痉挛性发声困难
肌紧张性发声障碍患者发声空气动力学特点分析
【 文章 编 号１ １ ０ — ７ ９ （ ０ ０ ０ —０ ４ — ０ ０ ６ ２ ９ ２ １ ）４ ３ ４ ３
Ｔｈ ｅ Ｖｏｉｅ Ａｅｒ ｄｙ ａ ｉ ａｌｓｉ ｆ２１ ｃ ｏ ｎ ｍ ｃ Ａｎ ｙ ｓ ｏ Ｐａ ｉ ｎ ｓ ｗ ｉ ｕ ｃ ｌ ｔｅ ｔ ｔ Ｍ ｓ ｕａｒＴｅｎ ｉｎ Ｄｙｓ ｏｎａ ｈ ｓｏ ｐｈ ｉ
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嗓音mtd在医学
嗓音mtd在医学
喉肌紧张性发声困难（MTD）在医学上是指由于不良发声行为使
发声器官生理功能失调而导致的发声异常，属于功能性发声障碍的一种类型。
由于喉内外肌用力失衡，向下挤压声带使得声带振动困难影响发声效率，向上影响咬音器官和共鸣器官导致发声的清晰度及共鸣欠佳。
具体表现：声音张力增高，发声费力，声音粗糙，嘶哑，易疲劳，声调高尖、硬起音及咬音欠清晰等，常伴有颈部疼痛，紧缩感及咽喉部干燥、烧灼感等。
喉肌紧张性发声困难的病因、发病机制目前尚不十分清楚，可能与以下因素有关：
①心理或性格因素：如争强好胜等；
②嗓音误用和滥用；
③声带潜在的疾病所引起的过度代偿，如声带小结、声带息肉、声带任克水肿、声带突肉芽肿或溃疡及咽喉反流等。
临床分型：
1、依据病因分类：
1）原发型MTD：是指不伴有声带器质性病变、精神心理疾病及
神经系统病变导致的MTD；
2）继发型MTD：指继发于声带器质性病变的MTD，如继发于声带小结、声带息肉、声带任克水肿、声带突肉芽肿或溃疡及咽喉反流性疾病等。
2、依据频闪喉镜检查分类：
I型：声门后区间隙存在；
II型：声门上区室带左右向挤压；
III型：喉前后挤压导致会厌和杓状软骨靠近，但声带未被完全遮挡；
IV型：喉后前的过度挤压收缩，声带完全被遮挡。
痉挛性发声困难ppt课件
• 药物治疗 • 一般用抗胆碱类药物和安神药、baclofen、
多巴胺抑制剂等。但是药物治疗会因副作 用，
• 通常用在非常严重的肌紧张异常疾病，在 痉挛性发音障碍的治疗中药物治疗只是补 助疗法而已。
• 手术治疗方法 • - 喉返神经切割术
10
• 肉毒毒素注射
• 心理治疗 • 嗓音保健操：气泡音练习、叹息呵气法 、
4
痉挛性发声障碍可能
5
• 1871年，Traube首先描述此病；1875年 Schnitzler应用了“痉挛性发声困难”这一 病名。该病可作为一种独立疾病存在，也 可与身体其它部位肌张力障碍并存。
6
• 病因不明 • 精神因素 • 震颤症候群 两类
• 神经器质性改变为基础 • 功能性疾病
• 过去，常认为痉挛性发音障的原因是精神 上的问题。理由是因酒或安神药症状会有 所好转，压力过多或通电话时会加重症状。7
病例分享
1
➢患者，女性，61岁，丽水籍农民，
既往体健。
➢因“进行性声音颤抖1年。”入院。 ➢查体：血压：140/85mmHg。意识
清，双瞳孔约3mm，对光灵敏。无 舌肌萎缩、震颤，四肢肌力、肌张 力、深浅感觉、腱反射大致正常，
2
➢尿常规、血常规、 大便常规、甲功、肝肾 功能、心肌酶、同型半胱氨酸、血脂、血 糖、肿标、凝血功能、超敏C反应蛋白、血 沉、类风湿因子大致正常。
• 分三型 • 内收型，外展型，混合型
• 痉挛性发生障碍大体分以下几种类型编辑
• 内收肌型（adductor type）:84%
• 1） 声门型（glottic）
• 2） 声门上部（supraglottic）
• 3） 肌肉紧张性震颤（dystonia tremor）
痉挛性发声障碍的临床特征
痉挛性发声障碍的临床特征王丽萍;宁平;杨扬;王思宁【期刊名称】《听力学及言语疾病杂志》【年(卷),期】2013(021)001【总页数】2页(P17-18)【作者】王丽萍;宁平;杨扬;王思宁【作者单位】中国医科大学附属盛京医院耳鼻咽喉科,沈阳,110004;中国医科大学附属盛京医院耳鼻咽喉科,沈阳,110004;中国医科大学附属盛京医院耳鼻咽喉科,沈阳,110004;中国医科大学附属盛京医院耳鼻咽喉科,沈阳,110004【正文语种】中文【中图分类】R767.92痉挛性发声障碍(spasmodic dysphonia ，SD)又称局灶性喉肌肌张力障碍，是一种中枢运动信息处理程序障碍所致的慢性神经系统疾病，以发声时诱发声带痉挛为特征，表现为痉挛性发声。
SD可作为一种独立的疾病存在，也可与其他部位的肌张力障碍并存，分内收型、外展型及混合型，内收型占80%以上。
SD病因不清，可能与以下因素有关：神经官能症、精神性创伤(心因性疾病)、声带本体感觉障碍，对声带振动失控、周围和中枢神经器质性病变，属于震颤麻痹征候群。
SD发病的危险因素：多见女性，儿童期有腮腺炎和麻疹病史，具有书写痉挛和特发性震颤的患者易发，生活压力和病毒感染可诱发，可突然发病，也可缓慢发病，几乎所有的病例在紧张时如接电话、应试或与陌生人对话时症状加重。
1 临床症状痉挛性发声障碍作为一种中枢运动神经系统病变，影响神经肌接头处神经递质的释放，表现为发声时喉部一块或多块肌肉非随意性痉挛，使声门过度内收或开放，导致痉挛样发声、震颤或发声中断。
内收型SD的特征[1～3]：表现为音质、音韵及流畅性的改变，发声时音质紧张、震颤，不随意的语音阻塞、言语中断，轻者给人以声门破裂音频发的印象，重者语音挤卡、中断，通常症状仅出现于会话时，无意识地自言自语、歌唱、笑、咳嗽时正常，低声发声、精神紧张、身体疲劳时症状加重，高声或假声发声时症状减轻或消失，伴随着紧张性发声常能看到颈部血管怒张甚至面容扭曲。
痉挛性发声障碍的治疗
痉挛性发声障碍的治疗徐文【期刊名称】《听力学及言语疾病杂志》【年(卷),期】2012(020)006【总页数】3页(P518-520)【作者】徐文【作者单位】首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科,北京,100730【正文语种】中文【中图分类】R767.92痉挛性发声障碍（spasmodic dysphonia，SD）属于原发性、局灶性喉肌张力异常，是一种与基底节损害或者异常有关的神经疾病，1871年Traube首次描述此疾病。
