2019版：中国急性胰腺炎诊治指南(全文)
(完整版)急性胰腺炎诊治指南
• （2）SIRS：符合以下表现中的2项以上可以诊断 • 体温>38〫C或<36〫C • 心率>90次/分 • 呼吸频率>20次/分，或PCO2<32mmHg • WBC<4 X 109/L或>12 X 109/L。 • SIRS持续存在将会增加发生器官功能衰竭的风险。
• （三）其它术语
• 1、急性胰周液体积聚：发生于病程早期，表现为 胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏 完整包膜，可单发或多发。
• 2、急性坏死物积聚：发生于病程早期，表现为液 体内容物，包含混合的液体和坏死组织，坏死物 包括胰腺实质或胰周组织的坏死。
• 3、胰腺假性囊肿：有完整非上皮性包膜包裹的液 体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织 等，多发生于AP起病4周后。
• 3、经临床、影像学及生化等检查，不能确定病因 者，为特发性。
三、AP病因调查
• 1、详细询问病史：包括家族史、既往史、乙醇摄 入史、药物使用史等，计算体重指数BMI。
• 2、基本检查：包括查体、血淀粉酶、脂肪酶、肝 功、电解质、血糖、血脂、血钙、腹部B超等。
• 3、进一步检查：病毒、自身免疫、肿瘤标志物、 增强CT、ERCP或MRCP、超声内镜、壶腹乳头 括约肌测圧流程
• （一）AP临床表现 • 1、腹痛：是主要症状，位于上腹部、向背部放射，
多为急性发作、呈持续性，少数无腹痛，可伴恶 心、呕吐。 • 2、发热：常源于SIRS、坏死胰腺组织继发感染。 • 3、黄疸：常见于胆源性胰腺炎。 • 4、体征：腹部压痛、腹膜刺激征、腹水、cullen 征、grey-turner征。部分出现左侧门脉高压、脾 肿大。罕见横结肠坏死。
《急性胰腺炎基层诊疗指南(实践版·2019)》要点
《急性胰腺炎基层诊疗指南(实践版·2019)》要点一、概述(一)定义急性胰腺炎(AP)是一种常见的消化系统疾病，它是由胆石症、高甘油三酯血症(HTG)和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺及胰周围组织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床表现为突然上腹或中上腹疼痛，呈持续性，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，部分可出现全身炎症反应综合征(SIRS)，严重患者可并发器官功能衰竭。
(二)分类与分期1．严重程度分类：目前分为3类：轻症AP(MAP)、中度重症AP(MSAP)和重症AP（SAP)。
2. 影像学分类：分为两种类型：间质水肿性胰腺炎(IOP)和坏死性胰腺炎(NP)。
3．病程分期：以AP发病的两个死亡高峰期分为早期和后期。
二、病因学我国AP的常见病因依次为胆源性、HTG和酒精性。
其他少见病因包括：外伤性、药物性、感染性、高钙血症、自身免疫、肿瘤、经内镜逆行性胰胆管造影术(ERCP)术后胰腺炎(PEP)等，无法找到病因者可称为特发性。
诱因主要有暴饮暴食、油腻(高脂肪)饮食、酗酒等其他因素，它们会诱发胆囊结石排人胆道，引起乳头括约肌(Oddi括约肌)痉挛，增加血液中TG 水平，促进胰液大量分泌等。
妊娠、肥胖、吸烟、合并糖尿病是AP发病的危险因素。
三、病理生理过程四、诊断、病情评估与转诊(一)诊断标准1. AP诊断标准：符合以下3个特点中的任意2个可诊断AP：(1)腹痛符合AP特征(急性发作的、持续性的、剧烈的上腹痛，常放射到背部)；(2)血清淀粉酶(或脂防酶)大于正常值上限3倍；(3)影像学(超声、CT或MRI)显示胰腺肿大、渗出或坏死等胰腺炎改变。
2. 严重度分级诊断：修订后的亚特兰大分类标准将AP严重程度分为3级：轻症AP、中度重症AP 和重症Ap：(1)轻症AP：无器官功能衰竭，也无局部或全身并发症。
通常在1～2周内恢复。
轻症AP占AP的60％～80％，病死率极低。
2019版：中国急性胰腺炎诊治指南(全文)
2019版：中国急性胰腺炎诊治指南(全文)急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。
AP的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。
为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南(2013年，上海)》[1]，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要作用。
近年来，国内外对AP的研究取得较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科救治模式逐步得到认可。
因此，有必要在原指南的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。
本指南采用建议评估、发展和评价的分级系统(grading of recommendation assessment, development and evaluation, GRADE)评估临床证据的质量(高、中、低)，同时采用推荐等级(强、中、弱)表示指南制定专家的建议。
指南框架采用标准的疾病阐述流程(分类、病因、诊断、治疗)，指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科和中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。
