肌肉收缩ppt课件
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N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP 5、易受各种内、外环境因素影响：
影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂 （驰肌碘）。
（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的 明。
（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏 ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+ 通道）。
(初长度)
（粗细肌丝重叠程度）
横桥数目
粗肌丝长1.6μm （中央0.2μm内无横桥）
细肌丝长1.0μm
在体的骨骼肌都是处 在最适初长度的状态 下。 (肌小节=2~2.2μm)
（二）后负荷对肌肉收缩的影响
后负荷：肌肉收缩时才遇到的负荷或阻力。
后负荷是肌肉作功的对象，肌肉收缩总是先肌张力 增加，当增加至克服后负荷时（肌张力=后负荷），再 产生肌长度的缩短。
前负荷：肌肉收缩前 遇到的负荷。
初长度 ：肌肉收缩前 在前负荷作用下所处的 长度。
①在一定范围内初长度 与肌张力呈正变关系 ——升支
②初长度达一定程度时 产生最大张力 ——顶点
肌张力与初长度的关系 （长度-张力曲线）
③再增加初长度时肌张 力反而减小 ——降支
长度-张力曲线的发生机制
前负荷 决定 肌小节的长度 决定 参与收缩的
运动神经
肌原纤维 细胞核
神经－肌肉接头的微细结构
1、兴奋传递的基本过程
①AP到达末梢 激活 电压门控性Ca2+通道 Ca2+ 内流 ② 轴浆中的Ca2+ 触发囊泡中的ACh倾囊释放入间隙
量子式释放（quantal release）
每个囊泡中ACh的储存量相当恒定，释放时通 过出胞作用，以囊泡为单位倾囊释放。
（3）三联管结构
——中间的横管+两侧的终池
将肌膜的电变化（横管的AP）与终池 （纵管）释放Ca2+的过程耦联起来；再由 Ca2+引起肌细胞的收缩。（兴奋- 收缩耦联 部位）
纵管
横管
纵管及横管 三联管
（三）横纹肌的收缩机制
50年代初期由 Huxley 等提出的用肌节中粗、 细肌丝的相互滑行来说明收缩机制的肌丝滑行 理论(myofilament sliding theory) 。
后负荷影响
1 先产生张力，后出现缩短，缩短发生后张 力不再增加。（等长收缩在先，等张收缩在 后）
2 后负荷愈大，张力愈大，缩短出现愈迟， 缩短的初速度和总长度愈小
兴奋收缩耦联过程 蛋白质或横桥功能特性
缺氧 酸中毒 能源缺乏
降低收缩效果
Ca2＋ 咖啡因 肾上腺素
提高收缩效果
（二）单收缩与强直收缩
（4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。
（二）横纹肌的细微结构
主要特点:含有大量的肌原纤维和发达的肌管系统， 且在排列上是高度规则有序的。
1.肌原纤维和肌节：
肌节——指肌原纤维上相邻两条Z线之间的区域，
是肌细胞收缩、舒张的最基本结构和功能单位。
一个肌节 = 1/2明带 + 中间的暗带 + 1/2 明带 每个肌节的长度可变 1.5 ~ 3.5 µm
250个ACh囊泡/ AP
③ ACh+终板膜上的N受体 激活化学门控式通道
（ Na+ 内流为主，少量K+外流）
终板膜去极化（终板电位）
终板电位（ endplate potential )
终板膜在运动神经末梢释放的ACh作用下产 生的去极化电位改变。
④终板电位触发邻近肌膜去极化 激活电压门控式Na+通道
源自文库
基本过程
1 肌膜AP
沿肌膜、T管膜传播 激活L型钙通道
2
激活的L 型钙通道
激活JSR钙 释放通道
3 胞质中〔Ca2+ 〕升高100倍
Ca2+进入胞质
肌钙蛋白与Ca2+结 合，肌肉收缩
4 激活LSR膜上的Ca2+泵
肌浆中〔Ca2+ 〕降低
Ca2+回收入肌质网 肌肉舒张
肌浆网上的钙泵将钙离 子主动转运回肌浆网中
细 肌 丝
滑行学说（sliding theory）
胞浆〔Ca2+〕↑→Ca2+与肌钙蛋白Ｃ 亚单位结合→原肌球蛋白构型改变→肌动 蛋白与横桥的结合位点暴露→横桥与肌动 蛋白结合→横桥摆动，拉动细肌丝向Ｍ线 滑动→肌节缩短
收缩的过程
滑行过程：
（四）骨骼肌的兴奋 — 收缩耦联