痉挛性发声障碍严重影响患者言语及社会交流能力，目前此病的确切病因和治疗方法仍是争论的焦点。
痉挛性发声障碍主要影响患者言语的连续性，表现为发音时喉部一块或多块肌肉非随意的痉挛，使声带过度内收或开放，导致痉挛样发声及发声中断，约30%患者伴有发音震颤。
患者在打电话或嘈杂背景下交流时症状会加重，但当患者笑、咳嗽、歌唱或高调说话时痉挛消失。
痉挛性发声障碍还可同时合并其他肌张力异常，如眼睑痉挛，面部、躯体及四肢肌肉非随意重复运动，腭、唇及舌部肌肉颤动等。
Blitzer［1］对24年间诊治的1 300名SD患者进行总结发现，其中82.4%为喉部局限性痉挛，12.3%发展至颅面部痉挛（眼睑痉挛最多见），约5.3%进展至颅面以外其他部位。
痉挛性发声障碍最常见于30～50岁人群，女性多见，主要分为内收型SD、外展型SD及混合型SD。
①内收型SD：最常见，占80%～90%。
主要由于发声时以甲杓肌为主的内收肌突发非随意收缩或痉挛引起声门的过度内收（关闭）致使声带停止振动。
表现为发声时音质紧张呈痉挛样发声，伴发声中断（以元音为主），30%患者伴有发声震颤。
患者说话时有过度用力的感觉，易疲劳。
症状较轻者可偶尔影响一、两个单字发声，严重者影响正常交流。
②外展型SD：较少见，由于发声时环杓后肌非随意的突发痉挛使声带开放，声带无法振动的同时伴声门关闭不良，患者声音低哑，伴发清辅音时气息样停顿及发声无力，严重者发声接近耳语声。
痉挛型言语障碍
发声障碍的治疗
• 粗糙或紧压嗓音：声带过度内收 • 治疗：放松和轻松的起音方式
• 头部与颈部的放松 • 疗
• 构音器官：无力、活动速度减慢、动作范围缩减 • 构音错误：辅音不准确； • 治疗：
神经学基础
• 上运动神经元以群组的方式存在于锥体与锥体外系统之间； • 锥体系统的上运动神经元源自于主要运动皮质
• 皮质延髓径 • 皮质脊髓径 • 锥体外系的上运动神经元主要源自于皮质与脑干，含有众 多网络遍布脑内，包括网状结构以及红核等处
神经学基础
• 锥体系负责传递分散式技能动作； • 锥体外系负责维持姿势，调节反射，和监控
• 伸展练习 • 传统的构音训练
音韵障碍的治疗
• 音调、音量单一，以及重音减弱 • 治疗方法：
• 音调范围的练习 • 语调练习 • 对比性重音训练 • 将语词组合成符合语法的小单位
共鸣障碍的治疗
• 鼻音过重：软腭处的肌张力增强结果，因而导致其活动缓 慢以及范围缩减；
• 手术法 • 降低软腭过度的肌张力 • 辅具替代的装置疗法：抬腭器 • 鼻音过重运动疗法：视觉回馈，增加音量
Spastic Dysarthria 痉挛型言语障碍
主要内容
痉挛型言语障碍 神经学基础 病因 言语特征 痉挛型与弛缓型言语障碍的比较 痉挛型言语障碍的主要评估 治疗 总结
定义
痉挛型言语障碍是由双侧上运动神经元损伤所造成 ，非常常见，占所有运动性言语障碍中的9.4%；
言语表达缓慢，肌肉变得僵硬，费力，且带有粗糙 的嗓音特质；且在发声时字词可能会被延长。
言语特征
痉挛型 or 弛缓型
主要评估
一针治愈痉挛性发音障碍
一针治愈痉挛性发音障碍作者：暂无来源：《健康博览》 2011年第12期说起新疆的姑娘，大家心里都会有这样的一个印象：热情奔放，能歌善舞。
可是来自新疆的王女士不但不能引吭高歌，更糟糕的是她连正常的说话也困难。
38岁的她3年前突然得了一种怪病，张口说不出话，语调生硬，说话结巴，声音还带着颤音，自我介绍时只能说：“我……叫……王……菊……”好像与世隔绝很多年，不曾与人说过话似的。
她和别人说一句话，费时又费力，别人还不一定能听明白。
久而久之，身边的同事、朋友也逐渐疏远她，不愿意和她费神地交流。
王女士做的是办公室文职工作，需要经常与人交流沟通，这个“有口难言”的怪病让她失去了自信，工作、生活自然大打折扣。
为了治疗这个怪病，王女士辗转南北数十家医院，门诊、住院，采用过输液消炎、雾化吸入等各种治疗方法，甚至在一些医院进行过精神心理治疗。
可情况非但没有好转，反倒越治越重。
最近一年来说话颤抖的情况越严重了，不知情的人还以为是过度恐惧所致呢。
一年前，她被北京一家国内权威医院诊断为“痉挛性发音障碍”，认为王女士的发声困难是发音时声带肌肉不自主运动所致，目前没有较好的解决方法。
王女士傻眼了，患上这一“难言之隐”，对工作、生活影响太大了。
她到处求医、询问，都没有得到有效的治疗。
最后终于在网上找到了浙江大学医学院附属邵逸夫医院有开展局部注射肉毒素治疗痉挛性发音障碍的项目。
几个月前，她专程从新疆来到杭州，找到了嗓音门诊的张雷主任医师，张医师详细询问了病史，给她做了详细的喉镜检查和嗓音分析，明确了“痉挛性发音障碍”的诊断，当天就在门诊为她经皮肤在声带肌肉上注射肉毒素。
第二天王女士就感觉到发声有了明显的好转，术后第三天已经可以跟正常人一样说话了，终于找回了久违的痛快说话的感觉了。
痉挛性发音障碍主要是由于喉内肌张力异常造成嗓音异常，通常表现为嗓音中断、开口难、嗓音颤动、连续说话困难。
可以分为外展型和内收型，内收肌型表现为患者发音嘶哑，音质紧张、言语中断，发音时声带过度内收，伴局部震颤。
痉挛性发声障碍病因及治疗概述
痉挛性发声障碍病因及治疗概述徐洁洁【期刊名称】《听力学及言语疾病杂志》【年(卷),期】2012(020)006【总页数】2页(P521-522)【作者】徐洁洁【作者单位】南京医科大学第一附属医院耳鼻咽喉科,南京,210029【正文语种】中文【中图分类】R767.92痉挛性发声障碍（spasmoid dysphonia，SD）为喉肌张力障碍致声带运动紊乱引起的发声困难。
1871年，Traube首先描述此病；1875年Schnitzler应用了“痉挛性发声困难”这一病名。
该病可作为一种独立疾病存在，也可与身体其它部位肌张力障碍并存。
目前将痉挛性发声障碍主要分为两型：一型是内收型痉挛性发声障碍（adductor spasmodic dysphonia，ADSD），较常见，其特征是发声时声带过度内收或闭合过紧，出现发音频繁中断及发音疲劳；另一型是外展型痉挛性发声障碍（abductor spasmodic dysphonia，ABSD），较少见，表现为发声时声带外展，出现发声频繁中断及暂时性漏气。
