丙泊酚的非麻醉作用【参】
丙泊酚的作用及注意事项
丙泊酚的作用及注意事项丙泊酚是一种广泛应用于全身麻醉的药物，也常用于镇痛和昏迷状态的维持。
以下将详细介绍丙泊酚的作用及注意事项。
丙泊酚是一种快速起效的全身麻醉药物，通过静脉注射使患者迅速进入无痛无意识状态。
其主要作用是在中枢神经系统中提高抑制性信号传递，抑制意识、疼痛和记忆形成。
丙泊酚通过调节神经递质γ-氨基丁酸（GABA）的作用，增强其抑制性。
丙泊酚的作用消失迅速，停止给药后数分钟内患者即可恢复清醒。
这种特性使丙泊酚成为全身麻醉中备受信赖的选择之一。
此外，丙泊酚还可以用于昏迷状态的维持，如对于重病、创伤或手术后需要维持昏迷状态的患者。
丙泊酚的优势之一是其起效迅速，但其缺点之一是对呼吸系统的抑制作用较明显。
因此，在给药过程中需要密切观察患者的呼吸状况，必要时采取措施维持通畅的呼吸道。
使用丙泊酚的注意事项如下：1. 需要进行全身麻醉的患者必须在专业医生指导下接受给药。
医生应充分了解患者的病史、身体状况和用药情况，选择合适的剂量和给药方案。
2. 在给药前，应将患者的基础生命体征如体温、心率、血压等进行监测，并评估患者的上呼吸道通畅情况。
3. 给药过程中应严密监测患者的呼吸，如需要，可以辅助呼吸或采取人工气道维持通畅的呼吸。
4. 丙泊酚具有抑制心率和血压的作用，因此给药过程中需要密切观察患者的循环状况，如有异常应及时采取措施。
5. 在给药过程中应监测患者的血氧饱和度，如有需要可以辅助通气或给予氧气。
6. 给药结束后患者需继续监护，直到完全清醒。
清醒过程中应保持安静，避免受到刺激。
7. 丙泊酚主要通过肝脏代谢，因此存在肝功能损害的患者需要调整给药剂量。
8. 孕妇、哺乳期妇女和婴儿患者需要特别谨慎使用丙泊酚，必须在专业医生的指导下进行。
总之，丙泊酚是一种起效迅速的全身麻醉药物，具有优良的麻醉效果。
在使用过程中需要密切观察患者的呼吸和循环状况，并在专业医生的指导下进行。
对于敏感患者和特殊人群需谨慎使用。
丙泊酚的合理使用可以为手术过程提供较好的麻醉效果，同时降低了不必要的副作用风险。
丙泊酚注射液说明书-阿斯利康
核准日期：2007 年 02 月 20 日 修改日期：2010 年 07 月 05 日
2012 年 06 月 25 日 2015 年 09 月 21 日
全麻维持
2
A、 成人 通过持续输注或重复单次注射给予本品，都能够维持麻醉所需要的深度。 持续输注：所需的给药速率在病人之间有明显的不同，通常每小时 4～12mg/kg
的速率范围能保持令人满意的麻醉效果。 重复单次注射：如果使用重复单次给药技术，根据临床需要，每次可以给予 25mg
至 50mg 的量。 B、老年病人
6
重症监护时的镇静 需逐步将靶血药浓度设定在 0.2～2.0g/ml 范围。用药开始应设定一较低的靶值，
然后根据患者的反应逐渐增加剂量直至达到需要的镇静程度。
【不良反应】
以本品进行麻醉诱导通常是平稳的，极少出现兴奋。最常报告的不良反应为麻醉
剂药理学可预期的不良作用，如低血压。考虑到麻醉的特性以及患者在接受重症监护，
重症监护期间的镇静 A、成人
当作为对正在接受人工通气的重症监护病人的镇静药物使用时，建议持续输注本 品。大多数患者的输注速率为每小时 0.3～4.0mg/kg 可达到满意的镇静效果。患者在接 受本品用于 ICU 镇静时，不应超过每小时 4.0mg/kg，除非患者的获益大于风险（参见 【注意事项】）。
OH
分子式：C12H18O 分子量：178.27
CH(CH3)2
本品使用的辅料包括：大豆油、纯化卵磷脂、甘油、乙二胺四醋酸二钠、氢氧化
钠和注射用水。
【性状】 本品为预充型注射剂，内容物为白色至类白色的均匀乳状液体。
丙泊酚的非麻醉作用
丙泊酚的非麻醉作用
刘丰华
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2010(016)015
【摘要】最近研究表明,丙泊酚具有许多非麻醉作用.这种麻醉药物可刺激内生型一氧化氮合酶的产生,同时也能抑制诱生型一氧化氮合酶的生成.它还具有止吐作用,这可能和多种神经介质有关.另外,丙泊酚还具有神经保护,免疫调节和抗氧化作用.丙泊酚的这些优点也许会扩大其临床使用范围.
【总页数】3页(P2361-2363)
【作者】刘丰华
【作者单位】泸州医学院研究生部,四川,泸州,646000
【正文语种】中文
【中图分类】R971.2
【相关文献】
1.丙泊酚的非麻醉作用的研究进展 [J], 萧朱;武蕾洁;陈志红;龙军;朱伟;罗辉;;;;;;
2.瑞芬太尼复合丙泊酚对腹腔镜胆囊切除术患者的麻醉作用探究 [J], 张正利; 丁亚斌
3.布托啡诺复合丙泊酚用于无痛胃肠镜的麻醉作用和安全性探讨 [J], 李志明
4.丙泊酚的非麻醉作用及作用机制 [J], 张颖;李玉文;张铁军
5.小剂量右美托咪定静脉泵注联合丙泊酚对宫腔镜手术的麻醉作用 [J], 鲁飞
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丙泊酚药理作用与机制
丙泊酚药理特性药理作用与机制1麻醉作用作用于突触, 调节突触前膜递质的释放及前后膜受体的功能达到麻醉作用。
抑制兴奋性神经递质的释放抑制Na+ 通道来减少谷氨酸的释放；去甲肾上腺素：非竞争性抑制K+ 引起的Ca2+ 内流, 抑制K+ 诱发的去甲肾上腺素释放；酰胆碱：抑制在大脑中有区域选择性, 分歧部位抑制程度分歧。
增强抑制性神经递质的释放：浓度依赖性增强K+ 引起的C- 氨基丁酸的释放, 也能增强甘氨酸的释放。
2神经呵护作用能减少凋亡蛋白Bax的表达,可能抑制凋亡, 使细胞凋亡和嗜酸性改变明显减少。
可能与防止线粒体肿胀有关。
3 丙泊酚与止吐作用：降低术后恶心、呕吐的发生率。
与边沿系统呕吐中心的皮质反射束相互作用, 发生止吐作用。
非竞争性并呈剂量依赖式作用于5-H T3 受体。
单用或与5-H T3 受体抑制剂合用可作为术后和化疗患者预防恶心、呕吐的药物。
4免疫调节作用对许多细胞因子有明显的影响：明显减轻应激时辅助性T 细胞1/ 辅助性T 细胞2( Th1/ Th2)比例的下降,减轻手术应激导致的免疫不良反应[8] 。
增加危重患者血清中白细胞介素( IL)- 1B、IL- 6 及黏附, 减少中性粒细胞肺部浸润, 降低急性呼吸窘迫综合征发生5器官呵护作用：对心、肝、肾等多种器官可能是由于丙泊酚具有抗氧化作用和自由基清除作用6对癫痫持续状态的作用大剂量可以终止许多患者癫痫持续状态, 且麻醉效应很快恢复, 并没有明显副作用所以癫痫持续状态传统疗法治疗失败或不克不及耐受时,是有效的替代治疗,有抗惊厥作用。
当用丙泊酚治疗难治性癫痫持续状态时, 大剂量丙泊酚使用时间应控制在48 h 内, 并注意丙泊酚输注综合征。
*但是，大剂量长期应用丙泊酚治疗持续性癫痫发作增加死亡率, 因此不主张把丙泊酚作为惯例治疗方法。
7遗忘效应损害长时程记忆力损害长时程增强维持的效应可能和A-氨基-3-羟基-5-甲基恶唑-4-丙酸( AMPA ) 受体有关8抗血小板聚集作用在术中和术后早期, 丙泊酚能明显抑制血小板的聚集[ 25] 减少Ca2+ 内流和释放,但出血时间其实不延长[ 26]在分歧剂量对血小板聚集有分歧作用：40 Lmol/ L 时, 能增强ADP 和肾上腺素引起的血小板第二聚集时相, 但其实不影响第一聚集时相。
【宠物外产科病课件】非吸入麻醉药---丙泊酚
水平角的测量
丙泊酚
简介
• 丙泊酚一般用于静脉注射和静脉滴注，在静脉注射后30秒到1分钟即可起到催眠麻 醉作用，大约2分钟达到血药浓度峰值。丙泊酚主要通过肝脏代谢，它的半衰期较 舒泰更快。
• 如果是静脉滴注维持麻醉，用生理盐水、5%葡萄糖、乳酸林格氏液稀释，浓度不 能小于2mg/ml。
水平角的测量
丙泊酚
优点
① 起效快 ② 苏醒快 ③ 麻醉深
优缺点
缺点
① 对呼吸具有一过性抑制作用 ② 可能会导致血压降低
水平角的测量
丙泊酚
用法用量
使ห้องสมุดไป่ตู้方法：静脉推注或滴注 使用剂量：诱导麻醉：6mg/kg;
维持麻醉：0.2-0.4mg/kg.min
水平角的测量
丙泊酚
注意事项
1、如出现呼吸暂停要密切观察，必要时要按压胸廓帮助呼吸； 2、由于本品的注射液为脂肪乳剂，脂肪代谢紊乱者慎用；
非吸入麻醉药---丙泊酚
01
02
03
教学目标
全面了解丙泊酚麻醉药
教学重点
丙泊酚使用方法和 使用剂量
教学难点
如何根据临床情况 合理使用
丙泊酚
简介
• 丙泊酚又名异丙酚，英文名propofol,为白色乳状液体，高脂溶性烷基酚类； • 是一种新型的安全的短效静脉麻醉药，既可作为诱导麻醉也可以用来维持麻醉。 • 丙泊酚麻醉药起效快、时效短，可以在短时间内使动物进入诱导麻醉等优点。 • 其副作用较小，所以经常用于中老年犬的诱导麻醉，简短检查等。
水平角的测量
丙泊酚
判断： 非吸入麻醉药在使用时，是否需要按照它的推荐剂量 使用 （）
水平角的测量
丙泊酚对肿瘤细胞作用的研究进展
