病理学cpc供参考学习
病理实验课CPC教学法应用探讨
病理实验课CPC教学法应用探讨目的探讨CPC教学法在病理实验课教学中的应用效果。
方法在试验组与对照组学生中分别采用CPC教学法和传统教学法进行病理实验课教学，并对比效果。
结果试验组学生成绩明显优于对照组。
结论CPC教学法在病理实验课教学中应用具有明显的优势，能显著提高病理实验课教学的质量。
所谓CPC，即临床病理讨论会(Clinic pathological conference)，一般先由临床医师介绍患者诊治经过，再由病理医师展示病理尸检结果，病理与临床有关学科人员进行充分讨论，分析死因，总结经验教训[1]。
病理学是医学教育的主干课程，也是基础医学和临床医学之间的桥梁学科。
其知识量大、涉及面广，与临床联系密切，是实践性很强的学科。
如何引导学生将所学的基础医学知识与临床有机结合，培养学生综合分析、思考、解决问题的能力，是病理教学中的一项重要任务[2]。
改变实验教学方式，在重点章节采用CPC教学法进行教学，由此让学生尽早接触临床，并能将病理学知识与临床知识有机结合。
通过实践发现，该教学法不仅能引导学生有效地掌握病理学知识，还能提高学生的临床分析能力，有利于全面提高学生的综合素质。
1 资料与方法1.1 一般资料选择2010级同时开课的两个高专临床教学班的学生作为研究对象，即：2010级高专临床第一教学班和2010级高专临床第二教学班的学生。
其中2010级高专临床第一教学班共50例作为对照组，2010级高专临床第二教学班50例作为试验组。
两组学生均经过全国高等院校考试入学，随机分班，且对照组和试验组学生主要医学基础课成绩比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法对照组与试验组病理实验课学时总数相同，每次实验课均为4学时。
授课教师均为病理教研室的骨干教师，开课前集体备课，授课进度、授课主要内容相同[3]。
1.2.1 对照组按传统的实验课教学方法进行授课，即：实验课上教师先与学生一起复习有关理论内容，然后给学生讲解病理大体标本、病变组织投影或挂图，之后学生在老师指导下观察大体标本，使用显微镜观察病理组织切片，绘图，最后教师作简短总结。
病理学基础ppt课件
化脓性炎
出血性炎
以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组 织坏死和脓液形成为特点，常发生于黏膜 、浆膜和实质性器官等处。
炎症病灶的血管损伤严重，渗出物中含有大 量红细胞，常见于流行性出血热、钩端螺旋 体病和鼠疫等。
慢性炎症表现及影响因素
慢性炎症表现
慢性炎症的病程较长，数月到数年不等，可 由急性炎症迁延而来，或由于致炎因子的刺 激较轻并持续时间较长，或由于机体反应性 较低等原因所致。
02 03
系统性红斑狼疮
一种多发于青年女性的累及多脏器的自身免疫性炎症性结缔组织病，发 病缓慢，隐袭发生，临床表现多样、变化多端一种涉及许多系统和脏器 的自身免疫性疾病。
免疫缺陷病
由于免疫系统发育不全或遭受损害所致的免疫功能缺陷引起的疾病，包 括原发性免疫缺陷病和获得性免疫缺陷病等。
传染病概念及传播途径
病理学基础ppt课件
目 录
• 病理学概述 • 细胞与组织损伤 • 血液循环障碍 • 炎症反应 • 肿瘤 • 免疫性疾病和传染病病理学
01 病理学概述
病理学定义与研究对象
病理学定义
病理学是研究疾病发生、发展和 转归的规律和机制的科学。
研究对象
病理学以人体组织和器官为研究 对象，探讨疾病的本质和演变过 程。
瘢痕形成
瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织， 可填补损伤的缺口。
创伤愈合
指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈 复过程，包括急性炎症期、细胞增生期、瘢痕形成期、表 皮及其它组织再生等阶段。
03 血液循环障碍
充血和淤血概念及原因
充血
指器官或局部组织血管内血液含量增多，可分为动脉性充血和静脉性充血两类。动脉性充血时，流入局部组织和 器官的血量增多，常由细动脉扩张引起；静脉性充血时，局部静脉血液回流受阻，导致小静脉和毛细血管扩张， 血液淤积于毛细血管内。
病理知识ppt文档
13、常用降压药：
（4）血管紧张素转换酶抑制药ACEI ①适应症： 不良反应少，广泛使用，有良好的保护肝肾的功 能②常用药：卡托普利、依那普利。③不良反应： 干咳
4、临床上检测的血脂指标主要是TC、TG、LDL、 HDL。
三、脂蛋白的代谢：多数脂蛋白在肝和小肠组织 中合成，并主要经肝脏进行分解代谢。脂蛋白的 代谢有两种途径：1、外源性代谢途径：从饮食中 摄入的胆固醇和甘油三酯在小肠中合成CM及其代 谢过程；2、内源性代谢过程：由肝合成的VLDL 转变为VDL和LDL，以及LDL被肝或其他器官代谢 的过程。
