后6〜8小时，测定血、尿淀粉酶，如增高（病初时以尿淀粉酶为敏感）对诊断有一定价值。
如有腹腔积液，则腹腔积液中淀粉酶增高，则可确定诊∣⅛r断O 【治疗方法】一、辨证论治1.辨证分型（1）气滞型：症见口苦咽干，痛在上腹，牵连两胁，热象不显苔薄白，脉弦紧。
常因饮食或情绪诱发。
此型症如胃炎，故又称胃病型。
多见于轻症的水肿型胰腺炎，常由奥狄括约肌痉挛引起。
临床上可因与胃炎混淆而未能确诊。
（2）湿热型：症见胸闷心烦，口渴但不欲饮水，发热或有寒热往来，腹痛遍及右上腹或上腹，痛连肩背，尿少，便秘，或现黄疸，舌质红、苔黄腻，脉弦滑数。
此型多见于水肿型胰腺炎或并发胆囊疾患，可称为胆囊炎型胰腺炎。
（3）实火型：症见发热不恶寒，口干，渴喜冷饮，上腹痛剧，放射至腰背，腹胀痞满拒按，大便燥结，尿短赤，舌质红、苔黄燥或腻，脉弦数有力。
2024版《急性胰腺炎诊治最新指南》正式发布
2024版《急性胰腺炎诊治最新指南》正式发布前言急性胰腺炎（Acute Pancreatitis, AP）是一种常见的消化系统疾病，其病因复杂，临床表现多变，病程进展迅速，严重者可能导致胰腺坏死、感染、多器官功能障碍甚至死亡。
为了提高我国急性胰腺炎的诊治水平，规范临床实践，我国消化病学分会组织专家编写了《急性胰腺炎诊治最新指南》（以下简称《指南》）。
本《指南》的发布旨在为临床医生提供最新的诊断和治疗建议，以提高急性胰腺炎的诊疗质量，改善患者预后。
主要更新内容诊断1. 提高了对急性胰腺炎的病因识别和分类准确性，强调了遗传性胰腺炎、慢性胰腺炎急性发作等特殊类型的识别。
2. 推荐采用淀粉酶、脂肪酶等生物标志物联合影像学检查进行诊断，提高了早期诊断的准确性。
3. 强调了血清脂肪酶测定在急性胰腺炎诊断中的重要性，特别是在病后48-72小时内的诊断价值。
治疗1. 推荐采用个体化治疗策略，根据患者的病情严重程度、病因及并发症风险制定治疗方案。
2. 强调了早期液体复苏和营养支持的重要性，以改善患者的预后。
3. 更新了抗生素的使用指征，推荐在疑似感染性胰腺坏死患者中使用抗生素。
4. 推荐对有高危因素的患者进行手术治疗，如胰腺坏死、胰腺脓肿、胆道梗阻等。
5. 提出了急性胰腺炎患者心血管事件风险的管理策略，以降低心血管并发症的发生。
并发症的防治1. 强调了重症急性胰腺炎患者床旁超声、CT等影像学检查的重要性，以早期发现并干预并发症。
2. 推荐对胰腺坏死、胰腺脓肿等并发症进行早期识别和积极处理，以降低病死率。
3. 提出了急性胰腺炎患者胰腺假性囊肿的处理策略，包括内镜下介入和外科手术治疗。
随访与评估1. 推荐对急性胰腺炎患者进行长期随访，以评估疾病复发和慢性胰腺炎的风险。
2. 强调了生活方式的调整，如戒烟、限制饮酒、保持健康饮食等，以降低急性胰腺炎的复发风险。
结语2024版《急性胰腺炎诊治最新指南》的发布，将为我国急性胰腺炎的诊断和治疗带来新的理念和实践指导。
急性胰腺炎基层诊疗指南(完整版)
急性胰腺炎基层诊疗指南（完整版）一、概述（一）定义急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种常见的消化系统疾病，它是由胆石症、高甘油三酯血症和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺及胰周组织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床表现为突然上腹或中上腹疼痛，呈持续性，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，部分可出现全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），严重患者并发器官功能衰竭[1,2,3]。
（二）流行病学AP在全球的发病率在升高，原因与肥胖和胆石症发生率上升有关[4]。
在美国，AP的发病率为5~30例/10万人，是胃肠病患者住院治疗的主要原因，每年因AP入院的患者数达275 000例，总费用达26亿美元。
在我国，随着生活水平的提高，人群血脂异常的患病率越来越高[5]，相应地，高甘油三脂血症性（HTG）胰腺炎（hypertriglyceridemic pancreatitis，HTGP）发病率也在逐步升高，现已升为AP第2大病因。
北京地区一项多中心研究对2006—2010年发病趋势进行分析，显示HTGP位居病因第2位（10.36%）[6]。
江西省一项包含3 260例患者的大样本回顾性研究显示HTG占所有病因的14.3%[7]，2012年之后HTG在AP病因中占比达17.5%[8]。
中青年男性、肥胖、饮酒嗜好及糖尿病患者是HTGP发病的高危人群[8,9,10]。
（三）分类与分期1．严重程度分类：目前分为3类：轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）、中度重症AP（moderate severe acute pancreatitis，MSAP）和重症AP （severe acute pancreatitis，SAP）[3,11]。
轻症AP：无器官功能衰竭，也无局部或全身并发症。
中国急性胰腺炎指南新版ppt课件
8
注意：
1.老年AP患者可能腹痛症状不明显 2.血淀粉酶不高不能排除AP
血淀粉酶升高时间（2-12小时升高，48小时达高峰，持续3-5天） 高脂血症性胰腺炎血淀粉酶可能不升高
3.早期影像学可能无特征性改变
其他病变如十二指肠球后穿孔等可能出现胰腺周围间隙模糊等
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AP分级（常常是指严重度分级）
• 轻度AP（MAP）：符合AP，满足以下情况之一
胰腺坏死分级
无胰腺坏死
0
坏死范围<30%
2
坏死范围>30%
4
胰腺外并发症（包括胸腔积液、腹水、 2分 胃肠道、血管等）
评分≥4分可诊断为中度AP或重度AP
21
BISAP评分
评分≥3分可诊断为中度AP或重度AP
22
Glasgow昏迷评分
23
改良Marshall评分系统
