病理生理第11章休克(MODS部分)
病理生理学课件休克优秀完整版(2024)
定义
休克是一种急性循环衰竭综合征 ，表现为有效循环血容量减少、 组织灌注不足、细胞代谢紊乱和 功能受损。
分类
根据发病原因和机制，休克可分 为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类 型。
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发病原因及机制
发病原因
休克的发病原因多样，包括失血、失 液、心脏疾病、感染、过敏等。
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加强护理工作，促进患者康复
2024/1/29
密切观察病情变化
护理人员应密切观察患者的生命体征和病情变化，及时发现并处理可 能出现的并发症。
保持呼吸道通畅
对于休克患者，保持呼吸道通畅至关重要。护理人员应定期清理患者 呼吸道分泌物，确保呼吸顺畅。
加强营养支持
休克患者往往存在不同程度的营养不良。护理人员应根据患者的具体 情况制定合理的营养支持方案，以促进患者的康复。
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提高早期诊断率，降低死亡率
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加强医护人员培训
提高医护人员对休克的认知度和诊断水平，确保患者能够 得到及时、准确的诊断和治疗。
完善诊断流程
建立科学的诊断流程，包括详细的病史询问、全面的体格 检查和必要的实验室检查，以提高休克的早期诊断率。
及时采取治疗措施
一旦确诊休克，应立即采取相应的治疗措施，包括补充血 容量、纠正酸碱平衡紊乱、应用血管活性药物等，以降低 患者的死亡率。
休克纠正后，微血管逐渐扩张，恢复血管 内容量。
随着休克的纠正，微血管内皮细胞间隙逐 渐恢复正常，血管通透性降低。
微血栓溶解
组织器官功能恢复
在机体自身纤溶系统的作用下，微血栓逐 渐溶解，血流恢复通畅。同时，辅以抗凝 和溶栓治疗可加速微血栓的溶解。
休克、MODS
休克的定义：
休克是多病因、多发病环节、有多种 体液因子参与，以机体循环系统功能紊 乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征， 并可能导致器官功能衰竭等严重后果的 复杂的全身调节紊乱性病理过程。
第二节
休克的病因与分类
一、休克的病因
（一）失血与失液 （二）烧伤 （三）创伤 （四）感染 （五）过敏 （六）强烈的神经刺激 （七）心脏和大血管病变
概述1
• 1731年法国医师首次将英语Shock应用于 医学。 • 早期对休克患者临床表现的经典描述：
面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉压缩小、
脉搏细速、尿量减少、神志淡漠。
概述2
休克研究的发展过程
• 创伤性休克是由于失血引起急性循环紊 乱，提出“血压下降”是休克发生发展 的关键。 • 20世纪60年代，提出“微循环障碍”学 说。 • 80年代以后，研究进入分子水平。 “全 身炎症反应综合征”等新概念的提出。
3.组织缺血、缺氧。
（四）主要临床表现： 神志清，但有烦躁不安。 面色及皮肤苍白、口唇、甲床略带紫绀。 四肢厥冷、出冷汗。 心率加快，脉搏细数、尿量少、血压可骤 降、正常或略高，但脉压差小（〈20mmHg。）
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 汗腺分泌
心率加快、心 肌收缩力加强
出汗
（三）微循环改变的代偿意义： （1）血液重新分布，保证心、脑血液供应 外周血管（α受体＞β受体）：CAs作用后→收缩，
心、脑血管（α受体＜β受体）：CAs 作用后→不明显或
扩张。
（2）维持动脉血压
①“自身输血”（容量血管收缩）：静脉收缩，减少血管床容量 →回心血量↑
②“自身输液”（组织液生成减少）：毛细血管前阻力↑ →毛细
病理生理学课件-休克(人卫)
缺血缺氧，炎症因子释放，WBC粘附、滚动、牢 固黏附，阻塞微循环；
毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩
三、失代偿后果
回心血量急剧:
血管扩张，外周阻力, 静脉回流受阻
自身输液停止、 血浆外渗 心脑血液灌流量:
回心血量, 有效循环血量 BP<50mmHg, 心脑血液灌流量
休克
概述 病因与分类 发生发展机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 防治原则
概述
Introduction