一、AP的分类推荐意见1：AP临床上分为3类：轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)、中度重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis, MSAP)、SAP。
证据质量：高推荐等级：强根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统(美国亚特兰大)[2]，结合我国具体情况，规范AP的分类。
AP按照临床表现和预后的不同，可分为3类。
1．MAP：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭，以及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，无需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。
中国急性胰腺炎诊治指南
实验室检查
血淀粉酶
尿淀粉酶
血清淀粉酶在发病后数小时开始升高，24 小时达高峰，4~5天后逐渐降至正常。
尿淀粉酶在发病后24小时开始升高，持续 时间较长。
血糖
血钙
重症急性胰腺炎患者血糖可升高，提示胰腺 坏死。
部分患者血钙降低，提示胰腺坏死。
影像学检查
B超
B超可显示胰腺肿大、胰周液 体积聚等。
CT
CT是诊断急性胰腺炎最敏感的方 法，可发现胰腺水肿和胰周积液 。
02
临床表现与诊断
临床表现
腹痛
急性胰腺炎患者常出现剧烈腹痛， 呈持续性或阵发性加剧，可向背部 放射。
恶心、呕吐
患者常有频繁的恶心、呕吐，吐出 食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻 。
发热
炎症反应可导致患者发热，多为中 等度热，少数患者可出现高热。
休克
部分患者因大量体液丢失及血管渗 漏导致休克，表现为脉搏细速、血 压下降、四肢湿冷等。
综合治疗。
液体复苏
补充血容量，维持循环稳定， 预防休克。
生命体征监测
监测体温、心率、呼吸、血压 等生命体征指标，及时调整治
疗方案。
禁食与胃肠减压
禁食
暂停进食，减轻胰腺负担，促进胰腺修复。
胃肠减压
通过吸引胃内积气、积液，减轻腹胀，缓解腹痛。
疼痛管理与镇静
疼痛管理
给予解痉止痛药物，缓解疼痛，提高患者舒适度。
假性囊肿
对于假性囊肿，可采用内镜治疗 或手术治疗
急性梗阻性化脓性 胆管炎
对于急性梗阻性化脓性胆管炎， 可采用内镜治疗或手术治疗
护理措施
疼痛护理
观察患者疼痛的部位、性质、程度及持续时间，遵医嘱给 予解痉止痛药物，并指导患者采取舒适的体位
2019胰腺炎指南解读
(一)器官功能的维护
5. 其他器官功能的支持
出现肝功能异常时可予以保肝药物,弥散性血管内凝血(DIC)时可使用肝素,上 消化道出血可应用质子泵抑制剂(PPI)。 对于 SAP 患者还应特别注意维护肠 道功能,因肠黏膜屏障的稳定对于减少全身并发症有重要作用,需要密切观察腹 部体征及排便情况,监测肠鸣音的变化,及早给予促肠道动力药物,包括生大黄、 芒硝、硫酸镁、乳果糖等,可应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。 同时应用
SAP:具备AP 的临床表现和生物化学改变,必须伴有持续( >48 h)的器官功能衰 竭,如后期合并感染则病死率极高。
推荐意见2：伴有感染的危重急性胰腺炎是一种新分类， 值得临床关注。（证据质量：中；推荐等级：中）
危重急性胰腺炎( critical acute itis,CAP)是由 SAP 的定义衍生而来, 伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染,病死率极高。
(1)全身炎症反应综合征(SIRS):SIRS 是 AP 最常见的全身并发症,多发生于 MSAP 和 SAP。 AP 时符合以下临床表现中的 2 项及以上,可以诊断为 SIRS: ①心率 >90 次/ min;②体温 < 36℃ 或 > 38℃;③WBC < 4× 109 / L 或 > 12 × 109 / L;④呼吸频率 > 20 次/ min或 PCO2 < 32 mmHg(1 mmHg = 0. 133 kPa)。 SIRS持续存在将会增加 AP 发生器官功能衰竭的风险。
(2)器官功能衰竭(organ failure,OF):AP 相关器官衰竭主要 为呼吸、循环和肾脏衰竭,是 AP 最严重的全身并发症,也是 SAP 致死的主要原因。
(3)脓毒症:SAP 患者若合并脓毒症(sepsis),病死率升高(50% ~ 80% )。 脓毒症主要以革兰阴性杆菌感染为主,也可有真菌感染。
急性胰腺炎诊治指南(全文)
急性胰腺炎诊治指南（全文）中华医学会外科学分会胰腺外科学组于制定了我国《重症急性胰腺炎诊治草案》，在召开的第十届全国胰腺外科学术研讨会上，重点讨论了该草案的增补和修订内容，更名为《重症急性胰腺炎诊治指南》，同年11月经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体委员会议集体讨论通过，并于2007年发布。
自该指南发布以来，急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的规范化诊治取得了很好的效果。
近年来，AP严重度分级方法、局部相关并发症定义、外科干预时机和方式等均发生了明显的变化，为此有必要对《重症急性胰腺炎诊治指南》进行增补和修订，以进一步规范AP 诊治过程。
修订后的指南更名为《急性胰腺炎诊治指南》，且依照新的AP分类标准，主要讨论中重症和重症急性胰腺炎的临床特点和治疗。
