中国急性胰腺炎诊治指南（2021）
中国急性胰腺炎治疗指南2023重点
中国急性胰腺炎治疗指南2023重点急性胰腺炎是一种常见而严重的胰腺疾病，及时和正确的治疗对于患者的康复非常关键。
基于2018年的中国急性胰腺炎治疗指南，我们对其进行了修订和更新，制定了中国急性胰腺炎治疗指南2023版重点。
以下是该指南的主要内容和重点：1. 诊断与评估- 根据病史、体格检查和相关检查结果，及时明确诊断并分级。
急性胰腺炎可分为轻型、中度和重型。
- 评估严重程度的指标包括APACHE II评分、Ranson评分、CTSI评分等。
2. 支持性治疗- 加强监护和全面支持，确保患者的稳定和安全。
- 早期应用液体复苏，平衡液体和电解质的失衡。
- 严密监测和处理胰腺坏死、感染、休克、ARDS等并发症。
- 管理合并症，如胆道梗阻和胰腺假性囊肿等。
3. 药物治疗- 早期应用抗生素，但需根据病原学、药物耐药性及患者病情进行个体化选择。
- 控制炎症反应的药物治疗，如糖皮质激素和非甾体抗炎药。
- 适时应用其他药物如胰腺酶替代、胰岛素等。
4. 营养支持- 早期开始肠内营养，避免全胃肠外营养。
- 减少脂肪和碳水化合物的摄入，增加蛋白质的摄入。
- 根据患者营养状况和需要，调整能量和营养成分的供给。
5. 心理支持和康复- 给予患者和家属情感上的支持。
- 合理安排患者康复计划，提供康复辅助服务。
该指南旨在提供给临床医生一个常规化的治疗指导，但在实际应用中需要根据患者特征和具体情况进行个体化决策。
同时，随着科学研究的进展和临床实践的不断积累，治疗指南也需定期更新和修订。
请注意，该文档的内容仅供参考，具体的治疗决策需要临床医生根据最新的研究成果和患者情况作出。
急性胰腺炎诊疗指南（最新版）
急性胰腺炎诊疗指南（最新版）急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5% ～ 10%。
一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。
武汉大学人民医院胃肠外科李士军(一)临床用术语急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。
可有/无其它器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP) 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。
Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。
�重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥ 3；APACHE-Ⅱ评分≥ 8；CT分级为D、E。
�建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。
其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)；(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。
急性胰腺炎的治疗（2021）
急性胰腺炎的治疗（2021）急性胰腺炎的治疗，特别是伴有多种并发症的SAP的治疗是涉及外科、消化内科、急诊科、重症医学科、感染科、介入科、营养科、康复科等多个学科的复杂问题，应采用多学科协作诊治的模式。
（一）早期治疗急性胰腺炎的早期治疗主要包括液体治疗、镇痛与营养支持、针对病因和早期并发症的治疗。
1. 急性胰腺炎患者的液体治疗：早期液体治疗可改善组织灌注，需在诊断急性胰腺炎后即刻进行。
SAP患者可采用目标导向的治疗模式，应反复评估血流动力学状态以指导液体滴注。
乳酸林格液、生理盐水等晶体液可作为液体治疗的首选。
开始时，推荐以5～10 ml·kg－1·h－1的速度进行液体治疗，过程中应警惕液体负荷过重导致的组织水肿及器官功能障碍。
目前，液体治疗成功的指标尚未统一，可参考早期目标导向治疗的复苏目标，包括尿量>0.5 ml·kg－1·h－1、平均动脉压>65 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、中心静脉压8～12 mmHg、中心静脉血氧饱和度≥70%。
另外，动脉血乳酸、血清尿素氮水平及血细胞比容的下降亦提示复苏有效。
对持续存在低血压的急性胰腺炎患者，可在液体复苏过程中或之后给予去甲肾上腺素提升血压。
【推荐意见1】确诊急性胰腺炎的患者应使用晶体液，以5～10 ml·kg－1·h－1的速度即刻进行液体治疗（证据等级：中；推荐强度：强烈推荐）。
2. 急诊内镜下逆行胰胆管造影（endoscopic retrograde cholangiopancreato graphy，ERCP）治疗指征与时机：胆道系统结石是急性胰腺炎的常见病因。
多年来，急诊ERCP治疗是否有助于缓解胆源性急性胰腺炎的病情尚存在争议。
目前，不推荐对预测为轻症的急性胰腺炎患者行急诊ERCP治疗。
APEC研究结果证实，急诊ERCP 亦无助于缓解预测为SAP患者的病情。
急性胰腺炎诊治指南(全文)
