第十章 缺血再灌注损伤分析
缺血再灌注损伤宣讲培训课件
2、蛋白质功能抑制 3. 破坏核酸及染色体一碱基羟
化、DNA断裂，引起染色体 畸变或细胞死亡。
二、钙超载
各种原因引起的细胞内钙 含量异常增多并导致细胞结构 损伤和功能代谢障碍的现象称 为钙超载。
(一) 细胞内钙超载的机制
1、钠离子/钙离子交换异常
① 细胞内高钠离子对钠离子/钙离子 交换蛋白的直接激活
(三) 自由基的损伤作用
1、膜脂质过氧化
① 破坏膜的正常结构 不饱和脂肪酸/蛋白质的比例失调， 膜的液态性、流动性降低，通透性 增加，细胞外钙离子内流增加。
② 间接抑制膜蛋白功能 钙泵、钠泵及钠离子/钙离子交 换系统导致胞浆钠离子、钙离 子浓度升高，造成细胞肿胀和 钙超载。
③ 促进自由基及其它生物活性物质 生成
三、微血管损伤和白细胞 的作用
(一) 再灌注时血管内皮细胞 与白细胞激活
缺血时心肌白细胞聚集，再灌 注期，血管内皮细胞和白细胞 激活进行性增加。
(二) 血管内皮细胞与中性粒细胞
介导的缺血-再灌注损伤
1、微血管损伤
结扎狗冠状动脉造成心肌局 部缺血后,再开放结扎动脉，重新 恢复血流，部分缺血区并不能得到 充分的血流灌注，这种现象称为无 复流现象。
缺血再灌注损伤宣讲
一、缺血－再灌注损伤
缺血后再灌注,不仅不能使 组织、器官功能恢复，反而加 重组织器官功能障碍和结构损 伤。此现象称缺血－再灌注损 伤。
二、氧反常
用低氧溶液灌注组织器官 或在缺氧条件下培养细胞一定 时间后，再恢复正常氧供应， 组织及细胞的损伤不仅未能恢 复，反而更趋严重。这种现象 称为氧反常。
① 微血管血液流变学改变：中性粒 细胞粘附在血管内皮细胞上，血 小板和红细胞聚集。
十章缺血-再灌注损伤
通过抑制特定基因的表达，减轻组织损伤。
作用机制
通过调控基因表达、促进细胞增殖和分化、抑制炎症反应和凋亡 等机制，改善组织功能和促进修复。
05
缺血-再灌注损伤的案例分析
心梗患者的缺血-再灌注损伤
总结词
心梗患者心肌缺血后，血液再灌注时可 能导致心肌细胞死亡和心功能受损。
VS
详细描述
心梗患者心肌缺血后，血液再灌注时，大 量氧自由基和炎症因子释放，导致心肌细 胞死亡和心功能受损。此外，钙离子过载 、线粒体功能障碍等也参与了心肌细胞的 死亡过程。
分类
根据缺血时间和再灌注时间的不同， 缺血-再灌注损伤可分为急性、亚急性 、慢性等类型。
缺血-再灌注损伤的病理生理机制
自由基爆发
01
再灌注后，大量活性氧自由基爆发，导致细胞膜脂质过氧化，
细胞功能受损。
钙离子过载
02
缺血时细胞内钙离子浓度降低，再灌注后钙离子大量涌入细胞
内，引发细胞内钙离子过载，导致细胞死亡。
脑梗患者的缺血-再灌注损伤
总结词
脑梗患者脑组织缺血后，血液再灌注时可能导致脑细胞死亡和神经功能受损。
详细描述
脑梗患者脑组织缺血后，血液再灌注时，大量氧自由基和炎症因子释放，导致脑细胞死亡和神经功能受损。此外， 血脑屏障破坏、细胞内钙离子过载等也参与了脑细胞的死亡过程。
肢体缺血-再灌注损伤
总结词
肢体缺血后，血液再灌注时可能导致肢体肌肉细胞死亡和功能障碍。
第十章 缺血-再灌注损伤
• 缺血-再灌注损伤概述 • 缺血-再灌注损伤的病理变化 • 缺血-再灌注损伤的防治策略 • 缺血-再灌注损伤的研究进展 • 缺血-再灌注损伤的案例分析
01
缺血-再灌注损伤概述
《缺血再灌注损伤》课件
常见的疾病
心肌梗死
冠状动脉阻塞引起心肌供血不 足，再灌注时可能导致心肌损 伤。
脑卒中
脑血管堵塞或破裂会导致脑组 织缺血再 肾小管坏死，进而引发急性肾 衰竭。