一、AP的临床诊断（一）定义AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（systemicinflammatory response syndrome，SIRS），并可伴有器官功能障碍的疾病。
（二）临床表现AP的主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，常伴有腹胀及恶心呕吐。
临床体征轻者仅表现为轻压痛，重者可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。
腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱。
增强CT为诊断AP有效检查方法，Balthazar CT评级（表1）、改良的CT严重指数评分（modified CTseverity index，MCTSI）（表2）常用于炎症反应及坏死程度的判断。
B超及腹腔穿刺对AP诊断有一定帮助。
（三）诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断AP：（1）与AP相符合的腹痛；（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；（3）腹部影像学检查符合AP影像学改变。
中国急性胰腺炎指南
（七）抑酶剂对胰腺炎治疗有的作用
一种赞成应用抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂：动物 实验证实:生长抑素及其类似物(奥曲肽) 可以减轻胰 腺组织充血，水肿、坏死的程度，同时减少胰腺腺 泡细胞淀粉酶向腹腔的分泌。因而主张在SAP 治疗 中应用奥曲肽等制剂。
二是抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂在临床上有一定 作用，但目前尚无循证依据的资料表明它对病情缓 解高于对照组。Ranson 分APACHE Ⅱ评分
二、MAP诊断时的必需检查
对首次发作的胰腺炎患者，应进行必要的病 因学检查：应从简单的查起，如肝功能、血 脂、血糖及血钙，腹部B 超等，疑有胆道病 变而B超不能确诊者，还应检查ERCP/ 核磁 共振胰胆管造影等，少见的病因应作特殊检 查，原因不明者列入特发性胰腺炎。
（五）合理使用抗生素
抗生素效果不明显时，应积极尽找原因（如 胰腺脓肿、霉菌感染等）临床上无法用细菌 感染来解释发热等表现时,应考虑到真菌感染 的可能。
（六）什么情况下要请外科干预？
胰腺外科学组在2001－2003年先后制定的重 症急性胰腺炎诊治草案中认为手术治疗的指 征是胰腺坏死，这一病理过程通常发生在疾 病的第3－4周（暴发性胰腺炎除外），此时 临床上往往是高热不退、白血球显著升高 （≥20×109/L），腹膜刺激症状超过2个象限； 胰腺CT图像出现气泡症或穿刺涂片细菌阳性； 经正规治疗后24小时未见改善应考虑外科干 预。
状可并不严重，临床上也尚未察觉有明显脏器功能不全，若
CT有上述改变，便要考虑SAP的可能，对CT检查要进行动
态观察，病情恶化时要及时复查。
②发病后72 h 内出现下列之一者:肾功能衰竭、呼吸衰
竭、休克 、凝血功能障碍 、败血症、全身炎症反应综合征
等， Ranson 评分（≥3 ）;APACHE2 Ⅱ评分（≥8）。
中国急性胰腺炎诊治指南解读2019
石及慢性胰腺炎
改良CT严重指数（MCTSI）
特征 胰腺炎症反应
正常胰腺 胰腺和（或）胰周炎性改变 单发或多个积液区或胰周脂肪坏死 胰腺坏死 无胰腺坏死 坏死范围≤30% 坏死范围＞30% 胰腺外并发症，包括胸腔一样、腹水、血管或胃肠道受累等
程中发挥调节作用，是炎症反应的调节器，兼具抗炎和炎症影 响
急性胰腺炎分类
• 轻症AP（MAP）
✓具备AP的临床表现和生化改变 ✓不伴有器官功能衰竭及局部或全身症状 ✓1-2周内可恢复 ✓不需反复的胰腺影像学检查
急性胰腺炎分类
• 中度重症AP（MSAP）
✓具备AP的临床表现和生化改变 ✓一过性的器官衰竭 ✓有局部或全身症状
血钙＜2mmol/L
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死
血甘油三酯↑
既可能是AP的病因，也可能系急性应激反应所致
血钠、钾、PH异常 肾功能受损、内环境紊乱
急性胰腺炎辅助检查
• 影像学诊断
✓胰腺CT有助于明确AP初期诊断 增强CT可精确判 断坏死和渗出范围及胰腺外并发症 5-7后进行
✓MSAP/SAP患者建议1-2周随访CT检查 ✓MRI检查胰腺水肿比增强CT敏感，也能判断局
MCTIS评分为炎性反应+坏死+胰腺外并发症评分之和
评分
0 2 4
0 2 3 2
急性胰腺炎的治疗
• MAP的治疗以禁食、抑酸、抑酶及补液治疗 为主，一般补充每天生理需要量
• MSAP及SAP需要器官功能维护、应用抑制胰 腺为分泌和胰酶抑制剂、早期肠内营养、 合理使用抗菌素、处理局部及全身并发症、 镇痛等
能不全或衰竭时，可诊断ACS
【基层常见疾病诊疗指南】2019急性胰腺炎基层诊疗指南(实践版)
【基层常见疾病诊疗指南】2019急性胰腺炎基层诊疗指南（实践版）一、概述（一）定义急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种常见的消化系统疾病，它是由胆石症、高甘油三酯血症（HTG）和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺及胰周围组织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床表现为突然上腹或中上腹疼痛，呈持续性，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，部分可出现全身炎症反应综合征（SIRS），严重患者可并发器官功能衰竭[1,2]。
