病理学CPC
病理实验课CPC教学法应用探讨
病理实验课CPC教学法应用探讨目的探讨CPC教学法在病理实验课教学中的应用效果。
方法在试验组与对照组学生中分别采用CPC教学法和传统教学法进行病理实验课教学，并对比效果。
结果试验组学生成绩明显优于对照组。
结论CPC教学法在病理实验课教学中应用具有明显的优势，能显著提高病理实验课教学的质量。
所谓CPC，即临床病理讨论会(Clinic pathological conference)，一般先由临床医师介绍患者诊治经过，再由病理医师展示病理尸检结果，病理与临床有关学科人员进行充分讨论，分析死因，总结经验教训[1]。
病理学是医学教育的主干课程，也是基础医学和临床医学之间的桥梁学科。
其知识量大、涉及面广，与临床联系密切，是实践性很强的学科。
如何引导学生将所学的基础医学知识与临床有机结合，培养学生综合分析、思考、解决问题的能力，是病理教学中的一项重要任务[2]。
改变实验教学方式，在重点章节采用CPC教学法进行教学，由此让学生尽早接触临床，并能将病理学知识与临床知识有机结合。
通过实践发现，该教学法不仅能引导学生有效地掌握病理学知识，还能提高学生的临床分析能力，有利于全面提高学生的综合素质。
1 资料与方法1.1 一般资料选择2010级同时开课的两个高专临床教学班的学生作为研究对象，即：2010级高专临床第一教学班和2010级高专临床第二教学班的学生。
其中2010级高专临床第一教学班共50例作为对照组，2010级高专临床第二教学班50例作为试验组。
两组学生均经过全国高等院校考试入学，随机分班，且对照组和试验组学生主要医学基础课成绩比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法对照组与试验组病理实验课学时总数相同，每次实验课均为4学时。
授课教师均为病理教研室的骨干教师，开课前集体备课，授课进度、授课主要内容相同[3]。
1.2.1 对照组按传统的实验课教学方法进行授课，即：实验课上教师先与学生一起复习有关理论内容，然后给学生讲解病理大体标本、病变组织投影或挂图，之后学生在老师指导下观察大体标本，使用显微镜观察病理组织切片，绘图，最后教师作简短总结。
病理学消化系统CPC
疾病发展过程：胃小弯处胃溃疡性腺癌→经淋巴道转移到十二指肠、胰头、胆道→肝脏内胆汁淤积，引起全身黄疸→门静脉形成血栓→腹水形成动脉粥样硬化→左心室部分梗死高血压→颗粒性固缩肾，死因：消化道大出血并出血性休克病程联系：胃溃疡性腺癌上腹隐痛、不适，伴反酸、嗳气→溃疡的临床表现疼痛无规律性，与进食无关，能自行缓解→不是良性溃疡胃肠钡餐：胃内有大小不等充盈缺损，胃小弯考虑有大溃疡Que：为什么胃液分析两次找癌细胞都是阴性？巧合？尸检：胃小弯距幽门2cm处，粘膜面有不规则的巨大溃疡。
直径大、底部凹凸不平、边缘隆起呈结节状、周围胃壁增厚变硬→恶性溃疡异常细胞：体积大，呈柱状，胞浆丰富，核大无透亮，核仁清楚，核分裂像多见。
→癌细胞异常细胞排列成大小、形态不一的腺腔。
另外见异常细胞区域周围胃粘膜等有肠上皮化生→胃腺癌腺癌经淋巴道转移尸检：十二指肠：肠壁各层均见异常细胞浸润，以粘膜下层和肌层为重。
淋巴结肿大，内有大量异常细胞胰腺：胰头实质内有异常细胞浸润，癌细胞聚集成团→灰白色斑点或条纹胆道：由异常细胞形成的肿块堵塞胆总管，胆总管及肝门静脉附近淋巴结组织被破坏，有异常细胞侵入。
肝脏：入院体格检查：全身皮肤无黄染、出血点、蜘蛛痣，浅表淋巴结不肿大。
巩膜无黄染，瞳孔等大，无颈静脉怒张→早期未表现出肝脏或胆囊病变的症状。
入院后辅助检查：肝功：均有升高→肝脏损伤，引起黄疸。
甲胎蛋白（-）→排除原发性肝癌的可能性。
胆道被肿瘤堵塞→引起胆汁在肝脏里淤积，出现全身黄疸的现象。
入院第四天右上腹剧烈疼痛→胆汁淤积刺激肝脏引起疼痛8.11，出现巩膜黄染并进行性加重→肝脏病变或胆囊病变引起的胆汁淤积，黄疸症状尸检：未见异常细胞→没有癌细胞的转移。
→癌细胞为转移至肝脏，肝脏的症状是由于胆道堵塞、胆汁淤积。
Que：肝门静脉的血栓是如何引起的？没有异常细胞，所以不是癌细胞转移堵塞血管。
血栓很长，说明时间很久了。
腹水：无色、清亮或黄色，→主要为漏出液。
病生名解总结CPC
绪论概论疾病：机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
病理过程：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。
水电假性高钾血症：指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。
超级化阻滞：指低血钾时骨骼肌无力甚至麻痹的现象。
可能是由于血钾过低时，使静息电位负值增大（超级化），导致骨骼肌兴奋性降低。
去极化阻滞：高血钾时骨骼肌无力甚至麻痹。
静息电位负值减小（去极化），部分钠通道失活，骨骼肌兴奋性降低。
低钾血症：指血浆钾浓度低于3.5mmol/L。
水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
隐性水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，但当水肿液不超过原体重的10%时，用手指按压局部不出现凹陷征，称为隐性水肿。
水中毒：高容量性低钠血症。
特点是细胞外液量过多导致稀释性低血钠。