本病多见于40岁之后的中年人；Brodnitz（1976）报告，男女相差无几；本病有家族史。
目前，痉挛性发声障碍的病因尚不十分清楚。
一些学者将其归因于精神神经官能症；Aronson等（1968）发现，这种患者压抑愤懑和强制个人的能力较差；Brodnitz（1976）认为，精神创伤是大多数患者的发病原因，神经生理性的退化可促使大脑皮层与丘脑的协同产生障碍；平野（1982）等发现，46%患者的发病与精神因素有关，且声音痉挛程度受发声方式影响，越不涉及交往表达的发声方式或声带振动越轻的发声其症状越轻，阻断听力反馈也可使痉挛减轻，这些患者经发声训练，症状可有明显改善。
但许多报道则认为，该病属于神经系统器质性疾病，Robe （1960）发现，该类患者90%脑电图异常，83%有锥体束症状，多数患者有上呼吸道感染史，故可能与中枢神经系统感染有关；Vallancien（1965）指出，该病是声带振动的末梢控制紊乱，使喉肌发生强直性收缩的结果；Aronson（1968）发现，一些患者有震颤、反射亢进、交替活动率降低和面、舌不对称震颤等神经系统症状，故认为该病属于震颤症候群；Dedo（1976，1977）认为本病是声带感受本体刺激的控制机制发生障碍而引起，可能是嗜神经病毒侵犯了中枢和外周神经系统，该病患者中半数以上有呼吸道或胃肠道病毒感染病史，光学显微镜检查发现，一些患者的喉返神经有病理变化或脱髓鞘现象；Bocchino等（1978）电镜观察进一步证实喉返神经有节段性脱髓鞘病变，并明确指出痉挛性发声障碍是外周神经系统病变。
喉返神经甲杓肌分支与颈神经襻分支吻合术治疗痉挛性发声障碍一例
喉 上 神 经 切 断 术 ］ 。上 述 的 方 法 虽 然 对 治 疗 痉 挛 性 发 声 ４等
障 碍 有 一 定 意 义 ， 随 之 而 来 的 问 题 也 是 比 较 多 ： 肉毒 毒 但 如 素 注 射 治 疗 效 果 维 持 时 间 不 长 ， 返 神 经 切 断 术 将 造 成 喉 返 喉 神 经 麻 痹 造 成 发 音 困 难 ， 上 神 经 切 断 则 影 响 喉 黏 膜 的 感 觉 喉
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（ 稿 日期 ：０２０—４ 收 ２ ０—３１）
（ 文编辑 ： 膺远 ） 本 何
．
经 验 与 教 训 ．
喉 返 神 经 甲杓 肌 分 支 与颈 神经 襻 分 支 吻合 术 治疗 痉 挛 性 发 声 障碍 一 例
崔哲洙 金 兰姬 姜 宪
６ ２ ６ ３． ６ —６
６ ｅ ｎ ｔ Ｌ ，Ｏ ｓｎ Ｋ Ｄ Ｓ ｏ Ｗ ｌ Ｄ，Ｐ ＷＣ， ｔ ． ｕ ｌ ｙｏ ｆ ａ ｅ ｕｇ ａ ｅ ｅ ｅ ａ Ｑ ａ ｔ ｆｌｅ ｆ ｒｓｒｉ １ ｉ ｉ ｔ ｃ ｌ
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发声障碍的训练内容
发声障碍的训练内容发声异常现象最为突出的表现就是硬起音和高音调。
并且，硬起音和高音调同时存在的现象比较普遍。
下面是店铺为你整理的解决发声障碍的训练方法，希望对你有用!一、发声系统(声带)1》声门开放呈倒置“Ⅴ”形2》声门闭合呈“Ⅰ”形声带的振动是言语产生的振动源，当有气流通过声门时，带动声带的振动，产生声音。
呼吸作为言语的动力源，呼吸模式的改善很重要。
正确的呼吸模式，发声准备了良好的基础。
反之，呼吸的异常，随之也会引发一系列发声障碍。
二、常见的发声障碍类型1》音调异常：音调偏高、音调过低、音调变化单一2》响度异常：响度过高、响度过低3》音质异常：声音粗糙、声音尖细发声障碍导致的原因，除了有孩子主观听辨的因素外，还要加强对喉部发声器官的放松训练。
首先，要观察一下家长对孩子的引导。
由于孩子的听力障碍因素，家长会习惯性地提高自己的音量与孩子交流。
长时间的引导，导致了孩子的响度异常现象。
此外，孩子在发声的时候，很容易喉部肌群过分紧张，从而导致一些高音调和硬起音的现象。
三、发声障碍训练方法1》发声器官的放松训练：颈部放松训练、声带放松训练2》响度的改变：主观听的反馈、结合感统的生气结合训练3》哈欠—叹息法：改善硬起音、高音调的现象四、发声障碍的针对性训练1.音量异常的训练常见的音量异常有音量过弱、音量过强和单一音量。
发声过弱的训练可以要求患者先进行屏气、咳嗽等提高音门下压力的训练，进行呼吸力量的训练如吹气等，然后进行元音的发音训练，提高音量;音量过强的训练可以先使患者进行放松，减少喉部呼气流强度，软起声，无声化，训练耳语发声，减低音量;单一音量的训练可以使患者先进行喉部气流的变化训练如吹气球、吹口琴等等，使患者有参照的进行小声到大声的转换。
2.音调异常的训练主要针对音调单一和音调变化障碍进行训练，训练的内容有叹气样发声训练、四声音调的辨别和发声训练，音调的变化训练可以进行哼唱训练，即利用一段歌曲曲调，由患者参照音调的变化进行哼唱。
喉痉挛-疾病研究白皮书
喉痉挛-疾病研究白皮书第一部分喉痉挛-疾病概述 (2)第二部分喉痉挛-疾病的病因分析 (4)第三部分喉痉挛-疾病的主要症状及临床表现 (6)第四部分喉痉挛-疾病的发展趋势分析 (8)第五部分喉痉挛-疾病患者的分布情况 (10)第六部分喉痉挛-疾病的鉴别诊断 (12)第七部分喉痉挛-疾病的权威治疗医院与机构 (14)第八部分喉痉挛-疾病的临床治疗方案 (16)第九部分喉痉挛-疾病的护理方案 (18)第十部分喉痉挛-疾病的科学管理 (20)第一部分喉痉挛-疾病概述喉痉挛-疾病概述一、引言喉痉挛，又称喉痉挛综合征，是一种喉部肌肉异常收缩导致的急性发作性喉阻塞疾病，其特征为喉部肌肉突然痉挛，导致呼吸困难、声音嘶哑或无法发声。
喉痉挛是一种临床罕见但严重的疾病，它可由多种病因引起，对患者的生活质量和安全构成严重威胁。
本文旨在全面介绍喉痉挛的疾病概述，包括其病因、流行病学、临床表现、诊断与治疗等方面，为医务人员和公众提供深入了解喉痉挛的参考。
二、病因与发病机制喉痉挛的发病机制并不完全明确，但在临床研究中发现与以下因素相关：精神因素：情绪波动、焦虑、压力等精神因素可能是喉痉挛的一种诱发因素，这与神经内分泌系统的紊乱有关。