临床表现与诊断
临床症状
诊断方法
临床表现因器官不同而异，如胸痛、 常用方法包括体格检查、医学影像
该损伤可影响多个器官，包 括心脑血管、肾脏、肝脏等。
缺血再灌注损伤可能导致细 胞死亡、炎症反应和功能障 碍，严重时可危及生命。
机制与病理过程
缺血阶段
血液供应被中断，细胞无法获得 足够的氧和营养。
再灌注阶段
血流重新恢复，但细胞受到氧化 应激和炎症性损伤。
细胞损伤
缺血再灌注会引发一系列病理过 程，包括自由基生成、内质网应 激和细胞凋亡。
《缺血再灌注损伤》PPT 课件
欢迎大家来到《缺血再灌注损伤》PPT课件。我们将一起探讨这一重要主题， 了解其定义、影响器官、机制与病理过程，并介绍常见的疾病、临床表现与 诊断以及预防与治疗方法。让我们开始吧！
缺血再灌注损伤的定义
1 病理过程
2 影响范围
3 潜在风险
缺血再灌注损伤是由于组织 或器官在缺血阶段之后再次 血流恢复时发生的一系列病 理变化。
神经功能障碍或肾功能异常。
学、实验室检验和组织活检等。
影像学检查
MRI、CT和超声等可以帮助医生评 估损伤程度和确定治疗方案。
预防与治疗方法
1
预防措施
保持健康生活方式、控制危险因素、遵医嘱等可降低缺血再灌注损伤的风险。
2
早期干预
尽早采取适当的治疗措施，如抗氧化剂、炎症抑制剂等。
3
康复护理
提供适当的康复计划和支持，帮助患者尽快恢复功能并防止再次损伤。
缺血-再灌注损伤
白细胞介导IRI的分子机制
微血管损伤
微血管内血液流变学改变 — 无复流现象
是指解除缺血原因并没使缺血区得到充分血流 灌注的反常现象。
炎症反应失控 机械阻塞作用
第三章 IRI的机体功能和代谢变化
➢ 心肌IRI的变化 ➢ 脑IRI的变化 ➢ 其他脏器IRI的变化
1.心肌IRI的变化
心肌IRI主要包括心律失常、心肌发生可逆性收缩功能 的异常改变以及心肌细胞结构与代谢的异常变化。
缺血-再灌注损伤的概念
多数情况下，血液再灌注可使缺血的组织器 官功能得到恢复，损伤的结构得到修复，患者病 情好转康复；但某些情况下，血液再灌注不仅不 能使缺血的组织器官功能恢复，反而加重组织、 器官的功能障碍和结构损伤，甚至发生不可逆性 损伤,尤其是长时间缺血时，这种现象称为缺血再灌注损伤。
第一章 原因和影响因素
O2
2e 2H+
O2
4e 4H+
H2O2 2H2O
▲ O2·的生成
e
O2
-
线粒体
自然氧化 酶氧化
O2·
毒物 电离辐射
▲OH•的生成
O2·+ H2O2
H2O 均裂
Fe2+
O2 + OH• + OH+
OH• + H• ； H2O 异裂
H+ + OH‒
自由基的清除
酶性清除剂
▲ 超氧化物岐化酶（SOD） ▲ 过氧化氢酶(CAT)
DNA损伤和染色体畸变
其他：
介导一系列促使IRI发生的重要事件，比如：炎症因子的释放；一氧化氮 降低；促进黏附分子的表达，从而进一步增加中性粒细胞和血管内皮的 黏附作用。
缺血再灌注损伤PPT课件
氧自由基 H2O2 单线态氧（1O2）
O2+ 2e + 2H+
O·-2 +
OH·
18
(2) 脂性自由基
概念：氧自由基与多价不饱和脂肪酸作用
后生成的中间产物
种类： 烷自由基（L·）
烷氧自由基（LO·） 烷过氧自由基（LOO·）
19
生理情况下自由基的生成与清除 ： The sequential univalent reduction of molecular oxygen to form water are as follows:
48
ischemia
HH+ + ↓↑
H+ ↑
H+
Na+