因细胞内液相对高渗，故一部分细胞外液进入细胞内，使细胞内液增多，血清钠浓度低于130mmol/L.高渗性脱水：伴有细胞外液量减少的低钠血症，特点是失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L,又称低容量性低钠血症。
酸碱AG（阴离子间隙）：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
反常性碱性尿：酸中毒时尿液一般呈酸性。
但肾小管酸中毒时，因肾小管排H+或重吸收HCO3-发生障碍，尿中H+减少或HCO3-增多，尿液呈碱性，为反常性碱性尿。
反常性酸性尿：碱中毒时尿液一般呈碱性。
但缺钾性碱中毒时，低血钾使Na+-H+交换加强，导致肾泌H+增多，故尿液呈酸性，为反常性酸性尿。
代谢性酸中毒：各种病因引起血浆中HCO3-的浓度原发性减少，致使S B、AB、BB 降低，BE负值增大，失代偿时pH降低。
缺氧缺氧：组织不能得到充足氧或不能充分利用氧时代谢、结构和功能发生异常变化。
血液性缺氧：血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释放引起的组织缺氧。
病理学名词解释及问答题大全（带答案）PDF
第一章、第二章三、名词解释 1. atrophy 2. adaptation 3. hypertrophy 4. hyperplasia 5. metaplasis 6. degeneration 7. fat necrosis 8. fatty infiltration 9. hyaline change 10. amyloidosis 11. mucoid degeneration 12. pathologic pigmentation 13. lipofuscin 14. melanin 15. pathologic calcification 16. necrosis 17. pyknosis 18. karyorrhexis 19. karyolysis 20. lytic necrosis 21. coagulative necrosis 22. caseous necrosis 23. Russells body 24. gangrene 25. ulcer 26. erosion 27. fistula 28. cavity 29. organization 30. encapisulation 31. sinus 六、问答题1. 病理学的学科内容性质及地位如何2. 病理学的常用研究方法有哪些各有什么特点3. 简述细胞、组织损伤的常见形态学改变及其特点。
4. 简述肉芽组织的组成及其功能。
5. 举例说明萎缩的器官其形态与功能的改变。
6. 影响创伤愈合的局部和整体因素有哪些7. 细胞坏死和细胞凋亡的区别8. 判断组织坏死的病理学标准是什么9. 凝固性坏死和干酪样坏死的区别与联系。
10. 心脏、肝脏和肾脏发生了空泡样变性怎样确定其病变性质11. 比较干性坏疽和湿性坏疽之病变。
12. 心肌脂肪变性和心肌脂肪浸润的区别13. 简述CPC与CCP在病理学中的地位与意义。
14. 举例说明化生的本质与意义。
CPC产品手册
CPC对细菌和微生物的影响CPC是四胺化合物，它能显示出细菌的变化程度。
相对于其他杀菌剂，CPC对活性的细菌尤其有效。
下面是立足于对浓聚物的杀伤能力的大概的杀菌剂的特性。
注意那几种假单胞菌是相对来说不明显的。
免责声明这里提供的信息对于我们所了解的来说是很准确的。
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CPC.有效的杀菌剂CPC对其他微生物的有效性CPC对其他微生物也是有效的，特别是类酵母和丝状真菌。
CPC通常在14毫克每升的用量下，就是有效的。
在使用中，像CPC这样的季铵盐化合物的杀菌作用通常被认为是抑制真菌的。
普遍认为，CPC与其他其他季铵盐化合物一样，对无壳层的病毒（噬菌体F116和人类非包膜病毒，如人类肠道病毒和鼻病毒）的有效性不如有壳层的病毒（疱疹病毒，艾滋病毒和乙肝病毒）。
为什么所有人都这么开心？简单的CPC 是能够给予孩子和家长笑容的杀菌剂。
我们向无处不在的细菌致以慰问。
Vertellus健康和特殊产品有限责任公司是全球领先的在医药,消费,农业,塑料、聚合物和工业终端市场领域，提供高价值的特殊精细化学品和服务的公司。
CPC的杰出抗菌性季铵盐化合物的抗菌特性被大家公认已经近一个世纪了，大量的研究表明,CPC对很多类型的细菌细胞有显著地抗性。
革兰阳性细菌CPC对大多数常见革兰阳性细菌有显著地抗性,如各种类型链球菌和葡萄球菌的,包括病原体金黄色葡萄球菌及化脓性链球菌。
有报道说，它也能有效地抑制食物中的李斯特菌属的增加。
作为一种普遍的常识,绝大多数活跃的革兰阳性细菌细胞对CPC具有高度的敏感性,在一个很低的浓度（大概在15mg/L）这种细菌就会被杀死，在一个更低的浓度则会被抑制生长繁殖。
分枝杆菌只有高浓度的CPC才对分歧杆菌有显著抑制作用，这种特殊种类的革兰阳性细菌包含了结核病和大麻疯的病原体，并且有一层厚厚的细胞包裹，蜡状的细胞壁使他们更加不容易被杀灭。
病理解剖学是医学中重要基础学科之一
绪言病理解剖学是医学中重要基础学科之一，是研究疾病发生发展过程的机体的器官组织和细胞形态改变的规律性与临床表现联系的科学。
“实践的观点是辨证唯物论之第一的基本的观点”。
在病理学学习过程中，理论学习和实验学习是整个认识过程不可分割的两个方面。