休克
震荡、打击
休克是临床上常见的危重病症，是指病人遭受 剧烈创伤后的一种危急状态。
认识发展阶段
症状描述阶段 急性循环衰竭的认识阶段 微循环学说的创立阶段 细胞分子水平研究阶段
1.症状描述阶段
机体代谢与功能变化
一、物质代谢紊乱
胰高血糖素 儿茶酚胺 皮质醇
糖分解 一过性高血糖、尿糖 蛋白质分解 血中氨基酸增加、尿氮增加 脂肪分解 血中游离脂肪酸、甘油三酯、酮体增加
败血性自身分解代谢
二、水、电解质与酸碱平衡紊乱
细胞内钠升高，钙超载，胞外钾升高
代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒（早期） 呼吸性酸中毒（休克肺）
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
休克发生的始动环节
休克的分类
1、低血容量性休克(hypovolemic shock) 发病中心环节——血容量
2、血管源性休克(vasogenic shock) 发病中心环节——血管容量 过敏性休克、感染性休克、神经源性休克、
3、心源性休克(cardiogenic shock) 发病中心环节——心输出量急剧
回心血量 ( 自身输血, 自身输液) CO: 心率和心收缩力 外周阻力
第11章 休克
1 Part
第一节 概述
法国Le Dran首次将休克一词应用于医学 认为休克是由于中枢神经系统功能严重紊 乱而导致循环及其他器官功能衰竭的一种 危重状态。
休克 休克时脉搏的监测
休克时毛细血管充盈时间延长
休克病人的临床症状
休克病人的临床症状可以慨括为 “面色苍白 或紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、尿少、神志淡漠 及低血压。
3、对机体的影响 （1）加重微循环 （2）继发性出血 （3）抑制单核-吞噬细胞系统的功能 （4）多器官功能衰竭
4、临床表现
（1）循环衰竭 升压药无效、脉搏细 速、中心静脉压↓、静脉塌陷
（2）毛细血管无复流 补液无效 （3）重要器官功能障碍和衰竭
休克早期
休克发展过程中微循环3期的变化
休克期
休克晚期
钠水内流 3、局部酸中毒 高乳酸症
CO2排出
二、细胞的损伤与凋亡
1、细胞膜的变化 2、线粒体的变化 3、溶酶体的变化
三、多器官功能障碍
1、休克肾 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临 床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性 酸中毒。
2、休克肺 （1）典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不 张、肺透明膜形成。 （2）机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍和V/Q比 例失调 （3）典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。
2 Part
第二节 休克的病因与分类
一、休克的病因 二、休克的分类
一、休克的原因
1、失血或失液
失血：外伤、消化道溃疡、食道静脉曲张、
产科大出血——量（＞20%）、
速度
失液：呕吐、腹泻等
2、创伤
第11章 休克(MODS部分)
第十一章休克（多器官功能障碍综合征）一、多选题A型题2．引起多器官功能障碍综合征的感染性病因中，主要的感染部位是A．肺部 B．胸腔 C．腹腔D．肾脏E．心包腔[答案] C[题解] 腹腔内感染是引起多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）的主要原因。
3．老年人发生的多器官功能障碍综合征，以下列哪种感染作为最常见的原发病因？A．腹腔内感染D．肺部感染B．泌尿系感染 E．皮肤感染C．脑膜炎[答案] D[题解] 老年人中，以肺部感染作为MODS的原发病因者最多。
4．下列哪种是多器官功能障碍综合征的病因？A．输液过多D．吸氧浓度过高B．机体抵抗力明显低下 E．单核吞噬细胞系统功能明显低下C．大手术创伤[答案] C[题解] 大手术、严重创伤与休克是多器官功能障碍综合征的非感染性病因，而输液过多、吸氧浓度过高、机体抵抗力明显低下，以及单核吞噬细胞系统功能明显低下是诱因。
5．下列哪项不是多系统器官衰竭时肺的大体急性病理变化？A．肺水肿D．肺纤维化B．肺出血E．肺透明膜形成C．肺不张[答案] D[题解] MSOF时，肺的损伤为急性，其大体病理改变有肺水肿、肺出血、肺不张和肺透明膜形成，从而导致呼吸衰竭，而纤维化属慢性过程。