（二）分类与分期1．严重程度分类：目前分为3类：轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）、中度重症AP（moderate severe acute pancreatitis，MSAP）和重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）[3,4]。
2．影像学分类：分为两种类型[3]：间质水肿性胰腺炎（interstitial oedematous pancreatitis，IOP）和坏死性胰腺炎（necrotising pancreatitis，NP）。
3．病程分期：以AP发病的两个死亡高峰期分为早期和后期[3]。
二、病因学我国AP的常见病因依次为胆源性、HTG和酒精性[4]。
其他少见病因包括：外伤性、药物性、感染性、高钙血症、自身免疫、肿瘤、经内镜逆行性胰胆管造影术（ERCP）术后胰腺炎（PEP）等，无法找到病因者可称为特发性。
1．胆源性：胆总管结石、胆囊结石、胆道感染、胆道蛔虫等是引起AP的最常见病因，约占所有病因的60%。
所有AP患者应行腹部超声检查以评估胆石症[5]。
磁共振胆胰管显影（MRCP）有助于判断胆总管或胆囊结石，超声内镜（EUS）对于胆源性胰腺炎有较高的诊断价值，有助于发现胆总管泥沙样结石[4]。
2．HTG：患者发病时血清TG水平≥11.3 mmol/L，强力支持HTG是AP 的病因。
急性胰腺炎诊疗指南(2019年)
发病机制
1. 病理生理机制： ✓胆源性胰腺炎：可用“共同通道学说”解释。胰管与胆总管汇合成共同通道
开口于十二指肠壶腹部，一旦胆囊结石或肝内胆管结石排入共同通道，导致 胆汁反流进入胰管即可引起胰腺炎。此外，壶腹部狭窄、Oddi括约肌痉挛或 功能不全等也是引发AP的机制。 ✓HTGP：HTG患者可在胰腺内将TG分解成大量的游离脂肪酸，它们聚成胶团 状，一方面直接损伤腺泡细胞和血管内皮细胞，另一方面导致胰腺缺血损伤。 ✓酒精性胰腺炎：酒精对胰腺腺泡细胞（PAC）有直接毒性作用，长期饮酒者 容易在胰管形成蛋白栓子阻塞胰管；当某次大量饮酒和暴食的情况下，胰腺 分泌大量胰液和胰酶，因Oddi括约肌痉挛或胰管堵塞胰液排出不畅，可促发 AP。
分类与分期
1. 严重程度分类：目前分为3类：轻症AP（MAP）、中度重症AP（MSAP）和 重症AP（SAP）。 ✓轻症AP：无器官功能衰竭，也无局部或全身并发症。通常在1~2周内恢复。
占AP的60%~80%，病死率极低。 ✓中度重能衰竭
（持续时间<48 h）。占AP的10%~30%，病死率<5%。 ✓重症AP：伴有持续性器官功能衰竭（持续时间>48 h）。占AP的5%~10%，
周组织坏死，极少数为单纯性胰腺实质坏死。胰腺及胰周坏死可保持无菌状 态，当胰腺或胰周坏死组织继发感染后称为感染性胰腺坏死（IPN）（过去 称为胰腺脓肿），其病死率显著增加。
分类与分期
3.病程分期：AP的发病是一个动态过程，其中有两个死亡的高峰期：早期和 后期。早期指发病第1周内；后期指发病1周后，可持续数周到数月。 ✓早期：早期阶段临床表现为SIRS，出现器官功能衰竭及持续的时间是判定严
病死率高达30%~50%。
分类与分期
2. 影像学分类：分为间质水肿性胰腺炎（IOP）和坏死性胰腺炎（NP）2种类 型。 ✓IOP：胰腺弥漫性（偶尔为局部）肿大，在增强CT扫描结果上，胰腺实质相
急性胰腺炎诊治指南(2019)解读PPT课件
AP的并发症
推荐意见5：AP的局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、 胰腺假性囊肿、包裹性坏死和感染性胰腺坏死。（证据质量：中 ； 推荐等级：强）
9
AP的并发症
推荐意见6：AP的全身并发症包括全身炎症反应综合征、器官功能衰 竭、脓毒症、腹腔内高压或腹腔间隔室综合征和胰性脑病。（证据质 量：中；推荐等级：强）
5
二、急性胰腺炎的病因
推荐意见3：胆源性AP是我国AP的主要病因，高三酰甘 油血症引起的AP增多明显，需要引起重视。（证据质量： 中；推荐等级：强）
推荐意见4：ERCP是AP最常见的医源性病因，对高危人 群需采取积极措施预防。（证据质量：高；推荐等级：强）
其他病因包括奥狄括约肌功能障碍(sphincterof Oddi dysfunction,SOD)、胰腺 肿瘤、药物和毒物、胰腺外伤、高钙血症、血管炎性、遗传性、病毒或细菌 感染、自身免疫性、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。 经临床与影像、生物化学等检 查,不能确定病因者称为特发性胰腺炎(idiopathic pancreatitis)。
3
一、急性胰腺炎的分类
推荐意见1：急性胰腺炎临床上分为三类：轻症AP、中度 重症AP、重症AP。（证据质量：高；推荐等级：强）
MAP:具备AP 的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身 并发症,通常在1 ~ 2 周内恢复,不需反复的胰腺影像学检查,病死率极低。 MSAP:具备 AP 的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48 h 内可以恢复),或伴有局部或全身并发症。 对于有重症倾向的 AP 患者,要定期 监测各项生命体征并持续评估。
急性胰腺炎诊治指南（2019）解 读
南方医科大学顺德医院附属陈村医院
中国急性胰腺炎诊治指南(2019年,沈阳) 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组
