肺挫伤PPT演示幻灯片
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肺挫伤医学课件
根据病情评估结果，判断患者的预后情况，为后续治疗提供依据 。
定期随访
对患者进行定期随访，观察病情变化，及时调整治疗方案。
05
肺挫伤的病例分享
病例一：重度肺挫伤的治疗过程
01
患者情况
一位中年男性因交通事故导致重度肺挫伤，出现呼吸困难、血痰等症状
。
02 03
治疗过程
患者立即送往医院接受紧急治疗，包括吸氧、止血、抗感染等措施。同 时，进行了胸部CT检查，确诊为肺挫伤。经过一周的住院治疗，患者 症状逐渐缓解，最终康复出院。
肺挫伤医学课件
汇报人： 2023-12-13
目录
• 肺挫伤概述 • 肺挫伤的病理生理 • 肺挫伤的治疗方法 • 肺挫伤的预防与康复 • 肺挫伤机制
定义
肺挫伤是指由于钝性暴力作用于 胸部，导致肺组织发生挫伤，引 起肺组织充血、水肿、出血等改 变。
损伤机制
总结
职业病导致的肺挫伤需要从源头上预防和控制。对于从事有害作业的工人，应加强职业健康教育和防护 措施，定期进行体检和筛查，及时发现和治疗职业病。同时，政府和企业也应加强对职业病的监管和控 制，保障工人的健康权益。
06
参考文献
参考文献
《肺挫伤》
详细介绍了肺挫伤的发病机制、临床表现、诊断方法、治疗原则等方面的内容，是学习 和研究肺挫伤的重要参考书籍。
肺挫伤的生理影响
通气功能障碍
肺挫伤后，通气功能障碍 ，导致缺氧和二氧化碳潴 留。
血流动力学改变
肺挫伤后，可出现低血压 、休克等血流动力学改变 。
呼吸功能不全
肺挫伤后，呼吸功能不全 ，可出现呼吸急促、呼吸 困难等症状。
肺挫伤的并发症
肺部感染
胸腔积液和气胸
肺挫伤后，易并发肺部感染，出现发 热、咳嗽、咳痰等症状。
定期随访
对患者进行定期随访，观察病情变化，及时调整治疗方案。
05
肺挫伤的病例分享
病例一：重度肺挫伤的治疗过程
01
患者情况
一位中年男性因交通事故导致重度肺挫伤，出现呼吸困难、血痰等症状
。
02 03
治疗过程
患者立即送往医院接受紧急治疗，包括吸氧、止血、抗感染等措施。同 时，进行了胸部CT检查，确诊为肺挫伤。经过一周的住院治疗，患者 症状逐渐缓解，最终康复出院。
肺挫伤医学课件
汇报人： 2023-12-13
目录
• 肺挫伤概述 • 肺挫伤的病理生理 • 肺挫伤的治疗方法 • 肺挫伤的预防与康复 • 肺挫伤机制
定义
肺挫伤是指由于钝性暴力作用于 胸部，导致肺组织发生挫伤，引 起肺组织充血、水肿、出血等改 变。
损伤机制
总结
职业病导致的肺挫伤需要从源头上预防和控制。对于从事有害作业的工人，应加强职业健康教育和防护 措施，定期进行体检和筛查，及时发现和治疗职业病。同时，政府和企业也应加强对职业病的监管和控 制，保障工人的健康权益。
06
参考文献
参考文献
《肺挫伤》
详细介绍了肺挫伤的发病机制、临床表现、诊断方法、治疗原则等方面的内容，是学习 和研究肺挫伤的重要参考书籍。
肺挫伤的生理影响
通气功能障碍
肺挫伤后，通气功能障碍 ，导致缺氧和二氧化碳潴 留。
血流动力学改变
肺挫伤后，可出现低血压 、休克等血流动力学改变 。
呼吸功能不全
肺挫伤后，呼吸功能不全 ，可出现呼吸急促、呼吸 困难等症状。
肺挫伤的并发症
肺部感染
胸腔积液和气胸
肺挫伤后，易并发肺部感染，出现发 热、咳嗽、咳痰等症状。
肺挫伤医学课件
指导治疗
实验室诊断结果可以帮助医生了解患者的全身状况和肺部损伤程度，从而制定合 适的治疗方案。
预后评估
实验室诊断结果还可以帮助医生评估患者的预后情况，预测患者的康复时间和并 发症发生风险。
04
肺挫伤的治疗
保守治疗
症状观察和对症治疗
根据患者症状的严重程度，进行相应的观察和处理。保守治疗通常包括吸氧、镇静、止痛、抗感染等措施。
机械通气
对于严重肺挫伤患者，可能需要使用机械通气来改善呼吸功能，包括无创通气和有创通气。
药物治疗
在保守治疗中，药物治疗也是非常重要的手段，包括使用抗生素、激素、利尿剂等。
手术治疗
手术适应症
对于部分严重肺挫伤患者，特 别是出现危及生命的并发症如 血气胸、肺部大疱等，手术治
疗可能是必要的。
手术方式
手术方式通常包括胸腔闭式引流 术、开胸手术等，具体的手术方 式需根据患者的具体情况。
预后评估
症状持续时间
肺挫伤患者通常在发病后1-2周 内出现明显的症状，但如果症 状持续时间较长，如超过3个月
，应考虑其他病因。
影像学检查
X线胸片和CT检查可用于评估肺 挫伤的严重程度及并发症情况