急性胰腺炎诊治指南（全文）中华医学会外科学分会胰腺外科学组于制定了我国《重症急性胰腺炎诊治草案》，在召开的第十届全国胰腺外科学术研讨会上，重点讨论了该草案的增补和修订内容，更名为《重症急性胰腺炎诊治指南》，同年11月经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体委员会议集体讨论通过，并于2007年发布。
自该指南发布以来，急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的规范化诊治取得了很好的效果。
近年来，AP严重度分级方法、局部相关并发症定义、外科干预时机和方式等均发生了明显的变化，为此有必要对《重症急性胰腺炎诊治指南》进行增补和修订，以进一步规范AP 诊治过程。
修订后的指南更名为《急性胰腺炎诊治指南》，且依照新的AP分类标准，主要讨论中重症和重症急性胰腺炎的临床特点和治疗。
一、AP的临床诊断（一）定义AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（systemicinflammatory response syndrome，SIRS），并可伴有器官功能障碍的疾病。
（二）临床表现AP的主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，常伴有腹胀及恶心呕吐。
临床体征轻者仅表现为轻压痛，重者可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。
腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱。
增强CT为诊断AP有效检查方法，Balthazar CT评级（表1）、改良的CT严重指数评分（modified CTseverity index，MCTSI）（表2）常用于炎症反应及坏死程度的判断。
B超及腹腔穿刺对AP诊断有一定帮助。
（三）诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断AP：（1）与AP相符合的腹痛；（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；（3）腹部影像学检查符合AP影像学改变。
中国急性胰腺炎指南
（七）抑酶剂对胰腺炎治疗有的作用
一种赞成应用抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂：动物 实验证实:生长抑素及其类似物(奥曲肽) 可以减轻胰 腺组织充血，水肿、坏死的程度，同时减少胰腺腺 泡细胞淀粉酶向腹腔的分泌。因而主张在SAP 治疗 中应用奥曲肽等制剂。
二是抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂在临床上有一定 作用，但目前尚无循证依据的资料表明它对病情缓 解高于对照组。Ranson 分APACHE Ⅱ评分
二、MAP诊断时的必需检查
对首次发作的胰腺炎患者，应进行必要的病 因学检查：应从简单的查起，如肝功能、血 脂、血糖及血钙，腹部B 超等，疑有胆道病 变而B超不能确诊者，还应检查ERCP/ 核磁 共振胰胆管造影等，少见的病因应作特殊检 查，原因不明者列入特发性胰腺炎。
（五）合理使用抗生素
抗生素效果不明显时，应积极尽找原因（如 胰腺脓肿、霉菌感染等）临床上无法用细菌 感染来解释发热等表现时,应考虑到真菌感染 的可能。
（六）什么情况下要请外科干预？
胰腺外科学组在2001－2003年先后制定的重 症急性胰腺炎诊治草案中认为手术治疗的指 征是胰腺坏死，这一病理过程通常发生在疾 病的第3－4周（暴发性胰腺炎除外），此时 临床上往往是高热不退、白血球显著升高 （≥20×109/L），腹膜刺激症状超过2个象限； 胰腺CT图像出现气泡症或穿刺涂片细菌阳性； 经正规治疗后24小时未见改善应考虑外科干 预。
状可并不严重，临床上也尚未察觉有明显脏器功能不全，若
CT有上述改变，便要考虑SAP的可能，对CT检查要进行动
态观察，病情恶化时要及时复查。
②发病后72 h 内出现下列之一者:肾功能衰竭、呼吸衰
竭、休克 、凝血功能障碍 、败血症、全身炎症反应综合征
等， Ranson 评分（≥3 ）;APACHE2 Ⅱ评分（≥8）。
2024版《急性胰腺炎诊治最新指南》正式发布
2024版《急性胰腺炎诊治最新指南》正式发布前言急性胰腺炎（Acute Pancreatitis, AP）是一种常见的消化系统疾病，其病因复杂，临床表现多变，病程进展迅速，严重者可能导致胰腺坏死、感染、多器官功能障碍甚至死亡。
为了提高我国急性胰腺炎的诊治水平，规范临床实践，我国消化病学分会组织专家编写了《急性胰腺炎诊治最新指南》（以下简称《指南》）。
本《指南》的发布旨在为临床医生提供最新的诊断和治疗建议，以提高急性胰腺炎的诊疗质量，改善患者预后。
主要更新内容诊断1. 提高了对急性胰腺炎的病因识别和分类准确性，强调了遗传性胰腺炎、慢性胰腺炎急性发作等特殊类型的识别。
2. 推荐采用淀粉酶、脂肪酶等生物标志物联合影像学检查进行诊断，提高了早期诊断的准确性。
3. 强调了血清脂肪酶测定在急性胰腺炎诊断中的重要性，特别是在病后48-72小时内的诊断价值。
治疗1. 推荐采用个体化治疗策略，根据患者的病情严重程度、病因及并发症风险制定治疗方案。