7．多器官功能障碍综合征或多系统器官衰竭时，肾功能障碍的最初表现为A．肾小球滤过率下降D．尿钠排出减少B．蛋白尿E．肾小管细胞管型C．尿量减少[答案] A[题解] 与MODS、MSOF相关的肾功能障碍最初表现为肾小球滤过率下降，随后出现蛋白尿和肾小管细胞管型尿及尿钠排泄可增多。
9．有关多系统器官衰竭时免疫系统的变化，下述哪一项是错误的？A．血浆补体水平降低D．外周血淋巴细胞数减少B．血浆纤维连接蛋白减少E．B细胞分泌抗体的能力减弱C．中性粒细胞的吞噬和杀菌功能低下[答案] A[题解] MSOF的病人补体改变不是都降低的，C4a和C3a升高，而C5a降低，整个免疫系统处于全面抑制状态。
病理学课件：休克
（二）微循环改变的机制
1.酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒, 后者导致血管平滑肌
对儿茶酚胺反应性降低。 2.局部舒血管代谢产物增多
长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物 质组胺、腺苷、激肽等产生增加。 3.血液流变学改变
血液流速明显降低。 4.内毒素等的作用
LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促 进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑 肌舒张，导致持续性低血压。
微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小 内毒素性休克肾
管、间质水肿。
上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染 色）；下图示巨核细胞。
第四节 休克防治的原则 P134
一．及早预防 二．积极治疗
1. 纠正酸中毒 2. 扩充血容量 3. 合理应 防治器官功能障碍与衰竭
（三）微循环改变的后果
1.“自身输血”、“自身输液”停止 (1)微循环血管床大量开放→血液淤滞在外周→回心血量↓
→心输出量和血压↓→“自身输血”停止。 (2)毛细血管后阻力大于前阻力→血管内流体静压↑→
“自身输液”停止。 2.恶性循环的形成 (1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛细血管
通透性↑→血浆外渗↑→血液浓缩 →有效循环血量 进一步↓→加重恶性循环。 (2)血压下降 →心脑血管失去自身调节→冠状动脉和脑 血管灌流不足→心脑功能障碍，甚至衰竭。
3.“自身输液” 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺更敏感→毛细血管前阻力大于后阻力→毛细 血管中流体静压↓→组织液回流血管→回心血量↑，称 为自身输液。（第二道防线）
4.交感-肾上腺髓质系统的兴奋 →心肌收缩力↑，外周血 管阻力↑→减轻血压下降程度。
（四）主要临床表现
休克的可逆期
图8-3 休克早期的临床表现及机制 致休克的动因
第十一章 休克
微循环改变的机制
酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使 血管平滑肌对CAs反应性降低
局部舒血管代谢产物增多
肥大细胞 组 胺
缺血
缺氧
酸中毒
ATP分解
腺 苷
K+通道开放
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
Ca2+通道抑制
血液流变学改变 血流缓慢 红细胞聚集 血浆外渗，血液黏度增高 毛细血管后阻力
除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有需改进的方面吗？
第三节 休克的发病机制
细胞机制 神经-体液
微循环学说
交感-肾 上腺系统 兴奋，微 循环灌流 不足引起 的细胞损 害和器官 功能障碍。
体液因子 的泛滥直 接引起微 循环障碍 和细胞、 组织器官 损害。
低碳酸血症 呼吸性碱中毒
肺血管阻力升高
ARDS 急性呼吸衰竭
(三)心功能的变化
严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 酸中毒和高血钾 心肌抑制因子 ①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短 ②心率↑，肌力↑，耗氧量增加 H＋和K＋ 影响Ca2＋转运 MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少
DIC
心肌微循环中微血栓形成
内毒素
(四)脑功能的变化
