毒性弥漫性甲状腺肿讲述
甲状腺功能亢进症的诊疗及护理
甲状腺功能亢进症的诊疗及护理一、概述甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）简称甲亢，以毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）最为常见，约占甲亢所有类型的80%。
甲亢病因复杂，临床表现各异。
Graves病的典型征象是甲状腺弥漫性肿大、浸润性突眼、胫前黏液性水肿。
甲状腺功能测定是诊断甲亢的一线指标，甲状腺自身抗体、甲状腺131I摄取率和核素扫描、超声检查等是鉴别甲亢病因的重要指标。
常用治疗方案包括药物治疗、放射性碘治疗和手术治疗，选择何种治疗方法，要根据患者的病情、治疗意愿等决定，以达到提高甲亢缓解率并减少复发率的目标。
二、分类甲亢是指甲状腺腺体不适当地持续合成和分泌过多甲状腺激素而引起的内分泌疾病。
按照发病部位和病因可分为原发性甲亢和中枢性甲亢。
原发性甲亢，属于甲状腺腺体本身病变，包括自身免疫性甲亢—Graves病、多结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤及碘甲亢。
而中枢性甲亢，又称为垂体性甲亢，是由于垂体促甲状腺激素（TSH）腺瘤分泌过多TSH所致。
按甲亢程度可分为临床甲亢和亚临床甲亢。
临床甲亢的血清TSH水平降低，总甲状腺素（TT4）、游离甲状腺素（FT4）、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平升高；亚临床甲亢仅血清TSH水平降低，甲状腺激素水平正常。
三、识别、诊断与转诊（一）识别1．临床表现：（1）症状：以代谢亢进和神经、循环、消化等系统兴奋性增高为主要临床表现，其典型症状有易激惹、烦躁、失眠、心悸、乏力、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进、大便次数增多或腹泻等。
女性月经稀少、甚至闭经，男性性欲减退、阳痿。
可伴低钾性周期性麻痹和近端肌肉进行性无力、萎缩。
淡漠型甲亢，多见于老年人，高代谢症状不典型，主要表现为明显消瘦、乏力、心悸、厌食、腹泻、神志淡漠等。
眼部改变分为两种类型，一类为非浸润性（单纯性）突眼，另一类为浸润性突眼，即Graves眼病，表现为眼部畏光、流泪、异物感、胀痛、复视、视力下降等，严重者可出现失明。
甲状腺弥漫性肿大原因,这些因素你了解吗？
甲状腺弥漫性肿大原因，这些因素你了解吗？甲状腺弥漫性肿大是一种对身体健康危害较大的疾病，所以生活中需要做好相应的预防工作，为此，每个人都有必要了解造成该疾病的原因，比如下面这几种因素最常见。
一、甲状腺肿大主要由于机体绝对或相对缺乏碘引起。
1.遗传性甲状腺激素合成障碍。
2.致甲状腺肿物质：如摄食过多抑制甲状腺激素合成的食物(卷心菜、萝卜、洋葱、大豆类食品)以及药物(如硫脲类、磺胺类、锂、钴、过氯酸盐、对氨柳酸、含碘药物等)。
3.缺碘：摄碘不足及需碘增加，长期摄碘过多也可阻碍碘的有机化而引起甲状腺肿。
二、甲状腺弥漫性肿大的病因与其它类型的甲亢显然不同，它是由于免疫功能障碍即自身免疫所致。
免疫功能障碍可以引起体内产生多种淋巴因子和甲状腺自身抗体，致使甲状腺肿大、甲状腺激素分泌亢进，随之出现一系列甲亢的症状和体征。
免疫功能障碍还可能引起眼球突出。
三、碘缺乏和高碘致甲状腺肿：碘缺乏是地方性甲状腺肿的主要原因，多见于远离海洋地势高的内地、山区。
青春期、妊娠期、哺乳期、更年期及精神刺激、外伤等因。
四、皆可增加甲状腺素的需要，造成碘的相对缺乏。
当环境缺碘、血液中无机碘的浓度降低时，甲状腺组织增生，并增强其摄碘功能，尽量在低碘的状态下使甲状腺从血液中摄取足够的碘，以保证合成足量的甲状腺激素，供给机体组织的生理需要。
但是当缺碘严重时，这种代偿机制仍不能维持正常的甲状腺功能，甲状腺则优先分泌需碘量较少而活性较强的T3，而T4合成降低。
由于血液中T4的浓度是刺激垂体产生促甲状腺激素的主要原因，血中T4浓度降低，则刺激垂体产生促甲状腺激素增加，使甲状腺增生、肿大。
另外，由于长期摄取过多碘，甲状腺组织中无机碘离子过多，而阻碍碘的有机化过程，致甲状腺素合成减少，加之高碘还可能抑制甲状腺素的释放，使血中甲状腺素更加缺乏，因而促甲状腺激素分泌增加，引起甲状腺肿大。
弥漫性甲状腺肿原因是什么？
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢生活常识分享弥漫性甲状腺肿原因是什么？导语：甲状腺是人体一个很小的器官，但是大家可千万别认为它小它就作用不大了。
其实这是非常错误的想法，甲状腺的作用可大了。