评分≥2分，伴器官功能衰竭持续时间大于48h提示重度AP
无器官功能衰竭，无局部及全身并发症。
Ranson 评分<3分，急性生理功能和慢性健康状况评分系统(acute physiology and chronic health evaluatlon，APACHE) Ⅱ评分<8分，AP严重程度床边指数(bedside index for severity in AP，BISAP)评分<3分，修止cT严重指数(modifide CT severity index,MCTSI)评分<4分
中国急性胰腺炎诊治指南
1
诊断思路
是否急性胰腺炎 胰腺炎分级 有无并发症 病因和诱因
2
AP诊断标准
1.具有急性胰腺炎特征的腹痛（急性、 突发、 持续 、 剧烈的上腹部疼痛，常向背部放射）
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)解读
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)解读急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5% ～10%。
临床上急性胰腺炎诊断应包括:1.病因诊断2.分级诊断3.并发症诊断.如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)常用术语：1.急性液体积聚:发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。
2.胰腺坏死: 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。
3.假性囊肿:有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。
多发生于急性胰腺炎起病4周以后。
4.胰腺脓肿:胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。
强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。
血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。
病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。
血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。
推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72小时CRP > 150 mg/L 提示胰腺组织坏死可能。
动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。
推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。
必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT检查。
根据炎症的严重程度分级为A-E级。
A级：正常胰腺。
B级：胰腺实质改变。
包括局部或弥漫的腺体增大。
C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。
D级：除C级外，胰周渗出显著胰腺实质内或胰周单个液体积聚。
E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。
A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D级-E级：临床上为重症急性胰腺炎。
除Ranson指标、APACHE-Ⅱ指标外，其他有价值的判别指标有：1、体重指数超过28 kg/m2；2、胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液；3、72 h后CRP > 150 mg/L，并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。
AP诊疗指南
3
辅助检查：
1.血清酶学： 1）强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变 化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情无相 关性。患者是否进食也不能单纯依赖血清淀粉 酶是否降至正常。血清淀粉酶持续增高应注意 ：病情反复、并发症的发生。
3 ）血清淀粉样蛋白升高对胰腺炎诊断也有一定价值 。
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辅助检查：
3.影像学：
增强 CT 为诊断 AP 有效检查方法， Balthazar CT 评级、 改 良 的 CT 严 重 指 数 评 分（ modified CT severityindex， MCTSI）（表2） 常用于炎症反应及坏死程度的判断。 B 超及腹腔 穿刺对AP诊断有一定帮助。
中期（演进期） 发病 2~4 周， 以胰周液体积聚或坏死 性液体积聚为主要表现。 此期坏死灶多为无菌性， 也可 能合并感染。 此期治疗的重点是感染的综合防治。 后期（感染期） 发病 4 周以后， 可发生胰腺及胰周坏死 组织合并感染、全身细菌感染、深部真菌感染等， 继而 可引起感染性出血、消化道瘘等并发症。 此期构成重症 病人的第二个死亡高峰， 治疗的重点是感染的控制及并 发症的外科处理。
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美国指南
