心电图STT改变的临床问题及心电图

合集下载

动态心电图ST-T改变的分析及意义

动态心电图ST-T改变的分析及意义

动态心电图ST-T改变的分析及意义T 段和T波代表心室复极过程, 任何影响心室复极的因素都能引起心电图 ST-T 发生异常改变。

1、ST-T改变的影响因素1)生理性因素:体位,体温,过度通气,焦虑,心动过速,神经源性影响,体育锻炼,年龄等。

2)药物学因素:洋地黄,抗心律失常药物和抗精神失常药物。

3)心脏外疾病:电解质紊乱,脑血管意外,休克,贫血,过敏反应,感染,内分泌失调,急腹症,肺栓塞。

4)心脏疾病:缺血性心脏病,原发性心肌病,继发性心肌改变,心包疾病,心电异常等。

2、ST-T改变分类1)原发性ST-T改变心室除极未变化时的ST-T改变。

指由于心肌状况异常, 使心室复极异常而引起心电图ST-T 发生的改变。

临床常见于慢性冠状动脉供血不足、心绞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、药物作用及电解质紊乱等。

2)继发性ST-T改变心室除极发生变化时的ST-T改变。

指因心室除极异常, 继而造成心室复极异常所引起的心电图ST-T 改变。

临床常见于心室肥大、束支阻滞、心室预激、室性激动、起搏心律等。

3、心电图 ST-T 的正常范围1) ST 段正常的ST 段多数位于基线上, 但亦可有一定程度的上、下偏移。

ST 段向上偏移称为ST 段抬高, ST 段向下偏移称为ST 段下移。

ST 段抬高在肢体导联和胸导联的V4-V6, 不应超过 0.1mV。

在V1、V2 导联ST 段抬高不超过0.3mV,V3 导联不超过0.5mV。

ST段下移, 在aVR 导联不超过 0.1mV, 在其他导联都应不超过 0.05mV。

ST 段的正常时限为 0.05-0.15秒。

ST 段改变包括ST 段的下移、抬高、延长及缩短。

2) T 波形态:正常 T 波的双支常常不对称, 前支较缓慢, 后支较陡峭, 顶端较圆钝。

方向:正常的T 波, 在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4 -V6 导联直立, aVR 导联倒置。

在Ⅲ、aVL、V1、V2 导联, 可以直立、双向或倒置, V3 导联多为直立。

简单4步,读懂心电图ST-T段改变特点!

简单4步,读懂心电图ST-T段改变特点!

简单4步,读懂心电图ST-T段改变特点!阅读ST-T段改变,就四步!很多患者在做了心电图检查以后,在报告单上面看到有ST-T段的改变,ST-T的改变包括ST段的改变和T波的改变,ST段改变的有ST 段的抬高、ST段的延长和ST段的下移。

要读懂心电图,ST段的变化必须掌握,那么,如何掌握心电图ST-T变化的4个步骤呢?让我们来一起学习吧。

第一步:确定等电位线ST段的改变是要和心电图上的等电位做比较,那等电位线究竟是那段?等电位线其实是一个抽象的定义,有点类似于海平面的概念。

通俗的理解就是绝大多数心肌细胞处于静息状态时在心电图上描记的理想线段。

当窦房结的冲动经房室结、左右束支、浦肯野纤维传导到心室,这十多亿个心室的心肌细胞在很短的时间内共同除极(大约110 ms),它们释放总电流形成高而窄的QRS波。

那么在正常的心电图上,哪一些时间段处于等电位状态呢?很明显有三段:TP段、ST段和PR段,这三段时间绝大多数心肌细胞都在休息,正常情况下应该在等电位线上。

另外,我们很容易理解P波的起点和下一个P波起点组成的连线PP连线;QRS波的起点和下一个QRS波起点组成的连线Q-Q连线在正常情况下也处于等电位线高度。

这样我们可以找到5 条线段处于等电位线上。

既然ST段发生了改变,那么可以拿来与之比较的等电位线只剩下四段。

我们首先选择TP段,这个很容易理解,晚上睡觉时间最长,又相对稳定。

但是TP段是我们正常人的心率储备时间,当心率增快时TP段经常会变短甚至消失,这个时候我们拿哪一段做替代呢?如果TP段消失,自然我们也就不能准确定位P波的起点了,所以PP连线出竞争。

可选择只有两段PR段,和Q-Q连线。

一般来说我们先选择Q-Q连线,而后才是用PR段作为与ST段比较的等电位线。

第二步:选择ST段测量点选择好了等电位线,那么下一个问题:我们如何选择ST段。

ST段抬高和压低并不一定都是水平的,在压低的时候它可以呈水平状,也可以呈下斜状和上斜状,甚至可能是弧形的。

心电图ST-T改变是什么含义

心电图ST-T改变是什么含义

心电图ST-T改变是什么含义心电图ST-T改变是什么含义心电图ST-T改变是心电图检查中常见的一种异常现象。

ST段是指QRS波群结束到T波开始的部分,T波是心室肌复极过程的表现。

在正常心电图中,ST段水平或下斜,呈平直或微微上斜状态,T波向上凸起。

若ST段或T波发生改变,则可能意味着心脏发生了疾病或异常。

本文将会介绍心电图ST-T改变的含义、治疗方法以及注意事项。

一、心电图ST-T改变的含义ST-T改变是指ST段或T波发生改变,在心电图上的表现为ST 段抬高或压低、T波变异。

根据不同的ST-T改变类型可分为如下几种情况:1. 室壁缺血:心肌供血不足导致室壁缺血,第V1~V6导联ST 段向上抬高0.5mm以上,持续1min以上为阳性,属于缺血性改变。