神经系统异常：神经系统疾病或损伤，如帕金森病、脑卒中等，可能导致喉部肌肉控制失衡，引发喉痉挛。
药物不良反应：某些药物可能导致喉痉挛，如抗精神病药、抗胆碱药等。
喉部病变：喉病变如喉结肿瘤、炎症等可直接刺激喉部肌肉，导致喉痉挛。
其他因素：喉痉挛还可能与气候、环境污染等因素有关，但相关研究尚不充分。
三、流行病学喉痉挛是一种罕见病，发病率因地域和人群不同而异。
全球范围内，每年新发喉痉挛的病例数量相对较少。
据流行病学研究显示，喉痉挛更常见于30岁至50岁之间的成年人，女性患病率略高于男性。
四、临床表现喉痉挛的临床表现主要包括以下几个方面：喉部不适：患者可能感觉喉咙异物感、灼热感或疼痛。
呼吸困难：喉痉挛导致喉部肌肉痉挛，阻塞气道，使得患者出现呼吸急促、气息粗重等症状。
痉挛性发声障碍文献综述.第二部分:病理生理学特征
痉挛性发声障碍文献综述.第二部分：病理生理学特征施俊博【期刊名称】《听力学及言语疾病杂志》【年(卷),期】2018(026)002【总页数】3页(P216-218)【作者】施俊博【作者单位】武汉大学人民医院耳鼻咽喉头颈外科武汉430060【正文语种】中文目前关于SD的研究主要集中在管理策略上，对SD的病理生理学和特征的理解有限，本文描述最近在识别潜在的SD的神经生理学和新的辅助诊断方面所取得的进展。
1 诊断由于缺乏SD诊断标准的科学共识，且其他发音障碍的表现与之类似，因此很难对SD进行诊断，导致诊断延误。
一项研究表明，明确诊断的时间可长达4.43年，在确诊之前，患者平均向3.95名医生咨询。
SD易与肌紧张性发声障碍(muscle tension dysphonia, MTD)混淆，但是这两种疾病之间有本质的区别：例如，单独的嗓音训练通常不会对SD有作用；SD也往往依赖于(语音)“任务”，这意味着嗓音症状的严重程度随特定的语音而不同，这在MTD中是不存在的。
SD经常与声带震颤一起发生，这在SD患者中所占比例为29%～60%，SD也好发于女性；分析SD与MTD之间的差异可以帮助诊断。
2 三步诊断方案2008年，Ludlow等推荐了一种SD的诊断方案：筛查问题以暴露可能的SD，语音检查以确定可能的SD，鼻咽喉镜检查排除其他喉部疾病。
筛查问题表明，当表1中列出的症状(源于Ludlow等)的时间超过3个月时，可能为SD，患者应由多学科小组来进行临床言语检查，以进一步确定SD的可能性，并区分这两种类型。
表2(源自Ludlow等)概述了应该进行的检查，患者用其正常说话的声音重复句子，然后第二次用耳语，每3句话就有超过1次嗓音中断，而耳语声时没有，则能帮助诊断；大声喊叫应该比正常说话引起的症状更少。
表3(源自Ludlow等)强调了SD诊断所需要的鼻咽喉镜检查特征，没有任何解剖缺陷可以解释嗓音异常，在呼吸、咳嗽、清嗓和吹口哨时，声带运动正常，发长元音和句子时可以观察到声带震颤或痉挛。
嗓音疾病的诊治
•
2声带过于卡挤
•
3声门闭合过紧Βιβλιοθήκη 声门闭合不良音量小• 1用快速内爆破或硬起音:八百标兵奔北坡, 炮兵并排北边跑，炮兵怕把标兵碰，标兵 怕碰炮兵炮。
• 2前端闭合过力后端闭合不良建议改变发声 动力，以腹部呼吸支持为动力发音，练习 狗喘气
• 3后端闭合不良三角形裂隙时利用舌根音 【ge】【ke】【he】带动后端闭合发音
发声方法不当、喉内肌肌炎后肌纤维萎缩 导致的喉肌张力下降
常见嗓音疾病
• 音调反常：指语调超过或低于正常人一个 音阶以上。多见于男声女调，是由于性激 素分泌不足或受精神因素等影响，变声期 音调不降，带着童声进入成年期。
常见嗓音疾病
• 音色反常 • 室带性发声障碍：指发音时室带内收参与
发音而出现的嗓音异常。表现为语声沉闷 沙哑粗糙低沉发声费力易疲劳，喉镜下室 带内收向中线靠拢，部分或全部遮盖声带
嗓音疾病的诊治
嗓音的基本知识
• 动力器官 • 振动器官 • 共鸣器官 • 构音器官
动力器官
• 指呼吸器官肺、胸廓、呼吸肌群 • 是声音产生维持的气流动力
振动器官
• 主要指喉，其主体声 带。
• 声音的因素：音强、 音调、音色
• 声带：呈珠白色，左 右各一，位于室带下 方，形成尖端向前的 等腰△裂隙
• 硬起音：声门关闭早于气流到达的时间。 声门关闭过紧它需要强的气息压力才能推 开声门，如同咳嗽清嗓子对声带边缘不好
• 气起音：气流已通过声门但声门还没有闭 合，有漏气嘶哑的表现，发声效率不高， 声带突起。多见
常见嗓音疾病
• 1、音强反常 • ﹝1﹞功能过强性嗓音障碍：见于发声时过
于紧张、方法不对唱歌时选择音域不恰当 • ﹝2﹞功能减弱性嗓音障碍：多见喉麻痹、
脑卒中患者痉挛型构音障碍的治疗
２ １ 总疗效 ４ ． ２例 中 ４例基本痊 愈 ， １ ％ ，７例显著有 占 ０ １ 效 ， ０ ，８例有效 ， ４ ％ ， 占４ ％ １ 占 ３ ３例无效 ， ７ ， 占 ％ 总有效率
达 ９％ 。 ３
２ ２ 不 同病 程组疗 效 ．
病程 ＜１个月 的有效率 １０ １／ ０ ％（ ０
１ ） 病程 １～ ０， ３个月的有效率 ９ ％（０ ２ ） ３个月 ＜病程 ≤ ５ ２／１ ，
２ 结 果
出血 １ ， ０例 脑梗死 ３ ２例。 １２ 方 法 构音 障碍 的评定采用河北省人 民医 院康 复中心 ． 修 改的 Ｆｅ ｃａ 构音障碍 评定 法 。检查 内容包括反射 、 ｒｎｈ ｙ 呼
吸、 、 、 唇 颌 软腭 、 、 、 喉 舌 言语 ８大项 ， 每项又分 ２～ ６细项 ， 共 ２ ８项 。每细项按严重程 度分 为 ａ 。所 有患 者治疗前 —ｅ５级 后各进行 １ 次评定 。根据初 次评定 结果有 针对性 的进 行训 练 。具体方法 ： ①松弛训练 ： 包括 肌 肉放松 与精神 放松 ， 可采 用对 比法 、 交替法 、 暗示法。② 呼吸训练 ： 呼吸气流 的量 和呼
１ １ 一般情 况 ．
病 会议制订的诊断标 准 。经 头颅 Ｃ Ｔ或 ＭＲ 确 诊。其 中男 Ｉ
２ ０例 ， ２ 女 ２例 ， 年龄 （ ３±１ ） 。病程 １ ５ ２岁 ０天 一６个 月。脑