急性胰腺炎患者收住ICU 的指征是什么? 当患者入院后确诊急性胰腺炎，出现如下1 个或以上指标阳性，应立即转 入ICU 治疗: (1) 脉率＜ 40 或＞ 150 次/min; (2) 动脉收缩压＜ 80 mmHg 或平均动脉压＜ 60 mmHg 或动脉舒张压＞ 120 mmHg ; (3) 呼吸频率＞ 35 次/min; (4)血清钠＜ 110 mmol /L 或＞ 170 mmol /L; ( 5) 血清钾＜ 2.0mmol /L 或＞ 7.0 mmol /L; (6) paO2 ＜ 50 mmHg ; (7) pH ＜ 7.1 或＞ 7. 7; (8) 血糖＞44． 4 mmol /L) ; (9) 血钙＞ 3. 75 mmol /L) ;( 10) 无尿; (11) 昏迷状态。 重症急性胰腺炎患者( 如: 持续存在器官功能衰竭) 应收住ICU 治疗。 任何一名存在临床病情迅速恶化的高风险的患者，如持续SIＲS 状态、老 年患者、肥胖患者、需持续性液体复苏的患者以及符合中度重症急性胰腺 炎患者均应当收住高级监护病房 。本指南不建议依据单一指标常规检查 ( 如: CＲP、红细胞比容、BUN 或原降钙素) 来决定患者是否收住ICU。
急性胰腺炎最新指南
有时，在胰腺遭受损伤后，数年后才会出现急性胰腺炎的症状。
什么导致急性胰腺炎？
胆囊手术
胆囊手术可能会导致脂肪和胆 汁在胰腺内聚集，造成炎症反 应。
高脂饮食
高脂饮食会增加胰腺分泌脂肪 酸的负担，从而诱发急性胰腺 炎。
酗酒
饮酒过量是引起急性胰腺炎的 主要原因之一，它会刺激胰腺 分泌物质，从而导致炎症。
急性胰腺炎的并发症
器官衰竭
胰腺坏死
严重的急性胰腺炎可以影响肾脏、 肺部、心脏和其他器官功能。
在极少数情况下，急性胰腺炎可 能导致胰腺组织坏死、感染和脓 肿的形成。
营养不良
由于急性胰腺炎代谢种危险因素， 可以导致胆汁结石形成和胰腺 炎。
急性胰腺炎的典型症状是什么？
1 剧烈腹痛
由于胰腺的炎症刺激了周围器官，导致剧烈、持续的上腹痛。
2 腹胀
胰腺炎会导致腹部膨胀、腹胀感和嗳气等不适症状。
3 呕吐
患者通常会出现恶心和呕吐，由于胃肠道受胰液分泌过多的副作用影响。
急性胰腺炎的诊断方法
急性胰腺炎最新指南
急性胰腺炎是胰腺发炎的严重病症，常常伴随着剧烈腹痛和消化不良症状。 在这个最新的指南中，我们会介绍诊断、治疗和预防急性胰腺炎所需的关键 信息。
什么是急性胰腺炎？
常见疾病
急性胰腺炎是医院最常见的急症之一，每年有数百万人被诊断患上这种疾病。
胰腺损伤
急性胰腺炎通常是由胰腺的损伤引起的，比如饮酒过量、胆石症或高血脂等。
止疼药
选择合适的止痛药，以缓解剧 痛和不适的症状。使用镇痛剂 时应格外小心。
手术治疗
当存在严重的胰腺损伤、肿瘤 或胆道阻塞时，可能需要通过 手术来解决问题。
如何预防急性胰腺炎？
急性胰腺炎诊疗指南
急性胰腺炎诊疗指南【诊断要点】（一）病史采集1．诱因：饮酒、暴饮暴食、胆道疾病、ERCP术后、某些药物、手术创伤等。
2．中上腹痛、性质、程度、左上腹及左腰背放射、加重或缓解因素及发展过程，呕吐及腹胀情况。
3．并发症：消化道出血、败血症、多器官功能衰竭等症状。
4．全身表现：发热、黄疸、呼吸困难及休克等。
（二）体格检查上腹部多有压痛，出血坏死型可出现急性腹膜炎体征和腹水征。
伴麻痹性肠梗阻时腹胀明显，肠鸣音减弱或消失，少数患者可有Grey-Turner征（季肋及腹部蓝棕色血瘀）或Gullen征（脐周蓝色血瘀）。
胆源性胰腺炎可出现黄疸。
（三）辅助检查1．实验室检查外周血白细胞总数和中性粒细胞增高，重者有血细胞比容降低；血淀粉酶一般在发病后6～12小时开始升高，超过正常值3倍即可确诊，但血淀粉酶升高程度与病情轻重并不一致。
尿淀粉酶或血清脂肪酶升高较迟，也有诊断价值。
但血清脂肪检查方法繁琐，临床应用不普遍。
2．腹部B超和CT检查B超对了解有无胆道结石和胰腺水肿、坏死的判断。
3.CT对胰腺水肿或坏死及其程度的判断有较大价值。
4．其他淀粉酶肌酐清除率比值( CAm/CCr)可增高，临床上不太常用。
胸水、腹水淀粉酶明显升高。
血清正铁血白蛋白阳性。
血糖升高，多为暂时性。
血清胆红素、谷草转氨酶可一过性升高。
血钙降低，低于1.75mmol/L提示预后不良；15 -200/的病例血清甘油三酯增高。
如患者发生低氧血症，即动脉血氧分压少于7.98kpa(60mmHg)，则需注意并发急性呼吸窘迫综合征。
最近研究发现C-反应蛋白(CRP)在发病后72小时>150 mg/L提示胰腺组织坏死可能。
（四）诊断与鉴别诊断诊断标准1．急性、剧烈持续上腹痛，恶心、呕吐、血清和（或）尿淀粉酶显著升高，可初步诊断为水肿型胰腺炎。
2．有以下表现者，可初步诊断为重症急性胰腺炎：1、全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征；2、患者烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；3、血钙显著下降到2mmol/L以下；4、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；5、与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降：6、肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻；7、Grey-Turner 征（季肋及腹部蓝棕色血瘀）或Gullen征（脐周蓝色血瘀）；8、血清正铁血白蛋白阳性；9、肢体出现脂肪坏死；10、消化道大出血；11、低氧血症；12、白细胞>18x109/L及血尿素氮>14.3mmol，血糖>11.2mmol/L（无糖尿病史）。
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急性胰腺炎诊疗指南（最新版）急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5% ～ 10%。
一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。
武汉大学人民医院胃肠外科李士军(一)临床用术语急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。