1、脂质不容于水，必须与蛋白质结合以脂蛋白的 形式存在，才能在血液循环中运转。因此，高脂 血症常为高脂蛋白血症的表现。
2、血浆中脂蛋白的5种分类：乳糜微粒CM、极低 密度脂蛋白VLDL、中间密度脂蛋白IDL、低密度脂 蛋白LDL和高密度脂蛋白HDL。
3、血脂4项：胆固醇TC、甘油三酯TG、磷脂、游 离脂肪酸FFA。
（5）血管紧张素受体拮抗剂：①使用与禁忌与前 同，主要是前药抑制干咳的替代品。②代表：代 文、科素亚
（6）α受体拮抗剂：①适应症：血糖、血脂、电 解质影响小，对前列腺肥大的男性患者有益②常 用：特拉唑嗪（马沙尼）
14、高血压患者服药注Байду номын сангаас事项：
（1）、忌擅自乱用药物 （2）、忌降压操之过急 （3）、忌不测血压，靠感觉服药 （4）、忌段续服药 （5）、忌无症状停药 （6）、忌睡前服药2----4小时 （7）、忌骤然停药，逐减。 （8）、服药要从小剂量开始。
三级：防止并发症的发生、加重和死亡， 包括康复治疗。
病理学-呼吸系统学习课件
Diseases of Respiratory System9.1.1 Acute tracheobronchitisAcute catarrhal tracheobronchitis.The inflammatory exudate on the mucosal surface is chiefly a stringy,basophilic mucus only scantily mixed with leukocytes. Acute suppurative tracheobronchitis.There is a significant element of leukocytic infiltration.Acute ulcerative tracheobronchitis.The inflammatory reaction is more intense, with necrosis of the mucosa inareas, it constitutes an ulcerative form.9.1.2 Acute bronchiolitisThe bronchioli mucosa is hyperemia and swelling with a lymphomonocytic and leukocyticinfiltration of the submucosa accompanied by overproduction of mucous secretions. Bronchiolitis obliterans is characterized bypolypoid masses of organizing inflammatoryexudates and granulation tissue extendingfrom alveoli into bronchioles1. Bacteria pneumonia (1) Lobar pneumoniaan acute bacterial infection of alarge portion of a lobe or of an entire lobe•fibrinous inflammation •Symptoms:abrupt onset,high fever,shaking chills,pleuritic chest pain,a productive mucopurulent cough(“rusty”sputum)congestion stage（2）red hepatization:3rd-4th days gross●the lobe distinctly red, firm, and airless with a liver-like consistency●an overlying fibrinous or fibrinosuppurative pleuritisLMalveolar space: a flock of RBC, packed with fibrin nets which stream from one alveolus through the pores of kohn into adjacent alveoli, neutrophilsLobar pneumonia (gray hepatization). The upper lobe is uniformly consolidated.Lobar pneumonia(gray hepatization).Lobar pneumonia (resolution stage) exudates within the alveoli are enzymatically digested and either resorbed