等 ８ 中至少 ４项提高 １级。③有 效 ： 练后 流涎 呛咳 ， 项 训 面 唇舌 运动 ， 言语清晰 度 ， 调音量等 ８项 中至少 ４项提高半 音 级。④无效 ： 训练前后 基本无变化 。
痉挛型构音 障碍是脑卒 中患者常见 的语 言障碍 ， 造成病 人交流困难 ， 因此对患者进行及 时有效 的言语康复 训练十分
痉挛性发声障碍的发病机制及诊疗研究进展
痉挛性发声障碍的发病机制及诊疗研究进展任佳ꎬ吕丹ꎬ于凌昱ꎬ刘世喜四川大学华西医院ꎬ成都６１００４１㊀㊀摘要:痉挛性发声障碍(ＳＤ)是一种发病率相对较低ꎬ但又严重影响患者言语表达及社交能力的嗓音疾病ꎮＳＤ的发病机制存在多种学说ꎬ包括皮质抑制丧失㊁感觉输入障碍㊁神经解剖学改变ꎮ明确诊断是确保治疗效果的前提ꎬ但目前客观评估方法能力有限ꎬ诊断多依赖于临床医生的经验ꎬ导致该疾病容易误诊或漏诊ꎮＳＤ的治疗主要包括嗓音训练㊁心理治疗㊁药物治疗㊁手术治疗和声带注射Ａ型肉毒素等ꎮ声带注射Ａ型肉毒素是主流推荐的治疗方式ꎬ其注射剂量存在争议ꎬ注射方式包括喉肌电图监视下应用特定的肌电注射空针电极经环甲膜穿刺注射㊁电子喉镜监视下经环甲膜穿刺注射㊁电子喉镜监视下利用内镜注射针注射ꎮ三种注射方式各有优缺点ꎬ临床医生可以根据自身操作水平以及现有设备选择适合的方法ꎮ㊀㊀关键词:痉挛性发声障碍ꎻ肌紧张性发声障碍ꎻＡ型肉毒素㊀㊀ｄｏｉ:１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１００２￣２６６Ｘ.２０２０.１１.０２６㊀㊀中图分类号:Ｒ７６７.９２㊀㊀文献标志码:Ａ㊀㊀文章编号:１００２￣２６６Ｘ(２０２０)１１￣００９４￣０４基金项目:四川省科技支撑计划项目(２０１６ＦＺ０１０６)ꎻ四川省科技厅重点项目(２０１７ＳＺ００１５)ꎮ通信作者:刘世喜(Ｅ￣ｍａｉｌ:ｌｉｕｓｘ９９９＠１６３.ｃｏｍ)㊀㊀痉挛性发声障碍(ＳＤ)最早由维也纳科学家Ｓｃｈｎｉｔｚｌｅｒ等提出ꎬ又可称为喉部肌张力障碍ꎬ是一种特异性的局灶性肌张力障碍ꎬ主要表现为由中枢运动信息处理障碍导致患者在说话时出现喉部肌肉随意运动ꎬ从而发生不规律和不可控制的嗓音中断ꎬ并可伴有发音费力等症状[１]ꎮ目前ꎬＳＤ的临床诊断比较容易ꎬ但是其病因和发病机制仍未明确ꎬ现有的治疗方案也仅能改善症状ꎬ无法实现根治的目的[２]ꎮ本文就ＳＤ的发病机制及诊断㊁治疗进展作一综述ꎮ１㊀ＳＤ的发病机制㊀㊀现有研究证实ꎬＳＤ的发病与中枢神经系统异常有关ꎬ但具体机制还未明确ꎮ关于ＳＤ的发病机制ꎬ目前主要存在３种学说:①皮质抑制丧失ꎮＳａｍａｒｇｉａ等[３]利用经颅磁刺激分别检测内收型痉挛性发声障碍(ＡＤＳＤ)组㊁肌紧张性肌张力障碍(ＭＴＤ)组和对照组的第一骨间背侧肌(ＦＤＩ)和咬肌的皮质静默期(ＣＳＰｓ)ꎬ结果发现ＡＤＳＤ组ＦＤＩ的ＣＳＰｓ最短ꎬＭＴＤ组其次ꎬ对照组最长ꎻ不仅如此ꎬ与其他两组相比ꎬＡＤＳＤ组咬肌的ＣＳＰｓ也最短ꎻ这表明ＡＤＳＤ和ＭＴＤ患者在皮质抑制方面均可能存在一定的缺陷ꎬ只是以不同的方式表现出来[４]ꎮ②感觉输入障碍ꎮ与健康人群相比ꎬＳＤ患者的视觉时间性辨别显著增强或减弱ꎬ而触觉空间性辨别的感觉输入并未受到明显影响ꎮ不仅如此ꎬ在其他部位局灶性肌张力障碍的患者中也发现了感觉输入异常的现象ꎬ例如颈部肌张力障碍患者的躯体感觉时间性鉴别阈高于正常患者[４]ꎬ其他部位局灶性肌张力障碍疾病能通过对指实验发现本体空间感觉异常[５]ꎮ以上均提示感觉输入障碍明显见于包括ＳＤ在内的肌张力障碍相关疾病ꎬ因此感觉输入障碍可能是ＳＤ的发病机制之一ꎮ③神经解剖学改变ꎮ一项利用体积分割和磁共振图像的形态测量方法检测发现ꎬ与正常的年龄相匹配的健康人群比较ꎬ喉部和颈部肌张力障碍患者的丘脑容积均明显减少ꎬ但是这种方法不能明确特定的体积缩小量或丘脑核的减少量[６]ꎮ２㊀ＳＤ的诊断２.１㊀临床诊断㊀ＳＤ发病率约为１/１００００ꎬ男女比例为１ʒ３~１ʒ５ꎬ８％~１２％的患者出现家族聚集和遗传现象ꎮ目前ꎬ根据ＳＤ症状的不同可分为３种类型ꎬ即内收型㊁外展型和混合型ꎮ内收型ＳＤ的病变累及甲杓肌ꎬ表现为发音时出现声带内收肌痉挛ꎬ导致嗓音中断㊁嗓音震颤㊁挤卡ꎮ外展型ＳＤ的病变主要累及环杓后肌ꎬ表现为声带外展肌痉挛所致发声时响度不够所导致的气息声甚至无声ꎮ混合型ＳＤ兼有内收型和外展型的发声特征ꎬ只是通常以某一种类型为主[７]ꎮ临床上ＳＤ以内收型最为多见ꎬ约占总体的８０％[８]ꎮ有研究者利用功能磁共振成像(ｆＭＲＩ)对感觉运动网络(ＳＭＮ)和额顶骨网络４９(ＦＰＮ)分析发现ꎬ左侧下顶叶和感觉运动皮质的联合改变可以区分出ＳＤ患者ꎬ而右上顶叶㊁初级体感皮质和运动前皮质的改变可以进一步将ＳＤ患者分为内收型和外展型ꎮ右侧体感皮质㊁左侧下顶叶和前运动皮质的功能连接测量异常组合显示ꎬ其在区分散发性和家族性病例方面具有很高的准确性[９]ꎮ以上均为ＳＤ的辅助诊断提供了依据ꎮ㊀㊀由于非嗓音专业的耳鼻喉医生对ＳＤ缺乏认识ꎬ加之该疾病的诊断缺少统一标准ꎬ导致该疾病的漏诊及误诊率较高ꎮＬｕｄｌｏｗ等[１０]提出三步诊断方案ꎬ包括问卷筛查(以暴露症状不明显的ＳＤ患者)㊁语音评估(以确定评估对象可能为ＳＤ患者)㊁鼻咽喉镜检查(以排除其他咽喉部疾病)ꎮ也有文献[１１]提出根据临床经验进行诊断ꎬ总结如下:①患者嗓音障碍的病史较长ꎬ７７％的突发患者能够提供明确诱因ꎬ而９８％的缓慢发病患者无法提供明确诱因ꎬ但是在用嗓过度㊁与陌生人交谈㊁接打电话时症状明显加重[１２]ꎮ②电子喉镜或频闪喉镜检查时ꎬＳＤ患者喉部解剖结构无异常ꎬ发音时喉部肌肉尤其是声带出现不规律震颤或者痉挛ꎻ８２.４％的ＳＤ患者局限于喉部肌肉痉挛ꎬ也可伴随颅面部(眼睑多见)及其他身体部位的痉挛[１２]ꎮ③诊断前由神经内科医生及心理科医生进行初步评估ꎬ行头部ＣＴ及ＭＲＩ检查以排除其他神经系统疾病及心理障碍等ꎮ④嗓音训练无法改善嗓音障碍的症状ꎮ⑤Ａ型肉毒素声带注射有效ꎮ⑥无口吃症状ꎮ㊀㊀Ｂｌｉｔｚｅｒ等[１３]根据语音的流畅度将ＳＤ严重程度分为１~７级ꎬ１级为正常ꎬ７级为极重度异常ꎮ许多研究利用ＳＤ的发音特点ꎬ通过发音的破音程度以及患者朗读特定的内容或音节ꎬ进行诊断和病情评估[１４ꎬ１５]ꎮ葛平江等[１５]提出了内收型ＳＤ发音障碍的汉语普通话版本诱导句ꎬ包括 苹果ꎬ火车ꎬ是的ꎬ你是个好人ꎬ我们室友总是把寝室弄得很脏ꎬ我们那边有网球运动场㊁餐馆㊁酒吧和一个面包店ꎬ他是多么慷慨啊ꎬ我应该在信里写一些什么呢 ꎮ其他文献中所采用的ＧＲＢＡＳ分级法㊁ＧＡＰＥ￣Ｖ分级法㊁ＲＢＨ分级法等主观听觉评价对ＳＤ分级并无明显特异性ꎮ２.