严重感染与感染性休克
感染性休克EGDT
Rivers等组织的一项随机、对照、单中心的 研究表明，若能在严重感染发生6小时内实现复 苏目标，严重感染的28天病死率能从49.2%降低 到33.3%，60天病死率从56.9%降低到44.3%；
英国的一项前瞻性、双中心的研究显示，
101例严重感染和感染性休克患者纳入观察，在6
小时内达到感染的集束化治疗复苏目标组病死率 为23%，而6小时未达标组病死率为49%；与24 小时内未达标组比较，71例严重感染和感染性休 克患者，若在24小时内达到复苏目标，则病死率 从50%下降到29%。
成人严重感染与感染性休克 的早期目标导向治疗
（EGDT early goal directed therapy ）
引言
严重感染（severe sepsis）及其相关的 感染性休克(septic shock)和多脏器功能障碍 综合症(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是当前ICU内主要的死亡原因， 也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。
监测指标
心输出量 血压 动脉和混合静脉血氧含量 氧输送和氧耗 氧摄取率 动脉血乳酸 动静脉二氧化碳分压差和PH值差 器官功能 粘膜PH值 动脉和粘膜PH值的差值 经皮PCO2与动脉血PCO2差值 NADH+/NAD的比值 细胞色素氧化酶的还原状态 ATP，ADP 细胞内PH值和PCO2
1. 组织氧输送（DO2）：单位时间内心脏 泵血提供给组织细胞的氧量。
⑵抗生素使用前留取病原学标本；
⑶急诊在3小时内，ICU在1小时内开始广谱抗生素治疗； ⑷如果有低血压或血乳酸>4mmol/L，立即给予液体复苏
（20ml/kg），如果低血压不能纠正，加用血管活性药物， 维持平均动脉压>65mmHg；
严重感染与感染性休克的血流动力学特点
严重感染与感染性休克的血流动力学特点严重感染和感染性休克时,循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴心输出量正常或增加,肺循环阻力通常略有升高。
体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变,这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。
严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制,可表现为心室射血分数下降,心肌顺应性下降。
严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管收缩舒张功能异常,从而导致血流分布异常。
在感染性休克发生的早期,由于血管扩张和通透性的改变,可出现循环系统低容量状态。
经过容量补充后,血流动力学则表现为高动力状态。
外周阻力下降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础成为了感染性休克的主要特点。
感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征,与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点明显不同。
严重感染时,组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。
微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。
炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加,使血管内容量减少、组织水肿;组织内通血微血管密度下降,无血流和间断血流的微血管比例增加。
这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍,在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。
同时,炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也明显受到影响。
这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重,加速了休克的发展。
推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
(E级) 严重感染与感染性休克的诊断严重感染和感染性休克通常表现为一个进行性发展的临床过程。
这个过程的不同阶段可以表现出不同的特点。
为了能够更早期对严重感染和感染性休克进行识别和诊断,人们做了大量的工作,并不断形成新的共识。
