最新急性有机磷农药中毒教学讲义PPT课件
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磷等
有机磷农药的中毒机理
有机磷农药可以通过不同状态（气态、蒸 汽态、气溶胶态、液态）较易经呼吸道、消化 道、皮肤或粘膜吸收进入生物体而较快的引起 中毒。有机磷农药中毒的机理主要是农药选择 性地抑制了神经系统的 胆碱酯酶(ChE) 活性， 使胆碱能神经的传递介质乙酰胆碱（ACh）大 量蓄积，作用于胆碱能受体（ AChR）导致胆 碱能神经系统功能严重紊乱，以至危及呼吸循 环功能而使中毒者死亡。
背侧呼吸细胞群
膈神经
M受体 N受体 腹侧呼吸细胞群
辅助吸气中枢
M受体 N受体 肋间外神经
膈肌
肋间外肌
ChE活力 ACh M、N受体 神经
节律性传出冲动紊乱和停止
膈肌和
肋间外肌停止节律性收缩
吸气停止
有机磷毒物对呼吸中枢的抑制作用
有机磷毒物(农药)中毒死亡的主要因素
1. 中枢呼吸抑制； 2. 支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多； 3. 血管扩张，血压下降，导致循环衰竭； 4. 隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹； 5. 中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气
有机磷农药不同途径中毒的临床表现特点
中毒途径 症状出现时间 主要临床表现
呼吸道吸入 中毒
消化道吸收 中毒
皮肤吸收 中毒
立即
数分钟至 数十分钟 6-12小时
胸闷、气短、口鼻 分泌物增多、Biblioteka Baidu孔 缩小、呼吸困难等。
恶心、呕吐、腹痛、 腹泻、头晕、头痛 等。
一般应用浓度早期 无明显症状，高浓 度DDVP可致皮肤 出现红斑和水疱等。
2. 神经衰弱症候群
一般认为与农药对中枢皮层的直接作用和阿托品等 药物过量有关。
3 .中间型综合征
出现在AOPP后2~7天，急性胆硷能 症状消失和迟 发性 周围神经病变 之前。
最突出的临床表现为肌无力，且以 颅神经支配的肌肉、颈部肌肉和呼吸肌 麻痹为特征的临床表现．在急性胆碱能 症状消失后，出现对称性肌无力、表现 为声音嘶哑、吞咽困难或复视、抬头无 力、胸憋气紧、呼吸困难等症状．此时 测活力是低下的．肌电图检查类似重症 肌无力反应．
有机磷农药中毒症状和体征
作用类型
作用部位
毒蕈碱样 作用
腺体:
汗腺 唾液腺 泪腺 鼻粘膜腺 支气管腺
平滑肌: 支气管 胃肠道
膀胱逼尿肌 膀胱括约肌 眼睫状肌 虹膜括约机 心血管
烟碱样作用
交感神经节和 肾上腺髓质 骨骼肌神经肌 肉接头
中枢作用
中枢神经系统
作用性质
症状和体征
分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加
中毒程度的分度
急性有机磷农药中毒根据其出现的中毒症状和体征以及 全血ChE的活力,一般分为轻、中、重度。
1.轻度中毒 主要出现轻度毒蕈碱样症状和中枢症状,表 现为头晕、头痛、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛和无力等。 全血ChE活力下降到 50%～70% 。
2.中度中毒 在毒蕈碱样症状和中枢症状加重的同时,出 现较明显的烟碱样症状。全血ChE活力下降到30～50% 。