。
肺功能检查
可反映肺挫伤对肺功能的影响 程度。
康复治疗与随访计划
康复治疗
包括氧疗、机械通气、呼吸锻炼等，有助于改善呼吸功能，减轻症状。
急性呼吸窘迫综合征
肺挫伤易导致急性呼吸窘迫综合征 ，表现为呼吸急促、低氧血症和X线 胸片弥漫性浸润影。
肺部感染
肺挫伤后易继发肺部感染，可出现 发热、咳嗽、咳痰等症状。
肺水肿
严重肺挫伤可引起肺水肿，导致呼 吸困难、低氧血症和粉红色泡沫痰 等症状。
实验室诊断结果可以帮助医生了解患者的全身状况和肺部损伤程度，从而制定合 适的治疗方案。
预后评估
实验室诊断结果还可以帮助医生评估患者的预后情况，预测患者的康复时间和并 发症发生风险。
04
肺挫伤的治疗
保守治疗
症状观察和对症治疗
根据患者症状的严重程度，进行相应的观察和处理。保守治疗通常包括吸氧、镇静、止痛、抗感染等措施。
机械通气
对于严重肺挫伤患者，可能需要使用机械通气来改善呼吸功能，包括无创通气和有创通气。
药物治疗
在保守治疗中，药物治疗也是非常重要的手段，包括使用抗生素、激素、利尿剂等。
手术治疗
手术适应症
对于部分严重肺挫伤患者，特 别是出现危及生命的并发症如 血气胸、肺部大疱等，手术治
疗可能是必要的。
手术方式
手术方式通常包括胸腔闭式引流 术、开胸手术等，具体的手术方 式需根据患者的具体情况。
预后评估
症状持续时间
肺挫伤患者通常在发病后1-2周 内出现明显的症状，但如果症 状持续时间较长，如超过3个月
，应考虑其他病因。
影像学检查
X线胸片和CT检查可用于评估肺 挫伤的严重程度及并发症情况
。
肺功能检查
可反映肺挫伤对肺功能的影响 程度。
康复治疗与随访计划
康复治疗
包括氧疗、机械通气、呼吸锻炼等，有助于改善呼吸功能，减轻症状。
急性呼吸窘迫综合征
肺挫伤易导致急性呼吸窘迫综合征 ，表现为呼吸急促、低氧血症和X线 胸片弥漫性浸润影。
肺部感染
肺挫伤后易继发肺部感染，可出现 发热、咳嗽、咳痰等症状。
肺水肿
严重肺挫伤可引起肺水肿，导致呼 吸困难、低氧血症和粉红色泡沫痰 等症状。
气胸与肺挫伤课件
避免剧烈运动：剧烈运动可 能导致气胸复发
保持良好的生活习惯：避免 吸烟、酗酒等不良习惯
保持良好的心理状态：避免 过度紧张和焦虑
定期体检：及时发现并治疗 肺部疾病，预防气胸发生
肺挫伤的预防措施
01
加强体育锻炼，增强心肺 功能
02
避免剧烈运动，防止意外 伤害
03
保持良好的生活习惯，避 免吸烟、酗酒等不良行为
02
影像学检查：气胸表 现为胸腔积气，肺挫 伤表现为肺实质损伤， 可伴有胸腔积液。
03
04
治疗方法：气胸需要 排气治疗，肺挫伤需 要抗感染、促进肺复 张等治疗。
05
实验室检查：气胸表 现为血气分析异常， 肺挫伤表现为血气分 析异常，可伴有血常 规异常。
3
气胸与肺挫伤的 治疗方法
气胸的治疗方法
胸腔闭式引流术：通过在胸腔内放置引流管， 将积气排出体外
03
动脉血气分析：了解患者呼吸功能状况
04
心电图检查：了解患者心脏功能状况
05 实验室检查：血常规、生化指标等，了解患者全身状况
气胸与肺挫伤的鉴别诊断
症状：气胸表现为胸 痛、呼吸困难、咳嗽 等，肺挫伤表现为胸 痛、呼吸困难、咯血 等。
01
体征：气胸表现为患 侧呼吸音减弱或消失， 肺挫伤表现为患侧呼 吸音减弱或消失，可 伴有湿啰音。
演讲人
目录
01. 气胸与肺挫伤的概述 02. 气胸与肺挫伤的症状与诊断 03. 气胸与肺挫伤的治疗方法 04. 气胸与肺挫伤的预防措施
1
气胸与肺挫伤的 概述
气胸和肺挫伤的定义
1
2
3
4
气胸：胸膜腔内积气， 导致肺组织受压，影响
呼吸功能
肺挫伤ppt课件
治疗效果及判断预后。
Email: lianyinlong@
.
11
（一） 基本原则
六、肺挫伤的治疗
保持呼吸道通畅，维持胸廓的完整性，止痛，供氧，必要 机械通气、补液、利尿、广谱高效的抗生素预防控制感染， 短期大剂量激素冲击治疗，药物解除肺血管、支气管痉挛 及预防应激性溃疡等。
Email: lianyinlong@
肺挫伤
Email: lianyinlong@
.
1
肺挫伤
定义：通俗的讲就是胸部钝性伤下方的一块肺的乌青血肿。 肺挫伤的发生是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩 小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿； 外力消除后变形的胸廓回弹，在产生胸内负压的瞬间又导 致原损伤区附加损伤。
.