㊃继续教育㊃丙泊酚对肿瘤细胞作用的研究进展高雨彤㊀余相地㊀㊀ＤＯＩ：１０．１２０８９／ｊｃａ．２０２０．０６．０２５基金项目：贵州省科技厅基金（黔科合基础 ２０１７ １１０８）作者单位：５５０００２㊀贵阳市，贵州大学医学院贵州省人民医院麻醉科通信作者：余相地，Ｅｍａｉｌ：ｘｉａｎｇｄｉ＿ｙｕ＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ㊀㊀由于人口的增长和老龄化以及已确定危险因素的日益普遍，肿瘤的发病率正在上升㊂尽管肿瘤治疗取得了重大进展，肿瘤仍旧是发病和致死的主要原因㊂外科摘除手术是大多数实体瘤的主要治疗方法㊂但是对于肿瘤患者的麻醉操作指南有限㊂越来越多的证据表明麻醉药影响术后患者的长期预后尤其是肿瘤复发率［１］㊂为了选择合适的麻醉药并且为患者实施适当的麻醉管理，深入了解麻醉药对肿瘤患者长期预后的影响十分必要㊂丙泊酚是一种广泛使用在肿瘤摘除手术中的静脉麻醉药，具有诱导平稳㊁麻醉恢复快的特点㊂丙泊酚除了具有多种麻醉优势外，还具有多种非麻醉作用，其中包括抗肿瘤作用㊂大量研究表明丙泊酚能够抑制多种人类恶性肿瘤，例如乳腺癌［２］㊁胶质瘤［３］和胰腺癌［４］㊂丙泊酚对肿瘤的扩散有重要影响，然而这些现象背后的分子机制是复杂的㊂丙泊酚通过直接或间接的方式影响潜在的恶性肿瘤㊂一方面，丙泊酚直接影响关键的ＲＮＡｓ和信号通路，对肿瘤的发展有影响㊂另一方面，丙泊酚调节人体免疫功能，影响免疫抑制的程度㊂因此，本篇综述将讨论丙泊酚对肿瘤进展的影响，其中包括丙泊酚对ｍｉＲＮＡｓ㊁ｌｎｃＲＮＡｓ㊁信号通路和免疫系统的调节㊂丙泊酚对肿瘤进展的直接影响丙泊酚和ｍｉＲＮＡｓ㊀ｍｉＲＮＡｓ是一类由内源基因编码的长度约为２２个核苷酸的非编码单链ＲＮＡ分子，其主要通过在转录后水平结合靶ｍｉＲＮＡｓ的３ 端翻译区（ＵＴＲ）负调节基因的表达［５］㊂ｍｉＲＮＡｓ的失调在肿瘤进展中的作用已被证实㊂丙泊酚具有抗肿瘤作用的部分原因是其对ｍｉＲＮＡｓ表达和转移的调控㊂丙泊酚调节体外ｍｉＲＮＡｓ的表达㊀丙泊酚通过上调ｍｉＲＮＡ⁃１３３ａ的表达抑制胰腺癌细胞的增殖和侵袭［６］㊂Ｓｕ等［７］发现丙泊酚能够上调ｍｉＲＮＡ⁃ｌｅｔ７ｉ的表达并且诱导体外上皮性卵巢癌细胞凋亡㊂ｍｉＲＮＡｓ对基质金属蛋白酶（ＭＭＰｓ）表达的调控是影响肿瘤发展的重要机制㊂深入的研究表明，丙泊酚诱导ｍｉＲＮＡｓ的表达减少了ＭＭＰ⁃２㊁ＭＭＰ⁃９和ＭＭＰ⁃１３等ＭＭＰｓ的表达，这些ＭＭＰｓ在肿瘤转移过程中发挥重要作用［８］㊂丙泊酚上调ｍｉＲ⁃２１８和ｍｉＲ⁃４５１的表达水平，下调ＭＭＰ⁃２的表达，抑制体外肿瘤细胞的增殖［９］㊂同样，Ｚｈａｎｇ等［１０］研究丙泊酚部分通过ｍｉＲ⁃１９９ａ下调ＭＭＰ⁃９的表达从而降低了肝细胞癌（ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＨＣＣ）的侵袭能力㊂在骨肉瘤细胞中，丙泊酚通过过表达ｍｉＲ⁃１４３从而下调ＭＭＰ⁃１３的表达水平［１１］㊂这些研究表明丙泊酚诱导的ｍｉＲＮＡｓ能够结合在ＭＭＰｓｍＲＮＡｓ的３ 端ＵＴＲ抑制其转录㊂许多ｍｉＲＮＡｓ参与调控内源性和外源性凋亡通路㊂除了ＭＭＰｓ，丙泊酚还可以通过ｍｉＲＮＡｓ上调与凋亡相关的蛋白㊂丙泊酚通过上调ｍｉＲＮＡ⁃４８６的表达从而上调ＦＯＸＯ１和３（ｆｏｒｋｈｅａｄｂｏｘ，ｃｌａｓｓＯ１ａｎｄ３）㊁Ｂｉｍ（Ｂｃｌ⁃２ｉｎｔｅｒａｃｔｉｎｇｍｅｄｉａｔｏｒｏｆｃｅｌｌｄｅａｔｈ）和ｃａｓｐａｓｅ⁃３等蛋白的表达，诱导肺癌细胞凋亡［１２］㊂ｃａｓｐａｓｅ⁃８和ｃａｓｐａｓｅ⁃９作用于不同的凋亡通路㊂丙泊酚通过上调ｍｉＲＡＮ⁃１９９ａ活化ｃａｓｐａｓｅ⁃８和ｃａｓｐａｓｅ⁃９，这一现象表明内源性和外源性凋亡通路都与丙泊酚诱导的体外凋亡有关㊂ｍｉＲＮＡｓ的低表达也与丙泊酚的抗肿瘤潜能有关㊂ｍｉＲ⁃２１在胰腺癌早期会过表达［１３］㊂Ｌｉｕ等［１４］研究丙泊酚能够阻断ｍｉＲ⁃２１的表达并且抑制胰腺癌细胞的侵袭㊂可能的分子机制是丙泊酚下调ｍｉＲ⁃２１和Ｓｌｕｇ的表达，导致依赖于Ｓｌｕｇ的ＰＵＭＡ（ｐ５３ｐｒｏ⁃ａｐｏｐｔｏｔｉｃｔａｒｇｅｔｇｅｎｅ）和钙黏蛋白的表达增加㊂ＰＵＭＡ和钙黏蛋白的活化与诱导细胞凋亡和抑制肿瘤细胞转移有关㊂因此，丙泊酚通过ｍｉＲ⁃２１／Ｓｌｕｇ／Ｅ⁃ｃａｄｈｅｒｉｎ和ｍｉＲ⁃２１／Ｓｌｕｇ／ＰＵＭＡ两条信号通路诱导胰腺癌细胞的凋亡和抑制其侵袭㊂丙泊酚诱导体内外源性的ｍｉＲＮＡｓ的转移㊀微泡（ＭＶｓ）又称为外来体，能够将ｍｉＲＮＡｓ导入细胞并调节靶基因表达［１５］㊂在荷瘤小鼠模型中，丙泊酚本身并不能上调ＨＣＣ细胞中ｍｉＲ⁃１４２⁃３ｐ的表达㊂相反，丙泊酚刺激肿瘤相关巨噬细胞（ＴＡＭｓ）分泌ＭＶｓ，ＭＶｓ将ｍｉＲ⁃１４２⁃３ｐ传递给ＨＣＣ细胞㊂在ＭＶｓ中的ｍｉＲ⁃１４２⁃３ｐ被ＨＣＣ细胞吸收，然后下调ＲＡＣ１（ｒａｓ⁃ｒｅｌａｔｅｄＣ３ｂｏｔｕｌｉｎｕｍｔｏｘｉｎｓｕｂｓｔｒａｔｅ１）的表达㊂因此，ｍｉＲ⁃１４２⁃３ｐ能够下调ＲＡＣ１的表达，抑制ＨＣＣ细胞的侵袭㊂总之，丙泊酚通过ｍｉＲＮＡｓ抑制肿瘤细胞的恶性转化主要通过两条信号通路：在体外，丙泊酚通过调节ｍｉＲＮＡｓ的表达从而下调ＭＭＰｓ并且上调与凋亡相关的蛋白的水平㊂在体内，丙泊酚刺激ＴＡＭｓ，将ｍｉＲＮＡｓ导入肿瘤细胞㊂丙泊酚通过这些重要的分子机制抑制了肿瘤的进展㊂丙泊酚和ｌｎｃＲＮＡｓ㊀ｌｎｃＲＮＡｓ是长度在２００ １０００００个核苷酸的ＲＮＡ分子㊂ｌｎｃＲＮＡＨＯＴＡＩＲ在多种人类肿瘤中被检测到，并且ＨＯＴＡＩＲ的过表达与肿瘤患者的生存率低有关［１６］㊂近期研究报道ＨＯＴＡＩＲ与丙泊酚的抗肿瘤作用有关㊂在体外，丙泊酚下调ｍＴＯＲ／ｐ７０Ｓ６Ｋ的表达水平，降低宫颈癌细胞的存活率，但是ｐｃＤＮＡ⁃ＨＯＴＡＩＲ可以逆转丙泊酚的这种作用㊂在体内，丙泊酚对肿瘤生长有抑制作用，但对ＨＯＴＡＩＲ过表达组无抑制作用㊂在体内和体外的实验证据表明，丙泊酚通过抑制宫颈癌细胞中ＨＯＴＡＩＲ介导的ｍＴＯＲ／ｐ７０Ｓ６Ｋ信号通路促进细胞凋亡［１７］㊂当然，进一步研究丙泊酚和ｍｉＲＮＡｓ之间的关系将揭示丙泊酚对人类肿瘤作用的其他机制㊂丙泊酚在体外调节信号通路㊀一些重要的信号通路能够调节肿瘤的发生和发展㊂研究表明丙泊酚通过以下几条信号通路调节肿瘤的发展过程㊂丙泊酚和低氧诱导因子⁃１α（ｈｙｐｏｘｉａｉｎｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒ⁃１α，ＨＩＦ⁃１α）信号通路㊀肿瘤缺氧被认为是肿瘤微环境的一个特征㊂高浓度的ＨＩＦ⁃１α与肿瘤的临床侵袭性有关，ＨＩＦ⁃１α可以作为肿瘤患者的一个潜在治疗靶点［１８］㊂一项使用ＨＣＣ细胞的实验研究表明，丙泊酚能够阻断ＨＩＦ⁃１α亚单元的合成，从而以氧分压依赖性的方式可逆地抑制ＨＩＦ⁃１的活性和ＨＩＦ⁃１介导的基因表达［１９］㊂另一个研究证明丙泊酚可以降低ＨＩＦ⁃１α蛋白的稳定性，减少其核积累，并且抑制在非小细胞肺癌中ＬＰＳ诱导的ＨＩＦ⁃１α靶基因的表达［２０］㊂回顾性研究已报道全身麻醉药与更低的长期无癌生存率有关［２１］㊂异氟醚通过ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ／ｍＴＯＲ信号通路上调前列腺癌细胞中ＨＩＦ⁃１α的表达，导致细胞的侵袭和迁移㊂所有这些异氟醚诱导产生的作用可以被丙泊酚逆转［２２］㊂ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ／ｍＴＯＲ／ＨＩＦ⁃１α信号通路证实了ＨＩＦ⁃１α在丙泊酚抗肿瘤作用中的重要性㊂丙泊酚和ＭＡＰＫ信号通路㊀ＭＡＰＫ信号通路是ＭＭＰｓ的关键调节因子之一，其对细胞的增殖㊁存活和运动性至关重要［２３］㊂已有研究表明，ＭＡＰＫ信号通路与丙泊酚的抗肿瘤作用有关㊂用丙泊酚处理人肺癌细胞可以降低ｐ⁃ｐ３８ＭＡＰＫ㊁ＭＭＰ⁃２和ＭＭＰ⁃９蛋白水平，从而抑制癌细胞迁移和侵袭［２４］㊂Ｒａｓ／ｒａｆ／ＭＥＫ／ＥＲＫ信号通路的抑制可以降低丙泊酚在结肠癌细胞中诱导的ＭＭＰ⁃９表达的下调［２５］㊂而ＥＲＫ激活剂对ＭＡＰＫ信号通路的激活可显著增加丙泊酚诱导的ＭＭＰ⁃９的表达并且导致细胞增殖㊁侵袭及血管生成［２６］㊂丙泊酚和ＮＦ⁃κＢ㊀ＮＦ⁃κＢ一直被认为是炎症的主要调节因子，并且能够抑制细胞凋亡㊂一旦激活ＮＦ⁃κＢ，ＮＦ⁃κＢ将进入细胞核诱导与肿瘤相关的基因转录，例如ＭＭＰｓ［２７］㊂ＮＦ⁃κＢ／ＭＭＰｓ信号通路可使癌细胞转移㊂激活ＮＦ⁃κＢ会增加ＭＭＰｓ，从而促进细胞外基质降解并且释放生长因子［２８］㊂在卵巢癌细胞中，丙泊酚通过抑制ＮＦ⁃κＢ活性及其下游ＭＭＰ⁃９的表达上调ｍｉＲ⁃９的表达，从而抑制细胞生长和侵袭［２９］㊂丙泊酚还可以通过抑制ＮＦ⁃κＢ信号通路降低乳腺癌细胞中ＭＭＰｓ的水平，从而抑制乳腺癌细胞的迁移和侵袭［３０］㊂丙泊酚和Ｎｒｆ２信号通路㊀大多数研究表明，丙泊酚可以通过不同信号通路抑制癌细胞的恶性转化，并且也是肿瘤摘除手术中最适合患者的麻醉药㊂然而，也有一些研究结果相反［３１］㊂２０μｍｏｌ／Ｌ丙泊酚能够显著抑制细胞凋亡并且促进胆囊肿瘤细胞的侵袭㊂丙泊酚通过激活Ｎｒｆ２作用于胆囊肿瘤细胞㊂Ｎｒｆ２属于亮氨酸拉