但是甲状腺是一个分甲状腺是人体一个很小的器官，但是大家可千万别认为它小它就作用不大了。
其实这是非常错误的想法，甲状腺的作用可大了。
但是甲状腺是一个分泌性器官也容易产生很多的疾病，比如说甲亢甲减，是很常见的。
弥漫性甲状腺结节肿大有没有人知道这是什么呢？弥漫性甲状腺肿的原因到底是什么？弥漫性甲状腺肿又称为Graves病。
病因：1.遗传因素遗传因素是多数人承认的病因，说明Graves病与遗传基因有密切的关系的例子，是在一个家族中常可见到先后发病的病例，且多为女性。
大约有15%的病人有明显的遗传因素。
Graves病人的亲属约有一半血中存在甲状腺自身抗体。
甲亢的发生与人白细胞抗原(HLAⅡ类抗原)显著相关，其检出率因人种的不同而不同。
我国人与HLA-H46明显相关，除了HLA基因外，还有非HLA基因。
2.精神创伤各种原因导致的精神过度兴奋，或过度忧郁，均可导致甲状腺激素的过度分泌。
机制可能是高度应激时，肾上腺皮质激素的分泌急剧升高，从而改变抑制性T淋巴细胞(Ts)或辅助性T淋巴细胞(Th)的功能，增强了免疫反应。
3.免疫系统异常T淋巴细胞对甲状腺内的抗原发生致敏反应，刺激B淋巴细胞，合成针对这些抗原的抗体。
T细胞在甲亢中起重要作用，正常人周围血淋巴细胞中T细胞平均占63.6%，而未治疗过的Graves 病人的T细胞为93.1%，Graves病者的T细胞较正常人显著增高。
用抗。
毒性弥漫性甲状腺肿病理特点、发病因素、发病人群、高发人群及影像学超声诊断
毒性弥漫性甲状腺肿病理特点、发病因素、发病人群、高发人群及影像学超声诊断甲亢并不特指某一种疾病，它是指由多种病因引起甲状腺激素分泌增多导致的一种临床综合征，其中以毒性弥漫性甲状腺肿最常见。
毒性弥漫性甲状腺肿毒性弥漫性甲状腺肿又称作是Graves病、突眼性甲状腺肿或者是Basedow病，是一种常见的甲状腺弥漫性疾病，发病率在甲状腺疾病中排第二，仅次于甲状腺单纯性结节。
病理特点表现为甲状腺的滤泡细胞弥漫性增生，数目增多，间质血管丰富、充血，并且伴有弥漫性的淋巴细胞浸润，淋巴滤泡形成。
它好发于20~40岁的妙龄女性，发病原因跟很多因素有关，比如说感染、精神创伤、遗传、每日摄碘量等等。
患者基础代谢率增高，表现为食欲增多、消瘦、怕热、容易出汗、皮肤温暖而潮湿、双手还会有细微而有节律的颤抖，最典型患者还可表现为眼球突出、眼裂开大等等。
超声表现外形。
甲状腺呈对称性、均匀性肿大，以长径增大为主；边缘相对不规则，可以出现分叶状，而包膜也欠光滑，边界欠清晰，与周边组织无粘连。
回声。
典型病例表现为甲状腺内部回声弥漫性减低，分布较均匀。
根据疾病的程度以及发病时间长短的不同，它里面会出现局灶性的低回声、高回声以及正常的甲状腺组织。
血流。
在大多数还没有治疗的患者当中，甲状腺内血流信号非常的丰富，表现为甲状腺周边以及实质内，弥漫性分布的点状、分支状、斑片状血流信号，呈搏动性闪烁，也就是我们通常说的“火海征”；少数情况下也可以表现为“海岛征”。
频谱。
甲状腺上、下动脉增宽，同时血流速度增加，阻力减低。
甲状腺上动脉收缩期峰值流度＞80cm/s对这个疾病的诊断有重大的意义。
实验室检查结果提示¹³¹I摄取率升高、同时T3、T4也升高，TSH 降低，血清甲状腺刺激性抗体表现为阳性，更有把握诊断毒性弥漫性甲状腺肿。
甲状腺弥漫性肿大严重吗？危害竟然这么多!
甲状腺弥漫性肿大严重吗？危害竟然这么多！
甲状腺弥漫性肿大是一种常见的甲状腺疾病，如果不幸患上该疾病的话需要高度重视，毕竟这种疾病会对健康有很大的危害，患者最好到权威机构选择科学的治疗方法。
一、甲状腺肿大多呈弥漫性增大；有的可呈结节，无疼痛，甲状腺囊肿症状无全身症状；个别有一时性甲状腺功能亢进症状，病久者可能有某种甲状腺功能降低症状，如胃纳减少、无力、轻度浮肿等，好发于中年妇女。
意见建议：甲状腺疾病治疗需要根据临床情况，有时症状不明显，但是为了确保安全，应该到正规医院接受全面的检查。
二、甲状腺囊肿是一种常见的甲状腺疾病，是指在甲状腺内发现液体囊状物。
甲状腺囊肿伴钙化则是患者甲状腺囊肿同时出
现了钙化阴影，此病会给患者带来严重的危害，影响病人的生活及工作，如不及时加以治疗则极有可能产生一系列的疾病并发症，造成不可挽回的后果。
意见建议：据不同的临床表现，需要进行不同的治疗，患者需要根据自身的病情由专业医生制作治疗方案，不可盲目就医。
治疗费用会根据实际情况由所差异。
三、甲状腺肿大具有特征性：弥漫性甲状腺肿大，或为多结节性甲状腺肿大，罕见单结节.
指导意见：
如果甲状腺表现为单结节，则是由于甲状腺组织大部破坏而仅剩的甲状腺组织，并非真正的单结节.可以不对称，质地硬韧，表面常不光滑，有圆形突起状感，常可触及锥体叶为其特点之一.