因此病理学实验课是病理教学过程中的重要组成部分，它的任务是通过对病理标本（包括大体标本及组织切片等）实物的观察，从而使课堂讲授的理论知识得以验证、补充和应用，使学得的知识更加完善，理解更为深刻。
同进也是提高观察、判断能力，分析、综合能力，解决实际问题能力的重要手段之一。
所以每个同学对病理实验课要自始至终，以严肃的态度，严密的方法，一丝不敬地重视它、学好它、用好它、为今后临床实践奠定必要基础。
一、病理学实习规定1、实习前做好预习，了解每次实习的要求，以便进行独立观察及思考。
2、实习前应作好必要的准备，如自带教材，实习指导、笔记本、实习绘图本、红兰蜡笔，每次实习前按编号领取显微镜，并检查有损坏，如发现损坏、及时报告。
3、实习室座位固定，不要随意更动，以便教师熟悉及考勤。
4、按教师讲授内容、参考实习指导进行实习。
实习时应做到理论联系实际，严格遵守操作方法，充分发挥独立思考能力。
绘图，描述必须做到准确真实，实习完毕按实习要求准时交作业报告。
5、观察大体标本时，要爱护标本，切勿打破标本缸。
镜检标本按固定编号领用，用完后应按编号放入盒内原所在格，不能留在显微镜上或随意乱插无关格内。
如有损坏标本缸或切片要按价赔偿。
6、观察示教片时，不得擅自移动。
7、实习时遇有问题请先举手，但暂勿问繁杂或课外的问题以免影响其它同学学习。
8、遵守纪律，不迟到，不早退及无故缺席，如因故早退须先请假。
9、爱护国家财产，严格遵守显微镜保养及操作方法。
10、保持室内安静整洁，不得穿背心及拖鞋进入实验室，不在室内抽烟、吐痰，乱丢纸屑等。
每次实习完毕由值日生负责打扫、关灯，关水龙头及半闭门窗。
二、病理学实习目的和要求：（一）实习目的：1、利用实物标本、幻灯、电影、动物实验、尸体解剖和临床病理讨论（CPC）形式加深对病理学理论课讲授的理解。
病生翻译总结CPC
病理生理学（pathophisiology）(3)病理过程（pathological process）恶性循环（vicious cycle）脑死亡（brain death）(3)康复（rehabilitation）低钠血症（hyponatremia）水肿（edema）(4)脱水（dehydration）(4)低钾血症（hypokalemia）(3)高钾血症（hyperkalemia）高镁血症（hypomagnesemia）酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）阴离子间隙（anion gap）(3)代谢性酸中毒（metabolic acidosis）代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）缺氧（hypoxia）(4)低张性缺氧（hypotonic hypoxia）低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）贫血（anemia）静脉血掺杂（venous admixture）呼气性呼吸困难（expiratory dyspnea）解剖/真性/功能性分流（anatomic/true /functional shunt）发热（fever）(2)过热（hyperthermia）(2)内生致热原（endogenous pyrogen(2)细胞凋亡（cell apoptosis）(5)信号转导（signal transduction）(3)易感基因（susceptibility gene）(2)应激（stress）(3)应激原（stressor）(4)应激性溃疡（stress ulcer）全身适应综合征（general adaptation syndrome）分子伴娘（molecular chaperon）钙反常（calcium paradox）钙超载（calcium overload）心肌顿抑（myocardial stunning）低血容量性休克（hypovolumic shock）(4)代偿性抗炎反应综合征（CARS）全身炎症反应综合征（system inflammatory response syndrome ,SIRS）(2) 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation ,DIC）(2)多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome ,MODS）心力衰竭（heart failure）(2)心肌衰竭（myocardial failure）前负荷过重（excessive preload）压力符合过重（excessive pressure load）向心性肥大（concentric hypertrophy）离心性肥大（eccentric hypertrophy）心肌细胞重塑（myocardial remodeling）失代偿（decompensation）肝性脑病（hepatic encephalopathy）(6)过滤分数（filtration fraction）(2)急性肾功能衰竭（acute renal failure）少尿（oliguria）氮质血症（azotemia）(2)夜尿（nocturia）尿毒症（uremia）矫枉失衡假说（trade-off hypothesis）Stupor昏睡fixed acid 固定酸ischemia-reperfusion injury缺血-再灌注损伤水肿edema 酸中毒acidosis 低钾血症hypokalemia 高钾血症hyperkalemia凋亡apoptosis 应激原stressor 酸碱平衡紊乱acid-base disturbance氮质血症azotemia 发热fever。