２㊀鉴别诊断㊀由于内收型ＳＤ和肌紧张性发声障碍(ＭＴＤ)的嗓音障碍症状类似ꎬ实际临床诊断过程中容易将二者混淆ꎮＭＴＤ主要由于喉部和咽外肌肉功能亢进ꎬ从而导致发音困难㊁声音嘶哑ꎬ可以通过嗓音训练使症状得到缓解或消失ꎬ部分继发性的ＭＴＤ可以选择手术治疗[１６]ꎮ内收型ＳＤ患者在特定环境下的嗓音症状会有不同程度变化ꎬ与陌生人交流时㊁接打电话时会加重ꎬ适当休息后症状会稍有减轻ꎬ但不会有较长的缓解期ꎬ且症状不会消失[１１]ꎮＲｅｅｓ等[１７]认为ꎬ有经验的言语病理学家可以利用频谱图在仅凭感知分析和临床评估不足的情况下ꎬ将９６％的患者准确区分为内收型ＳＤ和ＭＴＤꎮ声谱图是频率和振幅随时间变化而变化的三维图像ꎬ用来显示声音变化的特性ꎮ横轴(Ｘ轴)代表时间ꎬ纵轴(Ｙ轴)代表频率ꎬ振幅用图像中条纹的灰度变化来表示ꎮＭＴＤ患者声谱图中的条纹呈周期性变化ꎬ而内收型ＳＤ患者的声谱图条纹变化为非周期性ꎮ３㊀ＳＤ的治疗㊀㊀ＳＤ难以实现根治性治疗ꎬ目前的治疗方法多以改善症状㊁提高患者生活质量为主ꎮ８０％的ＳＤ患者为内收型ꎬ目前的治疗研究也主要针对内收型ＳＤ患者ꎬ主要包括嗓音训练㊁心理治疗㊁药物治疗㊁手术治疗和声带注射Ａ型肉毒素等ꎮ３.１㊀嗓音训练及心理治疗㊀嗓音训练及心理治疗主要是为ＳＤ患者排除精神心理源性的发声障碍ꎬ同时教会患者放松喉部肌肉ꎬ避免喉部肌肉过度紧张而导致症状加重ꎬ也可以作为Ａ型肉毒素治疗后的辅助治疗方法[１８]ꎮ３.２㊀药物治疗㊀通常选择口服抗震颤㊁镇静催眠的药物ꎬ如左旋多巴㊁地西泮等ꎮ但研究显示ꎬ药物治疗只对部分患者有效ꎬ其症状改善程度不明显ꎬ存在记忆力减退等镇静药物不良反应ꎬ且药效持续时间短ꎬ因此未被广泛认同[１９ꎬ２０]ꎮ３.３㊀手术治疗㊀常见的手术方法包括:①甲杓肌切除和环杓侧肌切除ꎬ但是切除的量没有统一标准ꎬ且操作过程中切除范围的选择不易把控[２１ꎬ２２]ꎻ②喉返神经或其甲杓肌支切除ꎬ高选择性喉返神经终末支(甲杓肌)切断＋颈袢分支吻合术[２２ꎬ２３]ꎮ虽然手术治疗能够明显改善ＳＤ患者的临床症状ꎬ但从长期随访中发现ꎬ患者术后仍然存在一定的复发风险ꎬ且手术难度大ꎬ以上均导致手术治疗在临床推广中受到限制[１８]ꎮ３.４㊀声带注射Ａ型肉毒素㊀声带注射Ａ型肉毒素是临床实践指南中推荐的治疗ＳＤ的方法之一[２４]ꎮ根据抗原性不同分类ꎬ目前已知的肉毒素有８种血清型(Ａ~Ｈ型)ꎬ其中商品化的是Ａ型和Ｂ型ꎬ而我国上市的两种肉毒素均为Ａ型[２５]ꎮ３.４.１㊀治疗原理㊀肉毒素注射治疗ＳＤ的原理是将神经肌接头处的突触相关蛋白２５裂解ꎬ使突触复合物失活ꎬ抑制神经末梢的乙酰胆碱成分ꎬ从而使喉部肌肉麻痹ꎬ以达到缓解患者喉部发音痉挛状态的５９目的ꎮ此外ꎬＡ型肉毒素也可沿着外周神经逆行调节中枢神经系统ꎮ研究证明ꎬＳＤ患者中枢神经系统的异常活动在接受注射Ａ型肉毒素后可以恢复正常[２６ꎬ２７]ꎮ３.４.２㊀注射部位及起效时间㊀根据ＳＤ的分型不同ꎬ声带注射的具体部位也有所差异ꎮ外展型ＳＤ的注射部位是环杓后肌ꎬ而内收型ＳＤ最常见的注射部位是甲杓肌ꎮＡ型肉毒素多在注射后３~１４ｄ起效ꎬ作用时间持续３~６个月ꎻ但随着神经末梢的神经芽生㊁递质传递功能恢复ꎬＡ型肉毒素的神经阻滞作用会逐渐消失ꎬ患者症状可能复发[２８]ꎮ因此ꎬＳＤ患者需进行反复多次的Ａ型肉毒素注射治疗ꎮ３.４.３㊀注射方式㊀根据药物注射方式和进针部位不同ꎬＡ型肉毒素的声带注射方式大致分为三种:①喉肌电图监视下应用特定的肌电注射空针电极经环甲膜穿刺注射(以下简称喉肌电图监视下注射)ꎮＢｌｉｔｚｅｒ等[２０]最早于１９８４年开始ꎬ利用声带注射肉毒素来治疗内收型ＳＤꎻ此后在喉肌电图引导下进行经皮肉毒素注射ꎬ可以保证注射部位和注射剂量的准确性[２０ꎬ２９]ꎬ逐渐被认为是治疗ＳＤ的 金标准 ꎮ喉肌电图监视下注射的优点是注射部位准确㊁注射剂量准确ꎬ缺点是有创操作㊁操作者须掌握喉肌电图㊁配置喉肌电图的医院较少㊁操作难度大ꎮ②电子喉镜监视下经环甲膜穿刺注射(以下简称电子喉镜监视下注射)ꎮ该方法利用空针经颈部穿刺注射时ꎬ需准确定位体表解剖ꎬ利用电子喉镜观察喉腔ꎬ避免针尖刺破声带黏膜而造成药物渗透ꎮ电子喉镜监视下注射的优点是注射剂量准确㊁器械易获取ꎬ缺点是有创操作㊁需双人配合完成㊁针尖易穿入喉腔造成药物渗透㊁肥胖患者难以寻找喉外部解剖标志㊁操作难度大ꎮ③电子喉镜监视下利用内镜注射针注射(以下简称经内镜注射针注射)ꎮ该方法是在电子喉镜引导下ꎬ利用内镜注射针通过电子喉镜活检通道进入喉腔ꎬ注射药物至目标肌肉ꎮ经内镜注射针注射的优点是操作简单易掌握㊁注射部位准确㊁器械易获取㊁操作视野宽阔㊁患者耐受性好ꎬ缺点是注射剂量不准确㊁注射路径较长导致药物损耗大㊁需双人配合完成㊁室带增生患者无法完全暴露声带而增加注射难度ꎮ上述三种方法都是治疗ＳＤ的安全㊁有效方法ꎬ临床医生可以根据自身操作水平以及现有设备ꎬ选择适合的方法[２０ꎬ３０]ꎮ３.４.４㊀注射剂量㊀Ａ型肉毒素的注射剂量一直是争论的焦点ꎬ不同研究之间报道的剂量出入较大ꎬ为０.１~１０Ｕ[３１ꎬ３２]ꎮ有学者主张以较小剂量作为起始注射剂量ꎬ根据患者每次的反应进行剂量调整ꎬ也有学者认为大剂量注射可以产生更为长久的疗效ꎮ但是多数研究者都一致认为ꎬ治疗剂量应采取个体化治疗的原则ꎬ既要实现最优的嗓音质量和最长的治疗时间ꎬ又要求最小的不良反应ꎮ内收型ＳＤ注射治疗时需将Ａ型肉毒素注射至甲杓肌ꎬ但在实际操作中ꎬ并非每一次都能顺利注射至甲杓肌ꎮ行声门上(室带)注射也是一种有效的治疗内收型ＳＤ的替代方法ꎬ患者注射后嗓音能够得到明显改善ꎬ多数患者注射后未出现呼吸音㊁声带功能下降[３３]ꎮ文献报道ꎬ０.５７％~１.２％的ＳＤ患者在注射Ａ型肉毒素后会出现免疫耐受ꎻ在约１年的洗脱期间ꎬ患者可以注射Ｂ型肉毒素以缓解症状ꎬ待患者Ａ型肉毒素抗体呈阴性后可再次进行注射[３４]ꎮ㊀㊀综上所述ꎬＳＤ的发病机制存在多种学说ꎬ但是单一学说并不能解释其具体发病机制ꎬ其诊断㊁分级以及疗效评估目前均未形成统一标准ꎮ虽然Ａ型肉毒素能够有效缓解ＳＤ患者的症状ꎬ但反复多次注射给患者带来了严重的经济和心理负担ꎮ我们期待未来能够找到一种更为有效的方法来根治ＳＤꎬ或延长Ａ型肉毒素的药效时间ꎬ从而取得更大的临床效益ꎮ参考文献:[１]ＬｏｒｃｈＭＰꎬＷｈｕｒｒＲ.