12
（二） 保持呼吸道通畅
肺挫伤的治疗
1、凡肺挫伤都有一定程度的下呼吸道阻塞，特别要注意 严重肺挫伤气管内有血液、渗出液及分泌物等储留、阻塞， 且常合并连枷胸，排痰功能减弱，易发生严重低氧血症而 致ARDS，故保持呼吸道通畅甚为重要。 2、单纯肺挫伤患者： ①可采用高频雾化吸入，加入沐舒坦等药物效果更好； ②运用镇静止痛药，并拍背协助排痰。 ③若是患者仍不能有效咳嗽排痰，可采用纤支镜冲洗排痰， 对胸廓损伤严重或伴颅脑损伤者宜尽早行气管切开排痰。
Email: lianyinlong@
.
7
三、临床表现
肺挫伤
据损伤程度分为单纯型肺挫伤和严重肺挫伤。 前者表现为胸壁压痛，咳嗽时加重，无明显气短；有合并 伤者，除胸痛较前加重外，出现不同程度的胸闷、气短、 咳嗽、咯血、皮下气肿、呼吸浅快及口唇紫绀。 而严重肺挫伤患者易发生ARDS。
Email: lianyinlong@
Email: lianyinlong@
.
11
（一） 基本原则
六、肺挫伤的治疗
保持呼吸道通畅，维持胸廓的完整性，止痛，供氧，必要 机械通气、补液、利尿、广谱高效的抗生素预防控制感染， 短期大剂量激素冲击治疗，药物解除肺血管、支气管痉挛 及预防应激性溃疡等。
Email: lianyinlong@
肺挫伤
Email: lianyinlong@
.
1
肺挫伤
定义：通俗的讲就是胸部钝性伤下方的一块肺的乌青血肿。 肺挫伤的发生是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩 小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿； 外力消除后变形的胸廓回弹，在产生胸内负压的瞬间又导 致原损伤区附加损伤。
.
12
（二） 保持呼吸道通畅
肺挫伤的治疗
1、凡肺挫伤都有一定程度的下呼吸道阻塞，特别要注意 严重肺挫伤气管内有血液、渗出液及分泌物等储留、阻塞， 且常合并连枷胸，排痰功能减弱，易发生严重低氧血症而 致ARDS，故保持呼吸道通畅甚为重要。 2、单纯肺挫伤患者： ①可采用高频雾化吸入，加入沐舒坦等药物效果更好； ②运用镇静止痛药，并拍背协助排痰。 ③若是患者仍不能有效咳嗽排痰，可采用纤支镜冲洗排痰， 对胸廓损伤严重或伴颅脑损伤者宜尽早行气管切开排痰。
Email: lianyinlong@
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7
三、临床表现
肺挫伤
据损伤程度分为单纯型肺挫伤和严重肺挫伤。 前者表现为胸壁压痛，咳嗽时加重，无明显气短；有合并 伤者，除胸痛较前加重外，出现不同程度的胸闷、气短、 咳嗽、咯血、皮下气肿、呼吸浅快及口唇紫绀。 而严重肺挫伤患者易发生ARDS。
Email: lianyinlong@
气胸与肺挫伤课件
气胸和肺挫伤的鉴别诊断
气胸：胸痛、 呼吸困难、咳 嗽、胸闷等症 状
肺挫伤：咳嗽、 胸痛、呼吸困 难、咯血等症 状
气胸：X线检 查可见气胸线， 肺组织压缩
肺挫伤：X线 检查可见肺纹 理增粗、模糊， 肺组织挫伤
气胸：胸腔 穿刺可抽出 气体
肺挫伤：胸腔 穿刺可抽出血 液或血性液体
气胸：治疗方 法包括胸腔闭 式引流、胸腔 镜手术等
气胸和肺挫伤的病因
气胸的病因：外伤、肺部疾病、 手术并发症等
肺挫伤的病因：外伤、肺部疾病、 手术并发症等
气胸和肺挫伤的共同病因：外伤、 肺部疾病、手术并发症等
气胸和肺挫伤的不同病因：气胸 主要与肺部疾病和手术并发症有
关，肺挫伤主要与外伤有关。
气胸与肺挫伤的临床表现
气胸的临床表现
胸痛：气胸患 者可能出现胸 痛，尤其是深 呼吸时。
状，促进康复
肺挫伤的治疗方法
保守治疗：卧床休息，吸 氧，镇痛，抗感染等
A
药物治疗：抗生素，抗炎 药，镇痛药等
C
B
手术治疗：胸腔闭式引流， 肺叶切除，胸膜固定等
D
康复治疗：呼吸训练，物 理治疗，心理治疗等
气胸和肺挫伤的预后
01
气胸预后：取决于气胸的 严重程度、治疗方法以及 患者的身体状况
02
肺挫伤预后：取决于肺挫
避免剧烈运动：剧烈运动会增 加肺挫伤的风险，应尽量避免。
保持良好的生活习惯：戒烟、
B
限酒、保持良好的饮食习惯，
有助于降低肺挫伤的风险。
定期体检：定期进行胸部X光检
C
查，可以及时发现肺部病变，
降低肺挫伤的风险。
D
避免外伤：外伤是导致肺挫伤 的主要原因之一，应尽量避免。
肺损伤病症PPT演示课件
肺损伤
汇报人：XXX
2024-01-12
• 肺损伤概述 • 急性肺损伤 • 慢性肺损伤 • 肺损伤并发症 • 肺损伤预防与康复 • 总结与展望
Hale Waihona Puke 01肺损伤概述定义与分类
定义
肺损伤是指由于各种内外部因素 导致肺部组织结构和功能受到破 坏的病理状态。
分类
根据损伤原因和机制，肺损伤可 分为物理性、化学性、生物性和 免疫性等多种类型。
药物治疗
根据病情可选用抗炎、抗氧化、抗纤 维化等药物，以减轻症状和改善肺功 能。
氧疗
对于严重缺氧的患者，可给予长期氧 疗以改善生活质量。
肺康复
肺康复包括呼吸锻炼、营养支持、心 理干预等综合措施，有助于提高患者 的生活质量和预后。
04
肺损伤并发症
感染
肺部感染
肺损伤后，肺部防御机制受损，易引发细菌感染，如肺炎、肺脓肿等。
02
急性肺损伤
病因与病理生理