链转录因子基本区域的ｃｎｃ亚家族［３２］㊂在乳腺癌细胞中也发现同样的现象㊂用丙泊酚处理ＭＤＡ⁃ＭＢ⁃２３１细胞会增加Ｎｒｆ２蛋白的表达，而凋亡细胞的比例㊁ｃａｓｐａｓｅ⁃３的活性和ｐ５３的表达会有所降低［３３］㊂可见丙泊酚主要通过激活Ｎｒｆ２信号通路促进恶性肿瘤表型㊂丙泊酚对肿瘤发展的间接影响除了丙泊酚对关键分子和信号通路的直接作用，丙泊酚还通过其他机制影响肿瘤进展㊂细胞免疫对于宿主抵抗肿瘤至关重要㊂研究表明丙泊酚可以调节人免疫功能，例如通过影响免疫细胞和细胞因子的活性影响人免疫功能㊂丙泊酚能够促进小鼠和人体内细胞毒性Ｔ细胞的活性［３４］㊂在乳腺癌小鼠模型中，丙泊酚没有降低ＮＫ细胞的活性并且与肺癌细胞转移无关［３５］㊂小㊀㊀结丙泊酚是一种广泛使用的静脉麻醉药㊂丙泊酚除了具有镇静催眠的作用，还可能影响肿瘤的发展㊂然而，丙泊酚与肿瘤之间可能的关系尚未确定㊂一些研究表明，临床上相关浓度的丙泊酚通过多种信号通路降低癌细胞的恶性程度㊂有趣的是，与其相反的结果表明丙泊酚可以促进不同类型癌细胞的侵袭㊂总之，丙泊酚可以有效影响肿瘤发展过程中的一些生化过程，其中包括调节ｍｉＲＮＡｓ和ｌｎｃＲＮＡｓ；调节信号通路，例如ＨＩＦ⁃１α㊁ＭＡＰＫ㊁ＮＦ⁃κＢ和Ｎｒｆ２信号通路，这些信号通路是细胞增殖㊁侵袭和凋亡的关键㊂丙泊酚还可以调节人免疫功能，影响免疫抑制的程度㊂探索丙泊酚与肿瘤关系的研究同样存在一些局限，例如大多数实验关注于体外肿瘤细胞㊂探索丙泊酚对癌细胞的作用，在临床意义上还有很长的路要走㊂还需要进一步的动物实验和前瞻性临床研究来验证丙泊酚的临床相关性㊂参考文献［１］㊀郭玉，王嘉锋，邓小明．围麻醉期影响肿瘤转移和复发的研究进展．国际麻醉学与复苏杂志，２０１８，３９（５）：４８４⁃４８６．［２］㊀ＳｏｎｇＪ，ＳｈｅｎＹ，ＺｈａｎｇＪ，ｅｔａｌ．Ｍｉｎｉｐｒｏｆｉｌｅｏｆｐｏｔｅｎｔｉａｌａｎｔｉｃａｎ⁃ｃｅｒｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓｏｆｐｒｏｐｏｆｏｌ．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１４，９（１２）：ｅ１１４４４０．［３］㊀杨陈祎，王海云，王欣悦，等．丙泊酚对大鼠脑胶质瘤侵袭力的影响．中华麻醉学杂志，２０１７，３７（１１）：１３４２⁃１３４６．［４］㊀ＷａｎｇＺＴ，ＧｏｎｇＨＹ，ＺｈｅｎｇＦ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓｐｒｏｌｉｆ⁃ｅｒａｔｉｏｎａｎｄｉｎｖａｓｉｏｎｏｆｐａｎｃｒｅａｔｉｃｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓｂｙｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｍｉ⁃ｃｒｏＲＮＡ⁃１３３ａｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．ＧｅｎｅｔＭｏｌＲｅｓ，２０１５，１４（３）：７５２９⁃７５３７．［５］㊀ＨｕａｎｇＹ，ＺｏｕＱ，ＳｏｎｇＨ，ｅｔａｌ．ＡｓｔｕｄｙｏｆｍｉＲＮＡｓｔａｒｇｅｔｓｐｒｅ⁃ｄｉｃｔｉｏｎａｎｄｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｖａｌｉｄａｔｉｏｎ．ＰｒｏｔｅｉｎＣｅｌｌ，２０１０，１（１１）：９７９⁃９８６．［６］㊀ＭａｃＤｏｎａｇｈＬ，ＧｒａｙＳＧ，ＦｉｎｎＳＰ，ｅｔａｌ．ＴｈｅｅｍｅｒｇｉｎｇｒｏｌｅｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡｓｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｓ．ＣａｎｃｅｒＴｒｅａｔＲｅｖ，２０１５，４１（２）：１６０⁃１６９．［７］㊀ＳｕＺ，ＨｏｕＸＫ，ＷｅｎＱＰ．ＰｒｏｐｏｆｏｌｉｎｄｕｃｅｓａｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｏｖａｒｉａｎｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓｂｙｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡｌｅｔ⁃７ｉｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．ＥｕｒＪＧｙｎａｅｃｏｌＯｎｃｏｌ，２０１４，３５（６）：６８８⁃６９１．［８］㊀ＡｂｂａＭ，ＰａｔｉｌＮ，ＡｌｌｇａｙｅｒＨ．ＭｉｃｒｏＲＮＡｓｉｎｔｈｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆＭＭＰｓａｎｄＭｅｔａｓｔａｓｉｓ．Ｃａｎｃｅｒｓ（Ｂａｓｅｌ），２０１４，６（２）：６２５⁃６４５．［９］㊀ＳｈｕｍａｎＭｏｓｓＬＡ，Ｊｅｎｓｅｎ⁃ＴａｕｂｍａｎＳ，Ｓｔｅｔｌｅｒ⁃ＳｔｅｖｅｎｓｏｎＷＧ．Ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ：ｃｈａｎｇｉｎｇｒｏｌｅｓｉｎｔｕｍｏｒｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｍｅｔａｓｔａｓｉｓ．ＡｍＪＰａｔｈｏｌ，２０１２，１８１（６）：１８９５⁃１８９９．［１０］㊀ＺｈａｎｇＪ，ＺｈａｎｇＤ，ＷｕＧＱ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｐｏｆｏｌｉｎｈｉｂｉｔｓｔｈｅａｄｈｅｓｉｏｎｏｆｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｓｂｙｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｍｉｃｒｏＲＮＡ⁃１９９ａａｎｄｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｎｇＭＭＰ⁃９ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．ＨｅｐａｔｏｂｉｌｉａｒｙＰａｎｃｒｅａｔＤｉｓＩｎｔ，２０１３，１２（３）：３０５⁃３０９．［１１］㊀ＹｅＺ，ＪｉｎｇｚｈｏｎｇＬ，ＹａｎｇｂｏＬ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌｉｎｈｉｂｉｔｓｐｒｏｌｉｆｅｒａ⁃ｔｉｏｎａｎｄｉｎｖａｓｉｏｎｏｆｏｓｔｅｏｓａｒｃｏｍａｃｅｌｌｓｂｙｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｍｉｃｒｏＲＮＡ⁃１４３ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．ＯｎｃｏｌＲｅｓ，２０１３，２１（４）：２０１⁃２０７．［１２］㊀ＹａｎｇＮ，ＬｉａｎｇＹ，ＹａｎｇＰ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｐｏｆｏｌｉｎｈｉｂｉｔｓｌｕｎｇｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｖｉａｂｉｌｉｔｙａｎｄｉｎｄｕｃｅｓｃｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓｂｙｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｍｉｃｒｏＲＮＡ⁃４８６ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．ＢｒａｚＪＭｅｄＢｉｏｌＲｅｓ，２０１７，５０（１）：ｅ５７９４．［１３］㊀ＮａｉｒＶＳ，ＭａｅｄａＬＳ，ＩｏａｎｎｉｄｉｓＪＰ．ＣｌｉｎｉｃａｌｏｕｔｃｏｍｅｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎｂｙｍｉｃｒｏＲＮＡｓｉｎｈｕｍａｎｃａｎｃｅｒ：ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗ．ＪＮａｔｌＣａｎｃｅｒＩｎｓｔ，２０１２，１０４（７）：５２８⁃５４０．［１４］㊀ＬｉｕＺ，ＺｈａｎｇＪ，ＨｏｎｇＧ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌｉｎｈｉｂｉｔｓｇｒｏｗｔｈａｎｄｉｎ⁃ｖａｓｉｏｎｏｆｐａｎｃｒｅａｔｉｃｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓｔｈｒｏｕｇｈｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｍｉＲ⁃２１／Ｓｌｕｇｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙ．ＡｍＪＴｒａｎｓｌＲｅｓ，２０１６，８（１０）：４１２０⁃４１３３．［１５］㊀ＭｏｒｅｌｌｏＭ，ＭｉｎｃｉａｃｃｈｉＶＲ，ｄｅＣａｎｄｉａＰ，ｅｔａｌ．ＬａｒｇｅｏｎｃｏｓｏｍｅｓｍｅｄｉａｔｅｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒｔｒａｎｓｆｅｒｏｆｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｍｉｃｒｏＲＮＡ．ＣｅｌｌＣｙｃｌｅ，２０１３，１２（２２）：３５２６⁃３５３６．［１６］㊀ＺｈａｎｇＪ，ＳｈａｎＷＦ，ＪｉｎＴＴ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌｅｘｅｒｔｓａｎｔｉ⁃ｈｅｐａｔｏｃｅｌ⁃ｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａｂｙｍｉｃｒｏｖｅｓｉｃｌｅ⁃ｍｅｄｉａｔｅｄｔｒａｎｓｆｅｒｏｆｍｉＲ⁃１４２⁃３ｐｆｒｏｍｍａｃｒｏｐｈａｇｅｔｏｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓ．ＪＴｒａｎｓｌＭｅｄ，２０１４，１２：２７９．［１７］㊀ＺｈａｎｇＤ，ＺｈｏｕＸＨ，ＺｈａｎｇＪ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌｐｒｏｍｏｔｅｓｃｅｌｌａｐｏｐ⁃ｔｏｓｉｓｖｉａｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇＨＯＴＡＩＲｍｅｄｉａｔｅｄｍＴＯＲｐａｔｈｗａｙｉｎｃｅｒｖｉｃａｌｃａｎｃｅｒ．ＢｉｏｃｈｅｍＢｉｏｐｈｙｓＲｅｓＣｏｍｍｕｎ，２０１５，４６８（４）：５６１⁃５６７．［１８］㊀ＳｅｍｅｎｚａＧＬ．ＴａｒｇｅｔｉｎｇＨＩＦ⁃１ｆｏｒｃａｎｃｅｒｔｈｅｒａｐｙ．ＮａｔＲｅｖＣａｎｃｅｒ，２００３，３（１０）：７２１⁃７３２．［１９］㊀ＴａｋａｂｕｃｈｉＳ，ＨｉｒｏｔａＫ，ＮｉｓｈｉＫ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓａｎｅｓｔｈｅｔｉｃｐｒｏｐｏｆｏｌｉｎｈｉｂｉｔｓｈｙｐｏｘｉａ⁃ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒ１ａｃｔｉｖｉｔｙｉｎａｎｏｘｙｇｅｎｔｅｎｓｉｏｎ⁃ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｍａｎｎｅｒ．ＦＥＢＳＬｅｔｔ，２００４，５７７（３）：４３４⁃４３８．［２０］㊀ＹａｎｇＮ，ＬｉａｎｇＹ，ＹａｎｇＰ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｐｏｆｏｌｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓＬＰＳ⁃ｉｎ⁃ｄｕｃｅｄｎｕｃｌｅａｒａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎｏｆＨＩＦ⁃１αａｎｄｔｕｍｏｒａｇｇｒｅｓｓｉｖｅｎｅｓｓｉｎｎｏｎ⁃ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ．ＯｎｃｏｌＲｅｐ，２０１７，３７（５）：２６１１⁃２６１９．［２１］㊀ＢｉｋｉＢ，ＭａｓｃｈａＥ，ＭｏｒｉａｒｔｙＤＣ，ｅｔａｌ．Ａｎｅｓｔｈｅｔｉｃｔｅｃｈｎｉｑｕｅｆｏｒｒａｄｉｃａｌｐｒｏｓｔａｔｅｃｔｏｍｙｓｕｒｇｅｒｙａｆｆｅｃｔｓｃａｎｃｅｒｒｅｃｕｒｒｅｎｃｅ：ａｒｅｔｒｏ⁃ｓｐｅｃｔｉｖｅａｎａｌｙｓｉｓ．Ａｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，２００８，１０９（２）：１８０⁃１８７．［２２］㊀ＨｕａｎｇＨ，ＢｅｎｚｏｎａｎａＬＬ，ＺｈａｏＨ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｓｔａｔｅｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｍａｌｉｇｎａｎｃｙｖｉａｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆＨＩＦ⁃１αｐａｔｈｗａｙｗｉｔｈｉｓｏｆｌｕｒａｎｅａｎｄｐｒｏｐｏｆｏｌａｌｏｎｅａｎｄｉｎｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ．ＢｒＪＣａｎｃｅｒ，２０１４，１１１（７）：１３３８⁃１３４９．［２３］㊀ＫｉｍＥＫ，ＣｈｏｉＥＪ．ＣｏｍｐｒｏｍｉｓｅｄＭＡＰＫｓｉｇｎａｌｉｎｇｉｎｈｕｍａｎｄｉｓ⁃ｅａｓｅｓ：ａｎｕｐｄａｔｅ．ＡｒｃｈＴｏｘｉｃｏｌ，２０１５，８９（６）：８６７⁃８８２．［２４］㊀ＷｕＫＣ，ＹａｎｇＳＴ，ＨｓｉａＴＣ，ｅｔａｌ．Ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃｅｌｌｉｎｖａｓｉｏｎａｎｄｍｉｇｒａｔｉｏｎｂｙｐｒｏｐｏｆｏｌａｒｅｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｄｏｗｎ⁃ｒｅｇｕｌａｔｉｎｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ⁃２ａｎｄｐ３８ＭＡＰＫｓｉｇｎａｌｉｎｇｉｎＡ５４９ｈｕｍａｎｌｕｎｇａｄｅｎｏｃａｒｃｉｎｏｍａｅｐｉｔｈｅｌｉａｌＣｅｌｌｓ．ＡｎｔｉｃａｎｃｅｒＲｅｓ，２０１２，３２（１１）：４８３３⁃４８４２．［２５］㊀ＭｉａｏＹ，ＺｈａｎｇＹ，ＷａｎＨ，ｅｔａｌ．ＧＡＢＡ⁃ｒｅｃｅｐｔｏｒａｇｏｎｉｓｔ，ｐｒｏｐｏｆｏｌｉｎｈｉｂｉｔｓｉｎｖａｓｉｏｎｏｆｃｏｌｏｎｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｓ．ＢｉｏｍｅｄＰｈａｒ⁃ｍａｃｏｔｈｅｒ，２０１０，６４（９）：５８３⁃５８８．［２６］㊀ＸｕＹＢ，ＤｕＱＨ，ＺｈａｎｇＭＹ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓｐｒｏｌｉｆｅｒａ⁃ｔｉｏｎ，ｉｎｖａｓｉｏｎａｎｄａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓｂｙｄｏｗｎ⁃ｒｅｇｕｌａｔｉｎｇＥＲＫ⁃ＶＥＧＦ／ＭＭＰ⁃９ｓｉｇｎａｌｉｎｇｉｎＥｃａ⁃１０９ｅｓｏｐｈａｇｅａｌｓｑｕａｍｏｕｓｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｓ．ＥｕｒＲｅｖＭｅｄＰｈａｒｍａｃｏｌＳｃｉ，２０１３，１７（１８）：２４８６⁃２４９４．［２７］㊀ＯｈＪＨ，ＫｉｍＪＨ，ＡｈｎＨＪ，ｅｔａｌ．Ｓｙｎｄｅｃａｎ⁃１ｅｎｈａｎｃｅｓｔｈｅｅｎｄｏ⁃ｍｅｔｒｉａｌｃａｎｃｅｒｉｎｖａｓｉｏｎｂｙｍｏｄｕｌａｔｉｎｇｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ⁃９ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｔｈｒｏｕｇｈｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒｋａｐｐａＢ．ＧｙｎｅｃｏｌＯｎｃｏｌ，２００９，１１４（３）：５０９⁃５１５．［２８］㊀ＢｏｎｄＭ，ＦａｂｕｎｍｉＲＰ，ＢａｋｅｒＡＨ，ｅｔａｌ．Ｓｙｎｅｒｇｉｓｔｉｃｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ⁃９ｂｙｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｓａｎｄｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｙｔｏ⁃ｋｉｎｅｓ：ａｎａｂｓｏｌｕｔｅｒｅｑｕｉｒｅｍｅｎｔｆｏｒｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｆａｃｔｏｒＮＦ⁃ｋａｐｐａＢ．ＦＥＢＳＬｅｔｔ，１９９８，４３５（１）：２９⁃３４．［２９］㊀ＨｕａｎｇＸ，ＴｅｎｇＹ，ＹａｎｇＨ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｐｏｆｏｌｉｎｈｉｂｉｔｓｉｎｖａｓｉｏｎａｎｄｇｒｏｗｔｈｏｆｏｖａｒｉａｎｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓｖｉａｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｍｉＲ⁃９／ＮＦ⁃κＢｓｉｇｎａｌ．