Ca2 + ↑
〔 Na+ 〕↑
Na+
reperfusion
Ca 2+
细胞内〔H+ 〕升高引起钙超载的机理
49
（一）钙超载的发生机制 1. Na+ -Ca2+ 交换异常 ▪ 细胞内〔 Na+ 〕升高 ▪ 细胞内〔 H+ 〕升高 ▪ 蛋白激酶C（PKC）活化
核酶
Ca Mito
蛋白酶 XD XO
OFR↑
钙超载引起IRI的机制
55
三、白细胞的作用
白细胞
内皮细胞
粘附分子
趋化因子
白细胞增多机制
56
三、白细胞的作用
血液流变学改变
白细胞粘附聚 集、血流缓慢
微血管口径的改变
内皮细胞肿胀
缩血管物质↑ 扩血管物质↓
微血管通透性↑
粒细胞游出损伤细胞
白细胞介导的损伤机制
《缺血再灌注损伤》课件
指导患者合理搭配膳食，多摄入富含维生素、矿物质、膳食纤维的 食物，避免高脂肪、高糖、高盐、高胆固醇的食物。
定期复查
建议患者定期到医院进行复查，以便及时了解病情变化，调整治疗 方案。
CHAPTER 05
缺血再灌注损伤的科研进展
基础研究进展
细胞凋亡机制研究
深入探讨缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡的 机制，为预防和治疗提供理论基础。
《缺血再灌注损伤》 PPT课件
CONTENTS 目录
• 缺血再灌注损伤概述 • 缺血再灌注损伤的病理生理 • 缺血再灌注损伤的治疗 • 缺血再灌注损伤的预防与护理 • 缺血再灌注损伤的科研进展
CHAPTER 01
缺血再灌注损伤概述
定义与分类
定义
缺血再灌注损伤是指组织在缺血一段 时间后重新获得血液供应，导致其功 能和结构发生进一步损伤的现象。
严密监测病情
对患者的生命体征、心电 图、心肌酶等进行严密监 测，及时发现和处理异常 情况。
疼痛护理
对于心绞痛发作的患者， 应给予及时的镇痛治疗， 缓解疼痛，减轻患者的痛 苦。
心理护理
对患者进行心理疏导，缓 解其焦虑、抑郁等不良情 绪，增强其战胜疾病的信 心。
康复指导
运动康复
在医生的指导下进行适当的运动锻炼，如散步、慢跑、太极拳等， 以增强心肺功能，促进血液循环。
信号转导通路研究
研究缺血再灌注损伤过程中涉及的信号转导通路， 寻找关键节点，为药物靶点提供依据。
细胞保护策略研究
探索各种细胞保护策略，如细胞移植、基因 治疗等，以期降低缺血再灌注损伤的危害。
临床研究进展
疾病诊断技术
研究和发展新的诊断技术，以便更早、更准确地诊断缺血再灌注损 伤。
缺血再灌注损伤分析
2. 抑制蛋白质的功能：
细胞结构蛋白、细胞内酶的巯基及氨基酸侧链氧
化 蛋白质交联、酶活性受抑
3. 破坏核酸及染色体 主要表现为：碱基羟化、 DNA断裂，（脱氧核糖
转变为核糖
复制障碍）导致染色体畸变，细胞
死亡。这种作用80%为OH·所致
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
二、钙超载 （calcium overload)
氧反常、钙反常、pH反常均可见细胞内钙浓度 增加，形成钙超载。 细胞内钙浓度与细胞受损程度成正相关 钙超载（calcium overload）：各种原因引起的细 胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能 代谢障碍的现象。 目前认为细胞内外钙平衡失调是造成细胞内钙超负 荷的关键，主要原因是钙内流增加，而不是外流减少。
第一节 IRI原因和影响因素
原因
引起血流重新恢复的因素：
休克、溶栓、心脏手术、心肺复苏、器官移植等
影响因素
1.缺血时间：一定范围