2. 强调了早期液体复苏和营养支持的重要性，以改善患者的预后。
3. 更新了抗生素的使用指征，推荐在疑似感染性胰腺坏死患者中使用抗生素。
4. 推荐对有高危因素的患者进行手术治疗，如胰腺坏死、胰腺脓肿、胆道梗阻等。
5. 提出了急性胰腺炎患者心血管事件风险的管理策略，以降低心血管并发症的发生。
并发症的防治1. 强调了重症急性胰腺炎患者床旁超声、CT等影像学检查的重要性，以早期发现并干预并发症。
2. 推荐对胰腺坏死、胰腺脓肿等并发症进行早期识别和积极处理，以降低病死率。
3. 提出了急性胰腺炎患者胰腺假性囊肿的处理策略，包括内镜下介入和外科手术治疗。
随访与评估1. 推荐对急性胰腺炎患者进行长期随访，以评估疾病复发和慢性胰腺炎的风险。
2. 强调了生活方式的调整，如戒烟、限制饮酒、保持健康饮食等，以降低急性胰腺炎的复发风险。
结语2024版《急性胰腺炎诊治最新指南》的发布，将为我国急性胰腺炎的诊断和治疗带来新的理念和实践指导。
中国急性胰腺炎诊治指南（2021）
中国急性胰腺炎诊治指南（2021）中国急性胰腺炎诊治指南（2021）作者：中华医学会外科学分会胰腺外科学组摘要急性胰腺炎是⼀种消化系统常见的急腹症。
近年来，急性胰腺炎在诊治理念、⽅式、策略等⽅⾯取得了长⾜进步，对推动急性胰腺炎诊疗规范化，提⾼患者救治⽔平发挥了重要作⽤。
本指南在以往指南和专家共识的基础上，采⽤以循证为依据、问题为导向的表述⽅式，综合近5年国内外重要临床研究数据，经多学科专家讨论，形成29条推荐意见，包含诊断、治疗及随访三部分，希望本指南为中国急性胰腺炎临床诊疗实践提供证据⽀持。
急性胰腺炎指因胰酶异常激活对胰腺⾃⾝及周围器官产⽣消化作⽤⽽引起的、以胰腺局部炎症反应为主要特征，甚⾄可导致器官功能障碍的急腹症。
2014年，经中华医学会外科学分会胰腺外科学组反复讨论、修改后，发布了《急性胰腺炎诊治指南（2014）》。
该指南的发布对推动急性胰腺炎诊疗规范化，提⾼患者救治⽔平发挥了重要作⽤。
7年来，急性胰腺炎在诊治理念、⽅式、策略等⽅⾯发⽣了显著变化，为体现学科进展，学组对2014版指南进⾏了修订，以期为中国急性胰腺炎临床诊疗实践提供证据，并促进其与国际接轨。
本指南在参考以往指南及专家共识的基础上，采⽤以循证为依据、问题为导向的表述⽅式，经专家充分讨论，形成29条推荐意见，包含诊断、治疗及随访三部分。
本指南使⽤建议、评估、发展和评价的分级系统评估临床证据质量（⾼、中、低），并采⽤推荐强度（强烈推荐和⼀般性推荐）表⽰制定专家对推荐意见的认可程度。
⼀、急性胰腺炎的诊断（⼀）流⾏病学与病因学⽬前，我国尚缺乏完整的急性胰腺炎流⾏病学资料。
从世界范围来看，急性胰腺炎是常见的需住院治疗的消化系统急症，其发病率存在⼀定地区差异，为（4.9~73.4）/10万。
近年来，急性胰腺炎的发病率呈上升趋势，临床需⾼度重视。
急性胰腺炎病因众多，不同病因引起的急性胰腺炎的患者年龄、性别分布及疾病严重程度各不相同。
在我国，胆⽯症仍是急性胰腺炎的主要病因，其次为⾼⽢油三酯⾎症及过度饮酒。
急性胰腺炎诊疗指南（最新版）
急性胰腺炎诊疗指南（最新版）急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%～30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5% ～ 10%。
一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。
(一)临床用术语急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。
可有/无其它器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。
Ranson评分 < 3，或APACHE-Ⅱ评分 < 8，或CT分级为A、B、C。
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥ 3；APACHE-Ⅱ评分≥ 8；CT分级为D、E。
建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。
其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)；(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。
中国急性胰腺炎诊治指南(2021)解读PPT课件
根据病理改变和临床表现，急性 胰腺炎可分为轻症急性胰腺炎、 中重症急性胰腺炎和重症急性胰 腺炎。
发病原因及危险因素
胆道疾病
胆石症、胆道感染等是 急性胰腺炎的主要病因
。
酒精
长期饮酒或一次性大量 饮酒可诱发急性胰腺炎
。
高脂血症
高甘油三酯血症是急性 胰腺炎的独立危险因素
。
其他原因
如手术与创伤、药物、 代谢障碍、感染及遗传
如酶抑制剂、抗炎药物等，可根据患者具体病情和医生建议进行 使用。
05
康复期管理与随访计 划制定
康复期评估指标和方法
疼痛评估
采用视觉模拟评分（VAS）或数字评分法（NRS）评估患者腹痛程度。
营养状况评估
监测患者体重、白蛋白、前白蛋白等指标，评估营养状况。
胰腺功能评估
检测血清淀粉酶、脂肪酶等指标，评估胰腺功能恢复情况。
鉴别诊断