ＢｒａｚＪＭｅｄＢｉｏｌＲｅｓ，２０１６，４９（１２）：ｅ５７１７．［３０］㊀ＬｉＱ，ＺｈａｎｇＬ，ＨａｎＹ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｐｏｆｏｌｒｅｄｕｃｅｓＭＭＰｓｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｂｙｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇＮＦ⁃κＢａｃｔｉｖｉｔｙｉｎｈｕｍａｎＭＤＡ⁃ＭＢ⁃２３１ｃｅｌｌｓ．Ｂｉ⁃ｏｍｅｄＰｈａｒｍａｃｏｔｈｅｒ，２０１２，６６（１）：５２⁃５６．［３１］㊀ＧａｒｉｂＶ，ＬａｎｇＫ，ＮｉｇｇｅｍａｎｎＢ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｃａｌｃｉｕｍｓｉｇｎａｌｌｉｎｇａｎｄａｃｔｉｎｒｅｏｒｇａｎｉｚａｔｉｏｎｗｉｔｈｉｎｂｒｅａｓｔｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｓ．ＥｕｒＪＡｎａｅｓｔｈｅｓｉｏｌ，２００５，２２（８）：６０９⁃６１５．［３２］㊀ＭｏｉＰ，ＣｈａｎＫ，ＡｓｕｎｉｓＩ，ｅｔａｌ．ＩｓｏｌａｔｉｏｎｏｆＮＦ⁃Ｅ２⁃ｒｅｌａｔｅｄｆａｃｔｏｒ２（Ｎｒｆ２），ａＮＦ⁃Ｅ２⁃ｌｉｋｅｂａｓｉｃｌｅｕｃｉｎｅｚｉｐｐｅｒｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌａｃｔｉ⁃ｖａｔｏｒｔｈａｔｂｉｎｄｓｔｏｔｈｅｔａｎｄｅｍＮＦ⁃Ｅ２／ＡＰ１ｒｅｐｅａｔｏｆｔｈｅｂｅｔａ⁃ｇｌｏ⁃ｂｉｎｌｏｃｕｓｃｏｎｔｒｏｌｒｅｇｉｏｎ．ＰｒｏｃＮａｔｌＡｃａｄＳｃｉＵＳＡ，１９９４，９１（２１）：９９２６⁃９９３０．［３３］㊀ＭｅｎｇＣ，ＳｏｎｇＬ，ＷａｎｇＪ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌｉｎｄｕｃｅｓｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｐａｒｔｉａｌｌｙｖｉａｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｐ５３ｐｒｏｔｅｉｎａｎｄｐｒｏｍｏｔｅｓｍｉｇｒａｔｉｏｎｖｉａａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｔｈｅＮｒｆ２ｐａｔｈｗａｙｉｎｈｕｍａｎｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｌｉｎｅＭＤＡ⁃ＭＢ⁃２３１．ＯｎｃｏｌＲｅｐ，２０１７，３７（２）：８４１⁃８４８．［３４］㊀张铁军，彭伟，尹芳，等．丙泊酚与七氟醚对舌癌根治术患者ＮＫ细胞和Ｂ淋巴细胞的影响．临床麻醉学杂志，２０１６，（２）：１１４⁃１１７．［３５］㊀ＭｅｌａｍｅｄＲ，Ｂａｒ⁃ＹｏｓｅｆＳ，ＳｈａｋｈａｒＧ，ｅｔａｌ．Ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｎａｔｕ⁃ｒａｌｋｉｌｌｅｒｃｅｌｌａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄｐｒｏｍｏｔｉｏｎｏｆｔｕｍｏｒｍｅｔａｓｔａｓｉｓｂｙｋｅｔ⁃ａｍｉｎｅ，ｔｈｉｏｐｅｎｔａｌ，ａｎｄｈａｌｏｔｈａｎｅ，ｂｕｔｎｏｔｂｙｐｒｏｐｏｆｏｌ：ｍｅｄｉａｔｉｎｇｍｅｃｈａｎｉｓｍｓａｎｄｐｒｏｐｈｙｌａｃｔｉｃｍｅａｓｕｒｅｓ．ＡｎｅｓｔｈＡｎａｌｇ，２００３，９７（５）：１３３１⁃１３３９．（收稿日期：２０１９０２１５）。
丙泊酚靶控输注技术在ERCP非气管插管全身麻醉的应用
丙泊酚靶控输注技术在ERCP非气管插管全身麻醉的应用作者：闻国春来源：《医学信息》2014年第01期摘要：目的观察两种丙泊酚输注方法用于ERCP非气管插管全身麻醉的临床效果。
方法择期行ERCP患者35例，ASA I～II，分为两组：I组为靶控输注组20例（TCI血浆靶控输注丙泊酚），II组恒速输注组15例（恒速输注丙泊酚）。
全部采用非气管插管全身麻醉。
I组血浆靶控浓度3ug/ml；II组给予丙泊酚1mg/kg负荷量后，继以6mg/kg.h的初始速度输注，视情况分次追加丙泊酚0.5mg/kg。
分别记录t0（诱导前）、t1（诱导后，睫毛反射消失、进境前）、t2（进镜时）、t3（Oddi括约肌切开）、t4（手术结束时）及t5（清醒时）的 MAP、SpO2、HR。
结果两组患者T1时点血压及血氧饱和度低于T1（P关键词：靶控输注；ERCP；血流动力学ERCP是在内镜下经十二指肠乳头插管注入造影剂，从而逆行显示胰胆管的造影技术，是目前公认的诊断胰胆管疾病的金标准。
麻醉方法的选择以静脉全麻为主。
我院自开展此项技术以来，采用恒速和靶控两种丙泊酚输注方法非气管插管全麻，现比较如下。
1资料与方法1.1 一般资料择期行ERCP患者35例，男性23例，女性12例，年龄43～81岁，ASA1～2级。
随机分为两组：I组为靶控输注组20例（TCI血浆靶控输注丙泊酚），II组恒速输注组15例（恒速输注丙泊酚）。
1.2方法术前访视，签署麻醉同意书，告知患者麻醉及手术操作过程及注意事项。
麻醉前行口腔、咽喉部、食道等的表面麻醉。
患者左侧卧位，吸纯氧3L/min。
多功能监护仪监测患者MAP、HR、SPO2、ECG，1次/3min。
静脉给与咪达唑仑1mg、芬太尼0.5ug/kg。
泵入芬太尼1ug/kg·h。
I组行血浆靶控输注丙泊酚，血浆浓度3ug/ml，达平衡后开始置入内镜；II组给予丙泊酚1mg/kg负荷量后，继以6mg/kg·h的速度输注。
丙泊酚药理作用与机制
丙泊酚药理特性药理作用与机制1麻醉作用作用于突触, 调节突触前膜递质的释放及前后膜受体的功能达到麻醉作用。
抑制兴奋性神经递质的释放抑制Na+ 通道来减少谷氨酸的释放；去甲肾上腺素：非竞争性抑制K+ 引起的Ca2+ 内流, 抑制K+ 诱发的去甲肾上腺素释放；酰胆碱：抑制在大脑中有区域选择性, 不同部位抑制程度不同。
增强抑制性神经递质的释放：浓度依赖性增强K+ 引起的C- 氨基丁酸的释放, 也能增强甘氨酸的释放。
2神经保护作用能减少凋亡蛋白Bax 的表达,可能抑制凋亡, 使细胞凋亡和嗜酸性改变明显减少。
可能与防止线粒体肿胀有关。
3 丙泊酚与止吐作用：降低术后恶心、呕吐的发生率。
与边缘系统呕吐中心的皮质反射束相互作用, 产生止吐作用。
非竞争性并呈剂量依赖式作用于5-H T3 受体。
单用或与5-H T3 受体抑制剂合用可作为术后和化疗患者预防恶心、呕吐的药物。
4免疫调节作用对许多细胞因子有明显的影响：明显减轻应激时辅助性T 细胞1/ 辅助性T 细胞2( Th1/ Th2)比例的下降,减轻手术应激导致的免疫不良反应[8] 。
增加危重患者血清中白细胞介素( IL)- 1B、IL- 6 及黏附, 减少中性粒细胞肺部浸润, 降低急性呼吸窘迫综合征发生5器官保护作用：对心、肝、肾等多种器官可能是由于丙泊酚具有抗氧化作用和自由基清除作用6对癫痫持续状态的作用大剂量可以终止许多患者癫痫持续状态, 且麻醉效应很快恢复, 并无明显副作用所以癫痫持续状态传统疗法治疗失败或不能耐受时,是有效的替代治疗,有抗惊厥作用。
当用丙泊酚治疗难治性癫痫持续状态时, 大剂量丙泊酚使用时间应控制在48 h 内, 并注意丙泊酚输注综合征。
*但是，大剂量长期应用丙泊酚治疗持续性癫痫发作增加死亡率, 因此不主张把丙泊酚作为常规治疗方法。
7遗忘效应损害长时程记忆力损害长时程增强维持的效应可能和A-氨基-3-羟基-5-甲基恶唑-4-丙酸( AMPA ) 受体有关8抗血小板聚集作用在术中和术后早期, 丙泊酚能明显抑制血小板的聚集[ 25] 减少Ca2+ 内流和释放,但出血时间并不延长[ 26]在不同剂量对血小板聚集有不同作用：40 Lmol/ L 时, 能增强ADP 和肾上腺素引起的血小板第二聚集时相, 但并不影响第一聚集时相。
最新关于“丙泊酚”的认识
3. 然而，丙泊酚的使用也 存在一定的风险，过量使用 或长期使用可能导致神经系 统的损伤，甚至引发记忆障 碍等严重副作用。因此，在 使用丙泊酚时，医生需要严 格控制剂量和使用时间，确 保患者的安全。
3. 丙泊酚的副作用和风险
1. 丙泊酚使用过程中可能出 现的副作用包括恶心、呕吐、 头痛、眩晕等，严重时可能导 致呼吸抑制和心脏骤停。
3. 丙泊酚的市场前景预测
1. 随着医疗技术的不断进步，丙泊酚在手术麻醉、重症监护等 领域的应用将进一步扩大，市场前景广阔。
2. 由于丙泊酚的副作用较小，安全性高，预计在未来几年内， 其市场需求量将会持续增长。