1991年8月美国胸科医师学会(ACCP)和重症医学会(SCCM)联席会议规定了全身炎症反应综合征(SIRS)的明确定义和诊断标准:SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。
感染性休克的急诊处理规范-精选文档
4.感染源的控制
常见的感染部位： 1963～1998年16项研究包括8667例社区或医院的 严重感染和感染性休克患者中，常见感染部位为肺(35%)、腹腔(21%)、 尿道、(13%)、皮肤软组织(7%)、其他部位(8%)和感染部位不明确(16%)。 65岁以上病人尿道是最常见的感染部位。
应尽快确定感染的解剖部位(1C) ，一般要求在6小时内(1D)作出明确诊断， 例如坏死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死等。
第3阶段：将致力于治疗指南的临床应用和疗效评估。在评估指南中临床 疗效的同时, 将根据临床研究的进展和新的依据，每年对指南进行修订。
Surviving Sepsis Campaign:
International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008
严重感染/感染性休克的早期目标导向性治疗 (early goal-directed therapy, EGDT)
复苏目标的优先顺序: CVP - MAP - ScvO2
复苏措施的优先顺序:
(1)调节血容量 (2)调节血管活性药物 (3)输注红细胞 (4)正性肌力药物使用 (5)降温、镇静、镇痛处理
前负荷 后负荷 氧载体 氧输送 氧消耗
• 虽然复苏目标有先后，但复苏措施可根据实际情况调整，如致 命的低血压和贫血。
• 要求安置中心静脉导管和动脉导管
EGDT操作方案
• 每30min给予300-500ml胶体液或1000ml晶体液以达到8～12 mmHg的
CVP。注意监测CVP变化趋势，防止肺水肿。经充分液体复苏，心脏指 数可改善25%～40%，能使半数患者的低血压状态得以纠正。
严重感染及感染性休克集中化治疗流程
严重感染及感染性休克集中化治疗流程目标：本文档旨在描述严重感染及感染性休克的集中化治疗流程，以提供医疗专业人员在处理此类情况时的操作指引。
定义：- 严重感染：指机体对细菌、真菌、病毒等微生物感染产生全身炎症反应的临床综合征。
- 感染性休克：指严重感染引起的血流动力学紊乱、组织低灌注和细胞代谢障碍的临床综合征。
流程：1. 早期识别和诊断：- 通过监测患者的生命体征、病史、临床表现等，尽早发现严重感染及感染性休克的症状。
- 定期进行感染标志物检测，包括血象、C-反应蛋白、乳酸、凝血功能等指标。
2. 快速建立静脉通道：- 为确保患者及时获得治疗药物和液体，应尽快建立静脉通道。
3. 综合评估与支持治疗：- 评估患者的临床情况、病因、并发症等因素，制定个体化的治疗方案。
- 快速积极的液体复苏，维持足够的血流动力学稳定。
- 根据细菌培养及药敏试验结果，及早应用合适的抗生素治疗。
4. 感染灶控制与抗感染治疗：- 根据感染部位和病原体选择合适的抗感染药物。
- 采取适当的手术干预、引流或清创，以去除感染灶。
5. 器官支持与代谢支持：- 给予呼吸道支持，如氧疗或机械通气。
- 维持液体平衡和电解质稳定。
- 支持心功能，包括药物治疗、应用机械辅助循环设备等。
- 尽早给予肾脏替代治疗。
- 监测和纠正凝血功能异常。
6. 血流动力学监测：- 通过血流动力学监测，调整和优化治疗方案。
7. 免疫调节治疗：- 根据患者免疫状态和病情，采取免疫调节治疗措施。
8. 定期评估和调整治疗方案：- 对患者的治疗效果和变化进行定期评估，并根据情况调整治疗方案。
结论：严重感染及感染性休克的集中化治疗流程旨在早期识别、快速建立治疗措施、综合评估与支持治疗、感染灶控制与抗感染治疗、器官支持与代谢支持、血流动力学监测、免疫调节治疗以及定期评估和调整治疗方案。
通过遵循该流程，可提高患者的治疗效果和生存率。
重度感染及感染性休克集束化治疗流程
重度感染及感染性休克集束化治疗流程引言感染是医院中常见的问题，严重感染甚至可能导致感染性休克，这是一种严重危害患者生命的疾病。
为了提高患者的存活率和降低并发症的发生，重度感染及感染性休克集束化治疗流程应被采用。
本文档旨在介绍此治疗流程的主要步骤和注意事项。
步骤1.早期识别与评估通过临床症状和体征评估患者的感染情况，并使用标准化工具如SIRS和SOFA评分系统进行评估。
及早采集血液、尿液和病原学样本进行化验，以明确病原体和抗生素敏感性。
对疑似感染的患者进行影像学检查，如X光片、CT扫描或超声检查。
2.早期抗生素治疗确定适当的感染灶和病原菌后，立即开始广谱抗生素治疗。
根据患者的年龄、免疫状态和既往用药情况来选择合适的抗生素。
根据病原体和___结果进行抗生素的调整。
3.早期液体复苏对于有低血压或组织低灌注风险的患者，早期进行快速液体复苏。
使用晶体液和胶体液进行补液，并根据患者的循环动力学状态和尿液输出进行调整。