中国急性胰腺炎诊治指南（２０１９年，沈阳）中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组，《中华胰腺病杂志》编委会，《中华消化杂志》编委会摘要：急性胰腺炎是消化系统常见的危重疾病，相关指南的更新对临床有重要指导意义。
本共识以多学科专家意见为基础，以近５年国内外临床证据为依托，以３０条陈述为表述形式，进一步明确了急性胰腺炎的分类、病因和诊治要点，相关陈述对临床指导性更强，有望进一步规范我国急性胰腺炎的临床诊治。
关键词：胰腺炎；诊断；治疗学；诊疗准则（主题）中图分类号：Ｒ５７６ 文献标志码：Ａ 文章编号：１００１－５２５６（２０１９）－２７０６－０６Ｃｈｉｎｅｓｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ（Ｓｈｅｎｙａｎｇ，２０１９）ＰａｎｃｒｅａｓＳｔｕｄｙＧｒｏｕｐ，ＣｈｉｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，ＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ；ＥｄｉｔｏｒｉａｌＢｏａｒｄｏｆＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＰａｎｃｒｅａｔｏｌｏｇｙ；ＥｄｉｔｏｒｉａｌＢｏａｒｄｏｆＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＤｉｇｅｓｔｉｏｎＡｂｓｔｒａｃｔ：Ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｉｓａｃｏｍｍｏｎｃｒｉｔｉｃａｌｄｉｓｅａｓｅｏｆｔｈｅｄｉｇｅｓｔｉｖｅｓｙｓｔｅｍ，ａｎｄｔｈｅｕｐｄａｔｅｏｆｒｅｌｅｖａｎｔｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｈａｓｉｍｐｏｒｔａｎｔｇｕｉｄｉｎｇｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｉｎｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅ．Ｂａｓｅｄｏｎｔｈｅｅｘｐｅｒｔｏｐｉｎｉｏｎｓｉｎｍｕｌｔｉｐｌｅｄｉｓｃｉｐｌｉｎｅｓ，ａｓｗｅｌｌａｓｃｌｉｎｉｃａｌｅｖｉｄｅｎｃｅａｔｈｏｍｅａｎｄａｂｒｏａｄｉｎｔｈｅｐａｓｔ５ｙｅａｒｓ，ｔｈｉｓｃｏｎｓｅｎｓｕｓ，ｃｏｍｐｒｉｓｅｄｏｆ３０ｓｔａｔｅｍｅｎｔｓ，ｆｕｒｔｈｅｒｓｐｅｃｉｆｉｅｓｔｈｅｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ，ｅｔｉｏｌｏｇｙ，ａｎｄｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａ ｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ａｎｄｔｈｅｒｅｌｅｖａｎｔｓｔａｔｅｍｅｎｔｓａｒｅｍｏｒｅｃｌｉｎｉｃａｌｌｙｉｎｓｔｒｕｃｔｉｖｅ．ＩｔｉｓｅｘｐｅｃｔｅｄｔｏｆｕｒｔｈｅｒｓｔａｎｄａｒｄｉｚｅｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｉｎＣｈｉｎａ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ；ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓ；ｐｒａｃｔｉｃｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓａｓｔｏｐｉｃｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０１９．１２．０１３收稿日期：２０１９－１１－０６；修回日期：２０１９－１１－０６。
【基层常见疾病诊疗指南】2019急性胰腺炎基层诊疗指南(实践版)
【基层常见疾病诊疗指南】2019急性胰腺炎基层诊疗指南（实践版）一、概述（一）定义急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种常见的消化系统疾病，它是由胆石症、高甘油三酯血症（HTG）和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺及胰周围组织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床表现为突然上腹或中上腹疼痛，呈持续性，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，部分可出现全身炎症反应综合征（SIRS），严重患者可并发器官功能衰竭[1,2]。
（二）分类与分期1．严重程度分类：目前分为3类：轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）、中度重症AP（moderate severe acute pancreatitis，MSAP）和重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）[3,4]。
2．影像学分类：分为两种类型[3]：间质水肿性胰腺炎（interstitial oedematous pancreatitis，IOP）和坏死性胰腺炎（necrotising pancreatitis，NP）。
3．病程分期：以AP发病的两个死亡高峰期分为早期和后期[3]。
二、病因学我国AP的常见病因依次为胆源性、HTG和酒精性[4]。
其他少见病因包括：外伤性、药物性、感染性、高钙血症、自身免疫、肿瘤、经内镜逆行性胰胆管造影术（ERCP）术后胰腺炎（PEP）等，无法找到病因者可称为特发性。
