药理名解问答

名词解释：#1、药理学―是研究药物与生物体之间相互作用规律及其机制的科学。

药理学在医学领域中的地位：桥梁科学，多学科融汇。

#2、药效学―即药物效应动力学，主要研究药物对机体的作用、作用机制、作用强度与剂量之间的关系以及临床适应证等。

#3、药动学―即药物代谢动力学，主要研究机体对药物的吸收、分布、转化、排泄的规律及影响因素，是研究药物在机体内变化规律的一门科学。

#4、不良反应―不符合用药目的，并为病人带来不适或痛苦或对患者不利的反应。

#5、三致作用―是致畸、致癌、致突变的通称。

#6、强度―又称效价强度，是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。

其数值越小则强度越大。

#7、效能―是指药物可产生的最大效应，药物已达最大效应时，若再增加剂量，效应不再增加。

#8、治疗指数―是表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50，此数值越大，表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量）间距离越大，越安全。

#9、激动药（兴奋药）―既有较强的亲和力，又有较强的内在活性药物。

#10、拮抗药（阻滞药）―指有较强的亲和力，而无内在活性的药物。

#11、部分激动药―指亲和力较强，但内在活性较弱，具有激动要和拮抗药双重特性的药物。

#12、受体脱敏―指长期使用激动药，或受体周围的某种生物活性物质浓度高，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象，称之受体的下调。

#13、受体曾敏―指长期使用拮抗药，或受体周围的生物活性物质浓度低，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象，称之为受体的上调。

#14、吸收―药物自给药部位进入血液循环的过程，静脉注射和点滴不经过吸收过程。

#15、首关消除（首关效应）―是指口服给药后，部分药物在胃肠道、肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药物减少的现象。

16、生物转化―指药物作为外源性的活性物质在体内发生化学结构改变的过程，又称药物的代谢。

（体内代谢药物的主要器官是肝脏）#17、生物利用度―是指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。

#18、半衰期―指血浆中药物浓度下降一半所需的时间。

19、局部麻醉药（局麻药）―是一类能在用药局部可逆性的阻断感觉神经冲动发生和传导的药物。

#20、抗菌药―是指能抑制杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。

#21、抗生素―是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。

#22、抗菌谱―是指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。

#23、抗菌后效应―指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除的情况下细菌生长仍受抑制的想象。

#24、化疗指数―是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染动物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。

25、抗菌活性―指药物抑制或杀灭病原菌的能力。

26、抑菌药―指能抑制病原菌生长繁殖的药物，如四环素。

27、杀菌药―指不仅能抑制病原体生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物，如青霉素、头孢菌素等。

28、最低抑制菌浓度―（MIC）指体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗药物的最低浓度。

#29、二重感染―长期使用广谱抗生素，使敏感菌受到抑制，而一些不敏感菌如真菌或耐药菌乘机大量繁殖造成新的感染，称为二重感染，又称菌群交替症。

#30、转运―药物吸收、分布、排泄的过程。

#31、转化―药物在体内发生化学变化的过程，氧化，还原等。

1. 毛果芸香碱：（匹鲁卡品，治疗青光眼）药理作用：选择性激动M胆碱受体，产生M 样的作用，对眼和腺体的作用最明显。

对眼的作用：滴眼后可产生A缩瞳B降低眼内压C调节痉挛2. 新斯的明：药理作用：抑制ACHE活性，使ACH增多，间接发挥作用。

临床应用：A治疗重症肌无力B手术后腹胀及尿潴留C阵发性室上性心动过速D肌松药过量的解救：非去极化型骨骼肌松弛药中毒的解救。

3．农药中毒的解救：（1）阿托品(2)胆碱酯酶复活药急性中毒解救原则：A消除毒物：清洗皮肤;洗胃；导泻；经皮肤中毒者，用温水，肥皂水清洗皮肤；经口中毒者，用冷水洗胃或用1%盐水或1：5000高锰酸钾或2%-5%碳酸氢钠洗胃至无农药味，然后再用硫酸镁导泻。