可随吞咽上下活动。
毒性甲状腺肿
毒性甲状腺肿
⼜称Graves" disease.是甲状腺滤泡上⽪显著增⽣并伴有甲状腺功能亢进的疾病。
⼥：男≥4：1，30-40岁多见。
本病为⾃⾝免疫性疾病，主要与以下因素有关：
①患者⾎中球蛋⽩增⾼并有多种抗甲状腺抗体；
②在诸多抗体中，有能与TSH受体结合，且具有类似TSH作⽤的⾃⾝抗体。
⼀种是能促进甲状腺素分泌的甲状腺刺激免疫球蛋⽩（thyroid-stimulating immunoglobulins，TSI），另⼀种是促进滤泡上⽪⽣长的甲状腺⽣长刺激免疫球蛋⽩（thyroid growth-stimulating immunoglobulins，TGI）。
③本病有家族性素质，提⽰有遗传基因参与本病发⽣。
临床主要表现为甲状腺肿⼤，甲状腺功能亢进引起的代谢增⾼，⼼悸、多汗、多⾷、消瘦等症状。
病理变化
1）甲状腺病变
⾁眼观甲状腺对称性弥漫肿⼤，质较软，切⾯灰红，胶质含量少。
镜下以滤泡增⽣为主要特征。
①滤泡⼤⼩不等，⼩滤泡为主，上⽪多为⽴⽅形，也可呈⾼柱状，常向腔内形成*状突起。
细胞⼤⼩形态可略不⼀致，但⽆明显的不典型性。
②胶质稀少，周边有吸收空泡；③间质⾎管丰富，充⾎，淋巴细胞浸润并有淋巴滤泡形成。
2）甲状腺外病变
⼼脏肥⼤，扩张，肝脂肪变性，胸腺、脾肿⼤，全⾝淋巴组织增⽣，部分病例有眼球突出。
毒性弥漫性甲状腺肿护理课件
随访结果评估与反馈
评估指标
根据患者的具体情况，制定相应的评估指标，如甲状腺功能指标、 生活质量等。
结果分析
对随访结果进行分析，了解患者的恢复情况，为后续治疗和护理提 供依据。
反馈调整
根据随访结果，及时调整治疗方案和护理措施，以提高患者的治疗效 果和生活质量。
遵医嘱给予药物治疗，如抗甲状腺药 物、碘剂等，注意观察药物的疗效和 不良反应。
对于呼吸困难的患者，应保持呼吸道 通畅，及时清理呼吸道分泌物，必要 时给予吸氧治疗。
病情监测
定期监测患者的生命体征，如心率、 血压、体温等，以及甲状腺肿大程度 和呼吸困难情况，及时发现病情变化 。
并发症护理措施
甲状腺危象的护理
和生活质量。
评估注意事项
保护患者隐私
在评估过程中，应注意保 护患者的隐私和个人信息 ，避免泄露和滥用。
遵循伦理原则
评估过程中应遵循医学伦 理原则，尊重患者的知情 权和自主权，不损害患者 的身心健康。
客观公正
评估时应客观公正，避免 主观臆断和偏见，保证评 估结果的准确性和可靠性 。
PART 03
护理措施
给予患者鼓励和支持，增强其战胜疾病的信心和 勇气。
建立社会支持网络
鼓励患者与家人、朋友保持联系，分享感受，获 得情感支持。
PART 05
出院护理与随访
出院指导与注意事项
定期复查
出院后应定期进行甲状腺功能检查，以便及 时了解病情变化。
饮食调整
遵循低碘、高热量、高蛋白、高维生素的饮 食原则，避免刺激性食物。
保持良好生活习惯
合理安排作息时间，保证充足的睡眠，避免 过度劳累。
药物服用
按照医嘱服用药物，不可随意增减剂量或停 药。
甲巯咪唑联合灵芝片治疗弥漫性毒性甲状腺肿的疗效观察
《甲巯咪唑联合灵芝片治疗弥漫性毒性甲状腺肿的疗效观察》•研究背景•研究方法•研究结果目录•讨论与分析•研究结论与展望•参考文献CHAPTER研究背景弥漫性毒性甲状腺肿的概述弥漫性毒性甲状腺肿是一种常见的内分泌疾病，主要由于甲状腺激素分泌过多引起。
患者常常出现甲状腺肿大、代谢亢进、神经兴奋性增高等症状。
弥漫性毒性甲状腺肿的病因主要包括Graves病、多结节性甲状腺肿等。
弥漫性毒性甲状腺肿的治疗主要包括抗甲状腺药物、放射性碘治疗和手术治疗等。
甲巯咪唑是一种硫脲类抗甲状腺药物，主要通过抑制甲状腺过氧化物酶而减少甲状腺激素的产生，从而降低血清中甲状腺激素的水平。
灵芝片是一种中药制剂，主要成分包括灵芝多糖、灵芝三萜等，具有提高免疫力、抗炎、抗肿瘤等多种药理作用。
甲巯咪唑与灵芝片的药物性质研究目的与意义CHAPTER研究方法研究对象分组研究对象与分组给药方案对照组口服甲巯咪唑，起始剂量为30mg/d，根据病情调整剂量，最大剂量不超过60mg/d。
实验组在对照组的基础上，加用灵芝片口服，3次/d，4片/次。
观察指标临床疗效生化指标不良反应CHAPTER研究结果甲巯咪唑联合灵芝片对弥漫性毒性甲状腺肿的临床疗效显著改善对照组疗效欠佳未发现严重不良反应联合用药组的安全性较高，未发现严重不良反应。
安全性高联合用药组的不良反应轻微，主要表现为胃肠道不适和皮疹。
轻微不良反应单独使用甲巯咪唑的对照组不良反应较多，包括白细胞减少、皮疹和胃肠道不适等。
对照组不良反应较多甲巯咪唑联合灵芝片的安全性评价联合用药组患者的甲状腺激素水平得到显著降低，与对照组相比具有统计学差异。
维持正常甲状腺激素水平联合用药组患者的甲状腺激素水平维持在正常范围内，与对照组相比有明显改善。
显著降低甲状腺激素水平甲巯咪唑联合灵芝片对甲状腺激素水平的影响VSCHAPTER讨论与分析甲巯咪唑联合灵芝片治疗弥漫性毒性甲状腺肿的机制探讨010203甲巯咪唑作用机制灵芝片作用机制联合治疗机制甲巯咪唑联合灵芝片治疗弥漫性毒性甲状腺肿的临床意义030201适用人群限制由于甲巯咪唑会抑制甲状腺过氧化物酶，因此孕妇、哺乳期妇女、儿童等人群需谨慎使用。
甲状腺讲课ppt课件
单纯性甲状腺肿