2. 心肌坏死:心肌细胞死亡引起的变化,ST段上升超过1mm,持续一段时间,通常显示出高度的斜率,直线段,与时间成正比。

3. 心肌肥厚:以QRS波群电压升高为主,电除极时间延长,ST 段向下压低;T波为高大的矮而尖的,类似三角形。

4. “非特异性”的ST-T改变:是指没有明显的心脏病变,ST 段、T波形态发生改变,包括左右倾斜、上升或下降、倒置或分叉等,这类改变不能明确诊断,需进一步观察或检查确诊。

二、心电图ST-T改变的治疗方法针对心电图ST-T改变的治疗方法取决于具体的心脏病变类型。

1. 室壁缺血:治疗方法主要为增强心肌血流,如患者发作心绞痛等疼痛,则应立即进行止痛治疗,同时给予硝酸甘油扩血管,降低心脏负荷。

另外也需要血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂(β-blocker)降低心肌耗氧量和抗缺血等。

2. 心肌坏死:治疗方法主要为早期介入治疗,如急诊心肌梗死的治疗,首选的方法是急性球囊扩张术(PTCA)或急性冠状动脉搭桥术(CABG),这是避免心肌坏死的重要手段。

同时也需要针对心绞痛进行治疗,如使用抗凝药、抗血小板药物等。

3. 心肌肥厚:治疗方法包括针对基础疾病,如高血压、主动脉瓣狭窄等;有效的抗心绞痛治疗可以减少心肌缺血和心肌供血不足,排除体内的病因性因素,以慢性牛心宁、钙通道阻滞剂等为主。

ST-T改变的分类和临床意义,关键知识点要牢记

ST-T改变的分类和临床意义,关键知识点要牢记

ST-T改变的分类和临床意义,关键知识点要牢记!导语临床上,ST-T改变在异常心电图中最多见,一般综合性医院所查出的各种异常心电图中, ST-T改变约占50%。

ST段和T波代表的是心室复极过程,任何影响心室复极的因素都能引起心电图ST-T发生异常改变。

一、ST-T改变的分类(一)根据病因分类(二)根据发生机制分类1、原发性ST-T改变:指由于心肌本身的原因使心室复极异常而引起的ST-T改变。

临床常见于慢性冠状动脉供血不足、心绞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、药物作用及电解质紊乱等。