4.血流动力学支持根据患者的循环动力学状态评估是否需要血管活性药物的使用。
使用血管活性药物如去甲肾上腺素或多巴胺来维持患者的血流动力学稳定。
5.病因控制及时清除感染灶，如手术引流脓肿、切除坏死组织或引流导尿管等。
对病因不明的感染，根据临床表现进行经验性抗生素治疗。
6.感染控制采取适当的感染控制措施，如手卫生、使用隔离措施和合理用药等，以防止感染的蔓延。
注意事项医务人员应定期接受感染管理和抗生素合理使用的培训。
患者的监测和评估应连续进行，以及时调整治疗措施。
抗生素治疗应严格执行规范化的使用指南。
收集患者的临床数据和疗效评估结果，以改进治疗流程的效果。
通过遵循重度感染及感染性休克集束化治疗流程，可以有效地提高患者的治疗效果，并降低患者的并发症发生率。
这一集束化的治疗方法可以提供统一的标准，帮助医务人员更好地管理感染和保护患者的健康。
重症感染和感染性休克诊断治疗基础知识ppt
感(Gan)染性休克的治疗
• 感染性休克的治疗首先应快速评估并稳定患 者的生命体征，尽早经验性使用抗菌药物， 同时积极确定病原菌，并基于对患者病理生 理学状态的分析以及器官功能障碍的评估， 改善机体的炎症状态和器官功能，防止感染 性休克向(Xiang)MODS发展。治疗过程中应注 重个体化因素，而不能固守于程序化的标准 治疗
重症感(Gan)染和感(Gan)染性休克治疗 新进展
第一页，共八十八页。
概 念 (Gai)
• 感染性休克（Septic Shock）是急诊科常 见的急危重症，是指严重感染导致的低血压 持续存在，经(Jing)充分的液体复苏难以纠正 的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官 功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭， 病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果 密切相关。
免疫抑制的先后顺序 • 在治疗感染性休克时，应正确评价个体的免疫状态，为进一步治疗提供
依据
• 感染性休克时的微循环变化分为3个时期：缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、 微循环衰竭期，各期存在不同的微循环和组织器官功能障碍
• 由于感染病原体、感染部位、机体免疫状态和炎症反应存在个体差异， 休克各期的出现并不完全遵循渐进的发展规律，也可能无明显的界限
60-70%
化疗药物
非甾体类抗炎药
其他
放疗
第五页，共八十八页。
基础疾病： 免疫功能缺陷（如AIDS、酗酒） 恶性肿瘤或白血病 急性胰腺炎、肠道系统疾病 糖尿病 肾功能衰竭 肝功能衰竭 存在易出血的感染灶 病毒感染 器官移植 中性粒细胞缺乏
感染性休克的病(Bing)理生理学
• 感染性休克的病理生理学发展过程包括SIRS\CARS\MARS等一系列反应 • SIRS\CARS的发生发展过程存在个体差异，不完(Wan)全遵循免疫激活到
严重感染及感染性休克3小时及6小时
严重感染及感染性休克集束化治疗方案
3小时之内完成：
1）测量乳酸水平
2）在使用抗生素之前获得血培养标本
3）应用广谱抗生素
4）对于低血压或乳酸≥4mmol/L的患者，应用 30 mL/kg 的晶体液进行液体复苏
6小时之内完成：
5）应用血管加压药（针对不响应初始液体复苏的低血压）将平均动脉压（MAP）维持在≥ 65 mm Hg
6）在进行复苏（脓毒性休克）后动脉持续低血压或者初始乳酸为≥4 mmol/L （36 mg/dL）的情况下：
- 测量中心静脉压（CVP）
- 测量中心静脉氧饱和度（SCVO2）
7）如果初始乳酸升高，则重新测量乳酸
6小时早期液体复苏目标（EGDT）：
1） CVP8-12mmHg
2） MAP≥65mmHg
3） SCVO2≥70%
4）尿量≥0.5ml/kg.h
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收
获，努力就一定可以获得应有的回报）。
严重感染和感染性休克治疗指南
感染性休克病例讨论此患者已达到以上2点以上；此患者达到1点以上。
此患者有上诉表现。
综合考虑：感染性休克。
二、治疗：1.一旦临床诊断严重感染, 应尽快进行积极的液体复苏, 6 h 内达到复苏目标:①中心静脉压(CV P) 8～12cmH2O（机械通气12-15）②平均动脉压≥65mm Hg;③尿量≥0.5 m l/(kg·h );④中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2 或SvO2) ≥70% (推荐级别: B 级)。
2.若液体复苏后CVP 达8～12 cm H2O , 而ScvO2 或SvO2仍未达到70%, 需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30 以上,和(或) 输注多巴酚丁胺(最大剂量至20 ug/(kg·min) 以达到上述复苏目标(推荐级别:B 级)。