B 临床应用解毒药：阿托品：及早，足量：反复使用阿托品，达到阿托品化（如：口干，皮肤干燥，颜面潮红，散瞳，心率加快等症状）阿托品为就解救急性有机磷酸中毒。

４．阿托品：（重）药理作用：竞争性阻断各种M胆碱受体的兴奋性（1）：抑制腺体分泌：A对唾液腺，汗腺抑制作用最强，B对泪腺，呼吸道次之，C对胃酸分泌影响较小。

（2）：松弛内脏平滑肌：作用强弱依次为：胃肠道>膀胱>胆管，输尿管，支气管>子宫（3）：扩大瞳孔，升高眼内压和调节麻痹（4）：对心血管系统的作用：A兴奋心脏：解除迷走神经对心脏的抑制作用（1－2ｍｇ），表现为心率加快,传导加速B血管与血压：扩张血管和解除小血管痉挛，改善微循环（5）：兴奋中枢（重）临床应用：（1）：抑制腺体分泌；（2）：解除内脏绞痛；（3）：眼科应用：A虹膜睫状体炎的治疗，与缩瞳药合用。

B验光配眼镜和检查眼底（4）：治疗缓慢型心律失常（5）：抗休克（6）：有机酸脂类中毒解救。

对休克伴有高热或心率过速者能用阿托品吗？为什么？答：不能，因为阿托品能抑制汗腺分泌，不能使汗排出而降温。

阿托品有使心率加快的作用，而其本身就有心率过速，再用之会使心率更快而导致危险。

５．山碱的作用特点：（1）对平滑肌解痉作用的选择性较高；（2）解除小血管痉挛，改善微循环，抑制血小板聚集（3）抑制唾液分泌和扩瞳作用仅为阿托品的1/20－1/10(4)中枢兴奋作用较弱，选择性高，毒副作用较小。

东莨碱的作用特点：（1）抗M抗体作用似阿托品（2）对CNS（中枢系统）抑制作用：A 小剂量有明显镇静B较大剂量：催眠，麻醉（3）防晕止吐作用（4）抗震颤麻痹作用（5）对心血管系统及平滑肌作用弱。

山莨，东莨及阿托品比较药物临床应用不良反应阿托品内脏绞痛，眼科，麻醉前给药，抗休克，心律失常，解救有机磷农药中毒口干，皮肤干燥，视力模糊，心悸，散瞳，便秘，排尿困难等，青光眼禁用东莨碱麻醉前给药，抗晕动病，帕金森病口干，偶见视力模糊山莨碱肠胃绞痛，感染中毒性休克等同阿托品6．去甲肾上腺素（NA）药理作用：非选择性激动α1，，α2－R；对α1－R作用较弱，对β2－R几乎无用：（1）收缩血管：收缩全身血管，除了冠状血管是扩张的以外。

（2）兴奋心脏：对心脏β1受体作用较弱，在整体情况下，血压的急剧升高，反射性兴奋迷走神经，反可使心率减慢，心输出量一般不变或稍降。

（3）升高血压：升压作用强。

（4）其它：对其它平滑肌作用较弱，对受孕子宫可增加收缩频率。

临床作用：１休克：限于休克早期小血管扩张引起的低血压；２药物中毒性低血压；３上消化道出血：稀释后口服７．异丙肾上腺素：药理作用：对β1，，β2－R均有强大的作用（1）心血管系统：A兴奋心脏：兴奋β2-R，心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心输出量增多，心肌耗氧量增加。

B血压：小剂量，收缩压增高，舒张压降低；较大剂量，收缩压降低，舒张压降低，BP降低。

C血管：兴奋β2-R扩张骨骼肌血管（2）松弛支气管平滑肌：强大迅速但不能消除水肿，其机制：A兴奋β2-R，扩张支气管平滑肌；B抑制过敏性药物（组胺）释放（3）其它:促进糖和脂肪的分解，增加组织耗氧量，升高血糖作用较肾上腺素弱，升高游离脂肪酸作用与肾上腺素相似。