2、继发性ST-T改变:指因心室除极异常继而造成心室复极异常所引起的ST-T改变。

临床常见于心室肥大、室性异位激动、束支阻滞、心室预激、起搏心律等。

(三)根据心电图形态特征分类二、ST-T的正常范围1、ST 段正常的 ST 段多数位于基线上,但亦可有一定程度的上、下偏移。

ST段向上偏移称为 ST 段抬高,ST 段向下偏移称为 ST 段下移。

ST 段抬高在肢体导联和胸导联的 V4~V6,不应超过0.1mV。

在 V1、V2导联 ST 段抬高不超过 0.3mV,V3导联不超过 0.5mV。

ST 段下移,在 aVR 导联不超过0.1mV,在其他导联都应不超过0.05mV。

ST段的正常时限为0.05~0.15s。

ST段改变包括ST 段的偏移(下移或抬高)、形态和时限三个方面。

2、T波(1)T波的形态:正常T波的双肢多不对称,前肢较缓慢,后肢较陡峭,顶端较圆钝。

(2)T 波的方向:正常的 T波,在 I、II、V4~V6导联直立,aVR 导联倒置。

在 III、aVL、 aVF、V1、V2导联,可以直立、双向或倒置,V3导联多为直立。

若 V1、V2导联 T波倒置,V3导联可以出现浅倒置、低平或双向。

但 V1、V2导联 T波若直立,V3导联则不可以倒置(图 3-1)。

(3)T 波的振幅:正常的 T波,在 I、II、V4~V6导联 T波不仅应直立,其振幅也应不低于 R 波的 1/10,否则称为 T波低平。

正确解读心电图的ST段和T波改变

正确解读心电图的ST段和T波改变

准确解读心电图的ST段和T波改变之杨若古兰创作北京协和病院徐南图什么叫心电图?心脏在收缩跳动过程,心肌内的电流发生在前,心肌机械性收缩在后,利居心电图机以图形方式记录这些心肌电流的变更就叫做心电图.通常利用两根电线,以分歧的联接方式分别在肢体和胸壁上记录到心电图.目前,临床上惯例利用10根导线以12个分歧的导线联接方式记录12个导联的心电图图形,包含3个经典的、尺度的双极肢体导联心电图,简称为I、II、III导联心电图;3个单极肢体导联心电图,简称为aVR、aVL和aVF导联心电图;6个单极胸壁导联心电图,简称为V1、V2、V3、V4、V5、V6导联心电图.心电图记录心房和心室活动过程心肌内的电流变更情况时普通以电压的大小和延续的时间是非来暗示.波形的幅度代表电压,向上的波形代表正电压,向下代表负电压.上下每1个小格=1毫米=0.1毫伏电压.横坐标代表时间,摆布一小格=0.04秒.以心室为例,激发心肌收缩的电压较高,时限却很短.相反,心室心肌舒张期的电压较低,时限却明显较长.学术上把心肌电收缩期称为心肌的除极期,舒张期称为心肌的复极期.心室除极期的心电图图形叫做QRS波,复极期则由ST段和T波构成.心室除极期电压最高,是以QRS波形最大.复极初期ST段基本无电流发生,是以ST段呈平坦,复极初期T波的幅度普通小于QRS 波,T波方向通常与QRS主波方向相分歧其幅度准绳上应大于向上主波的1/10.心电图在临床上的价值心电图利用已有100多年历史,目前他已成为一门独立的电生理学学科和临床上诊断心脏病不成缺少的惯例诊断工具.特别在诊断急性心肌梗死和心律失常等方面,心电图的诊断价值极大.但同时他又是一门经验性学科,对于诊断心脏疾病的敏感性、特异性和准确性方面还存在很大缺乏.也就是说诊断某些心脏疾病不敷灵敏、缺乏特异性、准确性有时较差,仅仅凭一次心电图就诊断心肌炎的价值不大就是一个例子.如何准确评价ST段和T波改变如何准确评价ST段和T波改变(简称为ST-T改变)已成为临床上让人困扰的一个成绩.ST段改变的含义包含ST抬高、压低、耽误和缩短.T波改变的含义包含T波低平、平坦(T波消逝,与基线分歧),增高、倒置或双向等.关于ST段我们这里只讨论压低,也称ST降低.ST段压低大致可分为ST斜上型压低、斜下型压低和水平型压低三品种型:目前,公认ST段压低程度觉得界限.当ST段呈水平型和斜下型压低或/及T波上行和下行肢呈对称性倒置、非对称性、瀑布样深倒或非常高耸时,常常被看作多数具有病理性意义,较多见于以心肌缺血为代表的冠芥蒂,也可发生于心肌病、高血压、洋地黄等药物影响、电解质杂乱、活动员心脏和各种器质性心脏病患者.当ST段呈水平型和斜下型压低<或/及T波明显倒置时被看作多数具有可疑病理性意义.当ST段呈斜上型压低>或/及T波轻度倒置时通常认为无确切病理性意义.当ST段呈斜上型压低<或/及T波稍低时通常认为对于心脏本人无病理性意义,后两者较多见于心脏神经官能症,植物神经功能杂乱、甲状腺机能亢进和其他情绪激动、心动过速等具有交感神经高兴倾向的患者或正凡人,特别多见于正长年轻人(特别女性年轻人)和更年期妇女.这类ST段、T波改变被看作是一种非特异性改变.非特异性ST、T改变的特点除了呈斜上型降低外,较常出此刻II、III和aVF三个导联上,但有时也可出此刻其他导联.在除外了器质性心脏病布景之外,非特异性ST-T改变无任何临床意义.以冠芥蒂为例,目前临床上以ST段水平型和斜下型压低>或/及T波呈前后肢对称性倒置或对称性高耸作为存在心肌缺血诊断的主要根据.但在实际工作中,冠芥蒂患者歇息形态下的心电图常常没有典型的ST和T波改变,或者即使有ST和T波改变有时也缺乏以作为诊断冠芥蒂的独一证据.可见,心电图正常不克不及说患者心脏必定没有病.相反,心电图有ST和T波非特异性改变也不克不及说心脏就必定有病.。