3. 随着人们对健康的重视程度提高，对麻醉药物的需求也在增 加，丙泊酚作为常用的麻醉药物，市场前景看好。
四、丙泊酚的研究进展 和未来展望
1. 丙泊酚的新研究进展
1. 近期的研究发现，丙泊酚在神经保护方面具有潜力，可能对 治疗脑损伤和神经退行性疾病有积极作用。
2. 一项新的临床试验显示，丙泊酚在改善心脏手术患者的术后 恢复方面表现出色，有望成为心脏手术麻醉的新选择。
3. 丙泊酚的新型给药方式正在研究中，如通过鼻腔喷雾或口腔 黏膜吸收等途径，以提高药物的生物利用度和减少副作用。
2. 丙泊酚的未来研究方向
01
1. 丙泊酚在神经保护 方面的研究，如其对脑 损伤、阿尔茨海默病等 疾病的治疗效果。
02
2. 丙泊酚的个体化用 药研究，如根据患者的 基因型、药物代谢能力 等因素调整用药方案。
03
3. 丙泊酚的新型给药 方式研究，如通过纳米 技术、微球技术等新型 载体提高药物的生物利 用度和疗效。
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1 感。
2. 丙泊酚还可以用
3. 在重症监护中，
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【原创实用版】
目录
1.丙泊酚的定义和分类
2.丙泊酚的作用原理
3.丙泊酚的临床应用
4.丙泊酚的副作用和注意事项
正文
丙泊酚是一种麻醉药物，属于静脉麻醉药的一种。
它的主要作用是通过抑制中枢神经系统，使患者处于无意识状态，以便进行手术或其他需要无痛操作的治疗。
丙泊酚的作用原理是通过影响神经递质的释放和传播，抑制中枢神经系统的活动。
神经递质是大脑神经细胞之间传递信息的化学物质，丙泊酚可以阻止神经递质在神经细胞间的传递，从而使大脑的神经活动减缓，达到麻醉的效果。
丙泊酚在临床上的应用非常广泛，主要用于手术麻醉、ICU 病房的镇静治疗、疼痛管理等。
它可以使患者在手术过程中保持无意识状态，减少手术过程中的疼痛和不适感，同时也可以减少患者的心理压力和焦虑感。
然而，丙泊酚也有一些副作用和注意事项。
丙泊酚可以抑制呼吸，因此在使用时需要严格监控患者的呼吸情况。
此外，丙泊酚也可能导致过敏反应、低血压、心律失常等副作用，因此在使用前需要详细了解患者的药物过敏史和身体状况。
总的来说，丙泊酚是一种重要的麻醉药物，它的作用原理是通过抑制中枢神经系统的活动，达到麻醉的效果。
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丙泊酚的麻醉作用机制
丙泊酚的麻醉作用机制发表时间：2019-09-10T15:32:35.000Z 来源：《航空军医》2019年7期作者：郭良平[导读] 丙泊酚作为一种新型的全麻麻醉药，近年来在临床上得到了广泛的应用。
（广安区人民医院麻醉科四川广安 638000）丙泊酚作为一种新型的全麻麻醉药，近年来在临床上得到了广泛的应用，主要是因为其具有不良反应少、起效快以及清楚迅速等优点。
但是，目前对于丙泊酚在中枢神经系统的作用机制未上得到明确。
在医学上通常认为全麻药的作用可以是增强中枢抑制性神经传递或降低中枢兴奋性神经传递或两者都有作用，从而起到麻醉的效果。
那么，我们就分别从中枢抑制性和中枢兴奋性两个方面对丙泊酚的麻醉作用机制进行分析。
一、丙泊酚对中枢抑制性氨基酸受体的作用中枢抑制氨基酸受体主要分为两种，分为为Υ一氨基丁酸受体（GABA）和甘氨酸受体（GlyR），相关的报道中可以看到丙泊酚的作用机制主要与这两种受体有关。
其中GABA是中枢神经系统中的主要抑制性神经递质，在人体中枢神经系统中具有广泛的分布，GABA又分为A型和B型，在中枢神经系统中可产生抑制的作用，通常在医学上被认为是许多麻醉药的主要作用位点。
丙泊酚对A型受体主要起到增强GABA与A型受体之间的反应，从而导致神经元网络兴奋性降低，从而起到麻醉的作用。
很多相关的研究也证实了丙泊酚对于A型受体的麻醉作用机制，但是对于B型受体的麻醉作用机制则没有得到证实，有研究者推测，激活中枢B受体至少可以部分的促进丙泊酚的麻醉作用，但是该推测还需要进一步的证实。
甘氨酸也是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质之一，其主要分布在脊髓和脑干中，其对多种麻醉药物均比较敏感，但是由于甘氨酸在人体中的分布主要在脊髓和脑干等神经区域，也是主导起到抑制作用的地方，为此，丙泊酚对氨基酸的作用一般是在全麻效益中起到一定的效果。
二、丙泊酚对中枢兴奋性谷氨酸受体的作用中枢兴奋性谷氨酸受体有很多种，主要的分为：N-methy-lD-aspartate（NMDA）受体、A-amino-3-hydroxy-5-methy-4-isoxazolepropionic acid（AMPA）受体、Kainate 受体，其中AMPA受体和Kainate 受体被成为non-NMDA 受体，从相关的动物实验的结果来看，丙泊酚对人体内嗅皮层以及脊髓多突触兴奋性的传递有一定的抑制作用，但是这种抑制作用是由NMDA受体来进行调节和控制的，当人体处于静息膜电位下，NMDA受体就会处于一种无活的状态，只有在膜电位去极化达到一定的程度时，NMDA受体才会被激活。
丙泊酚的作用机制及非麻醉作用_张琳虹
[8]李永红,白玉兰,褚云卓.抗菌药物联合应用对M RS A体外抗菌活性研究.中国药理学通报,2007,23(3):418-419.[9]姚领,胡萍,胡蓓娟等.六种微藻的抗M RSA活性筛选.天然产物研究与开发,2008,20(3):534-536.(收稿日期:2011-03-18)作者简介:胡艳文,男,1972年2月生,副主任技师,天津市塘沽区妇幼保健院,300451丙泊酚的作用机制及非麻醉作用广州军区广州总医院(510010) 张琳虹 季 波 张杏莹 翁少敏丙泊酚是一种静脉全身麻醉药,起效迅速、作用时间短、清醒快而完全、不良反应少。
近几年研究发现,其除了麻醉效应外,还存在一些其他效应,包括机体器官保护作用,对血小板的抑制作用,免疫调节作用,减少术后呕吐,控制癫痫持续状态,止痛和遗忘效应等作用。
本文将对丙泊酚的作用机制及非麻醉作用进行综述。
1 丙泊酚的麻醉作用丙泊酚主要作用于突触,调节突触前膜递质的释放及前后膜受体的功能达到麻醉作用。
丙泊酚抑制兴奋性神经递质的释放,主要通过抑制N a+通道来减少谷氨酸的释放[1],对于去甲肾上腺素,丙泊酚非竞争性抑制K+引起的Ca2+内流,抑制K+诱发的去甲肾上腺素释放[2];对于乙酰胆碱的抑制则在大脑中有区域选择性[3],不同部位抑制程度不同。
对于抑制性神经递质,丙泊酚浓度依赖性增强K+引起的 -氨基丁酸的释放,也能增强甘氨酸的释放。
2 丙泊酚的神经保护作用在一些体内和体外的脑缺血模型研究中,发现丙泊酚是一种有效的神经保护剂。
脑外伤时,低温时合用丙泊酚可更好地保护海马神经细胞[4]。
脑缺血后4h,丙泊酚能减少凋亡蛋白Bax的表达,其作用可能主要是由于抑制凋亡的原因,使细胞凋亡和嗜酸性改变明显减少。
Adembr i 等[5]的实验表明丙泊酚的神经保护作用可能与防止线粒体肿胀有关。
3 丙泊酚与止吐作用一系列的实验证明丙泊酚可以降低术后恶心、呕吐的发生率。
Cavazzuti等[6]研究表明,丙泊酚对边缘系统有抑制作用。
丙泊酚的作用及其机制的研究
2021年第1期广东化工第48卷总第435期 · 43 · 丙泊酚的作用及其机制的研究姜翠雪，黄如，王庆东，曾凡荣*(佳木斯大学附属第一医院，黑龙江佳木斯154007)[摘要]丙泊酚是一种静脉麻醉药，C12H18O是它的分子式，2,6-二异丙基苯酚是其化学名称。
静脉注射丙泊酚后，会在全身迅速分布，很快进入麻醉状态，仅需要40秒的时间。
除了麻醉作用，丙泊酚也有其他方面的作用，这些还需要加强研究。
[关键词]丙泊酚；麻醉作用；非麻醉作用；机制[中图分类号]TQ [文献标识码]A [文章编号]1007-1865(2021)01-0043-02Study on the Action and Mechanism of PropofolJiang Cuixue, Huang Ru, Wang Qingdong, Zeng Fanrong*(The First Affiliated Hospital of Jiamusi University, Jiamusi 154007, China)Abstract: Propofol is an intravenous anesthetic, c12h18o is it’s molecular formula, 2,6-diiso-propylphenol is it’s chemical name. After intravenous injection of propofol, it will be rapi-dly distributed throughout the body and quickly enter anesthesia, which only takes 40 sec-onds.In addition to its anesthetic effect, propofol also has other effects, which need to be further studied.Keywords: propofol；anesthesia；non-narcotic effect；mechanism目前，丙泊酚在各类手术中被广泛的应用，较少的副作用、可以快速起效且苏醒快是其具备的主要优势。