1．胆源性：胆总管结石、胆囊结石、胆道感染、胆道蛔虫等是引起AP的最常见病因，约占所有病因的60%。
所有AP患者应行腹部超声检查以评估胆石症[5]。
磁共振胆胰管显影（MRCP）有助于判断胆总管或胆囊结石，超声内镜（EUS）对于胆源性胰腺炎有较高的诊断价值，有助于发现胆总管泥沙样结石[4]。
2．HTG：患者发病时血清TG水平≥11.3 mmol/L，强力支持HTG是AP 的病因。
(完整版)中国急性胰腺炎诊治指南
（2013年，上海）
急性胰腺炎( acute pancreatitis，AP) 的发病率逐年升高，病死率仍居高不下。中 华医学会消化病学分会曾于 2003年制定了 《中国急性胰腺炎诊治指南（草案）》，对 提高我国 AP的救治水平起到了重要作用。近 10年来，随着对 AP诊断和分类标准的更新， 以及国内外对该病临床诊治研究的不断深入， 有必要修订新的 AP指南，以进一步规范我国 该疾病的临床诊治。
（二）影像学术语
1.间质水肿性胰腺炎 (interstitial edematous pancreatitis)：大多数 AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰 腺肿大，偶有局限性肿大。CT表现为胰腺实质均匀强化，但 胰周脂肪间隙模糊，也可伴有胰周积液。 2.坏死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)：5%～10%的 AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或二者兼有。早 期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周之后 的增强CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。
• 2.其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良(sphincter of Oddi dysfunction，SOD)，药物和毒物，外伤性，高钙血 症，血管炎，先天性（胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳 头旁憩室等），肿瘤性（壶腹周围癌、胰腺癌），感染性 （柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷病毒、蛔虫 症），自身免疫性（系统性红斑狼疮、干燥综合征）， α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。近年来，内镜逆行胰胆管造影 (endoscopicretrograde cholangio pancreatography, ERCP)后、腹部手术后等医源性因素诱发的 AP 的发病率 也呈上升趋势。
AP 是指多种病因引起的胰酶激活，继 以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或 不伴有其他器官功能改变的疾病。临床 上，大多数患者的病程呈自限性，20%～ 30%的患者临床经过凶险，总体病死率为 5%～10% 。
2019急性胰腺炎诊治指南-PPT文档资料
2011 急救 继教 培训
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临 床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并 发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器 官衰竭；Ranson评分 ≥ 3；APACHE-Ⅱ 评分 ≥ 8；CT分级为D、E
2011 急救 继教 培训
2011 急救 继教 培训
经临床与影像、生化等检查，不能确定病因 者称为特发性。
2011 急救 继教 培训
最初应进行
血清生化检查：淀粉酶，脂肪酶，肝功能试 验，血脂测定，血钙测定 腹部B超 CT扫描
2011 急救 继教 培训
推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法
根据炎症的严重程度分级为A-E级。 A级：正常胰腺。 B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。 C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周 单个液体积聚。 E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死， 胰腺脓肿。 A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D E级： 临床上为重症急性胰腺炎 。
2011 急救 继教 培训
抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用
生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑 制胰腺外分泌而发挥作用，但在国外大规模临 床试验中并未证实疗效。仅作特殊治疗，不做 标准。
2011 急救 继教 培训
H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制胃 酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防 应激性溃疡的发生，因此，主张在重症急性胰腺炎时 使用。 主张蛋白酶抑制剂早期、足量应用，可选用加贝酯等 制剂。