感染因素
病理生理过程
如细菌、病毒、真菌等引起的肺部感 染，导致肺泡壁通透性增加和肺泡表 面活性物质减少。
涉及炎症反应、氧化应激、肺泡表面 活性物质减少等多个环节，最终导致 肺泡萎陷不张和肺顺应性降低。
非感染因素
如吸入有毒气体、创伤、休克、药物 使用不当等，引起肺部炎症反应和氧 化应激反应。
发病原因及机制
01
02
03
04
物理性因素
包括外伤、手术、放射线等， 可直接破坏肺部组织，引起炎
症反应和纤维化。
化学性因素
吸入有毒气体、化学物质等， 可导致肺部细胞受损、氧化应
激反应和炎症反应。
生物性因素
细菌、病毒、真菌等微生物感 染可引起肺部炎症和组织破坏
汇报人：XXX
2024-01-12
• 肺损伤概述 • 急性肺损伤 • 慢性肺损伤 • 肺损伤并发症 • 肺损伤预防与康复 • 总结与展望
Hale Waihona Puke 01肺损伤概述定义与分类
定义
肺损伤是指由于各种内外部因素 导致肺部组织结构和功能受到破 坏的病理状态。
分类
根据损伤原因和机制，肺损伤可 分为物理性、化学性、生物性和 免疫性等多种类型。
药物治疗
根据病情可选用抗炎、抗氧化、抗纤 维化等药物，以减轻症状和改善肺功 能。
氧疗
对于严重缺氧的患者，可给予长期氧 疗以改善生活质量。
肺康复
肺康复包括呼吸锻炼、营养支持、心 理干预等综合措施，有助于提高患者 的生活质量和预后。
04
肺损伤并发症
感染
肺部感染
肺损伤后，肺部防御机制受损，易引发细菌感染，如肺炎、肺脓肿等。
02
急性肺损伤
病因与病理生理
感染因素
病理生理过程
如细菌、病毒、真菌等引起的肺部感 染，导致肺泡壁通透性增加和肺泡表 面活性物质减少。
涉及炎症反应、氧化应激、肺泡表面 活性物质减少等多个环节，最终导致 肺泡萎陷不张和肺顺应性降低。
非感染因素
如吸入有毒气体、创伤、休克、药物 使用不当等，引起肺部炎症反应和氧 化应激反应。
发病原因及机制
01
02
03
04
物理性因素
包括外伤、手术、放射线等， 可直接破坏肺部组织，引起炎
症反应和纤维化。
化学性因素
吸入有毒气体、化学物质等， 可导致肺部细胞受损、氧化应
激反应和炎症反应。
生物性因素
细菌、病毒、真菌等微生物感 染可引起肺部炎症和组织破坏
急性肺损伤课件ppt
alveolar damage,DAD),病理变化呈进行性。 在向ARDS进展时可经过3个病理过程: 渗出期(exudative phase) 增生期( ferative phase) 纤维化期(fibroproli phase)
渗出期
早期表现为富含蛋白质得渗出液“淹没”肺间质 与肺泡,同时有红细胞渗出与纤维素沉积。
肺泡通气／灌流比值严重失调、肺内分流量增 加,就是ARDS时出现进行性低氧血症得主要原 因。
(2)气体弥散功能障碍
ARDS病人,由于肺间质与肺泡水肿、透明膜形成、 肺纤维化,均可增加气体弥散得距离,导致弥散功 能障碍,使肺泡血液间气体达到平衡得时间延长, 导致流经肺泡周围毛细血管内得静脉血得不到充 分氧合,引起静脉血得掺杂增加,从而加重低氧血 症。
3、肺血管阻力得增加,使右心室后负荷加重,甚至 发生右心功能不全。
第三节 发病机制
ALI或ARDS,一般都伴随全身性炎症反应,
故认为ARDS就是全身性炎症反应综合征
( systemic inflammatory response
syndrome, SIRS)与代偿性抗炎反应综合
症 ( pensatory
对肺泡液进行细胞分类与蛋白含量测定,可发现 多形白细胞与酸性细胞随病情发展而增多,蛋白 含量增加,肺含水量也增加。
(二)临床分期
1、 ALI评分
对ALI进行评分有助于区分ALI得严重程度,也有助 于理解ALI与ARDS就是同一病理过程中得不同发展 阶段。
2、判断方法:肺损伤得分累计值/指标数。
得分 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4
急性肺损伤评分表
指
标表
现
PEEP (cmH2O )
呼吸系统顺应性 (ml/cmH2O)
渗出期
早期表现为富含蛋白质得渗出液“淹没”肺间质 与肺泡,同时有红细胞渗出与纤维素沉积。
肺泡通气／灌流比值严重失调、肺内分流量增 加,就是ARDS时出现进行性低氧血症得主要原 因。
(2)气体弥散功能障碍
ARDS病人,由于肺间质与肺泡水肿、透明膜形成、 肺纤维化,均可增加气体弥散得距离,导致弥散功 能障碍,使肺泡血液间气体达到平衡得时间延长, 导致流经肺泡周围毛细血管内得静脉血得不到充 分氧合,引起静脉血得掺杂增加,从而加重低氧血 症。
3、肺血管阻力得增加,使右心室后负荷加重,甚至 发生右心功能不全。
第三节 发病机制
ALI或ARDS,一般都伴随全身性炎症反应,
故认为ARDS就是全身性炎症反应综合征
( systemic inflammatory response
syndrome, SIRS)与代偿性抗炎反应综合
症 ( pensatory
对肺泡液进行细胞分类与蛋白含量测定,可发现 多形白细胞与酸性细胞随病情发展而增多,蛋白 含量增加,肺含水量也增加。
(二)临床分期
1、 ALI评分
对ALI进行评分有助于区分ALI得严重程度,也有助 于理解ALI与ARDS就是同一病理过程中得不同发展 阶段。
2、判断方法:肺损伤得分累计值/指标数。