病例讨论
尸解所见（摘要）
身体极度消瘦，体重30kg。左锁骨上淋巴结肿大。腹水2500ml，橙红、半透明状。
胃：胃小弯近幽门处有一椭圆形肿瘤，中央有一4cmX3cm之溃疡，溃疡边缘不规则隆起，质硬，切面呈灰白色，溃疡底部凹凸不平，有出血坏死。镜下见大量腺样细胞巢侵入粘膜下层、肌层及浆膜层。细胞异型性明显，核分裂像多见。
肝脏：体积增大，表面及切面可见大小不一的灰白色结节，境界清楚。镜下见结节内为不规则腺样残暴巢，细胞异型性明显，多见核分裂像。
肺脏：表面及切面可见多发散在的灰白色结节，境界清楚。镜下病变与肝脏内结节相同。双肺上下叶还可见散在黄白色1cm左右实变病灶。镜下见病灶内细支气管腔内大量中性粒细胞及坏死渗出物，上皮细胞有坏死脱落，细支气管周围肺泡腔有中性粒细胞及液体渗出。
临床诊断：⒈结肠癌；⒉纵隔肿瘤。
住院经过：入院后经抗阿米巴、抗癌治疗，病情未见好转。1962年5月19日上午4时腹痛加剧，呈持续性，腹壁紧张，满腹触压痛，腹壁反射消失，后腹胀逐渐增加。5月21日下午7时，患者烦操，脉搏、血压测不到，呼吸困难，颜面轻度紫绀，10时出现潮式呼吸，继而呼吸、心跳停止死亡。
请问：
1、本例的病理诊断是什么？
2、脑部病变是怎样引起的？
病理学cpc
【病史摘要】女性，65岁。
因风湿性心脏病、伴二尖瓣狭窄与关闭不全，引起心悸、气促、卧床不起已半年余、咳粉红色泡沫痰。
听诊两肺有广泛啰音，心尖区明显舒张和收缩期杂音。
颈静脉怒张，肝肋下四指，轻度触痛，两下肢与背部明浮肿。
一个月前，因排便困难，自行下地蹲位排便时，突然呼吸困难，面容苍白、大声呻吟，大汗淋漓，迅速昏迷软瘫，数分钟自主性呼吸停止。
经人工呼吸机与开胸手术及时抢救后逐渐复苏。
但此后感右胸疼痛，呼吸时加剧，局部可听到摩擦音，并咳血性痰。
2周前因重度肺部感染，治疗无效，终于呼吸、心跳停止而死亡。
【尸检摘要】心脏：证实为慢性风湿性心脏病、伴二尖瓣狭窄与关闭不全，心尖钝圆，左，右心室明显扩大，肥大，从内可完整取出湿润有光泽之暗红色血块状固体，其形状与心腔一致。
肺脏：两肺肿胀增大，呈暗红色，切面上有多量血性泡沫伏液体。
于右肺中叶外侧区，有一近似锲形之暗红色实变病灶，质较坚实，局部表面隆起肺膜粗糙，呈灰黄色。
两肺有散在分布之小叶性炎症病灶，于下叶肺已融合成片。
肺动脉接近实变灶附近之小分支腔内有圆柱状暗红色血块固体物充塞。
镜检：两肺弥漫性肺泡中隔毛细血血管及小静脉扩张充盈，并有纤维组织增生；肺泡腔内有淡红色均质液体，其间有大小不等之气泡，红细胞以及含有棕黄色颗粒之巨噬细胞，部分细支气管腔及周围肺泡腔内可见多量中性白细胞渗出，右肺中叶外侧区之实变病灶，于镜下见肺泡的各种细胞核消失，但依稀可见肺泡结构的轮廓，其间充满大量红细胞及其崩解物。
实变灶附近之肺组织充血，并有白细胞渗出。
右髂内、外静脉及髂总静脉：腔内有暗红色圆柱状血块样固体物。
其两端部分较湿润，有光泽，与局部内膜游离：近中断部分较干燥，略呈红、白相间结构，并与局部内膜紧密粘着。
肝脏：明显增大，包膜紧张，边缘钝圆，切面呈弥漫性红，黄相间。
镜检：中央静脉及其周围血窦扩大充盈，肝板变薄，部分扩张的肝血窦与相邻肝小叶相通。
小叶周边部肝细胞胞浆内有大小不等之圆形空泡，偶见个别肝细胞核被挤至一侧。
病理教学中PBL和CPC教学法应用与体会
病理教学中PBL和CPC教学法应用与体会作者：黄达来源：《职业·中旬》2014年第01期摘要：病理学是一门联系基础医学和临床医学的桥梁课程，起着承上启下的作用，其在医学学科中的地位十分重要。
传统教学法枯燥抽象，师生之间缺乏交流沟通，无法充分调动学生学习的积极性，难以适应新时代病理教学的要求。
因此，作者在教学实践中尝试以问题为基础的学习法（Problem-based Learning，PBL）和临床病理讨论（Clinical Pathology Conference，CPC），以提高教学效果，培养学生积极思考的能力和独立观察、发现、分析和解决问题的能力。
关键词：病理教学 PBL教学法 CPC教学法讨论交流病理学在医学学科中的地位十分重要，其学科特点是主要研究疾病的形态结构改变，兼具较强的理论性与实践性。
要学好这门课，学生不仅要掌握好解剖学、组织学、生理学等基础知识，还要掌握大量抽象的概念及形态学的描述，并且能将知识与临床症状体征相联系。
传统的教学模式是以教师讲授为主的“灌输式”教学，教师在教学活动中占据了主导地位，学生处于被动接受的位置。
近年来，虽然多媒体工具的使用丰富了课堂教学，让抽象的描述更为具体，但仍然没有改变教—学单向的传输模式。
这种模式难以调动学生学习的积极性，师生互动不足，教学效果不尽如人意。
所以灵活多样地开展病理教学，注重培养学生自主学习的兴趣和能力就显得尤为重要。
针对上述局面，作者尝试在病理教学中使用问题为基础的学习法（Problem-based Learning，PBL）和临床病理讨论（Clinical Pathology Conference，CPC），使课堂变为师生能够交流的双向传输模式，既“授人以鱼”也“授人以渔”，从而提高教学效果。
一、PBL教学法1.PBL教学法的定义以问题为导向的教学方法（Problem-based Learning，PBL），是基于现实世界的以学生为中心的教育方式，由美国的神经病学教授 Barrows于1969 年提出，目前在世界各地得到广泛应用。