需与消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、 急性阑尾炎等疾病进行鉴别诊断。
03
治疗策略与方案选择
轻度急性胰腺炎治疗方案
禁食与胃肠减压
减轻胰腺负担，促进胰腺恢复。
液体复苏
维持水电解质平衡，防止休克。
药物治疗
使用抗生素、生长抑素等药物减轻炎症反应。
中重度急性胰腺炎治疗方案
液体复苏与重症监护
01
密切监测生命体征，及时调整治疗方案。
影像学检查方法
腹部超声
操作简便、无创、价格低廉，可作为首选的影像学检查方法。
腹部CT
对于超声难以诊断的病例，腹部CT具有较高的诊断价值。
磁共振成像（MRI）
对于胆源性胰腺炎的诊断据
急性、持续中上腹痛；血淀粉酶或脂 肪酶＞正常值上限3倍；急性胰腺炎 的典型影像学改变。
中国急性胰腺炎诊治指南
万方数据
通信作者： 王兴鹏， $%%%7%! 上海交通大学IQ<U 0V.U /WVU Q/
・ ;<0・
!! "# "# 临床表现$ 腹痛是急性胰腺炎的主要症状， 位于上腹部， 常向背部放射， 多为急性发作， 呈持续性， 少数无腹痛。可伴有恶 心、 呕吐。发热常源于急性炎症、 坏死胰腺组织继发感染、 或继发 真菌感染。发热、 黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 除此之外， "# 还可伴有以下全身并发症： 心动过速和低血压 或休克； 肺不张、 胸腔积液和呼吸衰竭， 有研究表明胸腔积液的出 现与 "# 严重程度密切相关并提示预后不良； 少尿和急性肾功能 衰竭； 耳鸣、 复视、 谵妄、 语言障碍及肢体僵硬， 昏迷等胰性脑病表 现， 可发生于起病后早期， 也可发生于疾病恢复期。 体征上， 轻症者仅为轻压痛， 重症者可出现腹膜刺激征， 腹水， %&’()*+&,’& 征， -+..’, 征。少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高 压， 脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形 成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。 !! $# 辅助检查 !! $! "# 血清酶学检查$ 强调血清淀粉酶测定的临床意义， 尿淀粉 酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不相关。患者是否 开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至 正常， 应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意： 病情反复、 并发 假性囊肿或脓肿、 疑有结石或肿瘤、 肾功能不全、 巨淀粉酶血症等。 要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高时。血清脂肪酶活 性测定具有重要临床意义， 尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正 常， 或其他原因引起血清淀粉酶活性增高， 血清脂肪酶活性测定有 互补作用。同样， 血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。 !! $! $# 血清标志物$ 推荐使用 - 反应蛋白 （ -/#） ， 发病 012 后 -/# 3 456 78 9 : 提示胰腺组织坏死。动态测定血清白细胞介素); 水平， 增高提示预后不良。 !! $! %# 影像学诊断$ 在发病初期 1< = <>2 行 ? 超检查， 可以初步 判断胰腺组织形态学变化， 同时有助于判断有无胆道疾病， 但受 "# 时胃肠道积气的影响， 对 "# 不能做出准确判断。推荐 -* 扫 描作为诊断 "# 的标准影像学方法。必要时行增强 -* 或动态增 强 -* 检查。根据炎症的严重程度分级， 分为 " = @ 级。" 级： 表 现为正常胰腺。? 级： 胰腺实质改变， 包括局部或弥漫的腺体增 大。- 级： 胰腺实质及周围炎症改变， 胰周轻度渗出。A 级： 除级外， 胰周渗出显著， 胰腺实质内或胰周单个液体积聚。@ 级： 广 泛的胰腺内、 外积液， 包括胰腺和脂肪坏死， 胰腺脓肿。" = - 级： 临床上为 B"#； A = @ 级： 临床上为 C"#。 !& %$ 建议$ !必须强调临床表现在诊断 "# 中的重要地位。持 续性中上腹痛、 血清淀粉酶增高、 影像学改变， 排除其他疾病， 可以 诊断本病； “中度 "#” ， 或 “重症 "# 倾向” ； "临床上不再应用 #临 床上应注意 4 部分 "# 患者有从 B"# 转化为 C"# 的可能。因此， 必须对病情作动态观察。除 /D,EF, 指标、 "#"-G@) 指标外， 其他 $ 有价值的判别指标有： 体重指数超过 1>H8 9 71 ； 胸膜渗出， 尤其是 双侧胸腔积液； 012 后 -/# 3 45678 9 :， 并持续增高等均为临床上 有价值的严重度评估指标。 ’# "# 临床处理原则 参见图 1。 ’& "# 发病初期的处理和监护$ 目的是纠正水、 电解质紊乱， 支持治疗， 防止局部及全身并发症。