or expectorated, leaving the basic architecture intact.Lobar pneumonia（carnification）(2) Lobular pneumonia( Bronchopneumonia )●clinic: infants, the aged, illness (much more prevalent at the extremes of age)●patchy distribution,a purulent inflammation that centered bronchiolesEtiology and pathogenesisPathogens: staphylococci, pneumococci, streptococci, influenzae haemophilusInduce factors: cold, heart failureInfection ways: respiratory tract, bloodLobular pneumonia (Scattered foci of consolidation are centered on bronchi and bronchioles)Foci of inflammatory consolidation are distributed in patches through one or several lobes, in severe cases the foci may confluent, producing the appearance of a lobar consolidationlobular pneumonia (A suppurative, neutrophil-rich exudates fills the bronchi, bronchioles, and adjacent alveolar spaces)lobular pneumoniaInterstitial pneumonia. The alveolar septa are widened and edematous and infiltrated with mononuclear cells.viral inclusion body is round or oval shape, erythrocyte-like in size, eosinophilic cytoplasmic or nuclearSARS (severe acute respiratory syndrome)Pathogen: SARS associated cornonavirusLM:diffuse alveolar damage in varying phages oforganization3. Mycoplasmal pneumonia4. Pneumocystis pneumoniapneumocystis9.2 Chronic obstructivepulmonary diseaseA group of conditions that share a major symptom dyspnea and are accompanied by chronic or recurrent obstruction to airflow within the lung9.2.1 Chronic bronchitisA persistent productive cough forat least 3 consecutive months in at least 2 consecutive yearsEtiology1. Infectionvirus/ bacteria2. Physical chemical factors（1）smoking （2）air pollution（3）cold （4）others: neuroendocrine, nutritionChronic bronchitis (degeneration, necrosis of the bronchial epithelium with loss of ciliated cells)Mucous glandular metaplasia9.2.2 Pulmonary emphysemaA condition of the lung characterized byabnormal permanent enlargement of the airspaces distal to the terminalbronchioles accompanied by destruction of their walls.Alveolar emphysema. Pale, voluminous.Alveolar emphysema (marked enlargement of airspaces, with thinning and destruction of alveolar septa. )2.interstitial emphysema3.others:paracicatrical emphysema bullae lung emphysema senile emphysema compensatory emphysema。