得分 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4
急性肺损伤评分表
指
标表
现
PEEP (cmH2O )
呼吸系统顺应性 (ml/cmH2O)
肺挫伤的病理及影像表现ppt课件
精品ppt
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肺挫伤的CT鉴别诊断
肺不张 创伤性肺不张为伤后肺泡塌陷 ,泡壁变薄 ,可
有 中小动静脉破裂出血 , 支气管断裂或管内 有凝血块 阻塞 ,一般在伤后 24 h 以上出现 , 通常较肺挫伤形成 的时间为晚 , 且病变密度 较均匀一致 , 边缘内凹清 晰 ,易于区别 ,无其 他病变合并 ,多在下叶出现 。
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27
肺挫伤的CT鉴别诊断
创伤性血肿
创伤性肺血肿一是伤后肺组织有撕裂 , 伤口周 围充 满血液 ,形成肺组织内血肿 ,二是肺破裂时形成 创伤 性肺大泡 ,肺大泡被血液灌注和肺的弹性回缩 作用 而形成肺血肿 。
常见于胸膜下肺区 , 表现 为圆形、椭圆形或梭形致 密影 ,清晰锐利 ,形态固定 , 随着时间的推移由于水 分吸收血肿影像逐渐缩小 , 密度增高 ,可单发或多 发 , 多为中等大小 , 比肺挫伤出现为晚 , 消散也慢 , 少者数天 , 多者可数月 。病灶吸 收后一般不留任何 痕迹 , 有的可残留索条状疤痕组 织 ,甚至钙化 。
创伤性湿肺是肺挫伤的一种特殊表现。
精品ppt
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谢谢大家！
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44
感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络， 如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！
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肺挫伤
当胸壁受到钝器、钝物的强烈撞击或受到高 压气浪的冲击时，冲击力自胸壁向肺内传导 可发生肺实质的挫伤，继而引起一系列病理 改变 。有时胸壁可无损伤。
直接暴力的肺挫伤常发生于受伤的同侧，对 侧亦可发生。
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病因与病理
由于强烈的高压波作用所致。当强大的暴力 作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内 压力压迫肺脏，引起肺实质出血及水肿；当 外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负 压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。
气胸与肺挫伤的诊断与治疗[可修改版ppt]
![气胸与肺挫伤的诊断与治疗[可修改版ppt]](https://img.taocdn.com/s3/m/41754bfeeefdc8d377ee321e.png)
1．特发性气胸： 指常规胸部X线检查肺部无明显异常者所发
生的气胸。 多为脏层胸膜下肺泡先天发育缺陷或炎症癍 痕引起肺表面细小气肿泡破裂所致。 多见于瘦高体型的男性青壮年。
胸腔镜下的 肺大疱
一、病因
2、继发性气胸：在肺部疾病基础上发生的气胸 以COPD最常见 肺结核、肺癌侵犯胸膜 偶见子宫内膜异位－月经性气胸
一、病因
3、其他：
如气压骤变、正压人工呼吸加压过高、剧 烈咳嗽等
气胸并发血管撕裂则形成自发性血气胸 。
二、临床分型
1、闭合性气胸（单 纯性）
空气进入胸膜腔后， 裂口随即关闭，胸膜 腔与外界不再相通
伤侧肺部分萎陷
病理生理
肺萎陷→
通气功能↓ 肺内右至左分流
→缺氧
呼吸循环功能的影响程度取决于气胸产生速度 和量的多少及伤员呼吸循环储备能力的优劣（老 人、儿童症状重）
胸膜腔内压常超10cmH2O，甚至 高达20cmH2O，抽气后胸膜腔内压 可下降，但会迅速复升，影响循 环系统，威胁患者生命。
张力性气胸
吸气时空气从肺破口 处进入胸腔
肺缩小
呼气时肺破口闭合， 胸腔内空气不能排出
胸腔压力急剧增高
空气进入皮下 把心脏挤向对侧
张力性（高压性）气胸
张力性气胸病理生理
应用抗生素 少量气胸 肺压缩 <30% 中量气胸 肺压缩 30-50% 大量气胸 肺压缩 >50%
二、临床分型
2、交通性气胸（开放
性）
➢ 胸膜腔与持续外界相通， 空气自由进出胸腔；
➢ 破口大或有粘连，胸膜 腔 内 压 在 0cmH2O 上 下 波 动，抽气后呈负压，观 察数分钟，压力又复升 至抽气前水平。
急诊处理
⒈保守治疗
生的气胸。 多为脏层胸膜下肺泡先天发育缺陷或炎症癍 痕引起肺表面细小气肿泡破裂所致。 多见于瘦高体型的男性青壮年。
胸腔镜下的 肺大疱
一、病因
2、继发性气胸：在肺部疾病基础上发生的气胸 以COPD最常见 肺结核、肺癌侵犯胸膜 偶见子宫内膜异位－月经性气胸
一、病因
3、其他：