STT改变的临床意义及鉴别诊断杜卫国

STT改变的临床意义及鉴别诊断杜卫国

(2)、运动实验:若上述试验为阴性,则可进一步 行运动试验,若运动试验时ST-T进一步加重,且具 有典型的缺血性胸痛胸闷 ,则可判定为劳力性急性 心肌缺血,下图即为一例心得安阴性患者的运动后 心电图,图中可见运动后T波倒置加深,且出现典 型心绞痛。
(图) 若运动后ST-T改变加重,但患者并无典型的心
说明:该患者为一26岁健康青年,加入保险时常规体检 发现T波深倒置,但彩超、X线均正常,后在我院做24小时动 态心电图发现,当其取卧位时或静息时T波均为倒置,尤以 夜间为著,起床后及运动时,T波变浅,旦随运动量增大转 为直立,患者并无任何不适发生,经分析应属典型的迷走神 经介导性ST-T改变,后经ECT、VCT均证实为健康心脏。
长期(数年)频繁发生的一过性急性心 肌缺血可导致ST-T逐渐发生压低或 倒置。此 种改变可持续恒定存在---此即为“缺血性心肌 病”(即所谓慢性心肌缺血)。
根据我院的临床观察,95 %以上急性心 肌缺血患者均伴有不同程度、不同形式的相 关心源性症状。
凡不伴有症状的ST—T改变,绝大多数不 存在心肌缺血。
上图为一例65岁老年人,ECG示T波深倒 置,其子心电图亦有相同改变,二人均为常 规体检时发现T波倒置,无任何不适,经动态 心电图检查发现其T波随心率增快而逐渐变浅, 直至转为直立,无任何胸部不适症状,后经 彩超、心肌酶、ECT、运动试验、VCT检查均 无任何异常发现。该患者已经长达五年的连
续观察,至今无任何异常现象发生。与其相 似的病例我院曾发现三例,说明该类型ST-T 改变具有一定的遗传性。
若复极不全发生的晚,即引起T波的改变。 临床上最典型的自主神经介导的ST-T改变是 长Q-T综合症及脑心综合征,其发生机理之一 是由于心脏左侧交感神经兴奋性过强,引起 心脏的复极不均一且迟缓,从而导致T波增宽、 双向、多变,但其心脏本身并无可见的器质