治疗： 1.对于青春期及妊娠早期的生理性甲状腺肿，多食含碘丰富的食物即 可，无须药物治疗;年轻人的单纯性甲状腺肿主要以药物治疗为主，可 给予适量甲状腺素，以达到抑制TSH的分泌，使腺体缩小。 2. 手术治疗：①.有压迫症状。②. 胸骨后甲状腺肿。③.合并有坏 死、囊性变及其它退行性变。④.巨大甲状腺肿影响工作和生活。⑤. 结节性甲状腺肿继发甲状腺机能亢进或怀疑有癌变。
（三）手术的主要并发症
1、术后呼吸困难和窒息（术后24小时）：术后最危急并发症。 ①.血 肿压迫气管（及时撑开切口止血） ②.喉头水肿：气管插管及手术刺 激，激素必要时气管切开，床旁备气管切开包。 ③.气管塌陷：及时 插管。 2、喉返神经损伤：单侧－声嘶；双侧－音哑或呼吸困难、 窒息。双 侧窒息需气管切开。 3、喉上神经损伤：内侧－呛咳；外侧－音调低钝。（可逆损伤3-6个 月恢复）
（二）手术和手术后注意事项
1、麻醉：一般采用全身麻醉； 2、手术操作：一侧甲状腺全切，另一侧甲状腺次全切除， 保留4-6g甲状腺组织，也可双侧次全切除，每侧保留2-3g 甲状腺组织。残留的腺体 应如成人拇指末节大小；应轻柔、 细致、认真止血，注意保护甲状旁腺和喉返神经， 3、术后观察和护理：监测生命体征，以及 术后的药物维持治疗。
1.2.3诊断必备，4.5.6.7为诊断辅助。
GD治疗方法
1.药物治疗：硫脲类（丙硫氧嘧啶PTU,甲巯咪唑 MMI)英国及其他国家使用卡比马唑CMZ,在体内 快速转变为MMI。 2.放射碘治疗。
3.手术治疗。
甲亢手术适应症
1.中、重度以上的原发性甲亢，长期服药无效，停药后复 发或不愿长期服药者放射碘治疗无效或复发。 2.腺体巨大，伴有压迫症状，或胸骨后 甲状腺肿等类型的甲亢； 3.异位甲状腺肿伴甲亢者 4.多结节性甲状腺肿伴甲亢者 5、妊娠中期（第13-24周甲亢）又符合上述适应症的甲 亢。
弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)的介入治疗
由３ ． ４～ ４ １ ． ２ ｎ ｍｏ ￣Ｌ 降至 ０ ． ９— ８ ． １ ｎ ｍ ｏ Ｌ ／ Ｌ； ３ ＂ ４由 ７ ９ ． １ ～４ ３ ６ ． ３ ｎ ｍ ｏ ＶＬ 降至６ ２ ． ２— ２ ３ ６ ． ９ ｎ ｍ ｏ Ｌ ／ Ｌ ； 栓 塞 后 颈 部 血 管杂音完全消失 ， 颈 围于 术 后 １天 开 始 缩 小 ， ２周 左 右 达 到 稳 定 状 态。 随 访 ６个 月 ～ ２年 ， ２ ０例 完全 停 药 ， ６例 间
［ Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ］ Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｓ ｉ ｇ ｎ ｉ ｉ ｆ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ａ ｎ ｄ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ Ａ ｒ ｔ ｅ ｉ ｒ ａ ｌ ｅ ｍ ｂ ｏ ｌ ｉ ｚ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｔ ｈ ｙ ｒ ｏ ｉ ｄ ｇ ｌ ａ ｎ ｄ ｆ ｏ ｒ
［ 摘要］ 目的 探讨采用 甲状腺动脉栓 塞方法治疗 弥漫性毒 性 甲状腺肿 （ Ｇ ｒ ａ ｖ ｅ ｓ 病） 的疗效及 临床意 义。方法 ３ ０例 全部栓 塞成功 ， １ ６例栓 塞双侧 甲状 腺上 动脉 ， ｌ １ 例 栓
筛选 ３ Ｏ例 Ｇ ｒ ａ ｖ ｅ ｓ 病 患者 ， 经动脉造影 明确 甲状腺动脉的位置及血供情况 ， 超选入 甲状腺上动脉或下动脉 内用
６ ０ ４
Ｖ ｏ １ ． ２ ５ Ｎ ｏ ． ５
Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ａｅ ｒ ｏ ｓ ｐ ａ ｃ ｅ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ
甲状腺肿大大病历模板范文
甲状腺肿大大病历模板范文# 甲状腺肿大病历。
一、基本信息。
1. 姓名：[患者姓名]2. 性别：[男/女]3. 年龄：[X]岁。
4. 职业：[具体职业]5. 住址：[详细住址]6. 联系方式：[电话号码]二、主诉。
“大夫啊，我这脖子这儿好像肿起来了，看着可别扭了，而且有时候还感觉有点憋得慌呢。
”三、现病史。
患者几个月（具体时长）前偶然间发现颈部前方有肿块，刚开始肿块较小，也没太在意。
但是随着时间推移，这个肿块逐渐增大，就像吹气球似的，现在已经很明显了。
患者自觉颈部有胀满感，就像脖子上挂了个小秤砣，尤其是在吞咽东西的时候，感觉有东西在那挡着，虽然不是特别严重，但也挺不舒服的。
而且呢，患者感觉自己最近比以前更容易累了，干点活就气喘吁吁的，就像刚跑完马拉松似的，还特别爱出汗，大冬天的稍微一动就满头大汗，跟个小火炉似的。
患者自述食欲方面倒是没什么太大变化，但是体重好像有点下降了，也不知道是不是因为这个脖子肿的事儿。
患者否认颈部有受过外伤或者做过什么颈部的手术之类的。
四、既往史。
患者既往身体还算可以，没得过什么大病。
小时候得过几次感冒、咳嗽，吃点药就好了。
没有高血压、糖尿病这些慢性病的病史。