如气压骤变、正压人工呼吸加压过高、剧 烈咳嗽等
气胸并发血管撕裂则形成自发性血气胸 。
二、临床分型
1、闭合性气胸（单 纯性）
空气进入胸膜腔后， 裂口随即关闭，胸膜 腔与外界不再相通
伤侧肺部分萎陷
病理生理
肺萎陷→
通气功能↓ 肺内右至左分流
→缺氧
呼吸循环功能的影响程度取决于气胸产生速度 和量的多少及伤员呼吸循环储备能力的优劣（老 人、儿童症状重）
胸膜腔内压常超10cmH2O，甚至 高达20cmH2O，抽气后胸膜腔内压 可下降，但会迅速复升，影响循 环系统，威胁患者生命。
张力性气胸
吸气时空气从肺破口 处进入胸腔
肺缩小
呼气时肺破口闭合， 胸腔内空气不能排出
胸腔压力急剧增高
空气进入皮下 把心脏挤向对侧
张力性（高压性）气胸
张力性气胸病理生理
应用抗生素 少量气胸 肺压缩 <30% 中量气胸 肺压缩 30-50% 大量气胸 肺压缩 >50%
二、临床分型
2、交通性气胸（开放
性）
➢ 胸膜腔与持续外界相通， 空气自由进出胸腔；
➢ 破口大或有粘连，胸膜 腔 内 压 在 0cmH2O 上 下 波 动，抽气后呈负压，观 察数分钟，压力又复升 至抽气前水平。
急诊处理
⒈保守治疗
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治疗效果及判断预后。
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（一） 基本原则
六、肺挫伤的治疗
保持呼吸道通畅，维持胸廓的完整性，止痛，供氧，必要 机械通气、补液、利尿、广谱高效的抗生素预防控制感染， 短期大剂量激素冲击治疗，药物解除肺血管、支气管痉挛 及预防应激性溃疡等。
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一 、致伤机制
肺挫伤
普遍认为是由直接暴力损伤和炎症反应导致的继发性损 伤两部分构成：
(1)直接暴力损伤。由于强大的暴力作用于胸壁，使胸腔 骤然缩小，增高的胸内压力作用于肺脏，引起肺实质的出 血、水肿。外力消除后，变形的胸廓弹回，在产生胸内负 压的一瞬间又导致原来损伤区的附加损伤。
(2)炎症反应导致的继发性损伤。
肺挫伤
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1
肺挫伤
定义：通俗的讲就是胸部钝性伤下方的一块肺的乌青血肿。 肺挫伤的发生是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩 小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿； 外力消除后变形的胸廓回弹，在产生胸内负压的瞬间又导 致原损伤区附加损伤。
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生理改变：主要表现在炎症递质的释放破肺泡的正常结 构，从而影响肺的气体交换。
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二、病理与生理变化
肺挫伤
(1)炎症细胞的迁移与聚集。中性粒细胞是参与急性肺损 伤发病最重要的效应细胞之一。在细菌内毒素、免疫复合 物、肿瘤坏死因子、白介素(IL-l、IL-6、IL-8)等细胞因子 作用下，导致中性粒细胞经跨内皮移行浸润至肺泡腔。被 活化的中性粒细胞膜上还原辅酶Ⅱ氧化酶活性增强，引发 呼吸爆发，导致多种炎症递质其代谢产物的大量释放，引 起肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，这是导致ARDS 的重要环节。
性降低。上述改变都能造成肺内氧弥散障碍，气／血
比例失调，肺内分流增加而发生低氧血症，引起呼吸 窘迫。
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三、临床表现
肺挫伤
据损伤程度分为单纯型肺挫伤和严重肺挫伤。 前者表现为胸壁压痛，咳嗽时加重，无明显气短；有合并 伤者，除胸痛较前加重外，出现不同程度的胸闷、气短、 咳嗽、咯血、皮下气肿、呼吸浅快及口唇紫绀。 而严重肺挫伤患者易发生ARDS。
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肺挫伤
CT检查
试验表明，CT对肺挫伤的评价与活检结果基本一致，无 假阳性。现多数学者认为CT诊断肺挫伤的准确性高于X线 胸片，且肺挫伤常继发于其它严重胸伤，为快速准确了解 胸部创伤情况，有条件的单位高速螺旋CT检查作为早期 主要诊断方法，是确诊的最主要手段。
肺挫伤
(3)急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤。 血管内皮细胞(EC)对血管壁通透性的调节和肺泡Ⅱ型上 皮细胞合成及分泌肺表面活性物质(Ps)起到较为重要的
作用[6]。氧自由基、蛋白酶等造成肺泡、毛细血管膜结
构完整性被破坏，肺微血管通透性增高，血浆蛋白质渗
入肺间质，造成肺间质和肺泡水肿及大量纤维素渗出； PS减少或活性降低，导致肺泡表面透明膜形成，小气道 陷闭，肺泡萎陷不张，发生弥漫性微肺不张，肺的顺应
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3
