肺挫伤的诊断与治疗

机制

其发病机制除暴力直接作用外，一般认为肺 挫伤是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔缩 小，增高的胸内压压迫肺脏，引起肺实质的 出血、水肿，外力消除后，变形的胸廓弹 回，在增大胸内负压的一瞬间又可导致原损 伤区的附加损伤。
病理

ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤，并有 间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使 肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气 和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力增 高。病理变化在伤后12～24小时呈进行性发 展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、 连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。
肺挫伤诊断与治疗
肺挫伤

肺挫伤即肺实质损伤

与肺内压力升高有关，当胸廓受压或挫伤时，声门反射 性关闭，肺内压力上升导致肺血管、支气管及淋巴管和
肺实质以及胸膜的损伤。肺损伤的X表现与伤情和伤后
摄片时问有关，多数患者于伤后胸片上即有阳性征象， 部分患者早期无异常。在X线复查胸片时才出现各种征 象，因此在病史提供有肺损伤存在时．应隔期进行X线 复查是必要的。


(4) 边缘型:挫伤病灶沿肺叶边缘分布(图5) , 。 (5) 实变型:肺挫伤严重,病变渗出明显,肺叶 完全实变(图6) 。
临床表现

由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同，临 床表现有很大的差异。
轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。X线胸 片上有斑片状阴影（常报告为创伤性湿肺）、1～2天即可完全吸收。血 气可正常。有人称之为肺震荡。 严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。 听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。

激素
体位排痰 主要化痰 利尿减少渗出 外伤后，尤其是车祸后还是较常见的，只是有时不太严重， 无需特殊处理减少入量， 1.减少入量，必要时予脱水治疗； 2.抗炎，应用激素类； 3.有效预防肺感染

治疗

病情较轻的患者无需特殊处理，几天后就 可 吸收好转。 病情重者须采取综合措施进行救治： ①积极纠 正休克、水、电解质及酸碱平衡 失调。 ②及时治疗严重合并 伤 ，如大量血胸、肝 脾破裂、膈疝等。 ③保持呼吸道通畅，使 用盐酸氨溴索稀释 痰液，必要时给予气管切开。④如采取 积 极措施 ，患者病情仍在进展，出现进行性 低氧血症 ，则应 考虑机械通气治疗。

动脉血气分析有低血氧症，在胸片尚未能显 示之前具有参考价值。



X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。其改变约 70%病例在伤后1小时内出现，30%病例可延迟 到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到 一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性 或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双 肺大片浸润或实变阴影。 经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全 吸收需2～3周以上。 近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的 病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT 片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺 泡积血而无肺间质损伤。
创伤性湿肺

创伤性湿肺是胸部外伤中的一种综合病变，病理改变有充 血、间质水肿或出血和实变，故提出为“创伤性湿肺”。 形成创伤性湿肺的因素可以是多方面的： ①肺循环障碍：是湿肺形成的根本原因，当胸部承受外来 撞击后，形成微血栓阻塞该处的血液，血管内压力增高， 血浆中的水分和低分子物质溢出血管外而形成湿肺； ②缺氧 ③颅脑损伤 ④肺毛细血管的直接破坏：当伤势较重，直接破坏肺毛细 血管时，能使体液和血浆渗出或溢出，可在短时间内出现 湿肺改变。
由于肺组织血供丰富。内源性炎症介质含量 高．挫伤的肺组织可迅速产生血管扩张． 通透性升高，造成肺泡间质性水肿，形成 云雾状影及磨玻璃样改变。肺纹理增多伴 斑点状、斑片状影的病理基础主要是支气 管水肿及小叶不张．因挫伤而释放的内源 性炎症介质有收缩支气管的作用．同时促 使支气管扩张，腺体分泌增加，肺泡、细 支气管腔内分泌物不易排出而呈斑点、斑 片状影，片状及大片状实变影。
肺挫伤根据影像学表现分5型


(1) 弥漫型:肺窗见病灶弥漫,密度稍高,边缘模糊,呈 斑片、云絮状;此型又可分为病灶广泛的广泛弥漫 型(图1) 和较局限的局灶弥漫型(图2) 。

(2) 分支型:病灶沿支气管分布呈分支状(图3) 。 (3) 团块型:肺挫伤灶较为局限,出血较多,病灶呈团 块状,密度较高,边缘清晰,其内可见含气支气管征( 图4）。

肺挫伤本身无特殊治疗，可预防性应用抗生 素

肺挫伤最主要的危险是发展为急性肺损伤 （ Acute lung injury ALI），甚至急性呼吸窘 迫综合征（Acute respiratory distresss syndrome ARDS ）。ARDS死亡率高达40％ －50％。
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治疗