丙泊酚作用
丙泊酚作用丙泊酚是一种广泛应用于临床麻醉的药物，其作用主要是产生镇静、抗焦虑和麻醉效果。
丙泊酚运用方便、效果明显，广泛应用于全身麻醉、局部麻醉和镇痛等领域。
首先，丙泊酚具有镇静作用。
丙泊酚能够快速进入中枢神经系统，并与GABA（γ-氨基丁酸）受体结合，增加GABA受体的活性，从而增强神经抑制作用。
这种作用能够迅速减轻患者的焦虑感，使其产生安详和放松的感觉。
丙泊酚镇静作用的快速和持久效果，使其成为一种理想的手术镇静药物。
其次，丙泊酚具有抗焦虑作用。
丙泊酚通过加强GABA活性，发挥了抗焦虑的作用。
丙泊酚有助于降低患者的情绪紧张程度和焦虑感，使其在手术前和手术中保持平静和放松的状态。
这种抗焦虑作用，有助于减少手术期间的不良反应，提高手术的安全性。
此外，丙泊酚还具有强大的麻醉效果。
丙泊酚能够迅速进入脑部并抑制中枢神经系统的功能，产生全身麻醉的效果。
丙泊酚的麻醉作用快速、持久，给予患者较好的麻醉效果。
丙泊酚的精准控制，既能够迅速达到麻醉效果，又能够迅速恢复患者意识和活动能力，大大减少了对患者的不适和麻醉相关的不良反应。
最后，丙泊酚还可以用于镇痛。
丙泊酚在一定剂量下，能够通过中枢神经系统对疼痛的抑制作用，发挥镇痛效果。
丙泊酚的镇痛作用主要通过调节麻醉前后的疼痛诱导系统和疼痛传导系统来实现。
丙泊酚的镇痛效果稳定可靠，对术后疼痛的控制具有显著的临床意义。
总之，丙泊酚作为一种广泛应用于临床麻醉的药物，具有镇静、抗焦虑、麻醉和镇痛等多种作用。
丙泊酚的作用快速、效果明显，广泛应用于全身麻醉、局部麻醉和镇痛等领域。
丙泊酚的应用方便、安全性高，为临床手术提供了可靠的麻醉保障。
然而，丙泊酚在使用过程中，也需要严格掌握用药剂量和监测患者的生命体征，以保证其安全有效的使用。
丙泊酚注射液说明书
丙泊酚注射液说明书【药品名称】通用名：丙泊酚注射液英文名：Propofol Injection汉语拼音：Bingbofen Zhusheye本品主要成份及其化学名称为：丙泊酚，2,6-二异丙基苯酚分子式：C12H18O分子量：178.3【性状】本品为白色均匀乳状液体。
每毫升乳剂含丙泊酚10毫克，其它成份为大豆油、纯化卵磷脂、甘油、油酸、氢氧化钠和注射用水。
【药理毒理】丙泊酚是一种起效迅速的短效全身静脉麻醉药，起效时间约为30-40秒。
由于药物被迅速代谢和清除，其麻醉时间很短，约4-6分钟。
在通常的维持状态，通过单次重复注射或连续静脉输注丙泊酚，没有发现明显的蓄积。
由于大脑迷走神经紧张的影响和交感神经的抑制，在麻醉诱导期间，有报道可能引起心动过缓和低血压。
当然，在麻醉维持期间，血液动力学通常恢复到正常。
急性毒性研究表明，本品对小鼠的半数致死剂量（LD50）为53mg/kg，对大鼠的LD50为42mg/kg。
在大鼠及狗的慢性毒性研究中，按体重每日输注10~30mg/kg，持续1月，无毒性发生或病理学改变。
在大鼠和兔的胚胎及生殖毒性试验中未发现本品的毒性作用。
目前缺乏本品用于妊娠及哺乳期妇女的经验。
本品没有致突变及致畸作用，缺乏有关致癌毒性的资料。
【药代动力学】丙泊酚与血浆蛋白的结合率为98%。
静脉输注丙泊酚的药代动力学可用三室模型描述：快速分布相（半衰期t1/2=1.8~4.1分钟）；快速b消除相（半衰期t1/2=34~64分钟）；缓慢γ消除相（半衰期为184~382分钟）。
在γ消除相中，由于从组织中缓慢释放，血药浓度下降缓慢。
其起始分布容积（V）为22~76升，总分布容积（Vdβ）为387~1587升。
丙泊酚在体内清除迅速，总清除率约每分钟2升。
药物清除的代谢过程主要在肝脏，形成没有活性的丙泊酚葡糖苷酸结合物（40%）、相应的对苯酚及4-硫酸盐结合物，代谢产物通过尿排泄（约88%）。
不到0.3%的药物以原形由粪便排泄。
丙泊酚 (Propofol) 麻醉药物
丙泊酚 (Propofol) 麻醉药物丙泊酚（Propofol）麻醉药物丙泊酚（Propofol）是一种常用的麻醉药物，被广泛应用于手术和疼痛治疗过程中。
本文将从丙泊酚的特性、应用领域、副作用和注意事项等各方面对其进行介绍。
一、丙泊酚的特性丙泊酚是一种白色乳剂，主要由丙泊酚、大豆油、卵磷脂和甘油等成分组成。
其具有一定的溶解度，在无水介质中基本不溶于水，但在脂肪组织中很容易溶解。
丙泊酚具有很强的镇静、催眠和麻醉效果，能迅速诱导和维持麻醉状态，并且具有良好的麻醉深度控制能力。
二、丙泊酚的应用领域丙泊酚广泛应用于手术、检查以及其他需要麻醉的医疗过程中。
它可以通过静脉注射迅速诱导和维持麻醉状态，具有起效快和清醒迅速的特点。
丙泊酚也可以用于持续镇痛，减轻手术后的疼痛感。
此外，丙泊酚还可以用于急性癫痫状态的控制。
三、丙泊酚的副作用尽管丙泊酚是一种安全有效的麻醉药物，但它也存在一定的副作用。
常见的副作用包括血压降低、呼吸抑制和心脏抑制等。
这些副作用通常出现在药物输注过程中，并且与剂量有关。
另外，丙泊酚还可能引发过敏反应，如皮疹、荨麻疹等。
四、丙泊酚的注意事项使用丙泊酚麻醉时，需要密切监测患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸、血氧饱和度等，以及药物的使用情况和剂量。
特别是在儿童和老年患者中，剂量需要准确控制，以避免产生不必要的副作用。
另外，丙泊酚在急救环境下的使用需要特别谨慎，并需遵循相关的操作规范和安全措施。
综上所述，丙泊酚是一种常用的麻醉药物，具有良好的诱导和维持麻醉状态的能力，并且起效快、清醒迅速。
然而，使用丙泊酚时需要注意其副作用，并严格控制剂量，以确保患者的安全和良好的麻醉效果。
同时，在使用丙泊酚时要严格遵循相关的操作规范和安全措施，保证医疗过程的顺利进行。
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４ ｍｓ／（ｋｇ·ｈ）静脉麻醉维持，与基础ＮＯ的产生相 比较，显示中性粒细胞ＮＯ的产生呈剂量依赖性增 加。这意味着，丙泊酚作用于中性粒细胞可增加内
源性ＮＯ的产生。预期的非诱生型ＮＯ大约增加 ５０％。Ｇｏｎｚ（ｆｌｅｚ．Ｃｏｒｒｅａ等Ⅲｏ在单次给予丙泊酚（２．５
入ｌ／山ｍｏｌ／Ｌ的丙泊酚，然后暴露于缺氧缺糖的环境 中，３ ｈ后发现它可以减少神经元细胞的死亡，并可 阻止线粒体细胞膜去极化¨“。
与许多麻醉药物一样，丙泊酚可通过降低脑氧 代谢率发挥脑保护作用，具有较好的抗氧化性能，可 有效地清除氧自由基，降低氧化应激反应而产生脑 保护作用。丙泊酚对卡英酸（红藻氨酸）诱导的大鼠 海马ＣＡ。和ＣＡ，区神经细胞的兴奋毒性有明显的保 护作用０１３］。Ｈｏｎｅｇｇｅｒ等¨４１的研究发现，丙泊酚可通 过增强氨酪酸受体的功能，产生突触前和突触后抑 制作用，从而降低神经细胞的兴奋毒性。丙泊酚可 通过阻止Ｔ型Ｃａ２＋通道，使ｃａ２＋内流减少，降低大 鼠感觉神经元的胞内钙离子浓度。丙泊酚还可减少 神经细胞内线粒体因钙超载而引起的肿胀，具有神 经保护作用。最近发现，丙泊酚还可通过减少受损 的大鼠胶质细胞水通道蛋白的表达水平，减轻细胞 水肿而发挥神经保护作用¨５｜。因此，丙泊酚在神经 外科患者的麻醉和镇静中具有重要作用。 ３丙泊酚与免疫
Ａｌａ晤＇ｔｒａｃｔ：Ｉｔ ｈａｓ ｂｅｅｎ ｒｅｐｏｓｅｄ ｒｅｃｅｎｔｌｙ ｔｈａｔ ｐｒｏｐｏｆｏｌ ｈａｄ ｓｅｖｅｒａｌ ｎｏｎ—ａｎａｅｓｔｈｅｔｉｃ ｅｆｆｅｃｔｓ．Ｔｈｉｓ ａｎ．
ａｅｓｔｈｅｔｉｃ ｄｒｕｇ ｃａｌｌ ｓｔｉｍｕｌａｔｅ ｔｈｅ ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ｃｏｎｓｔｉｔｕｔｉｖｅ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ（ＮＯＳ）ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ ａｎｄ ｉｎｈｉｂｉｔ ｔｈｅ ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ｉｎｄｕｃｉｂｌｅ ＮＯＳ ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ．Ｐｒｏｐｏｆｏｌ ａｌＳＯ ｈａｄ ａｎｔｉｅｍｅｔｉｃ ｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ，ｗｈｉｃｈ ｍａｙ ｂｅ ｒｅｌａｔｅｄ ｔｏ ｓｅｖｅｒａｌ ｎｅｕｍｍｅｄｉａｔｏｒ ｓｙｓｔｅｍｓ．Ｍｏｒｅｏｖｅｒ．ｉｔ ｈａｄ ｎｅｕｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｃ．ｉｍｍｕｎｏｍｏｄｕｌａｔｏｒｙ ａｎｄ ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ ｅｆｆｅｘ：ｔ，；．Ａｌｌ ｔｈｅｓｅ ｂｅｎｅｆｃｉａｌ ｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ ｏｆ ｐｒｏｐｏｆｏｌ ｍａｙ ｅｘｐａｎｄ ｉｔｓ ｃｈｎｉｃａｌ ｕ￥ｅ．
