弥漫性毒性甲状腺肿课件

甲状腺内产生TSH受体抗体（TRAb），有 模拟TSH的作用，且不受下丘脑→垂体 →甲状腺轴调控，使甲状腺激素分泌增 多。
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（2）环境因素
感染：病毒或耶尔辛肠炎菌 应激:诱发自身免疫反应 性激素:女性多见
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脉压增大，心脏病 4.消化系统：胃肠蠕动增快；肝功能异常 5.肌肉骨骼系统:周期性麻痹，急慢性甲亢肌病，
骨质疏松 6.其他(生殖、血液）
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（二）甲状腺肿： 弥漫性、对称性甲状腺肿 质软、无压痛 肿大程度与甲亢的轻重无关 震颤、杂音为诊断本病的重要体征
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（4） Graves病突眼的机制
• 机制也未完全阐明。 • 一般认为患者血中针对甲状腺滤泡细
胞抗原的T细胞，可识别球后组织在内 的共同抗原决定簇，球后成纤维细胞 作为免疫效应细胞，合成葡萄糖胺聚 糖，成纤维细胞、脂肪细胞增生，产 生突眼。
颈前粘液性水肿（图六）
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颈前粘液性水肿（图七）
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杵状指、指端增厚（图八）
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ห้องสมุดไป่ตู้
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1.病因及发病机制
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（1）自身免疫
Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾 病.
自身免疫性疾病：抗原-抗体
下丘脑（TRH）→（TRH受体）垂体 （TSH） →（TSH受体）甲状腺（T3.T4）
（3）遗传倾向
是一种多基因的复杂遗传病，与HLA相关
单卵双生子的共显率30%～76% 总结： Graves的病因及发病机制目前还未
完全阐明。目前认为主要为有易感基因 的人群，在一些触发因子（环境因素）
的刺激下，产生了TSH受体抗体 （TRAb），其有模拟TSH的作用， 且不受下丘脑→垂体→甲状腺轴的 调控，使甲状腺激素分泌增多。
[临床表现] （1）高热，体温超过39℃，大汗 （2）心动过速，心率≥140次/分，房颤，房扑 （3）嗜睡，谵妄，昏迷 （4）恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸 （5）循环衰竭休克，心衰，肺水肿 （6）血中甲状腺激素分泌升高，但与病情无平
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2 临床表现
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（1）三大表现
（一）甲状腺毒症表现(甲状腺激素分泌过多) 1.高代谢症状群：产热和散热增多，蛋白质、脂
肪和碳水化合物分解加速 2.神经精神系统兴奋表现：多言好动 焦躁易怒 3.心血管系统：心动过速，房性心律失常，房颤，
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2.肢端表现： 少数患者可见指端软组织肿胀，呈杵状指 掌指骨骨膜下新骨形成 指端增厚：指或趾甲的邻近游离缘与甲床
分离
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颈前粘液性水肿（图五）
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弥漫性毒性甲状腺肿（图一）
甲状腺 左叶、 右叶和 峡部 弥漫性 肿大
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（三）突眼（25%～50%）包括： 1.非浸润性（单纯性、良性突眼） （1）一般突眼度≤18mm （2）双眼向下看时，上眼睑不能随眼球下落 （von Graefer征） （3）瞬目减少（Stellwag征） （4）双眼向上看时，前额皮肤不能皱起 （Joffroy征） （5）看近物时，眼球辐辏不良（Mobius征）
（3）特殊表现
1甲状腺危象(thyroid crisis) 是甲状腺毒症急性加重的一个综合征
[机制] （1）血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高 （2）应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感
性急剧增高
[诱因] 感染,手术,创伤,放射性碘治疗等
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浸润性突眼（图四）
球结膜充血水肿，角膜溃疡
，
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（2）其他表现
1.局限性黏液性水肿（胫前黏液性水肿） 见于Graves病，病因不明 好发于胫前区，亦可见于足背、趾、踝 局部皮肤增厚，突出表面 无压痛，淡红色或淡紫色 毛孔粗，内陷明显，压之无凹陷切迹
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2.浸润性(恶性突眼): *是Graves病的自身免疫反应在眼眶的表现 *和甲亢的发生不同步,也可见于其他自身免疫 性甲状腺疾病 *眼局部症状和体征明显，预后差。 眼内异物感、眼部胀痛、畏光、流泪、复视、 斜视、视野缩小，视力下降、失明。
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单纯性突眼（图二）
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浸润性突眼（图三）
眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀
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讲授目的和要求
1.了解Graves的病因及发病机制。 2.掌握Graves临床表现（包括特殊临床表
现）、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则 3.掌握甲状腺危象的诊断和处理原则 4.了解本病放射碘治疗和外科手术治疗的
适应证、并发症