3.重度中毒 在上述症状进一步加重中, 中枢症状更为突 出。 表现为神志不清或昏迷,有的可见抽搐; 全血ChE活力在 30%以下。
一般轻度中毒能自由活动或步态不稳,无肌颤; 如出现肌 颤、正常活动受影响或步态蹒跚为中度中毒; 出现神志不清或 昏迷、抽搐或惊厥为重度中毒。
有机磷农药中毒的特殊表现
1. 迟发性多神经病（包括迟发性周围神经炎）
一般在急性中毒症状消失后1～2周开始发病，有的 延迟到3 ～5周起病。其发病机理可能是神经组织中的神 经靶酯酶（NTE）在有机磷农药作用下老化，导致周围 神经和脊髓长束轴索变性，续发脱髓鞘改变，变性常由 长而粗的神经纤维远端开始，逐渐向近端发展，从而产 生一系列的临床症状。也有人认为与有机磷使钙调蛋白 激酶及细胞骨架蛋白代谢发生障碍有关。
急性有机磷农药中毒
有机磷农药（Organophosphorus pesticides) 是我国目前使用最广的农 药，按其用途一般分为有机磷杀虫剂、 除草剂和杀菌剂三种， 但大部分有机 磷农药主要用作杀虫剂。 有机磷杀虫 剂具有毒力大、 用药量小 和杀虫谱广 的特点。其杀虫剂方式有触杀、 胃毒、 熏杀和内吸作用等。 因此， 对人畜较 易引起中毒。
有机磷毒物抑制ChE活性
Ach大量累积
中枢、M样和 N样中毒症状
ChR 中—枢 NChR 美加明
MChR NChR 失敏
MChR构象改变
MChR对ACh 敏感性增加
MChR对拮抗剂 敏感性减弱
中毒症状加重，出
药物疗效减弱
现昏迷，中枢呼吸、
循环衰竭等。
有机磷毒物中毒的毒理作用
呼吸中枢（延桥脑）
主要吸气中枢
胆碱能神经及其递质
乙酰胆碱（ACh）是胆碱能神经末梢释 放 的神经递质，广泛存在于脊椎动物和许多 无脊椎动物中，是维持最基本生命活动的最 重要的递质。ACh除作为递质起作用外，还 在中枢起调质作用， 主要通过神经元轴突末 梢的N或M受体调节 Ach 或其他递质如多巴 胺、 谷氨酸、γ-氨基丁酸等的释放。 因此， 胆碱能功能异 常与许多疾病有关。
出汗 流涎 流泪 流涕 分泌物多，肺罗音
收缩 收缩
收缩 松驰 收缩 收缩 抑制
胸闷、气短、呼吸困难 恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音 亢进、腹泻、大便失禁
尿频 尿失禁 眼痛、视力模糊 瞳孔缩小 心跳缓慢、血压下降
兴奋
皮肤苍白、心跳加快、
先兴奋后麻痹
肌颤、肌无力、肌麻痹、 呼吸困难
先兴奋后麻痹
焦虑或思睡、头晕、头痛、昏迷、抽搐 或惊厥、呼吸循环中枢麻痹
有机磷农药简介
是一种含磷的有机化合物 主要为农业及环境杀虫剂
– 剧毒类: 对硫磷 (E-1605 ，一扫光)，内吸磷 (E-1059 ，杀虱多) , 甲拌磷（３９１１)。
– 高（强）毒类：敌敌畏，氧化乐果，甲胺磷， 甲基对硫磷
– 中毒类：敌百虫、乐果．甲基内吸磷等 – 低毒类：马拉硫磷，杀螟松，稻瘟净，氯硫
需要，加速呼吸衰竭。
四、有机磷农药中毒的 临床表现
有机磷农药中毒的一系列临床表现,主要由 于有机磷农药抑制了神经系统的胆碱酯酶(ChE) 活性,使胆碱神经的传递介质乙酰胆碱 (ACh)大 量蓄积，蓄积的ACh作用于突触及其支配的效应 器细胞上的胆碱能受体(ChR)所致。胆碱能受体 分为毒蕈碱受体(M受体)和烟碱受体(N受体),依 ACh作用于不同受体, 而相应分为毒蕈碱样(M样) 症状和烟碱样(N样)症状，作用于中枢神经系统 产生的症状统为中枢症状。