也没有药物过敏史，不过患者说自己对花粉有点过敏，一到春天花开的时候就容易打喷嚏、流鼻涕，就像个“鼻涕虫”似的。
没有家族遗传性疾病，家里人都挺健康的。
五、个人史。
患者生活比较规律，每天大概晚上10点左右就上床睡觉了，早上7点左右起床，就像个小闹钟一样准时。
饮食方面呢，比较爱吃咸的东西，像咸菜、咸鱼这些，每顿饭都离不开咸菜，感觉没咸菜就吃不下饭。
患者不抽烟，但是偶尔会喝点小酒，也就是朋友聚会的时候喝个一两杯，也算不上酗酒。
患者在[工作单位名称]工作，工作环境还可以，没有接触什么有毒有害物质，就是每天坐在办公桌前的时间比较长，像个木头人似的一坐就是好几个小时。
六、婚育史。
患者已婚，结婚已经[X]年了。
有[X]个孩子，孩子都很健康，像小树苗一样茁壮成长。
弥漫性毒性甲状腺肿ppt课件
（3）遗传倾向
是一种多基因的复杂遗传病，与HLA相关 单卵双生子的共显率30%～76% 总结： Graves的病因及发病机制目前还未 完全阐明。目前认为主要为有易感基因 的人群，在一些触发因子（环境因素） 的刺激下，产生了TSH受体抗体
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弥漫性毒性甲状腺肿
讲授目的和要求
1.了解Graves的病因及发病机制。 2.掌握Graves临床表现（包括特殊临床表 现）、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则 3.掌握甲状腺危象的诊断和处理原则 4.了解本病放射碘治疗和外科手术治疗的 适应证、并发症
1.病因及发病机制
（1）自身免疫
2 临床表现
（1）三大表现
（一）甲状腺毒症表现(甲状腺激素分泌过多) 1.高代谢症状群：产热和散热增多，蛋白质、脂 肪和碳水化合物分解加速 2.神经精神系统兴奋表现：多言好动 焦躁易怒 3.心血管系统：心动过速，房性心律失常，房颤， 脉压增大，心脏病 4.消化系统：胃肠蠕动增快；肝功能异常 5.肌肉骨骼系统:周期性麻痹，急慢性甲亢肌病， 骨质疏松 6.其他(生殖、血液）
浸润性突眼（图四）
球结膜充血水肿，角膜溃疡
，
（2）其他表现
1.局限性黏液性水肿（胫前黏液性水肿） 见于Graves病，病因不明 好发于胫前区，亦可见于足背、趾、踝 局部皮肤增厚，突出表面 无压痛，淡红色或淡紫色 毛孔粗，内陷明显，压之无凹陷切迹
2.肢端表现： 少数患者可见指端软组织肿胀，呈杵状指 掌指骨骨膜下新骨形成 指端增厚：指或趾甲的邻近游离缘与甲床 分离
• 5.其他 T3型甲亢和T4型甲亢 亚临床甲亢 甲状腺功能亢进性周期性瘫痪：双侧对 称性肌无力起病,发作时血钾降低。 胫前粘液性水肿
毒性弥漫性甲状腺肿的科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是毒性弥漫性甲状腺肿？ 2. 症状有哪些？ 3. 如何诊断？ 4. 如何治疗？ 5. 如何预防和管理？
什么是毒性弥漫性甲状腺肿？
什么是毒性弥漫性甲状腺肿？
定义
毒性弥漫性甲状腺肿，又称为Graves病，是一种 自身免疫性疾病，导致甲状腺弥漫性肿大并过度 分泌甲状腺激素。
男性患者相对较少，但通常症状较为严重。
症状有哪些？
症状有哪些？
常见症状
患者可能会出现心悸、体重下降、易怒、手 颤等症状，且通常伴有甲状腺肿大。
这些症状由于甲状腺激素过量引起，影响身 体多个系统。
症状有哪些？ 眼部症状
部分患者可能还会出现突眼（甲状腺相关眼 病），导致眼睛突出、干涩和视力模糊。
这种眼部问题与甲状腺的功能亢进有关。
症状有哪些？ 其他症状
患者还可能经历热 intolerance、月经不规律 及肌肉无力等症状。
这些症状影响生活质量，需及时就医。
如何诊断？
如何诊断？
临床检查
医生会通过体格检查、病史询问以及实验室检查 来诊断该疾病。
甲状腺功能检查显示T3、T4水平升高，而TSH水 平降低。
如何诊断？
影像学检查
这种疾病常见于年轻女性，且具有家族遗传倾向 。
ห้องสมุดไป่ตู้么是毒性弥漫性甲状腺肿？ 病因
其根本原因是体内产生了针对甲状腺刺激素受体 的抗体，刺激甲状腺的激素分泌。
环境因素如压力、感染等可能诱发该病。
什么是毒性弥漫性甲状腺肿？ 流行病学
毒性弥漫性甲状腺肿的发病率在不同人群中有所 差异，通常在30至50岁之间的女性中更为常见。
超声波检查可用于评估甲状腺的大小和结构，有 助于诊断。
甲状腺全切术治疗毒性弥漫性甲状腺肿的效果分析
均符合 《 内科学 （ 第 七版 ） 》 关 于 Ｇｒ ａ ｖ ｅ ｓ 病 的诊 断标 准 ， 患者
存 在不 同的 甲亢症状 ， 同时经病理组织 学检查排 除 甲状腺癌 患者 ， 排除未成 年人 、 妊娠 期和哺 乳期 女性 患者等 。其 中男
收 稿 日期 ２ ０ １ ３ — ０ ４ — ０ ２
［ ２ ］ 田霖 ， 冯 建军． 腔镜 甲状 腺 手术 与传统 手术 的临 床对 照研 究
（ 编辑
落落 ）
甲状腺全切术治 疗毒性弥漫性 甲状腺肿 的效 果分析
陈铭年 广东 省水 电二局医院 ， 广东省增城市 ５ １ １ ３ ４ ０
关键词 甲状腺全切术 甲状腺肿 促 甲状腺 激素 中图分 类号 ： Ｒ ６ ５ ３ 文献标识码 ： Ｂ 文章 编号 ： １ ０ ０ １ — ７ ５ ８ ５ （ ２ ０ １ ３ ） １ ６ — ２ １ ７ ６ — ０ ２