内容包括： 血、 尿常规测定， 粪便隐血、 肾功 能、 肝脏功能测定； 血糖测定； 心电监护； 血压监测； 血气分析； 血清电解 ’& $# 补液$ 补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。 应注意输注胶体物质和补充微量元素、 维生素。 ’& %# 镇痛$ 疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下， 可注 射盐酸哌替啶 （杜冷丁） 。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂， 如阿托品， 山茛菪碱 （;5<)1） 等， 因前者会收缩壶腹乳头括约肌， 后 者则会诱发或加重肠麻痹。 ’! !# 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用$ 生长抑素及其类似物 （奥曲肽） 可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用， 主张在 C"# 治疗中应用。G1 受体拮抗剂和质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分 泌而间接抑制胰腺分泌， 除此之外。还可以预防应激性溃疡的发 生， 主张在 C"# 时使用。蛋白酶抑制剂主张早期、 足量应用， 可选 用加贝酯等制剂。 ’! ’# 血管活性物质的应用$ 由于微循环障碍在 "#、 尤其 C"# 发 病中起重要作用， 推荐应用改善胰腺和其他器官微循环的药物， 如 前列腺素 @4 制剂、 血小板活化因子拮抗剂、 丹参制剂等。 ’! ($ 抗生素应用$ 对于非胆源性 B"# 不推荐常规使用抗生素。 对于胆源性 B"# 或 C"# 应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌 主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵 循： 抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、 脂溶性强、 有效通过血胰 屏障等 I 大原则。推荐甲硝唑联合喹诺酮类药物为一线用药， 疗 效不佳时改用其他广谱抗生素， 疗程为 0 = 4< 日， 特殊情况下可延 长应用。要注意真菌感染的诊断， 临床上无法用细菌感染来解释 发热等表现时， 应考虑到真菌感染的可能， 可经验性应用抗真菌 药， 同时进行血液或体液真菌培养。 ’! )# 营养支持$ B"# 患者， 只需短期禁食， 故不需肠道或肠外营 养。C"# 患者常先施行肠外营养， 待病情趋向缓解， 则考虑实施肠 内营养。肠内营养的实施系指将鼻饲管放置 *&’JKL 韧带远端， 输 注能量密度为 <M 4>0N 9 7. 的要素营养物质， 如能量不足， 可辅以肠 外营养， 并观察患者的反应， 如能耐受， 则逐渐加大剂量。应注意 补充谷氨酰胺制剂。对于高脂血症患者， 应减少脂肪类物质的补 图 $# "# 临床处理流程图 录 1<2 尿量和出入量变化。上述指标可根据患者具体病情作相应选 择。常规禁食， 对有严重腹胀、 麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患 者腹痛减轻或消失、 腹胀减轻或消失、 肠道动力恢复或部分恢复时可以 考虑开放饮食， 开始以碳水化合物为主， 逐步过渡至低脂饮食， 不以血 清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。
急性胰腺炎诊治指南
入院治疗
入院治疗是急性胰腺炎的重要环节，它包括疼痛管理、纠正液体和电解质紊 乱、胰酶抑制剂的使用等。在本节中，我们将详细介绍入院治疗的各个方面。
急性期治疗
当胰腺炎进入急性期时，特殊的治疗措施是必要的。我们将讨论炎症控制、 疼痛管理、抗生素使用、营养支持等方面的治疗原则。
预防并发症
预防并发症是急性胰腺炎治疗的关键。我们将介绍如何预防胰腺坏死、胰腺 假性囊肿、感染等并发症的发生。
药物治疗
药物治疗在急性胰腺炎的整个过程中起到重要的作用。我们将详细探讨胰酶抑制剂、止痛药物、抗生素、 抗氧化剂等药物的使用原则和注意事项。
外科治疗
部分急性胰腺炎患者可能需要外科干预。本节将介绍手术适应症、手术类型及手术后的护理措施。
急性胰腺炎诊治指南
欢迎来到急性胰腺炎诊治指南的精彩演示！我们将为您介绍胰腺炎的全面指 南，包括病因、诊断、治疗及护理等方面的内容。
胰腺炎概述
胰腺炎是一种胰腺组织的炎症性疾病，它常常由胆道结石或饮食引起的胆道梗阻引起。本节将深入探讨 胰腺炎的概述、发病机制及临床表现。
诊断标准
准确定诊胰腺炎是治疗的关键。通过对病史、体格检查和实验室检验的综合 评估，结合影像学检查，可以确定诊断胰腺炎的标准。
(完整版)中国急性胰腺炎诊治指南
（2013年，上海）
急性胰腺炎( acute pancreatitis，AP) 的发病率逐年升高，病死率仍居高不下。中 华医学会消化病学分会曾于 2003年制定了 《中国急性胰腺炎诊治指南（草案）》，对 提高我国 AP的救治水平起到了重要作用。近 10年来，随着对 AP诊断和分类标准的更新， 以及国内外对该病临床诊治研究的不断深入， 有必要修订新的 AP指南，以进一步规范我国 该疾病的临床诊治。