1.概念：将电兴奋和机械收缩联系起来 的中介机制，称为兴奋-收缩耦联 (excitation-contraction coupling)。 2.结构基础：肌管系统，关键部位为三 联管结构。 3.媒介：Ca2+ （耦联因子）
肌细胞的收缩
肌肉的分类: 形态学：横纹肌
平滑肌 神经支配：躯体神经支配的随意肌
自主神经支配的非随意肌
一、横纹肌
(一) 神经-骨骼肌接头处兴奋传递
神经－骨骼肌接头 （Neuromuscular junction）
由运动神经末梢和与它接触的骨骼肌细 胞膜组成，是进行信息传递的特殊结构。
结缔组织
神经-肌肉接点 肌纤维
2、等张收缩（isotonic contraction）
肌肉收缩时,张力不变,而长度缩短(缩短 速度≠0)。如与关节屈曲有关的肌肉收缩。
（发生在负荷＜肌肉收缩产生的张力时） 特点：有位移，作功
在体情况下骨骼肌收缩多为混合式： 等长收缩在先，等张收缩在后。
作用于肌肉的负荷有两种：
（一）前负荷对肌肉收缩的影响
（2）具有ATP酶的作用，可以分解ATP获得 能量，作为横桥摆动和作功的能量来源。
ATP与横桥结合后水解成ADP和一分子磷 酸，并将能量传递给肌球蛋白，使之活
化，同时横桥复位。
肌节长度变短
横桥前后摆动
（2） 细肌丝： 肌钙蛋白 肌动蛋白
原肌球蛋白
肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋 白掩盖； 原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点； 肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出 结合位点。
1、单收缩（single twitch）
A.受单一刺激→一个AP→一次肌肉收缩; B.连续刺激的频率低(间隔>单收缩的时程)→多 个分离AP→连续分离单收缩
2、强直收缩（tetanus） 骨骼肌受到连续刺激时出现单收缩的
复合，肌肉表现为持续的收缩状态。
（1）不完全强直收缩 连续刺激→后续刺激落在前次收缩的舒张期
1、肌丝的分子组成
粗肌丝 肌凝蛋白（肌球蛋白）
收缩蛋白
细肌丝 ① 肌动蛋白（肌纤蛋白）
② 原肌凝蛋白
调节蛋白
③ 肌钙蛋白（原宁蛋白）
（1）粗肌丝：由肌球（肌凝蛋白）组成，
其头部有一膨大部——横桥
粗 肌 丝
横桥的特性
（1）可与细肌丝上肌动蛋白的结合位点呈可 逆性结合，并向M线方向摆动，完成横桥周期
（在体安静时 2.0 ~ 2.2 µm ）
2、 肌管系统
包绕在每条肌原纤维周围的囊管状结构， 有两组来源和功能都不同的独立管道系统。 （1）横管系统（T管）
把肌膜上的AP传入肌细胞深部 （2）纵管系统（L管、肌质网）
对Ca2+进行储存、释放、再聚集 纵行肌质网（longitudinal SR，LSR） 连接肌质网（junctional SR，JSR） 终池(terminal cisterna)
终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑
3、胆碱酯酶的作用 胆碱酯酶存在于接头间隙和接头后膜上
作用
ACh
胆碱酯酶 2ms
乙酸+ 胆碱
意义
防止终板膜持续去极化， 维持接头处的正常功能。
（三）神经—骨骼肌接头处兴奋传递的特点
1 1、单向性传递：接头前膜→接头后膜 2 2、1:1 传递：一次神经AP→一次肌细胞AP 3 3、时间延搁 ：0.5 ～ 1.0 ms（化学传递） 4 4、本质是电-化学-电的过程：
阈电位 肌膜爆发AP
2、 EPP的特征： 无“全或无”现象； 无不应期； 有总和现象； EPP的大小与Ach释放量呈正相关。
N-M接头处的兴奋传递过
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放)
ACh与受终体板蛋膜白上分的子N构2受型体改结变合，
→多次收缩的总和。(虽产生多个AP,但AP时 程仅1-2ms,相当于不应期,而收缩时程比其长 得多,故收缩波融合,AP则否)
特点：①刺激频率较低； ②舒张不完全，呈锯齿状； ③幅度大于单收缩。
（2）完全强直收缩 （complete tetanus）
连续刺激频率再增加→后续刺激落 在前次收缩的收缩期→发生的多次收 缩的总和。
五、影响横纹肌收缩效能的主要因素
肌肉收缩效能表现为收缩时产生的张 力和（或）缩短程度，以及产生张力或缩 短的速度。
骨骼肌的收缩形式
1、等长收缩（isometric contraction）