心电图ST段改变及临床意义

心电图ST段改变及临床意义

一、诊断1.ST段抬高ST段抬高是指ST段在等电位线(或PR段)以上。

诊断标准为肢导联J点后0.06~0.08S处ST 段抬高≥0.1mV,右胸导联≥0.25mV,左胸导联>0.10mV为异常。

注意ST段抬高的程度、形态、持续时间与症状关系。

胸痛伴有ST段急剧抬高为冠脉阻塞或其他病因引起的心肌损害。

损伤型ST段抬高是穿壁性心肌缺血的反映。

患者往往有持续严重的胸痛及心肌缺血的其他临床表现和体征,如肌钙量的升高度,见于心肌梗死超急性损伤期,急性心肌梗死。

2.ST段压低ST段压低是指ST段位于等电位线(或PR段)以下。

诊断标准为J点后0.06~0.08S处ST段压低>0.05mV。

3.ST段延长ST段延长是指ST段延伸超过正常范围。

诊断标准为ST段时限>0.15S。

4.ST段缩短ST段缩短是指ST段短于正常范围或消失。

ST段时限<0.05S。

二、临床意义1.ST段抬高常见于下列疾病(1)超急性期或急性期心肌梗死:患者有明显症状(如胸痛、大汗、晕厥等)。

ST段斜型或弓背型抬高,伴T波宽大高耸逐渐转为低平、双向或倒置,常有各类心律失常。

(2)变异型心绞痛:患者胸痛发作即刻ST段常明显抬高0.20 mV以上,T波高耸尖锐,可伴各种室性心律失常。

(3)室壁瘤:可在急性心肌梗死后长期存在ST段弓背型或上斜型抬高。

如在急性心肌梗死一个月后仍见ST段抬高,需高度怀疑心室壁瘤形成,可做心脏超声进一步证实。

(4)急性心包炎:除aVR、V1导联外ST段普遍性抬高,但不出现坏死型Q波,T波低平或倒置;大量心包积液时,ORS振幅减小或呈低电压。

缩窄性心包炎时,卧位和立位心电图其心电位保持不变。

(5)急性心肌炎:重症时可有ST段抬高,部分患者可出现异常Q波,酷似急性心肌梗死,待病情恢复后ST段可逐渐好转,恢复正常,异常Q波消失。

(6)心脏手术后心肌损伤:如心脏搭桥术、冠状动脉介入术、射频消融术、纵隔肿瘤切除术等可出现一过性损伤型ST段抬高,一般持续一周左右。

心电图ST-T改变的临床问题及心电图

心电图ST-T改变的临床问题及心电图

• Tv1 >Tv6综合征, • 可能是左心室缺血的最早征象。对诊断心肌疾病,特别是 缺血性心脏病有重要价值。部分无症状者Tv1>Tv6 是其心电图检查中唯一的异常,故认为这是心肌供血不足 的表现
• • • • • • • •
慢性冠状动脉供血不足主要影响左心室,T波向量可 偏离左侧,其横面改变可形成Tv1 >Tv6。额面也 电轴偏向Ⅲ导正极而背离Ⅰ导联,即成TⅢ >TI综 合征。有的患者在出现上述情况时,几天后便发 生了AMI。通过与心电向量对比表明,有Tv1 > Tv5、6者,几乎均伴有心电向量图原发性T波异常, 其中部分为无症状者
(一) ST段改变的电生理基础
• ST段是QRS波群的终点到T波开始前的一段 平线,代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一 段时间。 • 动作电位2时相是形成ST段的电生理基础
离子基础
• 此期形成的机制是由于: • 同时存在缓慢的Ca2+内流与K+外流。当“0”时相除极化达到 一 定程度(膜内负度约<-55mV后,膜的慢Ca2+通道被激活开 放,由于细胞外液的Ca2+浓度远比细胞内为高(约10000∶ 1),而细胞内的负电位又促使Ca2+向细胞内弥散。Ca2+带着 正电荷从慢Ca2+通道缓慢内流,形成缓慢而持久的慢内向电流 (ica),同时也有少量钠(Na+)离子通过慢通道内流(此时快 钠通道已关闭),与之平衡的是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃 的内流使膜内电位保持于较高,而且平衡的水平
• T波低平、平坦、双向或倒置 引起T波上述改变的原因非常 多,如:急性心肌缺血、高血 压、心脏术后、心肌桥、慢性 缩窄性心包炎、心肌炎、二尖 瓣脱垂综合征、药物影响、植 物神经功能紊乱、心动过速、 左束支传导阻滞、预激综合征、 电解质紊乱、电张调整性T波 改变等。 箭头状T波 T波的升支与降 支对称呈箭 • 头状,又称“冠状T波”。

规范认识心电图STT改变

规范认识心电图STT改变

01
探讨心电图ST-T改变的规范认识 在临床诊断和治疗中的重要性。
02
分析当前对心电图ST-T改变的误 解和误诊现象,强调规范认识的 重要性。
心电图ST-T改变的定义
心电图ST-T改变指的是在心电图检查 中,ST段和T波出现异常变化。
T波代表心室肌的快速复极化过程, 正常应为正向波。
ST段是心电图上从QRS波群结束到T 波开始的一段,代表心室肌的缓慢复 极化过程。
病例三:心肌炎
总结词
心肌炎是指心肌的炎症性疾病,心电图ST-T改变是心肌炎的 常见表现之一。
详细描述
心肌炎时,心肌细胞受到炎症的损害,导致心肌细胞的电生 理特性发生改变,心电图上表现出ST-T改变。患者可能出现 心悸、胸闷、乏力等症状,需要积极治疗。
07
总结与展望
总结
01 02
心电图ST-T改变的定义
预防
控制危险因素
早期筛查和诊断电图ST-T改变的关键是 控制危险因素,如高血压、高 血脂、糖尿病、肥胖等。通过 健康的生活方式和定期的体检 ,可以有效地控制这些危险因 素。
对于有家族史或高危因素的人 群,应该定期进行心电图和心 脏相关的检查,以便早期发现 和诊断心电图ST-T改变。
规范认识心电图ST-T改变
汇报人:可编辑 2024-01-11
目录
• 引言 • 心电图ST-T改变的类型与特征 • 心电图ST-T改变的诊断标准 • 心电图ST-T改变的病因与病理生理机制 • 心电图ST-T改变的治疗与预防 • 心电图ST-T改变的病例分享与讨论 • 总结与展望
01
引言
目的和背景
提高心电图ST-T改变的诊断准确性
目前心电图ST-T改变的诊断准确性有待提高,未来可以通过研发更先进的心电图技术和 算法,提高诊断的敏感性和特异性。

心电图ST-T改变的临床问题及心电图

心电图ST-T改变的临床问题及心电图
药物治疗
针对心电图ST-T改变,医生通常会 开具相应的药物进行治疗,如硝酸酯 类药物、钙通道阻滞剂等,以改善心 肌供血,缓解症状。
药物治疗注意事项
在药物治疗过程中,患者应严格遵医 嘱,按时按量服药,避免自行增减剂 量或停药,同时注意观察不良反应, 如出现不适及时就医。
非药物治疗与管理
非药物治疗
除了药物治疗外,非药物治疗也是治疗心电图ST-T改变的重要手段,如生活方式的调 整、心理治疗等。
临床意义
心电图ST-T改变是心肌缺血、心肌梗 死、心肌肥厚等多种心脏疾病的常见 表现,具有重要的临床意义。
心电图ST-T改变的鉴别诊断
鉴别诊断
心电图ST-T改变并非一定意味着心脏疾病,也可能与其他因素有关,如电解质紊乱、自主神经功能紊乱、药物作 用等。因此,鉴别诊断对于确定病因至关重要。
鉴别方法
鉴别诊断通常需要结合患者的病史、体格检查、实验室检查和其他心电图指标进行综合分析。例如,心肌酶谱、 心脏超声等检查有助于进一步明确病因。
01
02
03
高血压是导致ST-T改变 的常见原因之一,心电 图在高血压诊断中也有
一定价值。
心电图能够检测左心室 肥厚、心肌缺血和心律 失常等特征性改变,有 助于高血压的早期发现
和诊断。
心电图还可以评估高血 压的严重程度和预后, 为治疗和随访提供重要
参考。
05 心电图ST-T改变的治疗与 管理
药物治疗与管理
心电图在心肌病诊个常见原因,心电图在心肌病 诊断中也具有重要作用。
心电图能够检测心肌肥厚、心 肌缺血和心律失常等特征性改 变,有助于心肌病的早期发现 和诊断。
心电图还可以评估心肌病的严 重程度和预后,为治疗和随访 提供重要参考。