临床应用：１心脏骤停：心室内注射；２房室传导阻滞：舌下含药；３支气管哮喘：舌下或喷雾给药作用强大而快（重）８肾上腺素（AD,Adr）药理作用：兴奋α和β受体产生作用，属于α和β受体兴奋药：（1）心血管系统：A兴奋心脏：兴奋心脏β2受体，心肌收缩增加，传导加快，心率加快，心输出量增加，心肌耗氧量增加，是一个快速而强效的心脏兴奋药。

B血管：兴奋α2-R，皮肤，黏膜血管，内脏血管强烈收缩；兴奋β2-R，骨骼肌血管，冠状血管扩张。

AD对血管的作用呈双向性。

C血压：双向反应，与给药途径，给药剂量有关：小剂量：β－R占优势，兴奋心脏，心输出量增加，收缩压增高，舒张压降低；较大剂量：α－R占优势，收缩压增高，舒张压增高；预先给予α-R阻断剂，再用AD，血压出现翻转，即不升反降现象称为AD的翻转现象。

（2）松弛支气管平滑肌：其机理：A直接扩张支气管（兴奋β2-R）；B 减少组胺释放；C收缩支气管黏膜血管，减轻水肿（α－R兴奋）；（3）代谢增强：兴奋α受体和B2受体都可促使肝糖原分解，血糖升高，作用较去甲肾上腺素显著；降低组织对葡萄糖的摄取和激活三酰甘油酶，加速脂肪分解，使游离脂肪酸升高。

临床作用：为临床急救药物：（1）抢救心脏骤停：心室内注射，配合其它治疗，用于溺水，麻醉意外，手术意外，药物中毒，传染病和心脏传导阻滞，慢性心脏病人不能用（2）过敏性休克：治疗过敏性休克的首选药,打青霉素引起的休克等。

（3）支气管哮喘：急性发作：肌肉注射，作用强，快，短。

（4）以局麻药配伍：目的：延长局部麻醉药的麻醉时间；减少吸收中毒的可能性。

用量为1：250000。

（5）局部止血：鼻粘膜和齿龈出血，但远端不用。

（重）9.简述为什么过敏性休克首选肾上腺素治疗？答：因为休克时，由于心脏抑制和小血管扩张，毛细血管通透性增加，循环血量降低，导致血压下降；同时由于支气管痉挛，可出现呼吸困难等症状。

肾上腺素可激动α受体，收缩小动脉和毛细血管，降低通透性；同时激动β1受体，改善心功能；另外，激动β2受体可缓解支气管痉挛和减少过敏介质释放。

总之，应用肾上腺素，可迅速缓解过敏性休克引起的心跳微弱，血压下降，喉头和支气管黏膜下水肿及支气管平滑肌痉挛引起的呼吸困难等症状。

10.B受体阻断药：临床应用：（1）心律失常：述速型心律失常有效；（2）心绞痛和心肌梗死：阻断β1-R，抑制心脏，使心肌收缩力下降，心率下降，心肌耗氧量下降；（3）高血压：输出量高引起的高血压；肾素高血压；其机理：A阻断β1-R；B：阻断肾脏β-R，抑制肾素分泌，打断肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）的形成。

（4）其它：用于甲状腺功能亢进，偏头痛，肌震颤，肝硬化的上消化道出血等的治疗。

不良反应：哮喘病人不能用β-R阻断剂：（1）心血管反应：诱发急性心衰；（2）诱发和加强支气管哮喘；（3）反跳现象；（4）其它：偶见眼－皮肤黏膜综合症，幻觉，失眠和抑郁症状。

11.苯二氮卓类：作用机理：GABA（R氢基丁酸）是中枢神经系统内重要的抑制性递质，GABAA受体是脑内主要的GABA受体，该受体与氯通道耦联，又称为GABA受体-氯通道复合物，在其周围有GABA，苯二氮卓类，巴比妥类等化合物作用的结合点。

当GABA激活GABAA受体后，可使氯通道开放，大量Clˉ流入细胞膜内发生超极化，使神经细胞兴奋性降低，引起中枢抑制作用。

苯二氮卓类药物与BO2受体结合后，可促进GABA与GABA受体的结合，并导致氯通道开放的频率增加，从而加强GABA的中枢抑制效应，产生镇静催眠作用。