肌肉收缩时,长度不变(缩短速度=0),而张力 增加。如颈后部肌肉的收缩。
（发生在负荷≧肌肉收缩产生的张力时 ） 特点：无位移，维持姿势和体位
影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂 （驰肌碘）。
（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的 明。
（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏 ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+ 通道）。
(初长度)
（粗细肌丝重叠程度）
横桥数目
粗肌丝长1.6μm （中央0.2μm内无横桥）
细肌丝长1.0μm
在体的骨骼肌都是处 在最适初长度的状态 下。 (肌小节=2~2.2μm)
（二）后负荷对肌肉收缩的影响
后负荷：肌肉收缩时才遇到的负荷或阻力。
后负荷是肌肉作功的对象，肌肉收缩总是先肌张力 增加，当增加至克服后负荷时（肌张力=后负荷），再 产生肌长度的缩短。
前负荷：肌肉收缩前 遇到的负荷。
初长度 ：肌肉收缩前 在前负荷作用下所处的 长度。
①在一定范围内初长度 与肌张力呈正变关系 ——升支
②初长度达一定程度时 产生最大张力 ——顶点
肌张力与初长度的关系 （长度-张力曲线）
③再增加初长度时肌张 力反而减小 ——降支
长度-张力曲线的发生机制
前负荷 决定 肌小节的长度 决定 参与收缩的
运动神经
肌原纤维 细胞核
神经－肌肉接头的微细结构
1、兴奋传递的基本过程
①AP到达末梢 激活 电压门控性Ca2+通道 Ca2+ 内流 ② 轴浆中的Ca2+ 触发囊泡中的ACh倾囊释放入间隙
量子式释放（quantal release）
每个囊泡中ACh的储存量相当恒定，释放时通 过出胞作用，以囊泡为单位倾囊释放。
（3）三联管结构
——中间的横管+两侧的终池
将肌膜的电变化（横管的AP）与终池 （纵管）释放Ca2+的过程耦联起来；再由 Ca2+引起肌细胞的收缩。（兴奋- 收缩耦联 部位）
纵管
横管
纵管及横管 三联管
（三）横纹肌的收缩机制
50年代初期由 Huxley 等提出的用肌节中粗、 细肌丝的相互滑行来说明收缩机制的肌丝滑行 理论(myofilament sliding theory) 。
后负荷影响
1 先产生张力，后出现缩短，缩短发生后张 力不再增加。（等长收缩在先，等张收缩在 后）
2 后负荷愈大，张力愈大，缩短出现愈迟， 缩短的初速度和总长度愈小
兴奋收缩耦联过程 蛋白质或横桥功能特性
缺氧 酸中毒 能源缺乏
降低收缩效果
Ca2＋ 咖啡因 肾上腺素
提高收缩效果
（二）单收缩与强直收缩
（4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。
（二）横纹肌的细微结构
主要特点:含有大量的肌原纤维和发达的肌管系统， 且在排列上是高度规则有序的。
1.肌原纤维和肌节：
肌节——指肌原纤维上相邻两条Z线之间的区域，
是肌细胞收缩、舒张的最基本结构和功能单位。
一个肌节 = 1/2明带 + 中间的暗带 + 1/2 明带 每个肌节的长度可变 1.5 ~ 3.5 µm
250个ACh囊泡/ AP
③ ACh+终板膜上的N受体 激活化学门控式通道
（ Na+ 内流为主，少量K+外流）
终板膜去极化（终板电位）
终板电位（ endplate potential )
终板膜在运动神经末梢释放的ACh作用下产 生的去极化电位改变。
④终板电位触发邻近肌膜去极化 激活电压门控式Na+通道
源自文库
基本过程
1 肌膜AP
沿肌膜、T管膜传播 激活L型钙通道
2
激活的L 型钙通道
激活JSR钙 释放通道
3 胞质中〔Ca2+ 〕升高100倍
Ca2+进入胞质
肌钙蛋白与Ca2+结 合，肌肉收缩
4 激活LSR膜上的Ca2+泵
肌浆中〔Ca2+ 〕降低
Ca2+回收入肌质网 肌肉舒张
肌浆网上的钙泵将钙离 子主动转运回肌浆网中
细 肌 丝
滑行学说（sliding theory）
胞浆〔Ca2+〕↑→Ca2+与肌钙蛋白Ｃ 亚单位结合→原肌球蛋白构型改变→肌动 蛋白与横桥的结合位点暴露→横桥与肌动 蛋白结合→横桥摆动，拉动细肌丝向Ｍ线 滑动→肌节缩短
收缩的过程
滑行过程：
（四）骨骼肌的兴奋 — 收缩耦联
1.概念：将电兴奋和机械收缩联系起来 的中介机制，称为兴奋-收缩耦联 (excitation-contraction coupling)。 2.结构基础：肌管系统，关键部位为三 联管结构。 3.媒介：Ca2+ （耦联因子）