2.侧支循环：建立难易 3.对氧的需求程度 ：越大越易损伤 4.再灌注条件：
钙反常（calcium paradox）：
以无钙溶液灌流离体大鼠心脏2分钟后再以含钙溶液灌注时， 心肌电信号异常、心脏功能、代谢及形态结构发生异常变化
氧反常（oxygen paradox）：
预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定 时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢 复，反而更趋严重
pH反常（pH paradox）：
再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞损伤， 称为pH反常。 低压、低温、低流、低pH、低Ca2+、Na+、高Mg2+、K+
3. 其它：氯自由基（Cl· ） 、甲基自由基（CH3· ）
第10章缺血_再灌注损伤
章 缺血—再灌注损伤｛缺血 - 再灌注损伤 ｝的机制，做到既保证尽早恢复缺血组织的血流，又减轻或防止缺血再灌注损伤的发生，是缺血性疾病防治中亟待解决的重要课题。
本章主要从缺血 - 再灌注损伤的原因及条件、缺血—再灌注损伤的发生机制、缺血—再 灌注损伤时机体的功能及代谢变化和防治缺血 - 再灌注损伤的病理生理基础四方面介绍缺血-再灌注损伤。
节 缺血- 再灌注损伤的原因及条件、原因凡是在组织器官缺血基础上的血液再灌注都可能成为缺血 见的有：1．组织器官缺血后恢复血液供应；2. 动脉搭桥术、PTCA 溶栓疗法等血管再通术后，心脏外科体外循环术、器官移植及断肢再植术后等。
影响因素1．缺血时间 2．侧支循环 3．需氧程度 4．再灌注条件节 缺血—再灌注损伤的发生机制、自由基的作用（一） 自由基的概念与类型自由基 （free radical ） 的化学性质极为活泼， 易于失去电子 （氧化）或获得电子 （还原 ）， 特别是其氧化作用强， 故具有强烈的引发脂质过氧化的作用。
生理情况下， 细胞内存在的抗 氧化物质可以及时清除自由基， 使自由基的生成与降解处于动态平衡； 对机体并无有害影响。
病理情况下， 由于活性氧生成过多或机体抗氧化能力不足， 伤细胞膜，进而使细胞死亡。
其种类很多，主要包括：1.氧自由基各种原因造成的组织血液灌流量减少可使细胞发生缺血性损伤 (ischemia injury），尽早恢复组织的血液灌流是减轻缺血性损伤的根本措施。
缺血器官、组织重新获得血液供应，明显减轻了细胞损伤，提高了临床疗效。
但是，在动物实验和临床观察中也发现， 恢复血液 再灌注后， 部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血 - 再灌注损伤 （ischemia-reperfusion injury) 。
再灌注可以使可逆性缺血损伤加重，亦可能促进可逆性缺血损伤转化为不可逆性损伤。
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第十章缺血-再灌注损伤一、Ａ型题1．缺血-再灌注损伤是指．Ａ．缺血后引起的损伤D．缺血后恢复血流损伤加重Ｂ．在灌注后引起的损伤E．以上都不是Ｃ．缺血后恢复血流引起的后果[答案] Ｄ[题解] 缺血后再灌注以恢复血流，不仅不能使组织器官功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤，这称为缺血—再灌注损伤。