（二）影像学术语
1.间质水肿性胰腺炎 (interstitial edematous pancreatitis)：大多数 AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰 腺肿大，偶有局限性肿大。CT表现为胰腺实质均匀强化，但 胰周脂肪间隙模糊，也可伴有胰周积液。 2.坏死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)：5%～10%的 AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或二者兼有。早 期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周之后 的增强CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。
• 2.其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良(sphincter of Oddi dysfunction，SOD)，药物和毒物，外伤性，高钙血 症，血管炎，先天性（胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳 头旁憩室等），肿瘤性（壶腹周围癌、胰腺癌），感染性 （柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷病毒、蛔虫 症），自身免疫性（系统性红斑狼疮、干燥综合征）， α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。近年来，内镜逆行胰胆管造影 (endoscopicretrograde cholangio pancreatography, ERCP)后、腹部手术后等医源性因素诱发的 AP 的发病率 也呈上升趋势。
AP 是指多种病因引起的胰酶激活，继 以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或 不伴有其他器官功能改变的疾病。临床 上，大多数患者的病程呈自限性，20%～ 30%的患者临床经过凶险，总体病死率为 5%～10% 。
2021版：急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识(最全版)
2021版：急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识（最全版）急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是一种胰腺急性炎症和组织学上腺泡细胞破坏为特征的疾病，是常见消化系统急症之一，常常由局部发展累及全身器官及系统而成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)。
背景急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是一种胰腺急性炎症和组织学上腺泡细胞破坏为特征的疾病，是常见消化系统急症之一，常常由局部发展累及全身器官及系统而成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)。
AP全世界每年的发病率为13~45/10 万，中国20年间发病率由0.19%上升至0.71%，80%~85%的患者为轻症AP （mild acute pancreatitis, MAP），病程呈自限性，病死率小于1%~3%，但也有约20%的患者会发展为中度或重症胰腺炎，病死率可达13%~35%。
因此及时诊断或及早预测重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）的发生发展，以及并发症的出现非常重要。
近年来在急性胰腺炎治疗领域逐渐形成以非手术治疗为主的多学科综合救治模式。
一、急性胰腺炎流行病学AP最常见的病因是胆道疾病、高脂血症、饮酒。
其他不常见的病因尚有药物、胰腺囊性恶性肿瘤、病毒感染[新型冠状病毒、人类免疫缺陷病毒、流行性腮腺炎、巨细胞病毒、柯萨奇B型病毒和甲型流感（H1N1）]、代谢因素（如甲状旁腺功能亢进、高钙血症）、血管炎性、自身免疫性、妊娠、创伤、医源性因素等所致。
内镜下逆行胰胆管造影ERCP（endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP）是AP最常见的医源性病因，预防ERCP术后胰腺炎的措施包括：术前或术后应用非甾体抗炎药肛栓（消炎痛栓50 mg 或100 mg）、术前生长抑素静脉滴注、胰管支架置入。
重症急性胰腺炎指南2021标准
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中国急性胰腺炎诊治指南（2021）2022-01-13来源：中华外科杂志急性胰腺炎指因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的、以胰腺局部炎症反应为主要特征，甚至可导致器官功能障碍的急腹症。