病生大题总结CPC
1.酸中毒引起心肌收缩能力下降的原因（P56）酸中毒时引起心肌收缩力降低的机制可能是由于:①H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，从而抑制心肌的兴奋-收缩偶联，降低心肌收缩性，使心输出量减少；②H+影响Ca2+内流；③H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+.此外，酸中毒可引起肾上腺髓质释放肾上腺素，发挥对心肌的正性肌力作用，但酸中毒严重时又可阻断肾上腺素对心脏作用，而引起心肌收缩力减弱，心肌迟缓，心输出量减少。
一般来说，PH降至7.2时，两种作用相等；小于7.2时，心肌收缩力减弱。
降至7.1时，出现心动过缓，因为酸中毒可抑制胆碱酯酶而使乙酰胆碱堆积。
但心肌的上述变化可因同时出现的其他电解质变化而变化。
2.为什么临床上对急性功能性(肾前性)肾功能衰竭和急性器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭需加以鉴别，两者如何鉴别？急性功能性(肾前性)和器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭，两者的临床表现均有少尿和无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒。
但治疗截然相反，前者需充分补液，而后者应严格限制液体入量，故需加以鉴别。
──────────────────────────────────功能性急性肾功能衰竭急性器质性肾功能衰竭少尿期──────────────────────────────────尿比重 >1. 020 (高) < 1.0l5 (低)尿渗透压(mmol/L ) > 700 (高) <250 (低)尿钠含量(mmol/L ) < 20 (低) > 40 (高)尿／血肌酐比值 > 40:l (高) < 15:1 (低)尿蛋白含量阴性或微量十尿沉渣镜检基本正常(可有少许透明管型) 透明、颗粒和细胞管型RBC、WBC和变性坏死上皮甘露醇利尿效应良差──────────────────────────────────3.以肾缺血、肾中毒为例，叙述少尿型急性肾功能衰竭患者少尿的机理。
在病理学教学中注重临床病理联系的作用
1 CPC教学方法的应用CPC教学即为临床病理讨论教学,旨在通过对病变特点的观察,对患者的疾病症状及体征进行推导[1-2]。
由此可见,这一教学方法的核心即为“推导”,教师在开展教学工作的过程中,可围绕这一核心,指导学生以科学的方法将疾病的病理变化与临床表现进行有效联系。
进行CPC病例选择时,教师应当充分注重所选病例的典型性,以帮助学生以更快的速度进行理解与消化,当学生对该病理类型建立起基本的概念框架后,教师便可在所选病例的基础上进行适当延伸,以提高学生对各环节病理知识进行相互联系的能力。
另外,在向学生提供CPC病例医学资料时,应当保证资料的完善性,包括发病过程、治疗经过、死亡记录等,以真实客观的教学资料来帮助学生做出准确的判断与推导。
准备充分后,教师即可根据所学章节,通过CPC教学方法将临床病理与教学工作进行密切联系。
以“肝阿米巴病”的病理教学为例,教师可首先指导学生自行分为不同的小组,并向学生提供相应的病例资料,随后让学生根据对患者资料的分析,来对其病理特点与临床表现进行深入探究。
病例资料大致如下:患者为58岁男性,连续两年时间存在“痢疾”症状,且呈反复发作状态,体质逐渐瘦弱,近两个月来出现肝区疼痛现象,并伴随着持续性高热症状,最终全身衰竭而亡。
根据详细病例资料,教师可指导学生对该病例的肝标本进行细致观察,并向学生提出相关问题,让学生根据观察结果,在小组之间展开讨论,并将讨论结果作为推导答案,最终由教师对各小组的讨论结果做出客观评估。
如“持续性高热的引发因素有哪些？”“导致患者肝区疼痛的原因是什么？”等问题,均可作为学生进行自主探讨的问题范围。
学生在观察病理标本时,一方面应当对该标本的病变特征与相关临床表现进行相互联系;另一方面,应当通过所学的病理学理论知识,尝试对患者的临床表现做出科学的解释,由此实现病理标本观察价值的最大化提升。
通过上述方法进行教学,不仅可对学生的病理学理论知识与临床知识起到巩固作用,同时也为学生提供了相应的思维拓展空间,有助于学生医学知识应用能力的稳步提升。
病理学1
绪论病理学的内容和任务病理学在医学中的地位病理学的研究方法病理学的形态观察方法和新技术的应用病理学的发展病理学(pathology)是研究疾病的病因(etiology)、发病机制(pathogenesis)、病理变化（pathological change）结局和转归的医学基础学科。
病理学学习的目的是通过对上述内容的了解来认识和掌握疾病本质和发生发展的规律，为疾病的诊治和预防提供理论基础。
在临床医学实践中，病理学又是诊断疾病并为治疗提供依据的最重要方法之一，因此病理学也属于临床医学。
一、病理学的内容和任务全书共设17章，第1～5章为病理学总论，又称普通病理学(genera1 pathology)；第6～16章为病理学各论，又称系统病理学(systemic pathology)；第17章为病理学常用技术的原理及应用。
总论所研究和阐述的细胞和组织适应和损伤、损伤的修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等基本病理变化，为各种不同疾病发生发展的共同规律。