早期 血液重新分布 脑自身调节 进一步发展 脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱 严重休克后期 脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高
烦躁不安 无功能障碍
脑细胞损伤 神经功能损害
神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝
兴奋性神经毒性效应
炎症细胞
巨噬细胞 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞
病理生理学课件：休克
灌少于流
动-静脉短路、直捷通路开放
——组织缺血、缺氧
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微循环缺血缺氧的发生机制
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失血、创伤、感染
交感-肾上腺髓质系统兴奋
肾上腺素：α、β
去甲肾上腺素：α 儿茶酚胺大量释放
皮肤、肾脏、腹腔内 脏微血管的α受体
动-静脉短路、直 捷通路的β受体
微血管显著收缩
直捷通路、 动-静脉短路开放
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其它缩血管体液因子增多
休克发生机制
——微循环机制 ——细胞机制
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微循环机制
*复习正常微循环（microcirculation）
1、组成 2、血流通路 3、调节：神经、体液因素的调节 缩血管物质：CA、AngⅡ、VP、TXA2、ET等 舒血管物质：组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO等
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正常微循环
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
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食道下端静 脉丛曲张、 破裂出血
蒸桑拿出汗过多
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2、烧伤性休克（burn shock）
血浆丢失、疼痛、感染
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3、创伤性休克（traumatic shock）
出血、疼痛
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4、感染性休克（infectious shock）
内毒素
内毒素休克
关键性介质：肿瘤坏死因子（TNF）
白细胞介素-1（IL-1）
休克
机体在多种强烈损伤性因素作用下， 有效循环血量降低，使组织微循环血液灌流 量急剧减少，导致细胞损伤，重要器官功能 障碍、代谢紊乱和结构破坏的急性、全身性 病理过程。
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病因
失血、失液 烧伤 创伤 感染
心力衰竭 过敏 强烈的神经刺激
急性 微循环 障碍
休克MODS
一、休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期 ）
（一）微循环变化的特点： 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，使毛细 血管前阻力明显增加，大量真毛细血管网关闭，微循环 内血流速度显著减慢，血液从动静脉吻合回流小静脉， 微循环灌流量急剧减少，组织细胞缺血、缺氧。
●少灌少流，灌少于流
休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期 ）
血液流变性质改变， 休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期） 血流阻力增大。
水 生 成 增 加
特点： 扩张、淤血； 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性； 前阻力后阻力； 机制： 1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；
血小板粘附与聚集
血小板聚集、WBC嵌塞； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.内毒素作用； 灌而少流，灌流。 后果：3.血压进行性下降，心、脑缺血。 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。