2014年，经中华医学会外科学分会胰腺外科学组反复讨论、修改后，发布了《急性胰腺炎诊治指南（2014）》。
该指南的发布对推动急性胰腺炎诊疗规范化，提高患者救治水平发挥了重要作用。
7年来，急性胰腺炎在诊治理念、方式、策略等方面发生了显著变化，为体现学科进展，学组对2014版指南进行了修订，以期为中国急性胰腺炎临床诊疗实践提供证据，并促进其与国际接轨。
本指南在参考以往指南及专家共识的基础上，采用以循证为依据、问题为导向的表述方式，经专家充分讨论，形成29条推荐意见，包含诊断、治疗及随访三部分。
本指南使用建议、评估、发展和评价的分级系统评估临床证据质量（高、中、低），并采用推荐强度（强烈推荐和一般性推荐）表示制定专家对推荐意见的认可程度。
一、急性胰腺炎的诊断（一）流行病学与病因学目前，我国尚缺乏完整的急性胰腺炎流行病学资料。
从世界范围来看，急性胰腺炎是常见的需住院治疗的消化系统急症，其发病率存在一定地区差异，为（4.9～73.4）/10万。
近年来，急性胰腺炎的发病率呈上升趋势，临床需高度重视。
急性胰腺炎病因众多，不同病因引起的急性胰腺炎的患者年龄、性别分布及疾病严重程度各不相同。
在我国，胆石症仍是急性胰腺炎的主要病因，其次为高甘油三酯血症及过度饮酒。
高甘油三酯血症性及酒精性急性胰腺炎更常发生于年轻男性患者，老年患者以胆源性居多。
其他较少见原因包括药物、内镜逆行胰胆管造影（endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP）术后、高钙血症、感染、遗传、自身免疫疾病和创伤等。
对病因的早期控制有助于缓解病情，改善预后，并预防急性胰腺炎复发。
（二）临床表现急性胰腺炎的典型症状为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，伴有腹胀、恶心、呕吐，且呕吐后疼痛不缓解，部分患者可出现心动过速、低血压、少尿等休克表现，严重脱水和老年患者可出现精神状态改变。
临床体征轻者仅表现为腹部轻压痛，重者可出现腹膜刺激征，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。
急性胰腺炎可并发一个或多个器官功能障碍，以呼吸功能、肾功能损害常见。
实验室检查可见血清淀粉酶及脂肪酶升高，脂肪酶升高对急性胰腺炎诊断的特异度优于淀粉酶。
血清淀粉酶及脂肪酶升高程度与疾病的严重程度无关。
腹部CT检查是诊断急性胰腺炎的重要影像学检查方法。
急性胰腺炎早期典型的影像学表现为胰腺水肿、胰周渗出、胰腺和（或）胰周组织坏死等。
（三）急性胰腺炎的诊断标准急性胰腺炎的诊断标准包括以下3项：（1）上腹部持续性疼痛；（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶浓度高于正常上限值3倍；（3）腹部影像学检查结果显示符合急性胰腺炎影像学改变。
上述3项标准中符合2项即可诊断为急性胰腺炎。
【推荐意见1】临床上符合症状、实验室检查及影像学检查3项特征中的2项，可做出急性胰腺炎的诊断（证据等级：高；推荐强度：强烈推荐）。
（四）急性胰腺炎的影像学检查典型的CT表现是诊断急性胰腺炎的重要依据，但发病初始的影像学特征不能反映疾病的严重程度。
除非确诊需要，CT检查应在发病72 h后进行。
增强CT扫描可准确反映是否存在胰腺坏死及其范围。
改良CT严重指数有助于评估急性胰腺炎的严重程度（表1）。
表1 改良CT严重指数（MCTSI）的评分标准MRI可用于碘造影剂过敏、肾功能不全、年轻或怀孕患者，其检查胰腺水肿的灵敏度优于CT，亦可用于判断局部是否存在并发症，但对诊断积聚液体中气泡的灵敏度较差。
对可疑胆源性急性胰腺炎的患者，应在入院时或发病48 h内行超声检查，以明确是否存在胆道系统结石。
磁共振胰胆管成像（magnetic resonance cholangiopancreatography，MRCP）或内镜超声（endoscopic ultrasound，EUS）检查有助于发现隐匿性胆道系统结石。
【推荐意见2】除非确诊需要，否则急性胰腺炎发病初期不推荐进行增强CT扫描（证据等级：中；推荐强度：强烈推荐）。
【推荐意见3】可疑胆源性急性胰腺炎的患者，入院时或发病初期应常规进行超声检查明确是否存在胆道系统结石（证据等级：中；推荐强度：强烈推荐）。
（五）急性胰腺炎的严重程度分级临床常用的急性胰腺炎严重程度分级包括修订版Atlanta分级（revised Atlanta classification，RAC）及基于决定因素的分级（determinant-based classification，DBC），目前使用前者居多（表2）。
表2 急性胰腺炎分级诊断系统RAC标准：（1）轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）：占急性胰腺炎的80%～85%，不伴有器官功能障碍及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，病死率极低；（2）中重症急性胰腺炎（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：伴有一过性（≤48 h）的器官功能障碍和（或）局部并发症，早期病死率低，如坏死组织合并感染，则病死率增高；（3）重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）：占急性胰腺炎的5%～10%，伴有持续（>48 h）的器官功能障碍，病死率高。