而各论则是在总论学习的基础上，研究和阐述各种不同疾病的特殊规律。
例如肝炎、肾炎、肺炎、肠炎等，其基本病变均为炎症，这是疾病发生的共同规律；但由于各器官本身在功能、代谢和形态结构上的不同，其病因、发病机制、病变特点、转归以及有关临床表现和采取的防治措施各有不同，这就是每一个疾病的特殊规律。
认识疾病的共同规律有利于认识疾病的特殊规律，反之亦然。
这是不断深化认识过程的辩证关系。
因此，病理学总论和各论之间有着十分密切的内在联系，学习时应互相参考，不可偏废。
同时也表明，除研究疾病的病理变化外，探讨其病因、发病机制、好发部位、结局和转归及其相应的临床病理联系也是病理学的重要内容。
因为病理学技术也是病理学习和研究的重要内容，所以在第17章中不仅介绍了病理学的常用技术，如组织学和免疫组织化学等技术的原理及应用，而且还用较大篇幅介绍了以形态学为基础的现代病理学技术的原理和进展，为病理学的学习和后续的临床和科学研究提供重要参考。
病理学实习的目的
绪论一、病理学实习的目的病理学（pathology）主要是形态学方法研究疾病发生发展规律的一门科学，实习课的目的在于：1．培养同学逐步掌握病理形态学的观察、记述和描述方法。
2．通过观察实际病变，临床病理讨论会（CPC）等形式，加深对理论知识的理解。
3．通过对病理标本的观察和对CPC的分析、归纳，培养同学独立思考和综合分析的能力，为今后学习临床课打下良好基础。
二、病理解剖学的学习内容和方法实习内容主要为观察大体标本与组织切片、参加CPC等，具体方法如下。
1．大体标本的观察方法：在观察一个大体标本时，首先要辨明是何脏器，然后与相应的正常脏器比较，看它在体积和长度、重量、形状、颜色及质地等方面有什么变化，一般先观察表面（如包膜情况、颜色和质地及有无特殊病变等），然后再观察切面（如切面的色泽、固有组织结构及病灶情况等，如为空腔脏器则要观察其壁和内膜的情况以及内容物等。
）脏器内出现病灶时，则要对病灶的数目、大小、形状、色泽、质地、性状及分布等仔细观察。
临床上常需通过肉眼观察来判断病变性质，因而掌握正确的肉眼观察方法具有重要的实际意义。
2．组织切片的观察方法：先用肉眼观察切片，注意其染色是否一致，有无结构和染色显著不同的病灶，然后用低倍镜观察全切片，确定是何脏器或组织。
比较正常组织和病变组织之间的不同形态病变的分布是局灶性的还是弥漫性的。
再用高倍镜观察病变部位的细胞和间质的微细结构，有无异常物质的出现等。
在进行组织切片观察时还须注意：①切片中所显示的是平面现象，我们必须用立体结构的观念才能得到正确的概念。
②在观察切片时必须和大体标本形态改变联系起来，从组织形态变化上想到大体标本形态变化的特点，反之亦然。
③观察切片时必须联想到有关理论知识，病变所发生的原因，发病机理，功能改变，临床表现，以及其转归和结局等。
④疾病是一个动态的发展过程，在不同时期和不同条件下能够发生各种各样的改变，病理组织切片（大体标本亦如此）仅是病理过程中某一阶段、某一点的改变，既不是疾病的原貌，更不是疾病之全貌。
临床病例讨论
前言临床病理讨论临床病理讨论(Clinical pathological conference CPC)是在对尸体进行解剖的基础上,由临床和病理医师联合召开的讨论会其主要目的在于明确疾病的诊断,揭示疾病的发生,发展规律,探讨死亡原因。
对医学生来说，可以帮助理论联系实际，病理联系临床，巩固加深对病理学知识的理解，培养学生独立思考和分析判断的能力。
在CPC中有关病理诊断的注意事项：1．病理诊断中的措词应该是病理学术语，不要用描写性词语，如肺泡腔红细胞渗出，应写为肺出血。
2．病理诊断通常先列主要疾病，再列并发症，最后是伴同疾病，主要疾病是指导死亡或通过并发症致死的疾病，并发症与主要疾病有关，伴同疾病则与主要疾病无关。
如尸检发现有肝硬化、腹水。
消化道出血，同时又有脂肪瘤，此时主要疾病为肝硬化，并发症是腹水、消化道出血。
脂肪瘤则是与肝硬化毫无关系的伴同疾病。
3．列主要疾病与并发症时，一般根据疾病的发生、发展过程或疾病过程中，各病变发展的客观规律及其相互间内在联系列出。
4．死因分析：凡导致死亡的疾病或损伤即为死因。
死因必须是疾病分类学和病理学疾病的名词。
一般主要疾病即为主要死因，而引起死亡的并发症为直接死因如肝硬化，上消化道出血引起死亡时，主要死因是肝硬化，而直接死因是上消化道出血。
病例1患者46岁，男性。
患高血压病已有20余年，气管炎慢性咳嗽、咳痰约10年，近8年来反复低热、盗汗、食欲不振、消瘦；右颈部摸到黄豆至蚕豆大多数肿块，互相粘连，曾较长时间服抗结核药。
2个月以前因车祸右大腿骨折，卧床一个多月后骶部皮肤破溃不愈，近一周又并发支气管肺炎。
患者既往有慢性支气管炎病史。
体检：较消瘦。
体温39.4℃，心率94次/分，血压21.3/16.0kPa(160/120mmHg)，心浊音界向左下扩大，A1>P2；两肺可闻及干、湿性罗音，已背部为多；右颈部多发性淋巴结肿大，互相粘连骶部皮肤有辱疮形成。
化验：血白细胞总数20.1×109/L(20100/mm3)，中性粒细胞79%，淋巴细胞11%，单核细胞9%、血沉51mm/h。
病理学CPC课件
病理学CPC
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1
病历摘要
谭××，男，15岁，四川籍，中学生。
右心房淤血
左心室失代偿
左室容积负荷↑
左室血↑ 舒张期
上、下腔V淤血→全身静脉淤血 二尖瓣狭窄