规范认识心电图STT改变课件

规范认识心电图STT改变课件
炎等。
电解质紊乱、药物作用、自主神 经功能紊乱等因素也可能导致心
电图ST-T改变。
需要注意的是,心电图ST-T改 变不一定都代表心脏疾病,需要 结合临床情况和其他检查结果进
行综合评估。
04
心电图ST-T改变的治疗与预 防
心电图ST-T改变的治疗方法
药物治疗
根据ST-T改变的原因,选择适当 的药物进行治疗,如硝酸酯类药 物、钙通道拮抗剂等。
多次检查
对于疑似有心电图ST-T改变的患者,应多次进行检查,以观察动态变化,避免漏诊和误诊。
诊断心电图ST-T改变的局限性
假阳性率较高
无法评估心肌功能
心电图ST-T改变的假阳性率较高,即 正常人在某些情况下也可能出现类似 的心电图改变。
心电图ST-T改变仅能反映心肌缺血和 损伤的存在,无法评估心肌功能和预 后。
控制
对于已经出现心电图ST-T改变的患者,应积极控制危险因素,改善生活方式,以 降低疾病进展的风险。
病例三
鉴别诊断
心电图ST-T改变可能与其他疾病如心包炎、心肌炎、心脏神 经官能症等混淆,需要进行鉴别诊断。
诊断依据
鉴别诊断主要依据患者的病史、症状、体征以及实验室检查 等综合判断。
THANKS
05
心电图ST-T改变的病例分析
病例一:心电图ST-T改变的诊断与治疗
诊断
心电图ST-T改变通常提示心肌缺血 或心肌梗死,需要结合患者病史、症 状和实验室检查进行综合判断。
治疗
根据诊断结果,采取相应的治疗措施 ,如药物治疗、介入治疗或手术治疗 等。
病例二:心电图ST-T改变的预防与控制
预防
针对可能导致心电图ST-T改变的危险因素,如高血压、高血脂、糖尿病等,采取 相应的预防措施。

最新 ST段异常改变及其临床意义

最新 ST段异常改变及其临床意义

其ST段向上凸起并快 速上升高达0.8-1.6mV,凸 起的ST段顶峰高于其前的r 波,r波矮小且持续时间短暂, 通常<0.04s,抬高的ST段与 其后T波上升肢相融合,难 以单独辨认T波,且T波常直 立高耸。见于急性心肌梗死 超急期、早期,以老年人多 发,均发生于穿壁性心肌梗 死。易并发急性左心衰竭、 严重室性心律失常、完全性 房室传导阻滞等,死亡率显 著增高。可作为判断急性心 肌梗死预后的一项独立指标。
常>260次/min,有家族性遗传特征。多见于Brugada综合征患者。
7. ST段呈“巨R型”抬高
(1)心电图特征: ①QRS波群与ST-T融合在一起,J点消失,R波下降肢与ST-T融合, 浑然成一斜线下降,致使QRS波群、ST段与T波形成单个三角形, 呈峰尖、边直、底宽的宽波,难以辨认各波段的交界,酷似“巨R 型”波形; ②“巨R型"ST段常出现在ST段抬高最明显的导联; ③ST段抬高程度与S波减少成正比,凡ST段抬高最明显的导联, 其S波减少也最明显甚至消失,但QRS波群起始向量不变; ④RRS波群时间可稍增宽,Q-T间期可轻度延长; ⑤“巨R型"ST段常呈一过性改变,仅持续数分钟,心肌缺血一旦 改善或恶化即可消失。
“弯隆型”或“马鞍型”、“巨R型”等抬高。分析时应注意动态
观察ST段的形态、幅度、持续时间及与症状的关系,并结合T波改 变情况综合分析。
1.ST段呈上斜型(斜直型)抬高
正常凹面向上的ST 段变直、低平,与T波 正常连接角消失,导致 两者不易区分且间接地 使T波变宽,继之,ST 段直线向上升高并倾斜 地与高耸宽大的T波相 连,sT段形状呈不对 称性。见于超急性期心 肌梗死、变异型心绞痛 及迷走神经张力过高者 等。
ST段异常改变及其临床意义

ST--T改变的临床意义及鉴别诊断-1

ST--T改变的临床意义及鉴别诊断-1

ST--T改变的临床意义及鉴别诊断郑州大学第一附属医院杜卫国►心电图中ST—T的改变是一组最为捉摸不定的现象,引起它改变的机理有数十种之多,其鉴别诊断亦极为困难,是心电图医师及心血管医师颇感棘手的问题,而其性质的确定却具有重要的临床意义,现将我们数十年来的研究结果及近年来学术界对此问题的新理论、新观念做一简要介绍,希望对大家的临床工作有所帮助。