器官功能障碍的诊断标准基于改良Marshall评分系统，任何器官评分≥2分可定义存在器官功能障碍（表3）。
表3 改良 Marshall评分系统的评分内容DBC基于器官功能障碍和感染两项预后因素进行分类：（1）轻型急性胰腺炎：无胰腺（胰周）坏死及器官功能障碍；（2）中型急性胰腺炎：无菌性胰腺（胰周）坏死和（或）一过性（≤48 h）器官功能障碍；（3）重型急性胰腺炎：感染性胰腺（胰周）坏死或持续性（>48 h）器官功能障碍；（4）危重型急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）：持续性器官功能障碍伴感染性胰腺（胰周）坏死。
DBC中，器官功能障碍依据序贯器官功能衰竭评分系统进行诊断。
目前研究结果表明，RAC和DBC在预测急性胰腺炎患者的病死率、ICU入住率及ICU住院时间等方面无明显差异。
DBC需明确是否存在胰腺和（或）胰周感染，不适用于病程早期。
CAP患者伴有持续器官功能障碍和胰腺（胰周）坏死感染，虽不常见，但病死率高，临床需给予高度重视。
本指南中的SAP指RAC中的SAP。
【推荐意见4】RAC和DBC均可用于急性胰腺炎严重程度的分级，两者在预测病死率、ICU入住率及ICU住院时间等方面无明显差异（证据等级：中；推荐强度：强烈推荐）。
【推荐意见5】CAP患者伴有持续器官功能障碍和胰腺（胰周）坏死感染，病死率高，需给予高度重视（证据等级：中；推荐强度：强烈推荐）。
（六）SAP的预测早期识别可能进展为重症的病例，并采取更积极的监护及治疗措施，有助于改善患者预后。
实验室检查中的血细胞比容、血清尿素氮及C-反应蛋白水平与疾病严重程度存在一定相关性，但准确性不佳。
临床上曾提出多种评分系统（如APACHEⅡ、Ranson评分、急性胰腺炎严重程度床边指数等）来预测SAP的发生，但均存在不足，不能满足临床需求。
在此情况下，严密监测患者生命体征，评估是否存在器官功能障碍至关重要。
对存在器官功能障碍的患者，应进入ICU治疗。
【推荐意见6】目前尚无准确的SAP预测系统，应严密监护患者的器官功能，警惕SAP的发生（证据等级：中；推荐强度：强烈推荐）。
（七）急性胰腺炎的病程分期急性胰腺炎的病程可分为早期和后期，两个阶段相互重叠，分别对应急性胰腺炎病程中的两个死亡高峰。
早期指发病至发病后2周，其特点为出现全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）及器官功能障碍。
虽然急性胰腺炎早期阶段可出现局部并发症，但此时的局部并发症不是疾病严重程度的主要决定因素。
后期指发病2周后，其特点为有可能持续存在的SIRS、器官功能障碍和局部并发症。
在病程的后期，持续存在的SIRS和器官功能障碍是病情严重程度的重要决定因素。
此外，局部并发症，特别是感染性并发症亦会影响患者预后。
【推荐意见7】急性胰腺炎的病程可分为早期（发病≤2周）和后期（>2周），分别对应病程中的两个死亡高峰，两个阶段的病情可能有重叠（证据等级：中；推荐强度：一般性推荐）。
（八）急性胰腺炎的并发症急性胰腺炎可引起全身或局部并发症。
全身并发症主要有SIRS、脓毒症、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）、腹腔高压及腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）。
局部并发症主要与胰腺和胰周液体积聚、组织坏死有关，包括早期（<4周）的急性胰周液体积聚、急性坏死物积聚（acute necrotic collection，ANC）及后期（>4周）的胰腺假性囊肿（pancreatic pseudocyst，PP）、包裹性坏死（walled-off necrosis，WON）［8］（表4）。
以上局部并发症又分为无菌性和感染性两种类型。
其他并发症还包括消化道出血、腹腔出血、胆道梗阻、肠梗阻、肠瘘等。
表4 急性胰腺炎局部并发症的临床特点二、急性胰腺炎的治疗急性胰腺炎的治疗，特别是伴有多种并发症的SAP的治疗是涉及外科、消化内科、急诊科、重症医学科、感染科、介入科、营养科、康复科等多个学科的复杂问题，应采用多学科协作诊治的模式。
（一）早期治疗急性胰腺炎的早期治疗主要包括液体治疗、镇痛与营养支持、针对病因和早期并发症的治疗。
1. 急性胰腺炎患者的液体治疗：早期液体治疗可改善组织灌注，需在诊断急性胰腺炎后即刻进行。
SAP患者可采用目标导向的治疗模式，应反复评估血流动力学状态以指导液体滴注。
乳酸林格液、生理盐水等晶体液可作为液体治疗的首选。
开始时，推荐以5～10 ml·kg－1·h－1的速度进行液体治疗，过程中应警惕液体负荷过重导致的组织水肿及器官功能障碍。
目前，液体治疗成功的指标尚未统一，可参考早期目标导向治疗的复苏目标，包括尿量>0.5 ml·kg－1·h－1、平均动脉压>65 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、中心静脉压8～12 mmHg、中心静脉血氧饱和度≥70%。
另外，动脉血乳酸、血清尿素氮水平及血细胞比容的下降亦提示复苏有效。