病理实验课CPC教学法应用探讨
理问题形成书面文字上交 ， 教师对每一份作业做详细批改。
进一步思考 ， 生的 思维 始终处 于积 极 、 跃 、 动 的状态 。 学 活 主
［ ］王晓林． 理实一体化” ５ “ 模块教 学在《 人体形态学》 教学 中的应用
［ ］ 中国医学创新 ，０ ０ ７ １ ） １２—１３ Ｊ． ２ １ ， （９ ：４ ４． （ 收稿 日期 ：０ ｌ １ ０ ２ １ —ｌ —１ ） （ 本文编辑 ： 李静 ）
［］ ２ 陈罡 ， 罗殿中． 病理学实验课 中的病例分析教学法 ［ ］ 山西 医科 Ｊ．
大学学报 （ 基础医学教育版 ）２ ０ ５ ６ ６ ６—６８ ，０ ３，（ ）：２ ２．
［ ］ 晓环． ３ 宋 病理教学中 Ｐ Ｌ Ｂ 教学模式 的应用与对 比［ ］ 中国高等 Ｊ．
医学教育 ，０ ８ １ ： ２ ． ２０ （ ）９— ２ ［ ４］袁锦玉． 病理学病例 分析教学 法探讨 ［ ］ 卫生 职业教 育，０ ５ Ｊ． ２０ ，
高风险科室 ， 职业危 害 的重点 防护 科室 。因此 ， 是 建立 一支
１ 复合型带教的介绍
护理学科 的发展 ， 整体护理 的实施 ， 护理人 才的需求 ， 不
仅需要有一支层次高 、 精湛 、 技术 素质好 的带教 老师团 队 ， 同
班的学生作为研究 对 象 ， ：００级高 专 临床第 一教 学班 和 即 ２１ ２１ ００级高专临床第二教学 班的学生 。其 中 ２ １ 高专 临床 ０ ０级 第一教学 班共 ５ ０例作 为对照组 ，０ ０级高专 临床第 二教学 ２１ 班５ ０例作 为试 验组。两组学生均 经过 全 国高等院校 考试入
病理学CPC1
讨论要点：
1．本例的病理诊断和诊断依据。 2．病变的发生发展过程及主要病变间的相互关系。 3．临床表现与病变间的关系。 4．本例的死亡原因。
1．本例的病理诊断和诊断依据。
原发病：急性感染性心内膜炎。
金葡菌感染 二尖瓣黄色赘生物 风湿小体
继发病：
肝淤血
肺淤血 湿啰音
脑膜炎、脑出血
上、下腔V淤血→全身静脉淤血 二尖瓣狭窄
二尖瓣关闭不全
3．临床表现与病变间的关系。
血沉升高-----------感染、风湿 发烧----------------炎症 窦性心律过速-------心衰代偿 收缩期杂音---------二尖瓣关闭不全 心界扩大-----------心包积液 阵发性腹痛和胸闷-----腹水以及肺淤血 舒张期奔马律----------心肌严重受损
脾脏贫血性梗死
内脏检查 肾脏重量：140-150g
肾脏 左肾重225g，右肾重200g。表面光滑，暗红色， 皮髓质界限清楚，两肾皮质厚均约0.5cm。左肾上极外侧 见一直径约0.8cm灰白色区，周围有出血充血带。切面见 该区与肾实质灰白色区相连，其直径增宽约2cm。镜检： 大体所见灰白色病变区的正常肾组织结构消失，其中心为 组织碎片及中性白细胞，边缘可见肾组织轮廓，病灶周边 肾组织血管高度扩张、充血。肾小管上皮肿胀，胞浆呈嗜 酸、细颗粒状。肾间质血管明显充血。
肾脏、脾脏贫血性梗死
2．病变的发生发展过程及主要病变间的相互关系。
肺静脉淤血
肺动脉压↑
左心房失代偿（肌源性扩张） 右心室代偿(扩张、肥大)
左心房代偿（紧张性扩张肥大）
右心室失(肌源性对关闭不全
左房血入左室受 阻 舒张期
右心房淤血
左心室失代偿
病理教学中PBL和CPC教学法应用与体会
病理教学中PBL和CPC教学法应用与体会作者：黄达来源：《职业·中旬》2014年第01期摘要：病理学是一门联系基础医学和临床医学的桥梁课程，起着承上启下的作用，其在医学学科中的地位十分重要。
传统教学法枯燥抽象，师生之间缺乏交流沟通，无法充分调动学生学习的积极性，难以适应新时代病理教学的要求。
因此，作者在教学实践中尝试以问题为基础的学习法（Problem-based Learning，PBL）和临床病理讨论（Clinical Pathology Conference，CPC），以提高教学效果，培养学生积极思考的能力和独立观察、发现、分析和解决问题的能力。
关键词：病理教学 PBL教学法 CPC教学法讨论交流病理学在医学学科中的地位十分重要，其学科特点是主要研究疾病的形态结构改变，兼具较强的理论性与实践性。
要学好这门课，学生不仅要掌握好解剖学、组织学、生理学等基础知识，还要掌握大量抽象的概念及形态学的描述，并且能将知识与临床症状体征相联系。