2．下列哪一种情况不会发生缺血-再灌注损伤？Ａ．输血输液后D．冠脉搭桥后Ｂ．溶栓疗法后E．体外循环后Ｃ．器官移植后[答案] A[题解] 缺血-再灌注损伤发生在先缺血后灌注的情况，输血输液前可有缺血或不缺血情况，而其余4种均有先缺血后再灌注的情况，因此可发生缺血-再灌注损伤。
3．下列哪一种因素不会影响缺血-再灌注损伤的发生？Ａ．缺血时间的长短D．组织的营养状态Ｂ．组织侧枝循环有无E．电解质浓度Ｃ．对氧需求的高低[答案] D[题解] 缺血时间长短、侧枝循环有无、对氧需求高低和电解质浓度均能影响缺血-再灌注损伤的发生。
组织的营养状态与缺血-再灌注损伤发生无明显相关。
4．下列哪一种因素是缺血-再灌注损伤发生的主要机制？Ａ．钙超载D．高能磷酸化合物缺乏Ｂ．自由基作用E．无复流现象Ｃ．白细胞作用[答案] Ｂ[题解] 上述5种都参与缺血-再灌注损伤的发生机制，但其中最重要的机制为自由基作用，因自由基可促进钙超载，胞浆内游离钙增加又可加速自由基的产生，血管内皮细胞和中性粒细胞又可作为缺血-再灌注时自由基的重要来源。
9．黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶需要Ａ．镁依赖性蛋白酶D．钼依赖性蛋白酶Ｂ．锌依赖性蛋白酶E．铜依赖性蛋白酶Ｃ．钙依赖性蛋白酶[答案] Ｃ[题解] 黄嘌呤氧化酶的前身是黄嘌呤脱氢酶，正常时90%以黄嘌呤脱氢酶形式存在，只有10%以黄嘌呤氧化酶形式存在，缺血时ＡＴＰ减少，膜泵失灵，钙进入细胞内激活钙依赖性蛋白酶，使黄嘌呤脱氢酶大量转化为黄嘌呤氧化酶。
12、缺血-再灌注时细胞内氧自由基的生成增加不见于：（ 03临\麻\影\口:0.356,0.262）A、中性粒细胞吞噬活动增加B、儿茶酚胺的增加C、黄嘌呤氧化酶形成减少D、细胞内抗氧化酶类活性下降E、线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调[答案] C[题解] 缺血-再灌注时血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶(XO)形成增多,XO催化次黄嘌呤分解成尿酸的过程中产生大量氧自由基.14．再灌注使细胞内钙超载发生的直接机制是Ａ．H+-Ca2+交换加强D．Mg2+-Ca2+交换加强Ｂ．Na+-Ca2+交换加强E．P3+-Ca2+交换加强C．K+-Ca2+交换加强[答案] B[题解] 缺血时，细胞内H+增多，在再灌注时形成细胞内外pH梯度差，激活H+-Na+交换，使细胞内Na+增加。
再灌注恢复了细胞能量供应和pH值，促进Na+-Ca2+交换，此为造成细胞内钙超载的直接离子交换机制。
15．再灌注时发生钙超载与下列哪一项有关？Ａ．细胞膜通透性减少D．线粒体功能加强Ｂ．细胞膜外板与糖被膜分离E．再灌注液内钙浓度过低C．钙泵功能加强[答案] Ｂ[题解] 引起钙超载的主要机制是在无钙再灌注期出现的细胞膜外板和糖被膜的分离，细胞膜通透性升高，钙泵和线粒体功能障碍及再灌注时钙的大量内流。
16．下列哪一项与细胞内钙超载发生无关？Ａ．细胞膜外板与糖被膜分离D．钙泵功能障碍Ｂ．Na+-Ca2+交换加强E．线粒体功能障碍Ｃ．儿茶酚胺减少[答案] Ｃ[题解] 细胞内钙超载发生关系与细胞膜外板与糖被膜分离、Na+-Ca2+交换加强、线粒体和钙泵功能障碍有关，而与儿茶酚胺减少无关。
17．在钙超载引起的再灌注损伤中下列哪一项不产生A．促进氧自由基生成D．产生线粒体功能障碍B．促进膜磷脂水解E．引起内质网破坏C．激活钙依赖性蛋白酶[答案] E[题解] 细胞内钙超载能激活钙依赖性蛋白酶而促进氧自由基生成；激活磷脂酶而促进膜磷脂水解；产生线粒体功能障碍使ATP生成减少，未见引起内质网破坏。