轻５一ＨＴ３受体峰值电流幅度和加速脱敏进程抑制５一 ＨＴ３受体功能∞Ｊ。最近Ｂａｒａｎｎ等＂１研究也证实，人 ５一ＨＴ３Ａ受体受到丙泊酚［ＩＣ５０＝（１８±１）¨肌ｏｌ／Ｌ］的 抑制，在５－ＨＴ电流强度被抑制情况下加入丙泊酚可 以使５一ＨＴ３Ａ受体脱敏感程度加快。上述发现的临 床意义是丙泊酚单用或与５．ＨＴ受体抑制剂合用可 作为术后和化疗患者预防恶心、呕吐的药物。 ２丙泊酚与神经保护
１９８８年就有临床观察发现丙泊酚可以降低术后 恶心呕吐的发生率。丙泊酚麻醉术后恶心、呕吐的 发生率要比其他类型麻醉少。最近也发现，在中耳 手术结束时使用亚麻醉剂量丙泊酚的止吐作用与使 用甲氧氯普胺的作用相当…。
其机制最初认为与丙泊酚作用于多巴胺２受体 和边缘系统有关。Ａｐｐａｄｕ等口。发现，丙泊酚的血药 浓度在３５ ｔｘｍｏｌ／Ｌ时可结合１５％的多巴胺２受体。 催乳素水平是多巴胺２受体被占用的可靠指标，但 Ｂｏｒｇｅａｔ【３ ｏ观察发现，４ ｈ持续输注丙泊酚 ［１ ｍｇ／（ｋｇ·ｈ）］并没有改变人类催乳素的水平，认 为丙泊酚与多巴胺２受体作用解释其止吐作用理由
丙泊酚对许多细胞因子有明显的影响。丙泊 酚可增加危重患者血清中自细胞介素（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ， ＩＬ）１ １３、ＩＬ－６及肿瘤坏死因子０【的水平。此外，在体 内外，丙泊酚可导致ＩＬ－２水平的减少，而干扰素＾ｙ ’增加。这些细胞因子的变化会导致抗肿瘤免疫细 胞的相应变化。干扰素１介导辅助性Ｔ细胞分化 为辅助Ｔ淋巴细胞１（ｈｅｌｐｅｒ Ｔ—ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓｌ，Ｔｈｌ）， 而Ｔｈｌ淋巴细胞可激活细胞毒性Ｔ淋巴细胞。由 于细胞毒性Ｔ淋巴细胞被认为是抗肿瘤免疫中最 重要的形式。因此，可以认为，丙泊酚能提高Ｔ细 胞分化为Ｔｈｌ细胞，从而利于抗肿瘤免疫。这在最 近的实验中也得到证实，与给予生理盐水的小鼠比 较，给予丙泊酚的小鼠，肿瘤生长受到明显抑 制¨引。最近有研究显示，丙泊酚可以明显推迟Ｂ１６ 黑素瘤体内树突状细胞的增长，而体外细胞毒性Ｔ 细胞活性没有受到丙泊酚的影响，但使用丙泊酚的 小鼠体内自然杀伤细胞的分化和树突状细胞的免 疫活性明显上调Ｌｌ ７｜。在使用树突状细胞疫苗的小 鼠同时使用丙泊酚，可以增强小鼠的抗肿瘤免疫 力¨８｜。Ｈｕｌｓｅ等【ｌ钊研究发现，丙泊酚可明显抑制中 性粒细胞趋化作用。
一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ，ＮＯ）是由一氧化氮合酶 （ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）催化￡一精氨酸生成的， ＮＯＳ有３种异构体，即神经元型ＮＯＳ、内皮型ＮＯＳ和 诱生型ＮＯＳ。神经元型ＮＯＳ和内皮型ＮＯＳ属于内 生型ＮＯＳ，微量存在于组织中，激活后产生微量ＮＯ。 诱生型ＮＯＳ主要在应激时由内毒素、脂多糖和细胞 因子诱导，激活后产生大量的ＮＯ，而ＮＯ在一定浓度 范围内对机体有利，而超过一定的浓度就会对组织 细胞产生严重的损伤；因此诱生型ＮＯＳ过多会对组 织产生严重的损害。
匡兰绽述垫！Ｑ生！月筮！垒鲞筮！！翅丛型ｉ型曼塑箜血堕！：垒坚垫！Ｑ：！尘：！！：塑！：！兰
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妻帮：：帮：鹌．；爱！秀
丙泊酚的非麻醉作用
刘丰华１△（综述）．王晓斌２※（审校）
（１．泸州医学院研究生部，四川泸州６４６０００；２．泸州医学院附属医院麻醉科，四川泸州６４６０００）
中图分类号：Ｒ９７１．２
关键词：丙泊酚；非麻醉作用；止吐作用
用。但目前认为，导致恶心、呕 吐的主要机制涉及５一羟色胺（５一 ｈｙｄｒｏｘｙｔｒｙｐｔａｍｉｎｅ，５·ＨＴ）能系
Ｐｏｓｔｇｒａｄｕａｔｅ。￡幽“Ｍｅｄｉｃｉｎｅ Ｐｒｏｌｍｆｏｌ ａｎｄ Ｉｔｓ Ｎｏｎ．ａｎａｅｓｔｈｅｔｉｃ Ｅｆｆｅｃｔｓ ＬＩＵ Ｆｅｎｇ－ｈｕａｌ，ＷＡＮＧ Ｘｉａｏ—ｂｉｎ２．（１．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｃｏｌｌｅｇｅ，Ｌｕｚｈｏｕ ６４６０００，Ｃｈｉｎａ；２．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆＡｎｅｓｔｈｅｓｉｏｌｏｇｙ，Ａｆｆｄｉａ— ｔｅｄ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ Ｌｕｚｈｏｕ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ ６４６０００，Ｃｈｉｎａ）
据报道Ⅲｊ，丙泊酚可激活ＮＯＳ的活性，由于 ＮＯＳ的活性和类型决定ＮＯ生成量的多少，因此，可 以认为，丙泊酚可以改变这种酶的活性，无论是构成
万方数据
匿堂绫述垫！Ｑ生！旦筮！！鲞筮！』魍丛鲤ｉ型曼墼塑丛堂！，叁蜡垫！Ｑ，Ｙ丛：！！：盟！：！兰
·２３６３·
型或者是诱生型。Ｇｏｎｚ（ｄｅｚ—Ｃｏ”ｅａ等Ⅲ１进行的手术
并把氧自由基转换成过氧自由基，加重组织的损害。 据报道，在丙泊酚剂量７５ ｐ。ｍｏｌ／Ｌ有直接抑制诱导性 ＮＯＳ的，特别是当其生成是由脂多糖诱导时哺１。此
体内的氧化和抗氧化处于动态平衡，当机体遭 受各种有害刺激时，体内高活性分子（如，活性氧自 由基和活性氮自由基）产生过多，氧化程度超出氧化 物的清除，氧化系统和抗氧化系统失衡，就产生氧化 应激。氧化应激的后果就是体内的脂质、蛋白质和 ＤＮＡ等受到毁坏，这与一些疾病和衰老有关系。
早在１９８９年，Ｗｅｉｒ等㈣。发现丙泊酚可以明显 减少大脑皮质的缺血／再灌注损伤，提出丙泊酚具有 抗氧化作用。在脑卒中的实验模型中，大脑细胞的 存活和神经的转归与丙泊酚的剂量呈正相关。最近 有研究旧ｕ表明，与地氟烷相比，丙泊酚麻醉时产生的 过氧化物更少。在人体肺隔离麻醉时，由单肺通气 转为双肺通气时，丙泊酚麻醉可以明显降低其氧化 应激忸ｊ。丙泊酚单用或与胞二磷胆碱合用时都可明 显降低大鼠脑损伤后缺血／再灌注损伤，且合用时效 果更好。
Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ：Ｐｒｏｐｏｆｏｌ；Ｎｏｎ—ａｎａｅｓｔｈｅｔｉｃ ｅｆｆｅｃｔｓ；Ａｎｔｉｅｍｅｔｉｃ
统。５－ＨＴ３受体位于周围和中 枢神经系统，是兴奋型的配体门 控离子通道，与恶心和呕吐的调 节有关∞ｊ，５－ＨＴ３受体拮抗剂有 明显止吐作用，丙泊酚是非竞争 性并呈剂量依赖式作用于５一ＨＴ３ 受体。Ｂａｒａｒｍ等∞ｏ研究发现，在
丙泊酚（２，６－二异丙基苯酚）是一种静脉注射短 小鼠，丙泊酚［ＩＣ５０＝（１４±１）ｉ出ｍｏｌ／Ｌ］可以通过减
效麻醉剂，通过作用于中枢氨酪酸受体和氯离子转 导，发挥镇静催眠作用。临床剂量时，丙泊酚能增加 氯离子传导，大剂量时可使氨酪酸受体脱敏感，从而 抑制中枢神经系统，产生镇静、催眠效应，起效快，作 用时间短。从２０世纪８０年代末推向市场以来，已在 麻醉诱导、维持以及镇静方面获得广泛的应用。但 除其麻醉作用外，丙泊酚还具有许多非麻醉作用。 现就丙泊酚非麻醉作用及其机制进行综述。． １丙泊酚与止吐作用
文献标识码：Ａ
文章编号：１００６－２０８４（２０１０）１５－２３６１－０３
摘要：最近研究表明，丙泊酚具有许多非麻醉作用。这种麻醉药物可刺激内生型一氧化氮 反射束相互作用，产生止吐作
合酶的产生．同时也能抑制诱生型一氧化氮合酶的生成。它还具有止吐作用。这可能和多种神 经介质有关。另外，丙泊酚还具有神经保护。免疫调节和抗氧化作用。丙泊酚的这些优点也许 会扩大其临床使用范围。
不足。Ｃａｖａｚｚｕｔｉ等Ｈ１研究表明，丙泊酚对边缘系统 １００ ｔｔｍｏｌ／Ｌ剂量可通过预防性减少神经元线粒体的
有抑制作用。丙泊酚可与边缘系统呕吐中心的皮质 肿胀而减少锥体细胞死亡。在培养的海马细胞中加
万方数据
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ｍｓ／ｋｇ）后，其非诱生型ＮＯ增加３６％，而持续输注 ４５ ｍｉｎ后增加５２％。治疗剂量的丙泊酚（３０—５０
Ｉｘｍｏｉ／Ｌ）不会引起白细胞的细胞毒性，产生细胞毒性 的丙泊酚浓度接近２８０斗ｍｏＬ／Ｌ。因此在治疗剂量 时，可以增加内生型ＮＯＳ的产生，对组织有保护