我们不足处：未及时深脉，未监测中心静脉血氧饱和度，抗生素治疗（之前少有两份标本监测病原学E级）（做得可以）1.诊断严重感染后1 h 以内, 立即给予静脉抗生素治疗(推荐级别: E 级)。
2.覆盖可能致病微生物(细菌或真菌) 的广谱抗生素,有良好的组织穿透力(推荐级别:D 级)。
控制感染源：感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血) , 应在复苏开始的同时, 尽可能控制感染源(推荐级别: E 级)。
液体治疗1.复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或胶体液, 首选晶体液，可联合白蛋白。
2.对于疑有低容量状态的严重感染患者, 应行快速补液试验, 即在30 m in 内输入50 0～1 000 m l 晶体液或300～500 m l 胶体液, 同时根据患者反应性(血压升高和尿量增加) 和耐受性(血管内容量负荷过多) 来决定是否再次给予快速补液试验(推荐级别: E 级)。
我们不足处：入院后30min内未能不足；升压药的应用1.如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注, 有指征时(血管活性药物的应用指征是经积极液体复苏, 而平均动脉压仍然低于60 mmHg)应用升压药。
严重感染和感染性休克治疗指南概要
持续7d（级别：C级）。
每日氢化考地松的剂量不高于300mg（级别：A 级）。
无休克的重症感染患者，不推荐使用糖皮质激素， 对于长期服用激素或有内分泌疾病的患者可继续 应用维持量或予以冲剂量（级别：E级）。
对于APACHEⅡ≥25分、感染导致MODS、感
别：E级）。 机械通气的患者应采取45°角半卧位，以防止呼吸机相关肺炎（级别：
C级）。 当患者满足以下条件，应进行自主呼吸测试（SBT），以评估是否可
以脱机，其条件包括： ①清醒；②血液动力学稳定（未使用升压 药）；③无新的潜在严重病变；④需要低的通气条件及PEEP；⑤面罩 或鼻导管吸氧可以达到所需的吸氧浓度。如果SBT成功，考虑拔管。 SBT时可采用5cmH2O的持续气道正压或T管（级别：A级）。
呼吁全球医务人员、卫生机构、政府组 织高度重视sepsis、septick shock。5年 内降低25%的死亡率。
挑战的内容在于对脓毒症的诊断与治疗， 目前只有17%的医师同意接受该概念，因此 导致以下几点：
1、对脓毒症的高发病率和死亡率缺乏警 惕性；
2、对脓毒症的概念和定义不接受；
3、目前没有确切的实验室诊断标志物； 4、缺乏该领域的专业培训。
染性休克或感染导致的ARDS等高危的严重 感染患者，若无严重出血的危险性，推荐 使用rh-APC（级别：B级）。
一旦组织灌注纠正，同时无严重冠心病、急性出血或乳酸 中毒等，若血红蛋白＜70g/L时，应输入红细胞悬液，使
血红蛋白浓度达到70～90g/L（级别：B级）。
严重感染引起的贫血不推荐使用促红细胞生成素，但适用 于肾功能衰竭的患者（级别：B级）。
（Mar,2004, Crit Care Med）
严重感染和感染性休克治疗指南
1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死率均很高。
全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%～810% 的速度上升。
近年来, 抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%～70%。
在美国, 严重感染是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。
心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。
因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势,探索规X的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规X的治疗方案成为当务之急。
2拯救运动的阶段和目的为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2002 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会(SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。
巴塞罗那宣言作为SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。