组织灌注减少
按休克发生的始动环节分类
血容量
低血容量性休 克
心泵功能障碍
心源性休克
休 克
血管容量
血管源性休克
第三节 休克的发展过程和发病机制
导致休克发生的重要机制之一： 微循环障碍
后微动脉 微动脉 动 静 脉 通 路 直捷通路
毛细血管 前扩约肌 真毛细血管
微静脉
正常微循环示意图
微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V
休克、MODS
中山大学医学院病生理教研室 曹琦
本章主要介绍的内容
概述 休克的病因与分类 休克的发展过程和发病机制 休克时的细胞损伤与代谢障碍 休克时体液因子的变化与全身反应 多器官功能衰竭（MODS） 休克及MODS防治的病理生理基础
2024年病理生理学休克课件
病理生理学休克课件一、引言休克是一种严重的病理生理状态，由于各种原因导致全身有效循环血量急剧减少，组织器官灌注不足，从而引起细胞代谢紊乱和功能障碍。
休克是一种常见的临床急症，病情危重，进展迅速，如不及时治疗，可导致多器官功能障碍综合征（MODS）甚至死亡。
因此，了解休克的病理生理学机制，对于临床诊断和治疗具有重要意义。
二、休克的分类1.低血容量性休克：由于失血、脱水、烧伤等原因导致全身有效循环血量减少，引起组织器官灌注不足。
2.心源性休克：由于心脏泵血功能严重障碍，导致心输出量急剧减少，引起全身组织器官灌注不足。
3.感染性休克：又称脓毒性休克，是由细菌、病毒、真菌等感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），导致血管扩张、血管通透性增加，有效循环血量减少。
4.过敏性休克：由于过敏原引起的I型变态反应，导致血管扩张、血管通透性增加，有效循环血量减少。
5.神经源性休克：由于神经系统调节血管张力功能障碍，导致血管扩张、血管床容积增大，有效循环血量减少。
三、休克的病理生理学机制1.微循环障碍：休克时，由于有效循环血量减少，导致组织器官灌注不足，进而引起微循环障碍。
微循环障碍表现为毛细血管前括约肌收缩，毛细血管后括约肌扩张，微循环灌流减少，组织细胞缺氧。
2.代谢紊乱：休克时，由于组织器官灌注不足，细胞缺氧，无氧酵解增加，乳酸增多。
同时，休克时儿茶酚胺分泌增加，促进糖原分解，导致高血糖。
休克时脂肪分解增加，导致血中游离脂肪酸增多。
3.凝血功能异常：休克时，由于组织缺氧、酸中毒等因素，激活凝血系统，导致血液高凝状态。
同时，休克时抗凝系统和纤溶系统功能减弱，血液易形成微血栓，进一步加重微循环障碍。
4.免疫功能紊乱：休克时，由于全身炎症反应综合征（SIRS）的发生，大量炎症介质释放，导致免疫功能紊乱。
免疫功能紊乱表现为炎症反应过度激活和抗炎反应减弱，进一步加重组织损伤。
四、休克的治疗原则1.病因治疗：针对不同类型的休克，积极治疗原发病，消除病因。
病理生理学休克
比休克期影响更严重； 器官功效衰竭； 休克转入不可逆。
病理生理学Leabharlann 克第33页休克细胞学说
休克细胞学说、微循环学说重新认识
①休克时细胞膜电位改变在血压下降之前
②细胞功效恢复可促进微循环恢复
③微循环恢复后，器官功效却未恢复
④促细胞功效恢复药品有治疗休克效用。
新细胞机制主要论点
1.细胞机能代谢障碍与休克
病理生理学休克
第42页
2.细胞损伤、凋亡与休克
①休克始动原因作用
②体液因子作用
③微循环障碍引发
病理生理学休克
第34页
病理生理学休克
第35页
休克细胞体液机制
各种病因
交感-肾上腺系统（+）
儿茶酚胺等释放
微循环障碍
细胞因子、粘附分子 各种生物活性物质等
内皮细胞、白细胞 巨噬细胞、血小板等
直接损伤细胞、组织器官
病理生理学休克
病理生理学休克
第18页
休克早期机体代偿和临床表现 1）代偿： A 血流重分布； B 自我输液； C 自我输血； D 肾血管收缩→肾血流量↓→GFR↓，钠、 水重吸收增加。 2）休克早期临床表现： 心率加紧，脉搏细速，血压下降不显著， 脉压↓皮肤苍白，四肢厥冷，尿量↓
病理生理学休克
第19页
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克
心泵功效障碍
第10页
四、休克病理生理学机制
1，微循环学说； 2，细胞体液学说。
病理生理学休克
第11页
休克微循环学说
该学说认为不论何原因引发休克，都有 三个始动步骤，该步骤可造成交感-肾上腺 系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，因为微 循环对其敏感性不一样，造成微循环由缺 血 淤血 衰竭。引发各器官机能代谢 紊乱。