有机磷农药的中毒机理
有机磷农药可以通过不同状态（气态、蒸 汽态、气溶胶态、液态）较易经呼吸道、消化 道、皮肤或粘膜吸收进入生物体而较快的引起 中毒。有机磷农药中毒的机理主要是农药选择 性地抑制了神经系统的 胆碱酯酶(ChE) 活性， 使胆碱能神经的传递介质乙酰胆碱（ACh）大 量蓄积，作用于胆碱能受体（ AChR）导致胆 碱能神经系统功能严重紊乱，以至危及呼吸循 环功能而使中毒者死亡。
背侧呼吸细胞群
膈神经
M受体 N受体 腹侧呼吸细胞群
辅助吸气中枢
M受体 N受体 肋间外神经
膈肌
肋间外肌
ChE活力 ACh M、N受体 神经
节律性传出冲动紊乱和停止
膈肌和
肋间外肌停止节律性收缩
吸气停止
有机磷毒物对呼吸中枢的抑制作用
有机磷毒物(农药)中毒死亡的主要因素
1. 中枢呼吸抑制； 2. 支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多； 3. 血管扩张，血压下降，导致循环衰竭； 4. 隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹； 5. 中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气
有机磷农药不同途径中毒的临床表现特点
中毒途径 症状出现时间 主要临床表现
呼吸道吸入 中毒
消化道吸收 中毒
皮肤吸收 中毒
立即
数分钟至 数十分钟 6-12小时
胸闷、气短、口鼻 分泌物增多、Biblioteka Baidu孔 缩小、呼吸困难等。
恶心、呕吐、腹痛、 腹泻、头晕、头痛 等。
一般应用浓度早期 无明显症状，高浓 度DDVP可致皮肤 出现红斑和水疱等。
2. 神经衰弱症候群
一般认为与农药对中枢皮层的直接作用和阿托品等 药物过量有关。
3 .中间型综合征
出现在AOPP后2~7天，急性胆硷能 症状消失和迟 发性 周围神经病变 之前。
最突出的临床表现为肌无力，且以 颅神经支配的肌肉、颈部肌肉和呼吸肌 麻痹为特征的临床表现．在急性胆碱能 症状消失后，出现对称性肌无力、表现 为声音嘶哑、吞咽困难或复视、抬头无 力、胸憋气紧、呼吸困难等症状．此时 测活力是低下的．肌电图检查类似重症 肌无力反应．
有机磷农药中毒症状和体征
作用类型
作用部位
毒蕈碱样 作用
腺体:
汗腺 唾液腺 泪腺 鼻粘膜腺 支气管腺
平滑肌: 支气管 胃肠道
膀胱逼尿肌 膀胱括约肌 眼睫状肌 虹膜括约机 心血管
烟碱样作用
交感神经节和 肾上腺髓质 骨骼肌神经肌 肉接头
中枢作用
中枢神经系统
作用性质
症状和体征
分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加 分泌增加
中毒程度的分度
急性有机磷农药中毒根据其出现的中毒症状和体征以及 全血ChE的活力,一般分为轻、中、重度。
1.轻度中毒 主要出现轻度毒蕈碱样症状和中枢症状,表 现为头晕、头痛、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛和无力等。 全血ChE活力下降到 50%～70% 。
2.中度中毒 在毒蕈碱样症状和中枢症状加重的同时,出 现较明显的烟碱样症状。全血ChE活力下降到30～50% 。