为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。
严重感染及感染性休克3小时及6小时bundle
页眉内容
严重感染及感染性休克集束化治疗方案
3小时之内完成：
1）测量乳酸水平
2）在使用抗生素之前获得血培养标本
3）应用广谱抗生素
4）对于低血压或乳酸≥4mmol/L的患者，应用30 mL/kg 的晶体液进行液体复苏
6小时之内完成：
5）应用血管加压药（针对不响应初始液体复苏的低血压）将平均动脉压（MAP）维持在≥ 65 mm Hg
6）在进行复苏（脓毒性休克）后动脉持续低血压或者初始乳酸为≥4 mmol/L （36 mg/dL）的情况下：
- 测量中心静脉压（CVP）
- 测量中心静脉氧饱和度（S CV O2）
7）如果初始乳酸升高，则重新测量乳酸
6小时早期液体复苏目标（EGDT）：
1）CVP8-12mmHg
2）MAP≥65mmHg
3）S CV O2≥70%
4）尿量≥0.5ml/kg.h
页脚内容1。
严重感染和感染性休克
严重感染和感染性休克
治疗指南 糖皮质激素（促肾上腺皮质激素释放激素（ACTH）刺激试验 ）
严重感染与感染性休克的集束化治疗 严重感染与感染性休克的集束化治疗 更多的学者认为连续监测血乳酸水平，尤其是乳酸清除率对于疾病预后的评价更有价值。
SSC委员会的主要成员于2003年10月就制订指 机械通气的患者应采用45°角半卧位,以防止呼吸机相关肺炎的发生(推荐级别:C级)
2001华盛顿诊断标准
（一）感染参数a： 已证明或疑似的感染，同时有下列某些征象b： 1 发热（中心体温>38.3℃ 或<36.0℃ ） 2 心率>90次/分或 >不同年龄正常心率的2个标 准差 3 气促>30次/分 4 意识状态改变 5明显水肿或液体正平衡>20ml/kg超过24小时 6高糖血症（血糖>110mg/dl或7.7mM/L）无糖尿 史
推荐级别与研究文献的Delphi 分级
研究课 题分级
标准
推荐级 别
标准
Ⅰ 大样本、随机研究、结果清晰,假阳 性或假阴性的错误很低
A 至少有2项Ⅰ级研究结果支持
Ⅱ 小样本、随机研究,结果不确定,假阳 B 仅有1项Ⅰ级研究结果支持 性和(或)假阴性的错误较高
Ⅲ 非随机、同期控制研究
C 仅有Ⅱ级研究结果支持
在 ，每年有75万的严重感染病例发生，超过了 充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的患病 数总和，病死率大概在20%-63%左右；
在全球范围内，严重感染病例的患病率、病死率 及相关治疗费用也在逐年增加，全球每年有1800万 人发生严重感染，每天大约有1400人死于严重感染。
尽管国内尚无完整的流行病学资料，但据估计患 病率、病死率、治疗费用也相当高。
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22
休克复苏的监测与评估
传统的监测指标 血乳酸
SVO2/ScVO2（氧输送与氧消耗）
局部组织灌注指标 微循环障碍影像监测
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23
传统临床指标监测
血压 心率 尿量 神志 毛细血管充盈状态 皮肤灌注
.
24
1. 传统临床监测指标
50-85%达到传统指标后的休克患者仍然存在组织 低灌注，最终仍可能导致患者MODS.死亡。
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9
梗阻性休克特点
常见于心包缩窄或填塞、张力性气胸、肺动脉栓 塞及主动脉夹层动脉瘤等。
心排血量减少 体循环阻力增加（代偿性） 前负荷或充盈压随病因而不同
.
10
休克的病理生理
微循环改变 代谢异常 脏器继发性损害
.
11
大循环与微循环
.
12
正常血循环
气 体 交 换
物 质 代 谢
.
血容量充足
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29
3. 氧输送与氧消耗（氧代谢指标）
.
30
氧输送与缺氧
DO2=动脉血氧含量（CaO2）× 心输出量（CO） 动脉血氧含量（CaO2）：单位容积血液含氧量
=HB结合氧+物理溶解氧 =SaO2×1.34×Hb+0.0031×PaO2 缺氧：氧输送不足或氧利用障碍所导致的细胞/ 组织结构、代谢、功能异常的病理过程。 任何原因的缺氧都必须迅速纠正。
2ATP 乳 酸
三羧酸循环
36ATP
Mizock BA,Fa. lk JL:Cirt Care Med:1992,20:8
21
器官继发性损害
肺：急性呼吸窘迫综合症（ALI/ARDS） 肾：急性肾功能损害（AKI） 心：缺血再灌注损伤 脑：意思障碍 肝：肝功能不全 胃肠道：粘膜缺血、菌群移位，最早出现/最迟恢复
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
.