毒性弥 漫性 甲状 腺肿 是 一种 自身免 疫性 疾病 ， 又 称为
Ｇｒ ａ ｖ ｅ ｓ 病 。其药物治疗经常症状控制不 良， 近年来手 术切除 成为一 种重 要 的治 疗 方 式［ １ ］ 。笔 者 选 取 ２ ０ １ ０年 １ ２月 一 ２ ０ １ ３ 年 １ 月 我院甲状腺外 科收治 的毒性 弥漫性 甲状腺 肿患
结合 本临床分析 ： 腔镜组各项指标均 优于传 统开放手 术
组， 其具 备切 口小、 美 容效果好 、 并 发症少 、 手 术时 间及住 院 时间短等方面优点 ， 值得临床推广应用 。
参 考 文 献
［ ３ ］ 谭宗 池， 张兴 ， 李锋 ， 等． 腔镜 下 甲状腺 腺瘤 切除术 的麻醉处理
陆志强教授：Graves病是何因？该咋治？一文详解
陆志强教授：Graves病是何因？该咋治？一文详解毒性弥漫性甲状腺肿（Toxic diffuse goite）又称Graves病，或称为Basedow病或Parry病，是一种自身免疫性疾病，由于多数患者同时有甲状腺毒症和甲状腺弥漫性肿大，故称为“毒性弥漫性甲状腺肿”，可同时伴浸润性突眼和浸润性皮肤病变。
【病因和发病机制】本病为一自身免疫疾病，患者的B淋巴细胞产生抗体，其中一些可以与甲状腺滤泡细胞上的促甲状腺激素（TSH）受体结合并使受体活化，刺激甲状腺的增长并产生过多的甲状腺激素。
此时，甲状腺滤泡细胞的TSH受体为抗体结合的位点，抗体与其结合后，能模拟TSH 的功能，刺激甲状腺产生过多的甲状腺激素。
产生TRAb的机制尚未完全阐明。
目前认为有易感基因（特异HLAⅡ类抗原基因）人群（尤其是女性）的甲状腺组织，在受到一些触发因子（如碘摄入过量、病毒或耶尔辛肠菌等感染、糖皮质激素治疗的撤药或应激、分娩、精神压力、辐射和干扰素γ应用等）的刺激下，甲状腺细胞表面特异的HLAⅡ类分子递呈TSH受体片段给T淋巴细胞，促使B淋巴细胞在免疫耐受缺陷时形成TRAb。
在不同人种的患者中检出的HLA抗原的频率不尽相同。
如白种人与DR-3抗原或HLA-B8，B46，日本人与HLA-Bw3，Dw12，中国人则与HLA-B46明显相关。
【病理学】（一）甲状腺弥漫性肿大，血管丰富、扩张，腺滤泡上皮细胞增生，呈柱状，滤泡细胞壁皱褶增加呈乳头状突起伸向滤泡腔，高尔基器肥大，附近有许多囊泡，内质网增大增粗，核糖体丰富，线粒体数目增多。
甲状腺组织中有弥漫性淋巴细胞浸润，甚至出现淋巴组织生发中心。
（二）眼球后组织增生，常有脂肪浸润、眼外肌水肿增粗，肌纤维变性，纤维组织增多，黏多糖沉积与透明质酸增多沉积，淋巴细胞及浆细胞浸润。
（三）皮肤黏液性水肿病变皮肤光镜下可见黏蛋白样透明质酸沉积，伴多数带有颗粒的肥大细胞、吞噬细胞和成纤维细胞浸润；电镜下见大量微管形成伴糖蛋白及酸性糖胺聚糖（acid glucosamine glycan）沉积。
弥漫性毒性甲状腺肿是什么原因引起的
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弥漫性毒性甲状腺肿是什么原因引起的
导语：弥漫性毒性甲状腺肿是由于机体产生的一种抗体，该病的临床症状表现比较复杂，有很多患者会伴随着高代谢症和甲状腺肿大同时出现，由此可见弥
弥漫性毒性甲状腺肿是由于机体产生的一种抗体，该病的临床症状表现比较复杂，有很多患者会伴随着高代谢症和甲状腺肿大同时出现，由此可见弥漫性毒性甲状腺肿的危害性之大。
而想要彻底的解决弥漫性毒性甲状腺肿的话，首先要明确患者的病因，才可以针对性的进行治疗，为此本文将针对弥漫性毒性甲状腺肿是什么原因引起的做出介绍。
1.遗传因素
多数认为该病与遗传基因有密切的关系。
家族中常可见到先后发病的病例，且多为女性。
约有15%的患者有明显的遗传因素。
患者的亲属约有一半血中存在甲状腺自身抗体。
甲亢的发生与人白细胞抗原（HLAⅡ类抗原）显着相关，其检出率因人种的不同而不同。
2.精神创伤
各种原因导致的精神过度兴奋，或过度抑郁，均可导致甲状腺激素的过度分泌，其机制可能是高度应激时肾上腺皮质激素的分泌急剧升高从而改变抑制性T淋巴细胞（Ts）或辅助性T淋巴细胞（Th）的功能，增强了免疫反应。
3.免疫系统异常
T淋巴细胞对甲状腺内的抗原发生致敏反应，刺激B淋巴细胞，合成针对这些抗原的抗体。
T细胞在甲亢中起重要作用。
弥漫性甲状腺肿是一种自身免疫性疾病，临床表现并不限于甲状腺，而是一种多系统的综合征，包括高代谢症候群、弥漫性甲状腺肿、眼
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怎么治疗弥漫性毒性甲状腺肿呢
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怎么治疗弥漫性毒性甲状腺肿呢
导语：弥漫性毒性甲状腺肿，大家可能不知道这是一种怎样的疾病，小编和大家简单地解释下：弥漫性毒性甲状腺肿是一种自身免疫病，但是呢，它不止会
弥漫性毒性甲状腺肿，大家可能不知道这是一种怎样的疾病，小编和大家简单地解释下：弥漫性毒性甲状腺肿是一种自身免疫病，但是呢，它不止会影响我们的甲状腺，还会影响我们眼睛等。
但是呢，这种疾病也是有治疗的方法的。
接下来，就让小编为大家介绍一下这种疾病的治疗吧。
治疗
控制甲亢症群的基本方法为：抗甲状腺药物治疗、放射性核素碘治疗、手术治疗和介入栓塞治疗。
四者中以抗甲状腺药物疗法方便、安全，应用广。