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二尖瓣关闭不全
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3．临床表现与病变间的关系。
血沉升高-----------感染、风湿 发烧----------------炎症 窦性心律过速-------心衰代偿 收缩期杂音---------二尖瓣关闭不全 心界扩大-----------心包积液 阵发性腹痛和胸闷-----腹水以及肺淤血 舒张期奔马律----------心肌严重受损
肝淤血
肺淤血 湿啰音ຫໍສະໝຸດ 脑膜炎、脑出血肾脏、脾脏贫血性梗死
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15
2．病变的发生发展过程及主要病变间的相互关系。
肺静脉淤血
肺动脉压↑
左心房失代偿（肌源性扩张） 右心室代偿(扩张、肥大)
左心房代偿（紧张性扩张肥大）
右心室失(肌源性扩张)代偿
左房血↑ 收缩期
三尖瓣相对关闭不全
左房血入左室受 阻 舒张期
奔马律是心肌严重受损的重要体征之一
是由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗 出液、痰液、血液、黏液和脓液等形成的水泡 破裂所产生的声音,故又称水泡音。
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6
尸检摘要
青年男尸，发育正常，明显消瘦。体表检查无明显异常。
病理教学中PBL和CPC教学法的应用
病理教学中PBL和CPC教学法的应用作者：朱雪勤郝苗来源：《科技风》2021年第12期摘要：病理学主要研究疾病的形态结构改变，具有理论性较强、实践要求较高的特点。
作为联系基础医学和临床医学的桥梁课程，病理学在医学教育中的地位不言而喻。
学生不仅需要掌握解剖学、人体组织学等基础的医学知识，还需要结合形态学的相关概念在临床医学中进行应用。
传统的病理教学方法主要以教师主讲为主，学生在教学过程中处于被动地位，PBL和CPC是以问题和实际讨论为主的病理学习方法，重在激发学生的主动性。
本文主要介绍PBL 教学法和CPC实践教学应用的特点，并阐述其对病理教学效果的意义。
关键词：病理教学;PBL教学法;CPC教学法;创新应用病理学是以形态学为基础的医学课程，病理学涵盖大多数医学基础学科和临床学科，学生需要掌握相关病理学的理论知识，并联系实践环节摸索疾病形态结构改变的规律，才能更好地开展临床医学的实践活动。
病理教学是培养合格医学人才的基本内容，如何让学生在学习病理学知识的过程中收获快乐，如何让学生在实践过程中获得独立思考和共同协作的能力？是医学教育人员需要思考的现实问题。
当前教育改革已涉及教学活动的方方面面，医学教育人员也需要顺应教学改革的潮流，让学生成为病理教学的主要参与者，不断提高教学质量，为社会培养创新性的高素质医学人才。
一、PBL教学法的含义及实施过程PBL（Problem Based Learning）也称作问题式学习，其是以设计学习情境为主的完整教育方法，最早起源于20世纪50年代的美国医学教育[1]。
神经病学教授Barrows倡导以问题为中心，开启以病理学理论知识为基础的讨论和启发式教学，而一般的讨论或启发式教学都会以学生为教育主体，也就是说，PBL教学法强调学生的主动性，通过对临床问题的分析和讨论促进学生把握病理理论知识，PBL教学模式可以有效连接多个基础性医学学科，学生需要融会贯通的掌握不同医学知识，才能分析出临床问题的隐藏价值，获得思维和知识水平的提升。
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9
内脏检查
肺脏重量：左侧325-480g，右侧360-570g 肝脏重量：1200-1500g，平均体积：25×23×9cm
肺脏 左肺重500g，右肺重695g。两肺较饱满，表面光 滑。切面呈灰红色，有淡红色泡沫状液体溢出。镜检：两
肺大部分肺泡腔内充有粉红色均质物或细颗粒状物。部分
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5
治疗经过
脑膜刺激征：为脑膜受激惹的体征，见于脑 膜炎、蛛网膜下腔出血、颅内压增高等
1985年1月14日入院,给予抗感染、抗风湿及对症治疗,病 情逐渐恶化,17日出现轻度脑膜刺激征及剧烈头 痛,T:39.7℃,心率142次/分，呈舒张期奔马律。18日双肺 出现多量中细湿啰音，病情危重，于18日22时35分呼吸、 心跳停止死亡。
正常心尖位置：第五 肋间、锁骨中线内侧 0.5-1cm
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4
实验室检查
WBC:27.8×109/L N :90％ WBC:4-10×109/L N（中性粒细胞）： 50%~70% 血沉：20mm/h 抗“O”:<500u 血沉正常值：0-15mm/h 抗“O”：<400u 血培养：有金黄色葡萄菌生长。 心电图：窦性心动过速。 既往史：否认先心病史，无外伤史及药物过敏史。
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10
内脏检查 脾脏重量：150-190g，平均体积：11.5×8×3.5cm