可有/无其它器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP) 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。
Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。
�重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥ 3；APACHE-Ⅱ评分≥ 8；CT分级为D、E。
�建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。
其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)；(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。
临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)；(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's 标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。
�（二)其它术语�急性液体积聚(acute fluid collection) 发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。
胰腺坏死(pancreatic necrosis) 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。
假性囊肿(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。
多发生于急性胰腺炎起病4周以后。
�胰腺脓肿(pancreatic abscess) 胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。
二、急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。
在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。
(一)常见病因胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。
(二)其他病因�壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
�(三)经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。
三、急性胰腺炎病因调查详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等。
计算体重指数（BMI）。
基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定、血糖测定，血钙测定；腹部B超。
深入检查：病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物测定（CEA、CA19-9）测定；CT扫描(必要时行增强CT)，ERCP/MRCP，超声内镜（EUS）检查，壶腹乳头括约肌测压（必要时），胰腺外分泌功能检测等。
四、急性胰腺炎诊断流程(一)急性胰腺炎临床表现腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。
可伴有恶心、呕吐。
发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。
发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。
除此之外，急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压，或休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后不良；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。
体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。
少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。
罕见横结肠坏死。
腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
其他可有相应并发症所具有的体征。
(二)辅助检查�1．血清酶学检查强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。
血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。
病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。
血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。
要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。
血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常，或其它原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。
同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。
2．血清标志物推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72小时CRP > 150 mg/L提示胰腺组织坏死可能。
