肺挫伤PPT演示幻灯片

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肺挫伤
二、病理与生理变化
(2)炎症递质释放。来自肺内外的各种病原体(如LPS)与 单核-巨噬细胞及中性粒细胞表面的Toll样受体(Toll-like receptors)结合后，通过激活髓样分化因子88(MyDS8)依 赖性与非MyD88依赖性信号转导通路，导致多种炎症相 关转录因子的活化，继而启动TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等 促炎细胞因子、趋化因子、黏附因子及诱导性NO合酶 (iNOS)等基因转录，导致表达调控机制发生紊乱，并且
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一 、致伤机制
肺挫伤
普遍认为是由直接暴力损伤和炎症反应导致的继发性损 伤两部分构成：
(1)直接暴力损伤。由于强大的暴力作用于胸壁，使胸腔 骤然缩小，增Baidu Nhomakorabea的胸内压力作用于肺脏，引起肺实质的出 血、水肿。外力消除后，变形的胸廓弹回，在产生胸内负 压的一瞬间又导致原来损伤区的附加损伤。
(2)炎症反应导致的继发性损伤。
治疗效果及判断预后。
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（一） 基本原则
六、肺挫伤的治疗
保持呼吸道通畅，维持胸廓的完整性，止痛，供氧，必要 机械通气、补液、利尿、广谱高效的抗生素预防控制感染， 短期大剂量激素冲击治疗，药物解除肺血管、支气管痉挛 及预防应激性溃疡等。
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肺挫伤
CT检查
试验表明，CT对肺挫伤的评价与活检结果基本一致，无 假阳性。现多数学者认为CT诊断肺挫伤的准确性高于X线 胸片，且肺挫伤常继发于其它严重胸伤，为快速准确了解 胸部创伤情况，有条件的单位高速螺旋CT检查作为早期 主要诊断方法，是确诊的最主要手段。
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二、病理与生理变化
肺挫伤
病理改变：主要为挫伤区外观呈暗紫色，含气少，不易萎 缩。严重肺挫伤合并肺撕裂伤常形成肺内血肿及肺内假性 气囊肿，并发肺不张、血气胸等。镜下可见肺毛细血管破 裂，间质及肺泡内血液渗出，间质水肿，细胞液及渗出液 广泛充满肺泡内，肺泡问质出血。
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五、血气分析
肺挫伤
肺挫伤患者的动脉血气分析指标都有不同程度的改变，故它主要用 来区别单纯型肺挫伤和和呼吸功能不全性肺损伤。 一般认为： 单纯型肺挫伤：PaO2可正常或轻度下降，经吸纯氧后好转； 肺功能不全性肺损伤：有明显的低氧血症Pa02<60mmHg，吸纯氧 时仍较低；当肺泡-动脉氧压差加大或氧合指数<300mmHg时，应 该高度怀疑肺挫裂伤的存在；当氧合指数<200mmHg时，应高度怀 疑ARDS的可能。 另外，血气分析在连枷胸对呼吸功能影响的评价，决定是否实施胸 壁固定术及呼吸机使用的指征中有重要的作用，且有助于随时了解
性降低。上述改变都能造成肺内氧弥散障碍，气／血
比例失调，肺内分流增加而发生低氧血症，引起呼吸 窘迫。
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三、临床表现
肺挫伤
据损伤程度分为单纯型肺挫伤和严重肺挫伤。 前者表现为胸壁压痛，咳嗽时加重，无明显气短；有合并 伤者，除胸痛较前加重外，出现不同程度的胸闷、气短、 咳嗽、咯血、皮下气肿、呼吸浅快及口唇紫绀。 而严重肺挫伤患者易发生ARDS。
肺挫伤
(3)急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤。 血管内皮细胞(EC)对血管壁通透性的调节和肺泡Ⅱ型上 皮细胞合成及分泌肺表面活性物质(Ps)起到较为重要的
作用[6]。氧自由基、蛋白酶等造成肺泡、毛细血管膜结
构完整性被破坏，肺微血管通透性增高，血浆蛋白质渗
入肺间质，造成肺间质和肺泡水肿及大量纤维素渗出； PS减少或活性降低，导致肺泡表面透明膜形成，小气道 陷闭，肺泡萎陷不张，发生弥漫性微肺不张，肺的顺应
生理改变：主要表现在炎症递质的释放破坏肺泡的正常结 构，从而影响肺的气体交换。
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二、病理与生理变化
肺挫伤
(1)炎症细胞的迁移与聚集。中性粒细胞是参与急性肺损 伤发病最重要的效应细胞之一。在细菌内毒素、免疫复合 物、肿瘤坏死因子、白介素(IL-l、IL-6、IL-8)等细胞因子 作用下，导致中性粒细胞经跨内皮移行浸润至肺泡腔。被 活化的中性粒细胞膜上还原辅酶Ⅱ氧化酶活性增强，引发 呼吸爆发，导致多种炎症递质其代谢产物的大量释放，引 起肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，这是导致ARDS 的重要环节。
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肺挫伤
定义：通俗的讲就是胸部钝性伤下方的一块肺的乌青血肿。 肺挫伤的发生是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩 小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿； 外力消除后变形的胸廓回弹，在产生胸内负压的瞬间又导 致原损伤区附加损伤。
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四、X线胸片检查
肺挫伤
X线胸片是肺挫伤的主要传统诊断手段，且经济、方便， 应首先使用。其表现大多在受伤即刻或l小时内出现，一部 分在伤后4-6小时出现，也有小部分在创伤后48小时后出 现。范围可由小片局限区域到一侧多个肺叶，程度可以有 斑点状浸润、弥漫性或局部斑片融合浸润，以至弥漫单肺 或双肺大片浸润或实变阴影。但X线胸片的改变不一定在 伤后早期出现，而且其发现往往比实际损伤为轻，故对怀 疑本症者应多次复查。
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（二） 保持呼吸道通畅
肺挫伤的治疗
1、凡肺挫伤都有一定程度的下呼吸道阻塞，特别要注意 严重肺挫伤气管内有血液、渗出液及分泌物等储留、阻塞， 且常合并连枷胸，排痰功能减弱，易发生严重低氧血症而 致ARDS，故保持呼吸道通畅甚为重要。 2、单纯肺挫伤患者： ①可采用高频雾化吸入，加入沐舒坦等药物效果更好； ②运用镇静止痛药，并拍背协助排痰。 ③若是患者仍不能有效咳嗽排痰，可采用纤支镜冲洗排痰， 对胸廓损伤严重或伴颅脑损伤者宜尽早行气管切开排痰。
由此分泌的炎症递质又可与炎症细胞受体结合，进一步
促使炎症细胞的激活产生次级炎症递质，引起炎症反
应的放大。二者互为因果，形成所谓的“炎症级联反 应”，造成炎症递质的泛滥。其中核因子-ƘB(NF-ƘB)的 激活在炎症反应中起着中心作用。
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二、病理与生理变化