一、ST--T改变的分类1. 原发性ST--T改变►除极程序(QRS波)不变,而复极程序(ST--T)单独发生改变。

►如:植物神经功能紊乱,心肌缺血,心率改变,体位改变,药物影响,电解质紊乱等。

2. 继发性ST--T改变►由于除极程序发生改变而引起的复极程序改变►如:束支传导阻滞,预激综合征,心室肥厚等。

二、缺血性ST-T改变的特征1 、心肌缺血的定义►绝对缺血:►当血流完全阻断(或血流量减少95%以上),心肌细胞的复极及除极功能严重受损,电活动静止,并导致心肌细胞丧失收缩及舒张功能。

►相对缺血:►当冠脉狭窄70—90%,在一定量的运动后引起需氧量聚增而血流供应不足,导致心肌细胞受损。

►(缺血均系突然发生,多由血栓引起,亦可由冠脉痉挛或斑块脱落引起)。

►说明:此定义系依据冠造、ECT与心电图、彩超的对照结果所得结论。

►2.实验及临床观察发现►冠脉狭窄<90%时,患者在静息状态时心电图可完全正常,亦无相关症状,此时心肌运动亦正常,仅当活动时才出现ST-T改变及心绞痛(急性心肌缺血)。

►冠脉狭窄70%左右时,静息心电图完全正常,须在运动时心率达次极量标准(195减去年龄),心电图中才出现缺血性的ST-T改变,且伴有心绞痛症状。

►冠脉狭窄<60%时,心率超过次极量标准并不会出现缺血性ST-T改变,亦无任何症状发生。

►冠脉狭窄>95%时,静息状态下可出现急性心肌缺血的ST-T改变及心肌运动异常,若持续时间>30分钟,则可导致心肌梗塞。

►冠脉缺血均为一过性(急性)或短时间内(30分钟后)转为心肌梗死,不可能持续稳定的存在而不转为心肌梗死。

心电图ST-T改变ppt课件

心电图ST-T改变ppt课件
ST segment
14
2021精选ppt
T WAVE
15
2021精选ppt
第二部分 ST-T改变的影响因素
16
2021精选ppt
1. 原发性ST-T改变:心室除极顺序正常但复极异常。病因
以心肌缺血最常见,还可见于心包炎、电解质紊乱、中枢 神经系统疾病及药物影响,也可见于某些生理情况如早复 极综合征和心动过速等。
心肌静息膜电位的形成
-80~95mv
+ +
+
+
+
+
+
+
+
+
+ +
++ຫໍສະໝຸດ ++
+
+
细胞内外的电位差就这样测量
Nernst方程
跨膜电位 相当于 K+的平衡电位
5
2021精选ppt
极化状态
0
0
0
0
6
2021精选ppt
除极过程
7
2021精选ppt
除极状态
8
复极 0
2021精选ppt
0
0
0
9
2021精选ppt
2. 继发性ST-T改变:心室除极顺序异常(常表现为QRS波
群增宽、畸形)继而复极异常者引起的ST-T改变为继发性。 见于束支传导阻滞、心室肥厚、预激综合征、起搏心律及 心室起源的早搏或异搏等。
3. 混合性:同时存在原发性和继发性ST-T改变。
17
2021精选ppt
影响ST段改变的因素
•生理性 • 心肌缺血 • 心室肥厚 • 药物
57
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