二、病理与生理变化
肺挫伤
病理改变：主要为挫伤区外观呈暗紫色，含气少，不易萎 缩。严重肺挫伤合并肺撕裂伤常形成肺内血肿及肺内假性 气囊肿，并发肺不张、血气胸等。镜下可见肺毛细血管破 裂，间质及肺泡内血液渗出，间质水肿，细胞液及渗出液 广泛充满肺泡内，肺泡问质出血。
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肺挫伤
二、病理与生理变化
(2)炎症递质释放。来自肺内外的各种病原体(如LPS)与 单核-巨噬细胞及中性粒细胞表面的Toll样受体(Toll-like receptors)结合后，通过激活髓样分化因子88(MyDS8)依 赖性与非MyD88依赖性信号转导通路，导致多种炎症相 关转录因子的活化，继而启动TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等 促炎细胞因子、趋化因子、黏附因子及诱导性NO合酶 (iNOS)等基因转录，导致表达调控机制发生紊乱，并且
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（二） 保持呼吸道通畅
肺挫伤的治疗
1、凡肺挫伤都有一定程度的下呼吸道阻塞，特别要注意 严重肺挫伤气管内有血液、渗出液及分泌物等储留、阻塞， 且常合并连枷胸，排痰功能减弱，易发生严重低氧血症而 致ARDS，故保持呼吸道通畅甚为重要。 2、单纯肺挫伤患者： ①可采用高频雾化吸入，加入沐舒坦等药物效果更好； ②运用镇静止痛药，并拍背协助排痰。 ③若是患者仍不能有效咳嗽排痰，可采用纤支镜冲洗排痰， 对胸廓损伤严重或伴颅脑损伤者宜尽早行气管切开排痰。
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8
四、X线胸片检查
肺挫伤
X线胸片是肺挫伤的主要传统诊断手段，且经济、方便， 应首先使用。其表现大多在受伤即刻或l小时内出现，一部 分在伤后4-6小时出现，也有小部分在创伤后48小时后出 现。范围可由小片局限区域到一侧多个肺叶，程度可以有 斑点状浸润、弥漫性或局部斑片融合浸润，以至弥漫单肺 或双肺大片浸润或实变阴影。但X线胸片的改变不一定在 伤后早期出现，而且其发现往往比实际损伤为轻，故对怀 疑本症者应多次复查。
由此分泌的炎症递质又可与炎症细胞受体结合，进一步
促使炎症细胞的激活产生次级炎症递质，引起炎症反
应的放大。二者互为因果，形成所谓的“炎症级联反 应”，造成炎症递质的泛滥。其中核因子-ƘB(NF-ƘB)的 激活在炎症反应中起着中心作用。
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二、病理与生理变化
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五、血气分析
肺挫伤
肺挫伤患者的动脉血气分析指标都有不同程度的改变，故它主要用 来区别单纯型肺挫伤和和呼吸功能不全性肺损伤。 一般认为： 单纯型肺挫伤：PaO2可正常或轻度下降，经吸纯氧后好转； 肺功能不全性肺损伤：有明显的低氧血症Pa02<60mmHg，吸纯氧 时仍较低；当肺泡-动脉氧压差加大或氧合指数<300mmHg时，应 该高度怀疑肺挫裂伤的存在；当氧合指数<200mmHg时，应高度怀 疑ARDS的可能。 另外，血气分析在连枷胸对呼吸功能影响的评价，决定是否实施胸 壁固定术及呼吸机使用的指征中有重要的作用，且有助于随时了解
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（一） 基本原则
六、肺挫伤的治疗
保持呼吸道通畅，维持胸廓的完整性，止痛，供氧，必要 机械通气、补液、利尿、广谱高效的抗生素预防控制感染， 短期大剂量激素冲击治疗，药物解除肺血管、支气管痉挛 及预防应激性溃疡等。
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一 、致伤机制
肺挫伤
普遍认为是由直接暴力损伤和炎症反应导致的继发性损 伤两部分构成：
(1)直接暴力损伤。由于强大的暴力作用于胸壁，使胸腔 骤然缩小，增高的胸内压力作用于肺脏，引起肺实质的出 血、水肿。外力消除后，变形的胸廓弹回，在产生胸内负 压的一瞬间又导致原来损伤区的附加损伤。
(2)炎症反应导致的继发性损伤。
肺挫伤
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肺挫伤
定义：通俗的讲就是胸部钝性伤下方的一块肺的乌青血肿。 肺挫伤的发生是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩 小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿； 外力消除后变形的胸廓回弹，在产生胸内负压的瞬间又导 致原损伤区附加损伤。
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二、病理与生理变化
肺挫伤