病理生理学-休克PPT课件
Ⅲ
微循环衰竭期
休克晚期 休克难治期
62
多器官功能障碍和衰竭
休克
概念
•多系统器官衰竭（MSOF）
multiple system organ failure
—严重创伤、感染和休克时，原无 器官功能障碍的患者同时或短时 间内出现两个或两个以上系统和
器官的 功能衰竭
63
多器官功能障碍和衰竭
休克
多器官功能障碍综合征(MODS)
灌而少流 灌大于流 41
淤血性缺氧期
微循环改变的后果 失代偿表现
交感-肾上腺髓质兴奋 缺血缺氧
血管床大量开放
血压 恶 心输出量 性
循 回心血量 环
微循环淤血
血管流体静压 血浆渗出
42
淤血性缺氧期
临床表现 血压进行性下降
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血 血C粘附
肾血流 动脉血压 脑缺血 皮肤紫绀
•血栓阻塞循环通道回心血量 •血管通透性 加重舒缩紊乱 •出血循环血量 加重循环障碍 •器官栓塞梗死 加重器官衰竭
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休克难治期
重要器官功能衰竭
微循环淤血加重 进行性血压
缺氧酸中毒加重 内毒素作用
细胞不可逆损伤 器官功能衰竭
溶酶体酶 氧自由基 细胞因子
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微循环衰竭期
微循环改变的后果
6
病因与分类
分类
•hemorrhagic shock (失血性)
按 •burn shock
(烧伤性)
病 因 分 类
•traumatic shock •infectious shock •anaphylactic shock
(创伤性) (感染性) (过敏性)
2024版休克(病理生理)PPT课件
分类
根据病因不同，休克可分为低血容量性休克、心源 性休克、感染性休克、过敏性休克和神经源性休克 等多种类型。
2024/1/30
4
发病原因及机制
发病原因
主要包括失血、失液、创伤、烧伤、感染、过敏、心脏疾病和神经因素等。
发病机制
休克的发病机制复杂，主要涉及微循环障碍、细胞代谢紊乱和器官功能受损等 方面。其中，微循环障碍是休克发生发展的关键环节，可导致组织缺氧、酸中 毒和细胞损伤等。
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细胞代谢异常与器官功能障碍关系
细胞代谢异常是器官功能障碍的基础
休克时，细胞代谢异常导致ATP生成减少、乳酸堆积和钠钾泵功能障碍等，这些变化直接影 响了器官的正常生理功能。
器官功能障碍加重细胞代谢异常
休克时，器官功能障碍如心血管系统、呼吸系统、泌尿系统和神经系统等的功能障碍，会进 一步加重细胞的缺氧和代谢异常。
预防呼吸窘迫综合征
保持呼吸道通畅，给予机械通气 辅助呼吸 2024/1/30
预防心功能不全
控制输液速度和量，避免心脏负 荷过重
预防脑水肿
降低颅内压，给予脱水剂治疗
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06
总结与展望
Chapter
2024/1/30
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休克研究进展总结
休克病理生理机制逐步阐明
休克分类与诊断标准不断完善
包括微循环障碍、炎症反应、氧化应激等多 个方面。
2024/1/30
二者相互影响形成恶性循环
细胞代谢异常与器官功能障碍在休克过程中相互影响、相互加重，形成恶性循环，加速了休 克的进展和恶化。
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04
休克时体液因子变化及作用
Chapter
2024/1/30
15
体液因子种类及功能
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第十一章休克(多器官功能障碍综合征)一、多选题A型题2•引起多器官功能障碍综合征的感染性病因中，主要的感染部位是A •肺部 D •肾脏B.胸腔E.心包腔C •腹腔［答案］C［题解］腹腔内感染是引起多器官功能障碍综合征(multiple organdysfunction syndrome, MODS)的主要原因。
3. 老年人发生的多器官功能障碍综合征，以下列哪种感染作为最常见的原发病因？A .腹腔内感染D.肺部感染B. 泌尿系感染E.皮肤感染C. 脑膜炎［答案］D［题解］老年人中，以肺部感染作为MODS的原发病因者最多。