传统的教学模式是以教师讲授为主的“灌输式”教学，教师在教学活动中占据了主导地位，学生处于被动接受的位置。
近年来，虽然多媒体工具的使用丰富了课堂教学，让抽象的描述更为具体，但仍然没有改变教—学单向的传输模式。
这种模式难以调动学生学习的积极性，师生互动不足，教学效果不尽如人意。
所以灵活多样地开展病理教学，注重培养学生自主学习的兴趣和能力就显得尤为重要。
针对上述局面，作者尝试在病理教学中使用问题为基础的学习法（Problem-based Learning，PBL）和临床病理讨论（Clinical Pathology Conference，CPC），使课堂变为师生能够交流的双向传输模式，既“授人以鱼”也“授人以渔”，从而提高教学效果。
一、PBL教学法1.PBL教学法的定义以问题为导向的教学方法（Problem-based Learning，PBL），是基于现实世界的以学生为中心的教育方式，由美国的神经病学教授 Barrows于1969 年提出，目前在世界各地得到广泛应用。
病生大题总结CPC
1.酸中毒引起心肌收缩能力下降的原因（P56）酸中毒时引起心肌收缩力降低的机制可能是由于:①H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，从而抑制心肌的兴奋-收缩偶联，降低心肌收缩性，使心输出量减少；②H+影响Ca2+内流；③H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+.此外，酸中毒可引起肾上腺髓质释放肾上腺素，发挥对心肌的正性肌力作用，但酸中毒严重时又可阻断肾上腺素对心脏作用，而引起心肌收缩力减弱，心肌迟缓，心输出量减少。
一般来说，PH降至7.2时，两种作用相等；小于7.2时，心肌收缩力减弱。
降至7.1时，出现心动过缓，因为酸中毒可抑制胆碱酯酶而使乙酰胆碱堆积。
但心肌的上述变化可因同时出现的其他电解质变化而变化。
2.为什么临床上对急性功能性(肾前性)肾功能衰竭和急性器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭需加以鉴别，两者如何鉴别？急性功能性(肾前性)和器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭，两者的临床表现均有少尿和无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒。
但治疗截然相反，前者需充分补液，而后者应严格限制液体入量，故需加以鉴别。
──────────────────────────────────功能性急性肾功能衰竭急性器质性肾功能衰竭少尿期──────────────────────────────────尿比重 >1. 020 (高) < 1.0l5 (低)尿渗透压(mmol/L ) > 700 (高) <250 (低)尿钠含量(mmol/L ) < 20 (低) > 40 (高)尿／血肌酐比值 > 40:l (高) < 15:1 (低)尿蛋白含量阴性或微量十尿沉渣镜检基本正常(可有少许透明管型) 透明、颗粒和细胞管型RBC、WBC和变性坏死上皮甘露醇利尿效应良差──────────────────────────────────3.以肾缺血、肾中毒为例，叙述少尿型急性肾功能衰竭患者少尿的机理。
2024医学PPT课件病理学全套课件大纲
医学PPT课件病理学全套课件大纲•病理学概述与分类•细胞与组织损伤修复•血液循环障碍与出血性疾病•炎症过程与免疫反应•肿瘤形成与发展过程•神经系统疾病病理学基础•传染病和寄生虫病病理学基础•其他器官系统病理学简介目录病理学概述与分类病理学定义及研究对象病理学定义研究对象病理学在医学中地位与作用地位作用病理学为临床医生提供疾病诊断依据，指导治疗方案制定，评估疾病预后。
疾病分类与病理学关系疾病分类病理学关系病理学发展历史及现状发展历史现状细胞与组织损伤修复细胞损伤类型及机制细胞损伤类型包括可逆性细胞损伤（如细胞水肿）和不可逆性细胞损伤（如细胞坏死、细胞凋亡）细胞损伤机制涉及缺氧、化学物质、物理因素、生物因素等多种原因导致的细胞代谢障碍和结构破坏组织损伤修复过程与类型组织损伤修复过程组织损伤修复类型再生障碍性贫血案例分析再生障碍性贫血概述介绍再生障碍性贫血的定义、病因、临床表现等案例分析通过具体病例分析再生障碍性贫血的发病机制、诊断依据及治疗方法纤维化病变及其影响纤维化病变概念纤维化病变影响血液循环障碍与出血性疾病梗死器官或局部组织由于血管阻塞导致血流停止而发生缺氧而发生的坏死。
在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象。
血栓形成在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