心外膜层心肌细胞的lto电流较心内膜层心肌 细胞降低时,则在体表心电图表现为J点和ST段抬 高, 其与缓慢心率时的早复极有关,形成凹面向下形ST段抬 高。 • 同理心内膜层心肌细胞的lto电流较心外膜层心肌细胞 降低时,表现为ST段压低。 • • • •
• 慢性冠 • 状动脉供血不足使心肌缺血时, 由于供氧受限,有氧 • 分解过程受到限制,为了满足 心肌收缩的需要,必须 • 增加糖原的无氧分解;但无氧 分解过程中必然大量 • 耗去心肌中的糖原储备,因而 心肌必将自细胞外液 • 中摄取更多的糖作为代偿。伴 随着葡萄糖的摄入, • 大量钾离子也自细胞外液进入 细胞内,使细胞内的 • 钾离子浓度升高,增加心肌细 胞内外液之间钾离子 • 浓度的差距。
写在前面的话
• • • • • • • ST段和T波的改变在临床上极为常见,而其临 床意义又千差万别。心电图室的医师在心电图报告 上的诊断又多是“ST-T改变,请结合临床”,这就给 我们提出了一个严肃的问题———如何正确地认识和 判读心电图的ST-T改变,给临床提供诊断线索。本 文总结了本人几十年的体会,结合有关文献将ST-T 改变的临床问题介绍如下,供大家参考。
• 心肌细胞内外钾离子浓度是维 持心肌 • 细胞膜极化状态的一个最重要 因素,当心肌细胞内 • 外钾离子浓度的差距异常增高 时,在心电图上便表 • 现为ST段压低。其原理是当 心肌内外钾离子差距 • 异常升高时,胞膜出现“过度 极化”状态,轻度缺血 • 的心肌部位于静止时极化电位 的升高,使等电位线 • 当心肌完全除极时,缺血部 • 位与正常部位之间不再有电位 差存在,等电位线 • (ST段)降回到0线水平, 因而在一些导联上便表现 • 为ST段降低。
离子基础Байду номын сангаас2)
“2”时相平台形成的另一重要因素是K+的外流。此期膜 内 外K+的浓度差及电位差,均驱使K+通过K+通道(ik 1,ix1及ix2)外流,但由于细胞对K+外流存在 内向(自动)整流的规律,即膜电位与钾离子的平衡电位 (-90mV)差别越大时(即膜电位的负值愈小时)K+ 外流较少,进一步保持“2”时相平台期长达100ms以 上。
ST段的移位的机制
• • • • • • • • • • • • 可能与心内膜和心外膜之间复极电位梯度有关(图1) 正常情况下,心外膜层心肌细胞的动作电位有明显的切迹或称“锋电位和穹 隆”。 该切迹位于动作电位1相,主要由lto介导的外向钾电流形成。 心外膜层心肌细胞的lto电流明显强于心内膜层, 右室心外膜层心肌细胞的lto电流明显强于左室心外膜层。 心内膜层与心外膜层之间的这种电位差异产生跨壁电流梯度,典型表现 为J点抬高。 动作电位1相外向电流净增加的因素可降低心外膜层动作电位的穹隆幅度, 但心内膜层不降低,结果形成电压梯度。 电压梯度在心电图则 表现为ST段抬高。 在动作电位1相,增加的外向电流的因素包括通道开放剂和钠通道阻滞剂
(一) ST段改变的电生理基础
• ST段是QRS波群的终点到T波开始前的一段 平线,代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一 段时间。 • 动作电位2时相是形成ST段的电生理基础
离子基础
• 此期形成的机制是由于: • 同时存在缓慢的Ca2+内流与K+外流。当“0”时相除极化达到 一 定程度(膜内负度约<-55mV后,膜的慢Ca2+通道被激活开 放,由于细胞外液的Ca2+浓度远比细胞内为高(约10000∶ 1),而细胞内的负电位又促使Ca2+向细胞内弥散。Ca2+带着 正电荷从慢Ca2+通道缓慢内流,形成缓慢而持久的慢内向电流 (ica),同时也有少量钠(Na+)离子通过慢通道内流(此时快 钠通道已关闭),与之平衡的是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃 的内流使膜内电位保持于较高,而且平衡的水平
• • • • • •
ST段在心电向量图上,从QRS环的终点(J点) 到T环的起点,即为ST向量,多数成人的ST向量 电位较小,表现为QRS环的起点(0点)与P环的起 点(E点)在同一点上,QRS环完全闭合,显示不出 ST向量。但也有少数正常成人(特别是瘦高男性) 可出现ST向量,表现为QRS环不闭合。
• • • •
当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时, 心肌的 胞膜损伤便与上述的情况不同。它不仅 有代谢的改 变,更重要的是部分胞膜丧失了维持细 胞内外钾离 子差距的能力,因而使钾离子自细胞外 逸。
• • • • •

• • •
为了维 持细胞内外渗透压的平衡,一方面有钾 离子自细胞 外逸,另一方面相应数量的钠离子渗入 细胞内,其心 电图表现便与上述的轻度心肌缺血相反。 因为,当 细胞内外的钾离子差距缩小时,该部分 心肌的极化, 即由于未受损部分心肌的极化程度较缺 血部分心肌 高,便产生了“损伤电流”,使ST段 相对地升高。这 些分析可阐明劳累型心绞痛与变异型心 绞痛时心电 图上ST变化不同的发生机制。
• • • • •
T波为心室的复极波,相当于心室动作电位曲 线中的“3”时相。“3”时相(快速复极末期)是继平 台期之后的晚期快速复极时相。该期膜电位复极快 速直达静息电位水平,完成复极过程,占时100~ 150ms
(二) T波改变的电生理基础
• 在单个心肌细胞电活动中,首先开始除极的部位,最先复 极,这样必然产生一个与QRS波群相反的T波。然而心 室肌的复极与单个心室肌细胞的复极进展极不相同。心室 肌复极与传导系统无关,而与心肌的温度差及心肌所承受 的压力差等因素有密切关系,故晚除极的心外膜下心肌先 复极,然后按顺序向心内膜进行。复极过程产生一系列电 偶,即电穴在前,电源在后,电偶的方向由心内膜指向心 外膜,这便与心室肌除极时电偶方向相同,在心电图上表 现为在QRS波群及以该波为主的导联上,T波是直立的。
讲课目录
• 1. ST段和T波改变的电生理基础 • 2. ST段和T波改变的形态学 • 3. 正常变异的ST段和T波 • 4. • 5. 非冠状动脉粥样硬化性心脏病的ST段及 • T波改变 • 小结
一、ST段和T波改变的电生理基础
• (一) ST段改变的电生理基础 • (二) T波改变的电生理基础
相关文档
最新文档