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
16
微循环缺血期：少灌少流，灌少于流
微循环小血管持续收缩。 毛细血管前阻力↑↑ >后阻力↑
缺
关闭的毛细血管增多。 血经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
血
灌流特点：少. 灌少流、灌少于流
正
常
血
心泵功能正常
液 循
环
血管容量正常
13
正常微循环
.
14
维持组织灌流量的因素
心泵
心脏前负荷 心脏后负荷 心肌收缩力
毛细血管的舒缩功能
流量与压力的平衡构成了组织灌注的基础 BP = CO×SVR
.
充足的血容量
15
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
.
31
氧输送与缺氧
DO2=动脉血氧含量（CaO2）× 心输出量（CO） 动脉血氧含量（CaO2）：单位容积血液含氧量
=HB结合氧+物理溶解氧 =SaO2×1.34×Hb+0.0031×PaO2 缺氧：氧输送不足或氧利用障碍所导致的细胞/ 组织结构、代谢、功能异常的病理过程。 任何原因的缺氧都必须迅速纠正。
原因：外源性（显性）和/或内源性（不显性）容量丢 失
CO减少 前负荷减少，充盈压减低 体循环阻力（代偿性）增加
.
7
分布性休克特征
包括感染性、神经源性、过敏性休克与急性肾上 腺皮质功能不全，常见感染性休克
CO正常或增加 前负荷/充盈压正常或降低 体循环阻力减少
.
8
心源性休克特征
心肌收缩功能下降，心泵功能衰竭 前负荷或充盈压增加 CO减少 体循环阻力增加
低血容量休克复苏指南（中华医学会重症医学分会）
.
28
血清乳酸浓度恢复正常时间与病人死亡率密切相 关
24小时内恢复正常者， 生存率 为100%。
24---48小时 为78%, >48小时 仅为14%。
Coast TJ,Smith JE,Lockey D,et al.Early increase in blood lactate following injury,JR Army Med Corps,2002,148(2):140-143
17
微循环淤血缺氧期：灌而少流，灌大于流
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
淤 前阻力小于后阻力
血 毛细血管开放数目增多
灌流特点: 灌而少流，灌大于流
.
18
微循环衰竭期：弥漫性血管内凝血
严 微循环血管麻痹扩张
重 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成
淤
血 灌流特点: 不灌不流，灌流停止
.
19
代谢异常
.
26
CVP/PAWP是压力指标，不能反应组织灌注/缺氧 。
即使在健康志愿者中，CVP和PAWP也与心室充盈 程度无必然关联。
因此，单一CVP和PAWP测量值的价值有限。 正常值
Kumar A,Crit Care Med.2004;32:691-699
.
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2. 血乳酸
推荐意见21：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳 酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关， 复苏效果的评估应参考这两项指标。
严重感染与感染性休克
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休克
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2
休克
休克的定义
由多种强烈的致病因素作用于机体，引起的急性循环 功能衰竭。以器官组织缺血、缺氧和组织氧及营养物质利 用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌 注不足和细胞代谢与功能障碍为主要表现的临场综合征。
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总有原发病的表现 可以伴随低血压表现 组织灌注不足以满足组织对氧的需求 伴随着低灌注，其临床表现可有：精神症状，少
Scalea TM,et al.Crit Care Med. 1994,20:1610-1615
传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定 的临床意义，但不宜作为复苏的终点目标（D级 ）
低血容量休克复苏指南（中华医学会重症医学分会 ，2007）
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传统临床指标-------压力
中心静脉压（CVP ）和肺动脉楔压（PAWP）
代谢异常:由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的 无氧酵解过程成为能量的主要供应途径，能量供 给不足。
代谢性酸中毒：由于微循环障碍和对乳酸的代谢 能力下降，体内乳酸不断堆积，出现乳酸性酸中 毒。
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无氧糖酵解 细胞浆
糖原酵解
有氧糖酵解氧化 线粒体
糖原---葡萄糖-------丙酮酸
O2 CO2 H2O
尿（乳酸性）酸中毒等
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休克的分类-----按血液动力学分类
一、低血容量休克 二、分布性休克（感染性、神经源性、过敏性等） 三、心源性休克 四、梗阻性休克. Nhomakorabea5
休克的分类---按病因
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染
神经源性休克
心脏泵功能 主、肺动脉、心包. 病变
低血容量性
分布性
心源性
梗阻性
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低血容量休克的特征