19．不参与白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是Ａ．堵塞毛细血管D．释放溶酶体酶Ｂ．增加血管通透性E．细胞内钾过荷Ｃ．产生氧自由基[答案] E[题解] 白细胞可嵌顿、堵塞毛细血管而致无复流现象产生，白细胞释放炎症介质而增加血管通透性，激活的中性粒细胞可产生氧自由基和释放溶酶体酶而损伤组织。
而细胞内只有钠过荷和钙过荷，不可能有钾过荷。
20．缺血-再灌注损伤可见于( 03临床，0.188，0.364)Ａ．心脏D．脑Ｂ．肾脏E．各种组织器官Ｃ．肠[答案]Ｅ[题解]在机体内，各种组织器官都可发生缺血-再灌注损伤。
21．机体缺血-再灌注损伤最常见Ａ．脑D．肾脏Ｂ．心脏E．肠C．肺[答案] Ｂ[题解] 机体缺血-再灌注损伤最常见于心脏，因临床上常对心脏病病人作冠状动脉搭桥，对心肌梗死病人施行溶栓疗法，以及心脏外科行体外循环，故常有缺血-再灌注损伤发生。
二、名词解释题1．缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)[答案] 在一定条件下缺血后再灌注，不仅不能使组织器官功能恢复，反而使组织器官损伤加重，称为缺血-再灌注损伤。
5．钙超载(calcium overload)[答案] 细胞内钙过量积聚，引起组织器官功能及结构损伤，称为钙超载或钙超负荷。
6．氧自由基(oxygen free radical)[答案] 由氧诱发生成的自由基称为氧自由基，其外层轨道上有单个不配对的电子。
氧自由基包括超氧阴离子、羟自由基。
7．活性氧(active oxygen)[答案] 化学性质活泼的氧称为活性氧，氧自由基、过氧化氢和单线态氧组成活性氧。
8．无复流现象(no-reflow phenomenon)[答案] 在结扎动脉造成局部缺血后，再打开结扎的动脉，缺血区并无血液灌注，称谓无复流现象。
三、简答题3．组织缺血后在再灌注时应注意什么问题？[答题要点] 在组织缺血后，应尽早恢复血流，在灌注时注意灌注液须低温、低压和低流。
四、论述题１．缺血再灌注时活性氧增多的机制有哪些？[答题要点] 机制是：①黄嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒细胞呼吸爆发；③线粒体功能障碍；④儿茶酚胺增加。
⑤诱导型NOS表达增多⑥体内清除活性氧的能力下降。
2．活性氧如何造成机体损伤？[答题要点] 自由基可造成：①脂质过氧化物形成，使细胞膜的脂质发生改变；②脂质、蛋白质和胶原之间的相互交联，使它们丧失活性、③DNA断裂和染色体畸变；④细胞间基质破坏。
3．缺血再灌注使细胞内钙超载发生的机制有哪些？[答题要点] 机制是：①儿茶酚胺增多；②细胞膜通透性增加；③细胞内外钠钙(Na+-Ca2+)离子交换加强；④线粒体功能障碍；这些均能使细胞内钙超负荷发生。
4．细胞内钙超载对机体有哪些不利？[答题要点] 细胞内钙超载可：①促进氧自由基生成；②激活磷脂酶而促进质膜中膜磷脂水解；③使线粒体内钙过多而干扰线粒体的能量产生；④破坏细胞骨架。
5．再灌注后白细胞在再灌注损伤中起什么作用？[答题要点] 白细胞通过如下作用导致缺血-再灌注损伤：①嵌顿、阻塞毛细血管而形成无复流现象；②增加血管通透性；③产生各种细胞因子引起炎症反应；④产生氧自由基和释放溶酶体酶。