(1)炎症细胞的迁移与聚集。中性粒细胞是参与急性肺损 伤发病最重要的效应细胞之一。在细菌内毒素、免疫复合 物、肿瘤坏死因子、白介素(IL-l、IL-6、IL-8)等细胞因子 作用下，导致中性粒细胞经跨内皮移行浸润至肺泡腔。被 活化的中性粒细胞膜上还原辅酶Ⅱ氧化酶活性增强，引发 呼吸爆发，导致多种炎症递质其代谢产物的大量释放，引 起肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，这是导致ARDS 的重要环节。
性降低。上述改变都能造成肺内氧弥散障碍，气／血
比例失调，肺内分流增加而发生低氧血症，引起呼吸 窘迫。
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三、临床表现
肺挫伤
据损伤程度分为单纯型肺挫伤和严重肺挫伤。 前者表现为胸壁压痛，咳嗽时加重，无明显气短；有合并 伤者，除胸痛较前加重外，出现不同程度的胸闷、气短、 咳嗽、咯血、皮下气肿、呼吸浅快及口唇紫绀。 而严重肺挫伤患者易发生ARDS。
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肺挫伤
CT检查
试验表明，CT对肺挫伤的评价与活检结果基本一致，无 假阳性。现多数学者认为CT诊断肺挫伤的准确性高于X线 胸片，且肺挫伤常继发于其它严重胸伤，为快速准确了解 胸部创伤情况，有条件的单位高速螺旋CT检查作为早期 主要诊断方法，是确诊的最主要手段。
肺挫伤
(3)急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤。 血管内皮细胞(EC)对血管壁通透性的调节和肺泡Ⅱ型上 皮细胞合成及分泌肺表面活性物质(Ps)起到较为重要的
作用[6]。氧自由基、蛋白酶等造成肺泡、毛细血管膜结
构完整性被破坏，肺微血管通透性增高，血浆蛋白质渗
入肺间质，造成肺间质和肺泡水肿及大量纤维素渗出； PS减少或活性降低，导致肺泡表面透明膜形成，小气道 陷闭，肺泡萎陷不张，发生弥漫性微肺不张，肺的顺应
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二、病理与生理变化
肺挫伤
病理改变：主要为挫伤区外观呈暗紫色，含气少，不易萎 缩。严重肺挫伤合并肺撕裂伤常形成肺内血肿及肺内假性 气囊肿，并发肺不张、血气胸等。镜下可见肺毛细血管破 裂，间质及肺泡内血液渗出，间质水肿，细胞液及渗出液 广泛充满肺泡内，肺泡问质出血。
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肺挫伤
二、病理与生理变化
(2)炎症递质释放。来自肺内外的各种病原体(如LPS)与 单核-巨噬细胞及中性粒细胞表面的Toll样受体(Toll-like receptors)结合后，通过激活髓样分化因子88(MyDS8)依 赖性与非MyD88依赖性信号转导通路，导致多种炎症相 关转录因子的活化，继而启动TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等 促炎细胞因子、趋化因子、黏附因子及诱导性NO合酶 (iNOS)等基因转录，导致表达调控机制发生紊乱，并且
12
（二） 保持呼吸道通畅
肺挫伤的治疗
1、凡肺挫伤都有一定程度的下呼吸道阻塞，特别要注意 严重肺挫伤气管内有血液、渗出液及分泌物等储留、阻塞， 且常合并连枷胸，排痰功能减弱，易发生严重低氧血症而 致ARDS，故保持呼吸道通畅甚为重要。 2、单纯肺挫伤患者： ①可采用高频雾化吸入，加入沐舒坦等药物效果更好； ②运用镇静止痛药，并拍背协助排痰。 ③若是患者仍不能有效咳嗽排痰，可采用纤支镜冲洗排痰， 对胸廓损伤严重或伴颅脑损伤者宜尽早行气管切开排痰。
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四、X线胸片检查
肺挫伤
X线胸片是肺挫伤的主要传统诊断手段，且经济、方便， 应首先使用。其表现大多在受伤即刻或l小时内出现，一部 分在伤后4-6小时出现，也有小部分在创伤后48小时后出 现。范围可由小片局限区域到一侧多个肺叶，程度可以有 斑点状浸润、弥漫性或局部斑片融合浸润，以至弥漫单肺 或双肺大片浸润或实变阴影。但X线胸片的改变不一定在 伤后早期出现，而且其发现往往比实际损伤为轻，故对怀 疑本症者应多次复查。
由此分泌的炎症递质又可与炎症细胞受体结合，进一步
促使炎症细胞的激活产生次级炎症递质，引起炎症反
应的放大。二者互为因果，形成所谓的“炎症级联反 应”，造成炎症递质的泛滥。其中核因子-ƘB(NF-ƘB)的 激活在炎症反应中起着中心作用。
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五、血气分析
肺挫伤
肺挫伤患者的动脉血气分析指标都有不同程度的改变，故它主要用 来区别单纯型肺挫伤和和呼吸功能不全性肺损伤。 一般认为： 单纯型肺挫伤：PaO2可正常或轻度下降，经吸纯氧后好转； 肺功能不全性肺损伤：有明显的低氧血症Pa02<60mmHg，吸纯氧 时仍较低；当肺泡-动脉氧压差加大或氧合指数<300mmHg时，应 该高度怀疑肺挫裂伤的存在；当氧合指数<200mmHg时，应高度怀 疑ARDS的可能。 另外，血气分析在连枷胸对呼吸功能影响的评价，决定是否实施胸 壁固定术及呼吸机使用的指征中有重要的作用，且有助于随时了解