碘剂仅用于危象和手术治疗前准备。
β-受体阻滞药主要用作辅助治疗或手术前准备，也有单独用于治疗本病。
1.抗甲状腺药物治疗
本组药物有多种，以硫脲类为主。
2.放射性碘治疗
碘在甲状腺内停留的有效半衰期平均为3～4天，因而电离辐射可使大部分甲状腺滤泡上皮细胞遭到破坏，从而减少甲状腺激素的产生，达到治疗目的。
3.手术治疗
手术治疗适用下列情况：Ⅲ°以上的甲状腺肿大;抗甲状腺药物治疗后复发，且甲状腺肿大Ⅱ°以上;甲状腺肿大且压迫邻近器官，出现压迫症状如气管受压致呼吸障碍，喉返神经受压致声嘶等;可疑合并甲状腺癌。
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弥漫性甲状腺肿治疗要怎么治疗？
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生活常识分享弥漫性甲状腺肿治疗要怎么治疗？
导语：大家都知道，现在的空气质量越来越差，北京等地出现了严重的雾霾天气，大部分的人出门时都会带上口罩甚至有人会全面武装，带孩子出门时会把
大家都知道，现在的空气质量越来越差，北京等地出现了严重的雾霾天气，大部分的人出门时都会带上口罩甚至有人会全面武装，带孩子出门时会把孩子裹得很严实生怕孩子生病。
而有些病就像雾霾一样，具有弥漫性又具有毒性，比如说弥漫性毒性甲状腺，这种病到底是由什么引起的，对人体又有什么影响呢？值得探究。
病因有：1、遗传因素
遗传因素是多数人承认的病因说明病与遗传基因有密切的关系的例子，是在一个家族中常可见到先后发病的病例，且多为女性。
大约有15%的病人有明显的遗传因素病人的亲属约有一半血中存在甲状腺自身抗体。
甲亢的发生与人白细胞抗原显著相关，其检出率因人种的不同而不同。
2、精神创伤
各种原因导致的精神过度兴奋，或过度忧郁，均可导致甲状腺激素的过度分泌机制可能是高度应激时肾上腺皮质激素的分泌急剧升高从而改变抑制性T淋巴细胞或辅助性T淋巴细胞的功能增强了免疫反应。
3、免疫系统异常，T淋巴细胞对甲状腺内的抗原发生致敏反应，刺激B淋巴细胞，合成针对这些抗原的抗体。
T细胞在甲亢中起重要作用正常人周围血淋巴细胞中T细胞平均占63.6%，而未治疗过的病人的T细胞为93.1%，病者的T细胞较正常人显著增高用抗甲状腺药物治疗使甲亢缓解后，T细胞的比例可恢复正常未缓解者则仍与未治疗者相似。
血中促甲状腺激素受体抗体是人类特。
毒性弥漫性甲状腺肿的外科治疗(附198例报告)
毒性弥漫性甲状腺肿的外科治疗（附198例报告）摘要】目的：总结毒性弥漫性甲状腺肿的外科治疗效果。
方法：对1998-2014年收治的198例毒性弥漫性甲状腺肿行手术治疗的病人的临床资料进行回顾性分析。
结果：198例中98例采用硫脲类药物加碘剂进行术前准备，80例采用心得安加碘剂准备，20例单用碘剂准备。
本组病人都采用双次甲状腺次全切除术，病人术后切口呈浅状愈合，术后无甲状腺危象、喉返神经损伤、喉上神经损伤及甲状腺功能减低等并发症。
结论：手术治疗毒性弥漫性甲状腺肿是安全有效的，须行合理的术前准备及选择适当的手术方式。
手术操作的不断改进和经验的积累，术后综合治疗是提高治疗效果的关键。
【关键词】毒性弥漫性甲状腺肿；手术治疗；综合措施。
【中图分类号】R581.3【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2015）07-0228-02毒性弥漫性甲状腺肿，即原发性甲状腺功能亢进（craves病）是临床常见的疾病，占甲亢的80％，我科从1998年-2014年手术治疗198例craves病人的临床资料进行回顾性分析，现介绍我们术前准备，手术方式，手术技术性问题在此加以讨论。
1.临床资料1.1一般资料本组病人均经临床及病例确诊，共198例，男性32例，女性166例。
年龄16-52岁，平均34岁。
病史3个月至5年早期主诉颈前区肿块，病程中都有不同程度的甲亢症状表现：心悸、多汗、发热、易怒、多食、消瘦等。
病人都有不同程度的甲状腺肿大，也有突眼病人。
B超提示甲状腺弥漫性肿大。
本组病人均为T3和T4增高，TSH降低。
1.2术前准备本组病人口服抗甲状腺药物他巴唑或丙基硫氧嘧啶，心率快则加用心得安。
甲亢症状基本控制（情绪稳定、睡眠好转、体重增加、食量稳定等），心率在90/min以下，基础代谢率控制在+20％以下，再改用碘剂准备。
病人采用甲碘剂准备方案有两种：(1)10滴，3次/d，2～3周即可手术。
（2）3滴开始，3次∕d，每天每次增加1滴，至16滴维持，即可行手术。
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大头医生
编辑整理
英文名称
toxic diffuse goiter
别名
Basedow病；Graves病；弥漫性甲状腺肿伴功能亢进症；突眼性 甲状腺肿；原发性甲状腺肿伴功能亢进症
类别
普通外科/甲状腺疾病/甲状腺功能亢进症
ICD号
E05.0
概述
毒性弥漫性甲状腺肿(toxic diffuse goiter)是一种自身免疫性疾 病，临床表现并不限于甲状腺，而是一种多系统的综合征，包 括：