脾脏 重620g，大小17cm×13cm×14cm。表面光滑， 膈面有2个直径3cm的灰白色区。切面见大部分脾组织呈 暗红色，与表面灰白色区相连的脾实质有大片灰白色区， 其形状不规则，直径约4cm，周围尚可见出血充血带。镜 检：脾被膜明显增厚，脾窦扩张充血显著。脾坏死区内正 常的脾组织结构消失，但尚可见脾组织轮廓，部分坏死区 内组织坏死呈碎片状，有大量中性白细胞及菌落。坏死区 边缘部有不规则的出血充血带。
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2
病历摘要
经抗风湿及对症等治疗后，腹 T：36-37℃
泻好转，但心慌、乏力及关节 疼痛无缓解，并出现皮肤出血
R:16-18次/分
点、阵发性腹痛和胸闷、咳嗽 P：60-100次/分
等症状，故转入医院治疗。 BP：140-90mmHg/90-
入院检查：T:37.7℃，R:23次/ 60mmHg
奔马律是心肌严重受损的重要体征之一
是由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗 出液、痰液、血液、黏液和脓液等形成的水泡 破裂所产生的声音,故又称水泡音。
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6
尸检摘要
青年男尸，发育正常，明显消瘦。体表检查无明显异常。
体腔检查：腹膜光滑，大网膜覆盖于横结肠附近。左侧 膈高平5肋间，右侧膈高平6肋下，肝下界于右锁骨中线肋 缘下7.5cm，剑下9cm。脾未超出肋缘。腹腔内有淡黄色 澄清液体约150ml，胸膜光滑，左侧胸腔有淡黄色澄清液 体约300 ml，右侧约360 ml。心包腔内有同样液体约 60ml。
肺泡腔内有多少不等的巨噬细胞。间质血管扩张、充血，
散在慢性炎细胞浸润。细支气管粘膜上皮多已脱肺落淤。血
肝脏 重2450g，大小27cm×23cm×9cm，边缘钝，表 面光滑，切面暗红色。镜检：肝小叶结构清楚，肝窦高度 扩张、充血。肝细胞胞浆疏松，有的胞浆内偶见有圆形空
泡。汇管区见有少数慢性炎细胞浸润。肝淤血
病理学CPC
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1
病历摘要
谭××，男，15岁，四川籍，中学生。
因发烧、关节肿痛二月余，加重伴心慌、乏力、腹 泻10天，于1985年l月 14日入院。
患者于1984年11月下旬出现发烧、双膝及双踝关节 红肿疼痛，动受限。在当地医院门诊查，以“风 湿性关节炎”收入院，治疗半个多月后出院。1985 年l月4日因受寒感冒后又出现关节肿痛，伴发冷、继 而发烧(T：38℃)、咳嗽、腹泻、心慌、乏力，大便 5次/日，稀黄，以“急性肠炎”、“风湿热”第二 次住院。
分，P:126次/分， BP:3.3/6.7kpa(100/50mmHg)。 发育正常，营养一般，消瘦，
急性痛苦病容，神清，精神差，
查体合作。全身皮肤、巩膜无 黄染，前胸部有3个约 0.2cm×0.3cm皮肤红斑，颈部、 四肢有散在大小不等的出血点。
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3
病历摘要
双颌下、腋下和腹股沟浅表淋巴结轻度肿大。胸廓对称， 双肺呼吸音清晰。心律齐，心率126次/分，P2>A2，心 尖区闻及Ⅲ-Ⅳ级收缩期杂音，向左腋下及后背部传导， 心尖博动在左锁骨中线外1cm处，搏动范围弥散，心界向 左下扩大。腹软，轻压痛，部位不固定。肝肋下可扪及， 边缘不清。脊柱、四肢及神经系统无异常。
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8
心脏
镜检：心肌间质血管充血，有些血管旁有结节状病灶，其 中可见纤维素样坏死物、肿胀的胶原纤维及较多聚集成团 且形态特异的细胞，该细胞多为圆形、梭形或不规则形， 核大、圆形，呈枭眼状或毛虫状。间质结构疏松，尚可见 中性白细胞浸润。心肌纤维呈不同程度的嗜酸性增强，胞 浆呈细颗粒状，横纹不清或消失。二尖瓣赘生物处的心瓣 膜及心内膜明显增厚，赘生物中央为大片坏死物，其内有 大量中性白细胞、散在细菌团，赘生物底部有较多新生的 毛细血管和成纤维细胞，表面部分区域尚见有混合血栓结 构。
脾脏贫血性梗死
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内脏检查 肾脏重量：140-150g
肾脏 左肾重225g，右肾重200g。表面光滑，暗红色， 皮髓质界限清楚，两肾皮质厚均约0.5cm。左肾上极外侧 见一直径约0.8cm灰白色区，周围有出血充血带。切面见 该区与肾实质灰白色区相连，其直径增宽约2cm。镜检： 大体所见灰白色病变区的正常肾组织结构消失，其中心为 组织碎片及中性白细胞，边缘可见肾组织轮廓，病灶周边 肾组织血管高度扩张、充血。肾小管上皮肿胀，胞浆呈嗜 酸、细颗粒状。肾间质血管明显充血。
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7
内脏检查 心脏重量：男260g, 女250g 左室壁厚: 0.8~1.2cm; 右室壁厚:0.3~0.4cm
心脏 重350g，外膜光滑，左右心室腔稍扩大， 左心室壁厚l.2cm，右室壁厚0.3cm。瓣膜病变主 要见于二尖瓣，该瓣膜明显增厚、粗糙，闭锁缘 上有淡黄色细颗粒状赘生物，后瓣页附着巨大赘 生物，其直径约l.5cm，表面不光滑且有缺损，质 地松脆。其余各房室瓣无明显异常。各瓣膜周径 分别为：三尖瓣12cm，肺动脉瓣8.5cm，二尖瓣 10cm，主动脉瓣5.5cm。