4. 下列哪种是多器官功能障碍综合征的病因？A .输液过多 D .吸氧浓度过高B. 机体抵抗力明显低下E.单核吞噬细胞系统功能明显低下C. 大手术创伤［答案］C［题解］大手术、严重创伤与休克是多器官功能障碍综合征的非感染性病因，而输液过多、吸氧浓度过高、机体抵抗力明显低下，以及单核吞噬细胞系统功能明显低下是诱因。
5. 下列哪项不是多系统器官衰竭时肺的大体急性病理变化？A .肺水肿 D .肺纤维化B. 肺出血E.肺透明膜形成C. 肺不张［答案］D［题解］MSOF时，肺的损伤为急性，其大体病理改变有肺水肿、肺出血、肺不张和肺透明膜形成，从而导致呼吸衰竭，而纤维化属慢性过程。
7. 多器官功能障碍综合征或多系统器官衰竭时，肾功能障碍的最初表现为A .肾小球滤过率下降 D .尿钠排出减少B. 蛋白尿E.肾小管细胞管型C. 尿量减少［答案］A［题解］与MODS、MSOF相关的肾功能障碍最初表现为肾小球滤过率下降，随后出现蛋白尿和肾小管细胞管型尿及尿钠排泄可增多。
9.有关多系统器官衰竭时免疫系统的变化，下述哪一项是错误的？A .血浆补体水平降低D.外周血淋巴细胞数减少B. 血浆纤维连接蛋白减少E. B细胞分泌抗体的能力减弱C. 中性粒细胞的吞噬和杀菌功能低下［答案］A［题解］MSOF的病人补体改变不是都降低的，C4a和C3a升高，而C5a降低，整个免疫系统处于全面抑制状态。
11 •属内源性抗炎介质的是A. IL-1 C. IFNB. IL-4 D. IL-8E. TNF a［答案］B［题解］CARS时，体内产生的内源性抗类介质有IL-4、IL-10 等,而IL-1、IFN、IL-8及TNF a为促炎介质。
13. 下列哪一项是多器官功能障碍综合征“二次打击”的原因？A .大手术 D .感染B. 失血E.休克C. 创伤［答案］D［题例］MODS的双相迟发型常出现在创伤、失血、休克后1-2天内，经处理后发病过程中有一个稳定的缓解期，但很快被迅速发出的感染(败血症)所打断，即败血症发生后才相继发生MSOF。
14. MODS时体内新陈代谢改变的主要表现是A .心输出量T，外周阻力T D .心输出量正常，外周阻力TB. 心输出量T，外周阻力J E.心输出量J，外周阻力正常C. 心输出量J，外周阻力J［答案］B［题解］MODS时体内新陈代谢的改变为高分解代谢和高动力循环，后者主要表现为高心输出量与低外周阻力。
15. 符合MODS时体内分解代谢的表现是A .糖分解减少D.二氧化碳产生减少B. 蛋白质负氮平衡E.尿素氮减少C. 乳酸减少［答案］B［题解］MODS时的高分解代谢主要表现为糖、脂肪与蛋白质的分解增加，尿素氮增高，蛋白质出现负氮平衡，二氮化碳产生增多，组织缺氧，乳酸堆积。
二、名词解释题1 .多系统器官衰竭(multiple organ failure，MOF)( 0.44，0.611。
03 临床)［答案］患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，短期内出现两个或两个以上的系统、器官衰竭。
3. 全身炎症反应综合征(systemic imflammatory response syndrome SIRS)［答案］全身炎症反应综合征是指因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。
4. 代偿性抗炎反应综合征 (compe nsatory an ti-i nflammatory resp onse syndrome CARS)［答案］代偿性抗炎反应征是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。
5. 混合性拮抗反应综合征( mi >ed antagonist response syndrome MARS)［答案］混合性拮抗反应综合征是指当CARS与SIRS并存，循环血中出现大量失控的炎症介质，它们间构成了一个具有交叉作用、相互影响的复杂网络，彼此间的作用相互加强，最终形成对机体损伤更强的免疫失衡的变化。
6. 纟田菌移位（bacterial translocation）［答案］细菌移位指的是肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血液循环（门静脉循环或体循环）抵达远隔器官的过程。
三、简答题2. 1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会提出的全身炎症反应综合征的诊断标准是什么？［答题要点］具备以下各项中的二项或二项以上，SIRS即可成立：①体温＞38C或＜36C,②心率＞90次/分，③呼吸＞20次/分或PaCQ＜32mmHg（4.3kPa）, ④白细胞计数＞12X 109/L或＜4.0X 109/L＞,或幼稚粒细胞＞10%。