充血局部组织或器官血管内血液含量增多，分为动脉性充血和静出血血液循环障碍类型及临床表现出血性疾病分类与诊断方法出血性疾病分类诊断方法血栓形成机制心血管内膜的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加等。
要点一要点二影响因素年龄、性别、遗传、饮食、生活习惯、疾病状态等。
血栓形成机制和影响因素栓塞可发生于任何大小的动脉或静脉，但以动脉栓塞更为常见。
栓子运行途径一般与血流方向一致，但也可发生逆流或在局部停滞。
严重后果栓塞对机体的影响取决于栓塞的部位、血管的解剖特点和局部血液循环状态、栓塞后能否建立充分的侧枝循环，以及栓子的种类及来源。
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绪论1病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化) ：③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。
2病理学研究方法？人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学3病理学在医学中的地位？医学之本：主干学科/桥梁学科final diag no sis gold stan dard doctor's doctor第一章细胞、组织的适应和损伤1. 适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应(adaptation)。
细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构(形态)上的退行性变化，称为损伤(injury )。
适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
1•萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。
2•肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。
肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。
3•增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
一股来说增生过程对机体起积极作用。
肥大与增生两者常同时出现。
4.化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。
化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问•最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。
化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。
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【病史摘要】
女性，65岁。
因风湿性心脏病、伴二尖瓣狭窄与关闭不全，引起心悸、气促、卧床不起已半年余、咳粉红色泡沫痰。
听诊两肺有广泛啰音，心尖区明显舒张和收缩期杂音。
颈静脉怒张，肝肋下四指，轻度触痛，两下肢与背部明浮肿。
一个月前，因排便困难，自行下地蹲位排便时，突然呼吸困难，面容苍白、大声呻吟，大汗淋漓，迅速昏迷软瘫，数分钟自主性呼吸停止。
经人工呼吸机与开胸手术及时抢救后逐渐复苏。
但此后感右胸疼痛，呼吸时加剧，局部可听到摩擦音，并咳血性痰。
2周前因重度肺部感染，治疗无效，终于呼吸、心跳停止而死亡。
【尸检摘要】
心脏：证实为慢性风湿性心脏病、伴二尖瓣狭窄与关闭不全，心尖钝圆，左，右心室明显扩大，肥大，从内可完整取出湿润有光泽之暗红色血块状固体，其形状与心腔一致。
肺脏：两肺肿胀增大，呈暗红色，切面上有多量血性泡沫伏液体。
于右肺中叶外侧区，有一近似锲形之暗红色实变病灶，质较坚实，局部表面隆起肺膜粗糙，呈灰黄色。
两肺有散在分布之小叶性炎症病灶，于下叶肺已融合成片。
肺动脉接近实变灶附近之小分支腔内有圆柱状暗红色血块固体物充塞。
镜检：两肺弥漫性肺泡中隔毛细血血管及小静脉扩张充盈，并有纤维组织增生；肺泡腔内有淡红色均质液体，其间有大小不等之气泡，红细胞以及含有棕黄色颗粒之巨噬细胞，部分细支气管腔及周围肺泡腔内可见多量中性白细胞渗出，右肺中叶外侧区之实变病灶，于镜下见肺泡的各种细胞核消失，但依稀可见肺泡结构的轮廓，其间充满大量红细胞及其崩解物。
实变灶附近之肺组织充血，并有白细胞渗出。
右髂内、外静脉及髂总静脉：腔内有暗红色圆柱状血块样固体物。
其两端部分较湿润，有光泽，与局部内膜游离：近中断部分较干燥，略呈红、白相间结构，并与局部内膜紧密粘着。