五、判断题：1．由于各种原因造成的组织血液灌流量减少，在恢复血液再灌注后，细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重。
我们将这种缺血后损伤进一步加重的现象称为缺血—再灌注损伤。
( )2．输血输液后肯定会发生缺血—再灌注损伤。
( )3．组织器官需氧程度、有无侧支循环、缺血时间及再灌注液酸碱度和电解质浓度都是影响缺血—再灌注损伤的因素。
( )4．低温灌注、低钙灌注、低[H＋]灌注、低钠灌注都能减轻心肌缺血—再灌注损伤。
( )5．A TP的减少是心肌缺血—再灌注损伤发生时，心肌收缩功能在较长期内不能恢复的主要原因。
( ）6．H2O2、OH·、LOO·都可称为活性氧。
( )7．黄嘌呤氧化酶主要存在于内皮细胞。
( )8．在铁依赖性蛋白水解酶作用下黄嘌呤脱氢酶可转化为黄嘌呤氧化酶。
( )9．启动的中性粒细胞也可产生氧自由基。
( )10．Na+－Ca2＋交换加强是钙超载发生的主要机制。
( )11．启动磷脂酶是钙超载引起缺血—再灌注损伤的机制之一。
( )12．脑是缺血—再灌注损伤最常见的器官。
( )13．肠黏膜间质水肿是严重肠缺血—再灌注损伤的特征。
( )14．还原型谷胱甘肽是自由基活性氧的低分子消除剂。
( )15．细胞产生趋化物上升是缺血—再灌注时氧自由基增多的机制之一。
( )16．血小板团块形成是缺血—再灌注损伤时微血管血流阻塞的主要原因。
( )17．能使染色体发生畸变的自由基主要是OH·。
( )18．再灌注血流的速度是再灌注性心律失常发生的主要因素。
( )19．脑血管内血小板聚集是脑缺血时最明显的组织学变化。
( )20．最强力、最活跃的自由基是OH·。
( )21．自由基与蛋白质发生交联，从而引起细胞膜损伤，造成膜液态性、流动性改变，通透性增加。
( ) 22．Ca2＋依赖性蛋白水解酶被启动可减少自由基的生成。
( )23．心肌缺血—再灌注损伤的变化中黄嘌呤脱氢酶可增多。
( )24．钙反常发生的钙超载与细胞膜外板和糖被的分离有关。
( )25．自由基是指极易起氧化还原反应的原子、原子团和分子。
( )26．Ca2+能加速Haber-Weiss反应，产生大量的羟自由基。
( )27．钙通道拮抗剂是缺血—再灌注损伤的治疗方法之一。
( )28．心肌缺血时间超过1h，再灌注易发生缺血—再灌注性心律失常。
( )29．心肌细胞肿胀压迫血管是形成无复流现象的原因之一。
( )30．钙超载不会导致心律失常的发生。
( )31．缺血组织、器官恢复血液灌流后一定会出现再灌注损伤。
( ) (04护本、检验，易而无区别，0.049，0.318)32．白细胞不参与缺血-再灌注损伤的发生。
( ) (04护本、检验，易而无区别，0.024，0.042) 33．缺血-再灌注损伤与活性氧无关。
( )34．钙超载参与缺血-再灌注损伤的发生。
( )35．缺血-再灌注损伤最常发生于心脏( )答案：1．(×)应是我们将这种再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血—再灌注损伤。
2．(×)输血输液后不一定会发生缺血—再灌注损伤。
3．(√)组织器官需氧程度、有无侧支循环、缺血时间及再灌注液酸碱度和电解质浓度都是影响缺血—再灌注损伤的因素。
4．(×)应是低温灌注、低钙灌注、低pH灌注、低钠灌注都能减轻心肌缺血—再灌注损伤。
5．(√)A TP的减少是心肌缺血—再灌注损伤发生时，心肌收缩功能在较长期内不能恢复的主要原因。
6．(√)H202、OH·、LOO·都可称为活性氧。
7．(√)黄嘌呤氧化酶主要存在于内皮细胞。