2011 急救 继教 培训
发病初期的处理和监护
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2019版：中国急性胰腺炎诊治指南(全文)急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。
AP的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。
为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治扌旨南(2013年，上海)》[1],经过6 年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要作用。
近年来,国内外对AP的硏究取得较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科救治模式逐步得到认可。
因此，有必要在原指南的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。
本指南采用建议评估、发展和评价的分级系统(grading of recomme ndati on assessme nt, development and evaluation, GRADE)评估临床证据的质量(高、中、低)，同时采用推荐等级(强、中、弱)表示指南制定专家的建议。
指南框架采用标准的疾病阐述流程(分类、病因、诊断、治疗),指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科和中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。
-AP的分类推荐意见1 : AP临床上分为3类：轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)、中度重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis, MSAP)、SAP0证据庾量：高推荐等级：强根据国际AP专题硏讨会2012年修订的AP分级和分类系统(美国亚特兰大)[2],结合我国具体情况,规范AP的分类。
AP按照临床表现和预后的不同，可分为3类。
1 ・ MAP:具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭，以及局部或全身并发症，通常在1 ~ 2周内恢复，无需反复的胰腺影像学检查,病死率极低。
2 ・ MSAP :具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性(48 h内可以恢复) 器官功能衰竭,或伴有局部或全身并发症。
对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。
3 ・ SAP :具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续性(>48 h)器官功能衰^(persistent organ failure, POF),如后期合并感染则病死率极高。
推荐意见2 :伴有感染的危重急性胰腺炎(critical acute pancreatitis , CAP)是一种新分类r值得临床关注。
证据庾量：中推荐等级：中CAP是由SAP的定义衍生而来，伴有POF和胰腺或全身感染,病死率极高，值得临床关注。
基于决定因素的分类(determinant-based classification, DBC)方法与修订的亚特兰大分类(revision of Atlanta classification, RAC)标准同年提出［3］，后续相关硏究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素［4,5］。
但是关于AP 应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一,最新的证据表明仅多器官功能衰竭是病死率直接相关的危险因素，但该硏究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚未显现出显著优势［6］。
国内相关硏究指出RAC和DBC对AP的分类效力总体相仿，在判断住院时间延长方面DBC略优［乙8,9］。
二、AP的病因AP可能存在多种病因，且存在地区差异。
在确诊AP基础上应尽可能通过详细询问病史和全面的辅助检查明确其病因，以利于对因治疗,防止复发。
(一)常见病因推荐意见3 :胆源性AP是我国AP的主要病因，高三酰甘油血症引起的AP増多明显■需引起重视。
证据庾量：中推荐等级：强胆石症仍是我国AP的主要病因，其次是酒精性AP。
急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis, ABP)诊断和处理时机至关重要，尤其应注意胆道微结石。
随着我国人民生活水平的提高和饮食结构的改变，高三酰甘油血症性胰腺炎(hypertriglyceridemic pancreatitis, HTGP)H 渐增多,且呈年轻化、重症化态势,有超越酒精性AP成为第二大病因的趋势, 需引起重视［10］。
其机制可能与三酰甘油分解的游离脂肪酸对胰腺的直接毒性作用及其引起的胰腺微循环障碍有关。
当血清三酰甘油＞11.3 mmol/L 时，极易发生AP ;当三酰甘油＜5. 65 mmol/L时，发生AP的危险性降低。
(二)其他病因推荐意见4:内镐逆行胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography, ERCP)是AP最常见的医源性病因。