肝脏：明显增大，包膜紧张，边缘钝圆，切面呈弥漫性红，黄相间。
镜检：中央静脉及其周围血窦扩大充盈，肝板变薄，部分扩张的肝血窦与相邻肝小叶相通。
小叶周边部肝细胞胞浆内有大小不等之圆形空泡，偶见个别肝细胞核被挤至一侧。
【讨论】
1．患者体内各器官有什么病变，列出病理诊断。
2．上述各病变之间互相有什么关系？试以箭头表示其因果关系。
3．试以尸检所见解释患者生前的有关临床表现。
一．病理诊断：
1．脓毒血症；
1）左颈部脓肿伴窦道形成；心、肝、和肺多发性脓肿；
2）急性感染性心内膜炎伴二尖瓣穿孔；
3）左心室脓肿伴二尖瓣穿孔；化脓性纤维性心包炎；
肺、肾、脾败血性梗死；
4）肝、肺多发性脓肿伴脓性纤维素性胸膜炎；
肝淤血伴肝细胞脂肪变性；
5）乙状窦血栓形成；蛛网膜下腔出血和脑出血。
CPC2
【病史摘要】
女性，8岁，持续性高热二十余天。
入院前一周，左颈部出现一肿块，较软，有波动感。
入院后，将肿物切开，流出黄绿色较粘稠之液体约50ml。
术后体温持续不退，全身衰竭情况反见加剧，不思饮食，继而心尖出现收缩吹风样杂音，且越来越明显，同时躯干出现出血点。
体检：体温39.2℃，脉搏140次/分，呼吸36次/分。
心率快而弱，心尖三级收缩期粗糙吹风样杂音。
向各瓣膜区传导，肺脏呼吸音粗糙，肝锁骨中线处肋下5.5厘米，剑突6.5厘米，质中。
化验检查：白细胞总数20600，红细胞总数307万。
白细胞分类，中性粒细胞89%，淋巴细胞9%，嗜碱性粒细胞2%。
住院经过：入院后神志不清，周身中毒情况严重。
用大量抗菌素及补液等治疗措施，病情无好转。
住院后第二天病情恶化，喉有痰鸣声，呼吸及心跳逐渐停止，死亡。
【尸检摘要】
左颈部有一个2厘米的切口，用探针试之，窦道斜向上方皮下组织及肌层间，相当于咽旁间隙处，长约4厘米，镜检：窦壁内层为厚层坏死组织及大量变性，坏死之中性颗粒细胞，其深部约为肉芽组织，伴有多量中性粒细胞浸润。
心脏：心包腔内有大量黄色之渗出物，心外膜增厚，粗糙，有处呈绒毛状。
打开心腔见左心室壁有两处黄色病灶，周围暗红色。
切开病灶，内有黄色粘稠液体流出，二尖瓣后瓣心房面有一灰白色赘生物，约黄豆大小，揭开赘生物（感染性心内膜炎），见该处瓣膜已形成一穿孔。
镜检；上述病灶处见心肌纤维已坏死，大量变性中性粒细胞浸润，井可见革兰氏阳性葡萄球菌。
有的病灶周围可见少量肉芽组织生长。
肝脏：切面包膜外翻，实质肿胀，无光泽，略呈黄色，此外还可见散在之黄色病灶，绿豆至黄豆大小（脓肿，有边界），镜检：肝中央静脉及肝窦扩张，充满红细胞，肝细胞内
可见多数圆形空泡。
（肝淤血）黄色病灶处肝细胞坏死，大量变性之中性粒细胞浸润（化脓性炎症）（肝细胞脂肪变）。
肺：右肺肺膜有多量黄白色渗出物（炎症渗出，胸膜炎）覆盖，左、右各叶肺责骂、增大呈红色，且均可触及位于胸膜下硬结（脓肿），黄豆大小，暗红色（；切面为锲形病灶，呈黄白色或暗红色，右肺下叶切面见2×2厘米之不规则囊腔，腔内有黄色粘稠液体，镜检：上述硬结处肺组织，出血、坏死，囊腔内见大量变性之中性粒细胞浸润（脓肿）。
脾脏：被膜下有楔形病灶，大小约1×1厘米，病灶呈暗红色。
镜检：病灶处脾组织出现坏死，但组织轮廓可见。
中心区有大量变中性粒细胞浸润（梗死，败血性梗死）。
肾脏：左动脉内可见一长0.3厘米之灰红色固体物，易取出。
两肾实质中亦可见与脾脏相似的病变。
脑及脑膜：乙状窦内可见一长约3.5厘米之灰红色固体物，颅底蜘蛛膜下腔大量出血，各脑室内亦见凝血块。
镜检：脑实质小血管周围之腔隙中可见红细胞渗出。
【讨论】
1．颈部肿块是什么性质的病变？试分析该病变是如何引起的？
2．作出全面的病理诊断。
3．简述体内各脏器病变的发生发展关系
病理诊断
1．慢性风湿性心脏病伴亚急性细菌性心内膜炎：
1）二尖瓣狭窄和关闭不全，主动脉瓣狭窄和关闭不全；主动脉瓣膜赘生物形成，左、右心室扩大。
2）慢性肝淤血伴肝细胞脂肪变性；
肺，脾，肾慢性淤血；脾，肾贫血性梗死。
3）双下肢凹陷性水肿，眼结膜淤点。
2．风湿性关节炎
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For personal use only in study and research; not for commercial use.
Nur für den persönlichen für Studien, Forschung, zu kommerziellen Zwecken verwendet werden.
Pour l 'étude et la recherche uniquement à des fins personnelles; pas à des fins commerciales.
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