Ｔｒａｃｉｎｇｓｐａｓｍｏｄｉｃｄｙｓｐｈｏｎｉａ:ｔｈｅｓｏｕｒｃｅｏｆｌｕｄｗｉｇｔｒａｕｂｅᶄｓｐｒｉｏｒｉｔｙ[Ｊ].ＡｎｎＯｔｏｌＲｈｉｎｏｌＬａｒｙｎｇｏｌꎬ２０１６ꎬ１２５(８):６７２￣６７６.[２]ＢｌｉｔｚｅｒＡ.Ｓｐａｓｍｏｄｉｃｄｙｓｐｈｏｎｉａａｎｄｂｏｔｕｌｉｎｕｍｔｏｘｉｎ:ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅｆｒｏｍｔｈｅｌａｒｇｅｓｔｔｒｅａｔｍｅｎｔｓｅｒｉｅｓ[Ｊ].ＥｕｒＪＮｅｕｒｏｌꎬ２０１０ꎬ１７(Ｓｕｐ￣ｐｌ.１):２８￣３０.[３]ＳａｍａｒｇｉａＳꎬＳｃｈｍｉｄｔＲꎬＫｉｍｂｅｒｌｅｙＴＪ.Ｃｏｒｔｉｃａｌｓｉｌｅｎｔｐｅｒｉｏｄｒｅ￣ｖｅａｌｓｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓｂｅｔｗｅｅｎａｄｄｕｃｔｏｒｓｐａｓｍｏｄｉｃｄｙｓｐｈｏｎｉａａｎｄｍｕｓ￣ｃｌｅｔｅｎｓｉｏｎｄｙｓｐｈｏｎｉａ[Ｊ].ＮｅｕｒｏｒｅｈａｂｉｌＮｅｕｒａｌＲｅｐａｉｒꎬ２０１６ꎬ３０(３):２２１￣２３２.[４]ＡｎｔｅｌｍｉＥꎬＥｒｒｏＲꎬＲｏｃｃｈｉＬꎬｅｔａｌ.Ｎｅｕｒｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｃｏｒｒｅｌａｔｅｓｏｆａｂｎｏｒｍａｌｓｏｍａｔｏｓｅｎｓｏｒｙｔｅｍｐｏｒａｌｄｉｓｃｒｉｍｉｎａｔｉｏｎｉｎｄｙｓｔｏｎｉａ[Ｊ].ＭｏｖＤｉｓｏｒｄꎬ２０１７ꎬ３２(１):１４１￣１４８.[５]Ｂａｒａ￣ＪｉｍｅｎｅｚＷꎬＳｈｅｌｔｏｎＰꎬＨａｌｌｅｔｔＭ.Ｓｐａｔｉａｌｄｉｓｃｒｉｍｉｎａｔｉｏｎｉｓａｂｎｏｒｍａｌｉｎｆｏｃａｌｈａｎｄｄｙｓｔｏｎｉａ[Ｊ].Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙꎬ２０００ꎬ５５(１２):１８６９￣１８７３.[６]ＷａｕｇｈＪＬꎬＫｕｓｔｅｒＪＫꎬＬｅｖｅｎｓｔｅｉｎＪＭꎬｅｔａｌ.Ｔｈａｌａｍｉｃｖｏｌｕｍｅｉｓｒｅｄｕｃｅｄｉｎｃｅｒｖｉｃａｌａｎｄｌａｒｙｎｇｅａｌｄｙｓｔｏｎｉａｓ[Ｊ].ＰＬｏＳＯｎｅꎬ２０１６ꎬ１１(５):ｅ０１５５３０２.[７]ＨａｒｔｒａｎａＤꎬＡｂｂｓＪＨꎬＶｉｓｗａｎａｎｔＢ.Ｃｌｉｎｉｃａｌｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｓｏｆａｄ￣ｄｕｃｔｏｒｓｐａｓｔｉｃｄｙｓｐｈｏｎｉａ[Ｊ].ＡｎｎＯｔｏｌＲｈｉｎｏｌＬａｒｙｎｇｏｌꎬ１９９８ꎬ９７:２９７.[８]ＥｒｉｃｋｓｏｎꎬＭｏｌｌｙＬ.Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｖｏｉｃｉｎｇａｎｄｓｙｎｔａｃｔｉｃｃｏｍｐｌｅｘｉｔｙｏｎｓｉｇｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎａｄｄｕｃｔｏｒｓｐａｓｍｏｄｉｃｄｙｓｐｈｏｎｉａ.[Ｊ].ＡｍＪＳｐｅｅｃｈＬａｎｇＰａｔｈｏꎬ２００３ꎬ１２(４):４１６.[９]ＢａｔｔｉｓｔｅｌｌａＧꎬＦｕｅｒｔｉｎｇｅｒＳꎬＦｌｅｙｓｈｅｒＬꎬｅｔａｌ.Ｃｏｒｔｉｃａｌｓｅｎｓｏｒｉｍｏ￣ｔｏｒａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓｃｌａｓｓｉｆｙｃｌｉｎｉｃａｌｐｈｅｎｏｔｙｐｅａｎｄｐｕｔａｔｉｖｅｇｅｎｏｔｙｐｅｏｆ６９ｓｐａｓｍｏｄｉｃｄｙｓｐｈｏｎｉａ[Ｊ].ＥｕｒＪＮｅｕｒｏꎬ２０１６ꎬ２３(１０):１￣１１. 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喉科学题库17-0-8
喉科学题库17-0-8问题：[单选]不是喉癌前期病变的选项是（）。
A.喉角化症B.喉白斑病C.喉淀粉样变D.成人型喉乳头状瘤E.成人型慢性肥厚型喉炎问题：[单选]喉癌最常发生于（）。
A.会厌B.喉室C.室带D.声带E.声门下问题：[单选]喉阻塞的主要症状是（）。
A.吸气性呼吸困难B.吸气性喉喘鸣C.吸气性软组织凹陷D.声音嘶哑E.发绀由两侧略向上斜的声带边缘形成的声门，是喉部的最狭窄处。
吸气时气流将声带斜面向下、向内推压，但因同时伴有声带外展运动，使声门裂开大，所以正常时呼吸通畅。
当声门狭窄时，吸气期气流将声带斜面向下、向内推压，使已经狭窄的声门更窄，造成吸气性呼吸困难，是喉阻塞的主要症状。
(金沙葡京威尼斯人 )问题：[单选]接诊Ⅳ度喉梗阻患者，正确的处理是（）。
A.立即应用足量有效的抗生素和糖皮质激素B.立即查明病因，及时进行病因治疗，如喉异物取出、咽后脓肿切开，可立即解除喉阻塞C.密切观察病情，做好气管切开术的准备D.立即行气管切开术，若病情十分紧急，可先行环甲膜切开术或气管插管E.以上都正确问题：[单选]咽后脓肿引起的呼吸困难（）。
A.是吸气性呼吸困难，吸气期延长，吸气运动增强，呼吸频率基本不变或减慢B.是呼气性呼吸困难，呼气期延长，呼气运动增强，吸气运动略增强C.是混合性呼吸困难，呼气与吸气均增强D.肺部检查见有充气过多的体征E.以上都不对咽后脓肿为咽喉部的阻塞性疾病，可引起吸气性呼吸困难，表现为吸气期延长，吸气运动增强，呼吸频率基本不变或减慢；吸气时胸廓周围软组织凹陷，可有吸气期喉喘鸣，肺部有充气不足的体征。
问题：[单选]人类语言活动中，喉为（）。
A.动力器官B.振动器官C.共鸣器官D.吐字器官E.以上都不是发声器官包括动力器官、振动器官、共鸣器官和吐字器官。
动力器官即呼吸器官，包括肺、胸廓及有关的呼吸肌群，其主要功能是提供产生及维持声音的气流动力。
主要的振动器官是喉，其振动体为声带，靠呼出的气流冲击和振动闭合的声带而发出声音。
发声障碍[一类严选]