对高危人群需采取积极措施预防。
证据庾量：高推荐等级：强其他病因包括奥狄括约肌功能障碍(sphincter of Oddi dysfunction, SOD)、胰腺肿瘤、药物和毒物、胰腺外伤、高钙血症、血管炎性、遗传性、病毒或细菌感染、自身免疫性、頃-抗胰蛋白酶缺乏症等。
经临床与影像、生物化学等检查，不能确定病因者称为特发性胰腺炎(idiopathic pancreatitis)。
小肠镜操作术、外科手术等医源性因素也可诱发AP。
其中内镜逆行胰胆管造影术后胰腺炎(post-endoscopic retrograde cholangiopancreatography pancreatitis, PEP)发生率为4% 〜8%o部分PEP会进展为SAP ,因此对高危人群需采取积极措施预防［11］o PEP的高危人群包括女性、年轻、SOD、既往有AP发作史等人群［12］。
已经明确有效的预防PEP措施，包括术前或术后即时应用NSAID肛栓卩引味美辛栓剂(商品名为消炎痛栓)50或100 mg］、术前大剂量生长抑素静脉滴注、胰管支架置入等［12］。
三、AP的诊断(-)AP的临床表现腹痛是AP的主要症状，多为急性发作,呈持续性，少数无腹痛。
典型的腹痛位于上腹或左上腹，可放射至背部、胸部和左侧腹部，多为钝痛或锐痛,但腹痛的程度和部位与病情严重程度缺乏相关性。
其他伴随症状包括恶心和(或)呕吐、黄疸腹胀和发热等。
(-)AP的并发症1・局部并发症推荐意见5 : AP的局部并发症包括急性胰周液体积聚(acute peripancreatic fluid collection, APFC)、急性坏死物积聚(acute necrotic collection, ANC)、胰腺假性襄肿(pancreatic pseudocyst, PPC)、包裹性坏死(walled-off necrosis, WON)和感染性胰腺坏死(infected pancreatic necrosis, IPN)0证据庾量：中推荐等级：强APFC、ANC、PPC、WON和IPN均为AP局部并发症，可以为无菌性或感染性(表1)。
先前提出的"胰腺脓肿"定义为"局部积聚的无明显坏死组织的脓性物质"，但这种情况极为罕见。
为避免混淆，目前的局部并发症不推荐采用"胰腺脓肿"这一术语。
ftft能舉tin■縄井嶋貳加先僅V玛啣灿日•彳完廉広上底悚£ WteK的独仏配■，內Jfffi0LRMa«4««««.*•«禮隹'・虫包歸无・r棺y的号R急性胰腺炎的局部并发症2・全身并发症推荐意见6 : AP的全身并发症包括全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)、器官功能衰竭、脓毒症、腹腔内高ffi(intra-abdominal hypertension, IAH)或腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome, ACS)和胰性脑病。
证据庾量：中推荐等级：强(1)SIRS是AP最常见的全身并发症，多发生于MSAP和SAP。
AP发生时符合以下临床表现中的2项及以上，可以诊断为SIRS :①心率＞90 次/min ;②体温＜36兀或＞38 °C ;③白细胞计数＜4x109/L或＞12x109/L ;④呼吸频率＞20次/min或二氧化碳分压＜32 mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)o SIRS持续存在将会增加AP发生器官功能衰竭的风险。
(2)器官功能衰竭：AP相关器官功能衰竭主要为呼吸循环和肾衰竭，是AP最严重的全身并发症，也是SAP致死的主要原因。
器官功能衰竭可根据改良Marshall评分[2]评定(表2)。
—个器官评分n2分则定义为器官功能衰竭；器官功能在48 h内恢复者为一过性器官功能衰竭，否则为POF ; >2个器官衰竭并持续48 h以上则为持续性多器官功能衰竭(persistent multiple organ failure)o肠道功能衰竭在SAP中也可发生，但目前其定义和诊断标准尚不明确。
表2改良Marshall评分系统⑶脓毒症：SAP患者若合并脓毒症，病死率升高(50%〜80%)[1可。
脓毒症主要以革兰阴性杆菌感染为主，也可有真菌感染。
(4)IAH 和ACS O推荐意见7:IAH和ACS是AP的严重全身并发症，容易导致器官功能衰蝎・需密切监测。
证据庾量：高推荐等级：强在SAP中，严重的肠道屏障功能障碍和高内毒素水平可引起IAH和ACS ,促炎反应诱发积液、腹水和后腹膜水肿,也可因过度的补液治疗导致IAH[14]O ACS会导致腹腔和腹腔外重要脏器发生功能障碍，病死率明显升高。
膀胱压测定是判断腹腔内压^(intra-abdominal pressure)的间接指标。
腹腔内压力持续或反复>12 mmHg或16 cmH2O(1 cmH2O = 0.098 kPa)定义为IAH。
IAH分为4级：：［级，腹腔内压力为12-15mmHg; II级，腹腔内压力为16 ~ 20 mmHg; HI级，腹腔内压力为21 ~ 25 mmHg ; IV级,腹腔内压力为＞25 mmHg。
当出现持续性膀胱压＞20 mmHg(27 cmH2O),并伴有新发的器官功能不全或衰竭时，就可以诊断ACS O(5)胰性脑病：胰性脑病是AP的严重全身并发症之一,可表现为耳鸣、复视、谨妄、语言障碍、肢体僵硬和昏迷等，多发生于AP早期，但具体机制不明。
(H)AP的辅助检查1・血清酶学推荐意见8 :血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性升高3倍以上时要考虑AP r二者的活性高低与病情严重程度不呈相关性。