高代谢症候群，弥漫性甲状腺肿，眼征，皮损和甲状腺肢端 病。由于多数患者同时有高代谢症和甲状腺肿大，故称为毒性 弥漫性甲状腺肿，又称Graves病，亦有弥漫性甲状腺肿伴功能 亢进症、突眼性甲状腺肿、原发性甲状腺肿伴功能亢进症、 Basedow病等之称。甲状腺以外的表现为浸润性内分泌突眼， 可以单独存在而不伴有高代谢症。
发病机制
干扰素-γ(IFN-γ)在甲状腺细胞表面引起HLA-DR抗原的表达，此 种效应可被TSAb及TSH增强。甲状腺细胞变为表面抗原细胞是 由于这种特异Th的刺激及不断作用。目前较为公认的发病机制 如(图1)。 近年的研究证明，Graves病的发生发展是TRAb等刺激性抗体 对甲状腺刺激的结果，TRAb可直接作用于甲状腺细胞上的TSH 受体，激化cAMP途径，使甲状腺细胞增生，激活甲状腺细胞代 谢，合成甲状腺激素增加。这种自身抗体在Graves病者血清中 的阳性率达83%～100%。
发病机制
Graves病的组织学图像可以分为几种类型：
①不含胶质的滤泡弥漫性存在型；②不含胶质的滤泡局限性 存在型；③多数滤泡含有胶质，滤泡上皮呈明显的乳头状突起； ④类似于正常甲状腺组织型。作为合并病变，2%～9%的Graves 病可见到腺瘤，乳头状癌或滤泡癌等肿瘤性病变。乳头状癌中 以微小癌居多。 Graves病的病理组织学改变会因治疗方法和治疗阶段的不同 而出现多种多样的变化。使用丙基氧嘧啶或甲巯咪唑等抗甲状 腺药物后，可以促进TSH分泌，可见到过度增生的滤泡和富含 胶质的扩张状的滤泡(图9)。
流行病学
本病的发病率大约占总人口的0.5%，占甲状腺功能亢进症的 60%～80%，男女之比为1:4～1:9。女子发病年龄在20～50岁之 间，白人和亚洲人基本相同，而黑人的发病率较低。
病因
对于Graves病，虽然经过近几十年的不断探讨，包括临床及 实验研究，但对其发生仍未能得到肯定的解释，但已有一些较 清晰的解释。
病因
我国人与HLA-H46明显相关，除了HLA基因外，还有非HLA基因。
2.精神创伤 各种原因导致的精神过度兴奋，或过度忧郁，均 可导致甲状腺激素的过度分泌。机制可能是高度应激时，肾上 腺皮质激素的分泌急剧升高，从而改变抑制性T淋巴细胞(Ts)或 辅助性T淋巴细胞(Th)的功能，增强了免疫反应。
3.免疫系统异常 T淋巴细胞对甲状腺内的抗原发生致敏反应， 刺激B淋巴细胞，合成针对这些抗原的抗体。T细胞在甲亢中起 重要作用，正常人周围血淋巴细胞中T细胞平均占63.6%，而未 治疗过的Graves病人的T细胞为93.1%，Graves病者的T细胞较正 常人显著增高。
1.遗传因素 遗传因素是多数人承认的病因，说明Graves病与 遗传基因有密切的关系的例子，是在一个家族中常可见到先后 发病的病例，且多为女性。大约有15%的病人有明显的遗传因 素。Graves病人的亲属约有一半血中存在甲状腺自身抗体。甲 亢的发生与人白细胞抗原(HLAⅡ类抗原)显著相关，其检出率因 人种的不同而不同。
Graves病者具有HLA相关的遗传因素所引起的Ts功能特异缺陷， 环境因素、感染、药物、创伤或其他应激反应等，也可诱发Ts 的功能减低、数目减少、加重器官特异性T细胞的缺乏，从而减 少了针对甲状腺的Th的抑制。特异的Th在有单核细胞及特异抗 原存在的情况下，产生IFN-γ，刺激特异性B淋巴细胞活化而产 生甲状腺刺激性抗体(TSAb)。TSAb与TSH相似，刺激TSH受体， 使甲状腺激素的产生增加，增强甲状腺抗原的表达。
发病机制
另外由于淋巴滤泡的形成切面有时呈斑点状。
(2)组织形态：
滤泡上皮的过度增生是Graves病的基本图像。有大小不等的 滤泡组成的小叶结构，但形状仍然保持(图3)。未经治疗的病例 中含小型滤泡，内腔缩小且胶质减少(图4)。有胶质的滤泡中可 在滤泡上皮的近旁见到被称为scalloping的空泡(图5)。这种 scalloping实际上是人工现象。另外，过度增生上皮常常排列成 乳头状或锯齿状结构(图6)，细胞为高柱状、胞浆淡染。有时可 见散中，TRAb的阳性率可高达88.2%，这些抗 体只在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)病人血中检出，非AITD病人， 如单纯甲状腺肿、甲状腺瘤等，血中不能检测到TRAb，或仅能 检测到很低浓度的TRAb。 2.病理学 (1)大体形态： 肉眼见甲状腺通常是左右对称的弥漫性肿大(图2)。重量从 50～200g不等。甲状腺的表面轻度凹凸不平，血管明显易见， 甲状腺呈略带光泽的红色。切面分叶状表现明显，缺乏胶质的 光泽，呈暗红色肉样。
发病机制
间质多呈轻度纤维化并伴有淋巴细胞浸润和树突状细胞增加。 也可见到淋巴滤泡的形成(图7)。淋巴滤泡主要是B细胞，其周 围是T淋巴细胞。淋巴细胞浸润较强的病例也可出现类似于桥本 甲状腺炎的滤泡破坏和滤泡上皮嗜酸性变等改变(图8)。明显类 似于桥本甲状腺炎病理变化的病例也可称为桥本氏中毒症，将 来很有可能发展成甲状腺机能低下。此外，还可见到伴有砂粒 体的病例。Graves病的组织学变化并非单一性，不同的病例甚 至同一病例不同的部位形态变化呈多样性。
病因
用抗甲状腺药物治疗使甲亢缓解后，T细胞的比例可恢复正常， 未缓解者则仍与未治疗者相似。血中促甲状腺激素受体抗受体 抗体(TRAb)是人类特有的抗体，仅在自身免疫性甲状腺疾病的 病人中查出，被认为是引起Graves病的主要的和直接的原因。
发病机制
1.发病机制 Volpe提出Graves病的发病机制为：