![发声障碍[一类严选]](https://img.taocdn.com/s3/m/3c51a1a9c8d376eeaeaa31bd.png)
• 双侧声带运动障碍：可伴有不同程度呼吸困难 • 喉上神经麻痹：声音低而粗糙，不能发高音，双侧麻痹患者吞
咽食物或唾液易误吸入呼吸道引起呛咳
• 喉神经损伤与关节疾患引起的机械性声带运动障 碍：从临床表现上难以区别，可以借助喉肌电图进行定性诊断
• 痉挛性发音障碍：中枢神经系统病变，病因为神经肌接头处神
• 支配喉肌运动的神经有喉上神经和喉返 神经。
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20
①喉上N：
Superior laryngeal nerve 内支-声带以上感觉。 外支-环甲肌运动。
②喉返N：
recurrent laryngeal nerve
喉的主要运动神经。
感觉支-声门以下感觉。 运动支-环甲肌以外喉内肌运动。
喉上神经 喉返神经 喉返神经
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1
目的与要求
• 掌握发声障碍的种类、表现、评价与康复治疗 • 熟悉发声的生理与基础
行业相关
2
第一节 发声的基础与生理
• 定义
–正常人的发声（phonation）是指在人在正常 身体姿势基础上,使用正确的呼吸方法,使呼出 气流冲击声带产生不同的频率振动,通过声道 的传导和共鸣腔的共鸣而获得可听声的过程， 是人说话和唱歌时的生理基础
【治疗】 喉显微外科手术附加发音 矫治。
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18
发音障碍的类型
➢肿瘤引起的发音障碍
• 良性肿瘤：声音嘶哑发展缓慢 • 恶性肿瘤：声音嘶哑可在短期内进行性加重，最后
完全失声，同时可伴有呼吸困难、吞咽困难及相邻 器官累及征象
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19
喉麻痹
• 支配喉肌运动的神经损害所致的声带运动 障碍，又称声带麻痹。
运动性构音障碍分类
脑神经麻痹、球麻痹、肌肉本身障碍、进行性营养不良、外伤、感染、循环障碍、代谢和变性疾病
肌肉运动障碍，肌力低下，肌张力降低，腱反射降低，肌萎缩
不适宜的停顿，气息音、辅音错误，鼻音减弱
运动失调型构音障碍（小脑系统障碍）
肿瘤、多发性硬化、酒精中毒、外伤
运动不协调（力、范围、方向、时机），肌张力低下，运动速度减慢，震颤
歪曲音较轻，主要以韵律失常为主，声音的高低强弱呆板震颤，初始发音困难，声音大，重音和语调异常，发音中断明显
运动过强型构音障碍（锥体外系障碍）
舞蹈病、肌震挛、手足徐动
异常的不随意运动
歪曲音，失重音，不适宜的停顿，费力音，发音强弱急剧变化，鼻音过重
运动过弱型构音障碍（锥体外系障碍）
帕金森病
运动范围和速度受或失声现象
混合型构音障碍（运动系统多重障碍）
威尔森病、多发性硬化、肌萎缩性侧索硬化症
多种运动障碍的混合或合并
各种症状的混合
名称
损伤部位、病因
运动障碍的性质
言语症状
痉挛型构音障碍（中枢性运动障碍）
脑血管病、假性球麻痹、脑瘫、脑外伤、脑肿瘤、多发性硬化
自主运动出现异常模式，伴有其他异常运动，肌张力增强，反射亢进，无肌萎缩或废用性萎缩，病理反射阳性
说话费力，音拖长，不自然的中断，音量、音调急剧变化，粗糙音、费力音、元音和辅音歪曲，鼻音过重
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痉挛性发声障碍可能
• 1871年，Traube首先描述此病；1875年 Schnitzler应用了“痉挛性发声困难”这一 病名。该病可作为一种独立疾病存在，也 可与身体其它部位肌张力障碍并存。
• 病因不明 • 精神因素 • 震颤症候群 两类 • 神经器质性改变为基础 • 功能性疾病 • 过去，常认为痉挛性发音障的原因是精神 上的问题。理由是因酒或安神药症状会有 所好转，压力过多或通电话时会加重症状。
病例分享
2014.3.26
患者，女性，61岁，丽水籍农民， 既往体健。
因“进行性声音颤抖1年。”入院。
查体：血压：140/85mmHg。意识 清，双瞳孔约3mm，对光灵敏。无 舌肌萎缩、震颤，四肢肌力、肌张 力、深浅感觉、腱反射大致正常，
尿常规、血常规、 大便常规、甲功、肝肾
功能、心肌酶、同型半胱氨酸、血脂、血
• 分三型 • 内收型，外展型，混合型 • • • • • • 痉挛性发生障碍大体分以下几种类型编辑 内收肌型（adductor type）:84% 1） 声门型（glottic） 2） 声门上部（supraglottic） 3） 肌肉紧张性震颤（dystonia tremor） 4） 内收型震颤（adductor type with
糖、肿标、凝血功能、超敏C反应蛋白、血
沉、类风湿因子大致正常。
HIV、TPPA、Trust 、抗核抗体、抗中性粒
细胞抗体均阴性。
• • • • • •
肺CT：两肺CT平扫未见异常征象。 心电图大致正常。 BAEP：提示双耳听神经传导通路大致正常。 P300:认知功能轻度异常。 腹部B超：肝回声较密，左肝囊肿。 头颅MR：两侧额顶叶深部白质区少许小缺 血灶。
• 检查编辑 • 音响学检查 • 通过音响学检查观察嗓音基本频率的变化， 然后通过音谱分析观察嗓音波形的变化。 再通过气流动力学检查检测声带摩擦效率 和阻力，还检查电子声门波形等。 • 喉内镜频闪仪 • 通过喉内镜频闪仪观察声带的运动状态， 通过喉肌电图检查鉴别喉肌肉的非正常收 缩和物治疗 • 一般用抗胆碱类药物和安神药、baclofen、 多巴胺抑制剂等。但是药物治疗会因副作 用， • 通常用在非常严重的肌紧张异常疾病，在 痉挛性发音障碍的治疗中药物治疗只是补 助疗法而已。 • 手术治疗方法 • - 喉返神经切割术
• 肉毒毒素注射
• 心理治疗 • 嗓音保健操：气泡音练习、叹息呵气法 、 咽音技法 • 手术治疗：声带松弛术、喉返神经切断术、 甲状软骨成形术（效果不肯定） • 针灸治疗