动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。
�3．影像学诊断在发病初期24 ～ 48 h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。
推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。
必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT检查。
�根据炎症的严重程度分级为A-E级。
A级：正常胰腺。
B级：胰腺实质改变。
包括局部或弥漫的腺体增大。
C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。
D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。
E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。
A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D级�E级：临床上为重症急性胰腺炎。
建议：(1)必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要地位。
持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变，排除其它疾病，可以诊断本病；(2)临床上不再应用“中度急性胰腺炎”，或“重症急性胰腺炎倾向”；(3)临床上应注意一部分急性胰腺炎患者从“轻症急性胰腺炎”转化为“重症急性胰腺炎”可能。
因此，必须对病情作动态观察。
除Ranson指标、APACHE-Ⅱ指标外，其他有价值的判别指标有：体重指数超过28 kg/m2；胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液；72 h后CRP > 150 mg/L，并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。
(三)急性胰腺炎诊断流程(图1)图1急性胰腺炎诊断流程图五、急性胰腺炎处理原则(一)发病初期的处理和监护目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。
内容包括：血常规测定、尿常规测定、粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定；血糖测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解质测定；胸片；中心静脉压测定。
动态观察腹部体征和肠鸣音改变。
记录24 h尿量和出入量变化。
上述指标可根据患者具体病情作相应选择。
常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。
在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复/或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。
(二)补液�补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。
应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。
�(三)镇痛�疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。
在严密观察病情下，可注射盐酸呱替啶(杜冷丁)。
不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。
�(四)抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。
奥曲肽用法：首次剂量推注0.1 mg，继以25 μg ～50 μg/h维持治疗。
生长抑素制剂用法：首次剂量250 μg，继以250 μg /h维持；停药指证为：临床症状改善、腹痛消失，和/或血清淀粉酶活性降至正常。
H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生，因此，主张在重症急性胰腺炎时使用。
主张蛋白酶抑制剂早期、足量应用，可选用加贝酯等制剂。
(五)血管活性物质的应用由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等。
�(六)抗生素应用对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。
对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。
胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。
抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。
故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药，疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果，疗程为7 ～ 14 d，特殊情况下可延长应用。
要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选用抗生素。
要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。
(七)营养支持�轻症急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。