肌细胞的收缩
肌肉的分类: 形态学：横纹肌
平滑肌 神经支配：躯体神经支配的随意肌
自主神经支配的非随意肌
一、横纹肌
(一) 神经-骨骼肌接头处兴奋传递
神经－骨骼肌接头 （Neuromuscular junction）
由运动神经末梢和与它接触的骨骼肌细 胞膜组成，是进行信息传递的特殊结构。
结缔组织
神经-肌肉接点 肌纤维
2、等张收缩（isotonic contraction）
肌肉收缩时,张力不变,而长度缩短(缩短 速度≠0)。如与关节屈曲有关的肌肉收缩。
（发生在负荷＜肌肉收缩产生的张力时） 特点：有位移，作功
在体情况下骨骼肌收缩多为混合式： 等长收缩在先，等张收缩在后。
作用于肌肉的负荷有两种：
（一）前负荷对肌肉收缩的影响
（2）具有ATP酶的作用，可以分解ATP获得 能量，作为横桥摆动和作功的能量来源。
ATP与横桥结合后水解成ADP和一分子磷 酸，并将能量传递给肌球蛋白，使之活
化，同时横桥复位。
肌节长度变短
横桥前后摆动
（2） 细肌丝： 肌钙蛋白 肌动蛋白
原肌球蛋白
肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋 白掩盖； 原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点； 肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出 结合位点。
1、单收缩（single twitch）
A.受单一刺激→一个AP→一次肌肉收缩; B.连续刺激的频率低(间隔>单收缩的时程)→多 个分离AP→连续分离单收缩
2、强直收缩（tetanus） 骨骼肌受到连续刺激时出现单收缩的
复合，肌肉表现为持续的收缩状态。
（1）不完全强直收缩 连续刺激→后续刺激落在前次收缩的舒张期
1、肌丝的分子组成
粗肌丝 肌凝蛋白（肌球蛋白）
收缩蛋白
细肌丝 ① 肌动蛋白（肌纤蛋白）
② 原肌凝蛋白
调节蛋白
③ 肌钙蛋白（原宁蛋白）
（1）粗肌丝：由肌球（肌凝蛋白）组成，
其头部有一膨大部——横桥
粗 肌 丝
横桥的特性
（1）可与细肌丝上肌动蛋白的结合位点呈可 逆性结合，并向M线方向摆动，完成横桥周期
（在体安静时 2.0 ~ 2.2 µm ）
2、 肌管系统
包绕在每条肌原纤维周围的囊管状结构， 有两组来源和功能都不同的独立管道系统。 （1）横管系统（T管）
把肌膜上的AP传入肌细胞深部 （2）纵管系统（L管、肌质网）
对Ca2+进行储存、释放、再聚集 纵行肌质网（longitudinal SR，LSR） 连接肌质网（junctional SR，JSR） 终池(terminal cisterna)
终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑
3、胆碱酯酶的作用 胆碱酯酶存在于接头间隙和接头后膜上
作用
ACh
胆碱酯酶 2ms
乙酸+ 胆碱
意义
防止终板膜持续去极化， 维持接头处的正常功能。
（三）神经—骨骼肌接头处兴奋传递的特点
1 1、单向性传递：接头前膜→接头后膜 2 2、1:1 传递：一次神经AP→一次肌细胞AP 3 3、时间延搁 ：0.5 ～ 1.0 ms（化学传递） 4 4、本质是电-化学-电的过程：
阈电位 肌膜爆发AP
2、 EPP的特征： 无“全或无”现象； 无不应期； 有总和现象； EPP的大小与Ach释放量呈正相关。
N-M接头处的兴奋传递过
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放)
ACh与受终体板蛋膜白上分的子N构2受型体改结变合，
→多次收缩的总和。(虽产生多个AP,但AP时 程仅1-2ms,相当于不应期,而收缩时程比其长 得多,故收缩波融合,AP则否)
特点：①刺激频率较低； ②舒张不完全，呈锯齿状； ③幅度大于单收缩。
（2）完全强直收缩 （complete tetanus）
连续刺激频率再增加→后续刺激落 在前次收缩的收缩期→发生的多次收 缩的总和。
五、影响横纹肌收缩效能的主要因素
肌肉收缩效能表现为收缩时产生的张 力和（或）缩短程度，以及产生张力或缩 短的速度。
骨骼肌的收缩形式
1、等长收缩（isometric contraction）
肌肉收缩时,长度不变(缩短速度=0),而张力 增加。如颈后部肌肉的收缩。
（发生在负荷≧肌肉收缩产生的张力时 ） 特点：无位移，维持姿势和体位