3. 多器官功能障碍综合征的病人，为何要求尽可能尽早经口摄食？［答题要点］禁食或长期静脉高营养，没有食物经消化道入体内，易致胃肠粘膜萎缩，屏障功能减弱，细菌或内毒素易入血。
故病人应及早经口摄食，以维持和保护胃肠粘膜的屏障功能。
4. 多器官功能障碍综合征的病因与诱因有哪些？［答题要点］病因：感染性（败血症和严重感染）和非感染性（大手术、严重创伤与休克）。
诱因：治疗措施不当（输液过多、吸氧浓度过高）、机体抵抗力明显低下与单核吞噬细胞系统功能明显降低等。
四、论述题3. 何谓全身炎症反应综合征、代偿性抗炎反应综合征及混合性拮抗反应综合征？它们与多系统器官衰竭的关系如何？［答题要点］参见名词解释题第3、4、5题解。
无论SIRS、CARS还是MARS 都反映体内炎症反应的失控，它们之间构成了一个交互影响、相互作用的复杂网络，均是引起MODS和MSOF的发病基础。
五、判断题：1. 导致MODS勺败血症主要是由于革兰阳性球菌引起的。
（）2. MOD和MSO时，机体最早受累的器官是肝脏。
（）3. MOD是指多发性创伤同时损伤了多个器官而引起的综合征。
（）4. MSO F患者免疫系统处于部分抑制状态。
（）5. MOD最常见的病因是严重创伤和感染。
（）6. MOD的血流动力学特点是低心排出量、高外周阻力。
（）7. MOD病人可无明显的感染病灶，但血培养中见到肠道细菌，称为继发性感染。
（）8. 对MODS口MSOF勺防治上应提倡长期静脉营养。
（）9•全身炎症反应综合征（SIRS）是由感染或非感染因素引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。
（）10. 促炎介质/抗炎介质平衡失调不参与SIRS的发生。
（）（04护本、检验，易而无区别，0.024，0.019）肠屏障功能受损及肠细菌移位是全身炎症反应综合征（SIRS）的始动环节之一11.()12. 多器官功能障碍综合征患者常最先出现急性肾损伤。
()答案：1.( X) MODS的病因是复合性的，引起多器官功能障碍的病因一般分为感染性和非感染性病因两大类。
感染性病因如败血症和严重感染，败血症主要的细菌是大肠杆菌和铜绿假单胞菌。
2.( X) MODS和MSOF寸机体最早受累的器官是肺，因为肺是全身静脉血液回流的主要过滤器，又是一个重要的代谢器官，全身组织引流出的许多代谢产物在这里被吞噬、灭活和转换，因此，MOD和MSO时，机体最早受累的器官是肺。
3.( X) MODS主要是指在各种急性危重疾病时，某些器官不能维持其自身功能，从而出现器官功能障碍，此时机体的内环境稳定必须靠临床干预才能维持。
4.( X) MSOF病人整个免疫系统处于全面抑制状态，炎症反应失控，无法局限化，因此感染容易扩散。
5.(V)严重创伤和感染是引起MODSI常见的病因。
6.( X) MODS的血流动力学特点是高心排出量、低外周阻力。
7.( X) MODS病人无明显的感染病灶，但其血培养中见到肠道细菌，此称为肠源性感染。
肠源性感染可能是MOD发生、发展的主要原因。
8.( X)对MODS口MSOF勺防治，必须在去除病因的前提下，进行综合治疗。
为维持和保护肠黏膜的屏障功能，应及早尽可能鼓励经口进食。
长期静脉高营养，没有食物经消化道进入体内，引起胃肠黏膜萎缩，屏障功能减弱，细菌或内毒素人血。
因此，病人不宜长期静脉高营养。
9.( V) 全身炎症反应综合征(SIRS)是由感染或非感染因素引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。
10.( X )促炎介质/抗炎介质平衡失调是SIRS发生的机制之一。
11.( V)肠屏障功能受损及肠细菌移位是全身炎症反应综合征(SIRS)的始动环节之一。
12.( X )多器官功能障碍综合征患者常最先出现急性肺损伤。
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这段时间，被电视剧《知否》刷屏了。
明兰和顾二叔幸福甜蜜的婚姻，让不少网友唏嘘羡慕，有人说，“这部剧简直就是现代婚姻的教科书。
”剧中庶女出身，却高嫁侯府，被顾二叔万千宠爱的明兰，把一段很多人都不看好的婚姻，过成了最幸福的样子。
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自信独立，不卑不亢明兰嫁入侯府后，面对侯府小秦氏等人的挑衅，毫不胆怯。
从巧妙应对顾家长辈的发难，到立院别住、人前立威，明兰都能靠着她的聪慧和果敢，不卑不亢地处理。
屡屡想出面维护明兰的顾廷烨，也被明兰的表现所惊喜到，连小秦氏也只能兀自生气感叹，“我真是小看了这个庶女，能演会装，识字记账都不在话下……”在大多数女人都靠婚姻才能实现自我价值的宋代，明兰一直就看得通透，这实在难能可贵。