3.重度中毒 在上述症状进一步加重中, 中枢症状更为突 出。 表现为神志不清或昏迷,有的可见抽搐; 全血ChE活力在 30%以下。
一般轻度中毒能自由活动或步态不稳,无肌颤; 如出现肌 颤、正常活动受影响或步态蹒跚为中度中毒; 出现神志不清或 昏迷、抽搐或惊厥为重度中毒。
有机磷农药中毒的特殊表现
1. 迟发性多神经病（包括迟发性周围神经炎）
一般在急性中毒症状消失后1～2周开始发病，有的 延迟到3 ～5周起病。其发病机理可能是神经组织中的神 经靶酯酶（NTE）在有机磷农药作用下老化，导致周围 神经和脊髓长束轴索变性，续发脱髓鞘改变，变性常由 长而粗的神经纤维远端开始，逐渐向近端发展，从而产 生一系列的临床症状。也有人认为与有机磷使钙调蛋白 激酶及细胞骨架蛋白代谢发生障碍有关。
急性有机磷农药中毒
有机磷农药（Organophosphorus pesticides) 是我国目前使用最广的农 药，按其用途一般分为有机磷杀虫剂、 除草剂和杀菌剂三种， 但大部分有机 磷农药主要用作杀虫剂。 有机磷杀虫 剂具有毒力大、 用药量小 和杀虫谱广 的特点。其杀虫剂方式有触杀、 胃毒、 熏杀和内吸作用等。 因此， 对人畜较 易引起中毒。
有机磷毒物抑制ChE活性
Ach大量累积
中枢、M样和 N样中毒症状
ChR 中—枢 NChR 美加明
MChR NChR 失敏
MChR构象改变
MChR对ACh 敏感性增加
MChR对拮抗剂 敏感性减弱
中毒症状加重，出
药物疗效减弱
现昏迷，中枢呼吸、
循环衰竭等。
有机磷毒物中毒的毒理作用
呼吸中枢（延桥脑）
主要吸气中枢
胆碱能神经及其递质
乙酰胆碱（ACh）是胆碱能神经末梢释 放 的神经递质，广泛存在于脊椎动物和许多 无脊椎动物中，是维持最基本生命活动的最 重要的递质。ACh除作为递质起作用外，还 在中枢起调质作用， 主要通过神经元轴突末 梢的N或M受体调节 Ach 或其他递质如多巴 胺、 谷氨酸、γ-氨基丁酸等的释放。 因此， 胆碱能功能异 常与许多疾病有关。
出汗 流涎 流泪 流涕 分泌物多，肺罗音
收缩 收缩
收缩 松驰 收缩 收缩 抑制
胸闷、气短、呼吸困难 恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音 亢进、腹泻、大便失禁
尿频 尿失禁 眼痛、视力模糊 瞳孔缩小 心跳缓慢、血压下降
兴奋
皮肤苍白、心跳加快、
先兴奋后麻痹
肌颤、肌无力、肌麻痹、 呼吸困难
先兴奋后麻痹
焦虑或思睡、头晕、头痛、昏迷、抽搐 或惊厥、呼吸循环中枢麻痹
有机磷农药简介
是一种含磷的有机化合物 主要为农业及环境杀虫剂
– 剧毒类: 对硫磷 (E-1605 ，一扫光)，内吸磷 (E-1059 ，杀虱多) , 甲拌磷（３９１１)。
– 高（强）毒类：敌敌畏，氧化乐果，甲胺磷， 甲基对硫磷
– 中毒类：敌百虫、乐果．甲基内吸磷等 – 低毒类：马拉硫磷，杀螟松，稻瘟净，氯硫
需要，加速呼吸衰竭。
四、有机磷农药中毒的 临床表现
有机磷农药中毒的一系列临床表现,主要由 于有机磷农药抑制了神经系统的胆碱酯酶(ChE) 活性,使胆碱神经的传递介质乙酰胆碱 (ACh)大 量蓄积，蓄积的ACh作用于突触及其支配的效应 器细胞上的胆碱能受体(ChR)所致。胆碱能受体 分为毒蕈碱受体(M受体)和烟碱受体(N受体),依 ACh作用于不同受体, 而相应分为毒蕈碱样(M样) 症状和烟碱样(N样)症状，作用于中枢神经系统 产生的症状统为中枢症状。