药理学第二章外周神经系统药理总结
兽医药理学课件：第二章 外周神经系统药物(新)
筒箭毒碱
琥珀胆 碱
四、拟肾上腺素药
去甲肾上腺素：内服无效，一般采用静脉滴注给药。 可直接激动α受体，而且对α1受体和α2受体无选 择性。主要用于神经源性休克、药物中毒等引起 的休克治疗。
α2受体激动药（可乐定） α、β受体激动药（Adr）
β1、β2受体激动药（Iso）
（四）传出神经的基本生理功能及效应产生的生化过程
1.传出神经的基本生理功能 机体内多数器官都同时接受去甲肾上腺素能神经与
胆碱能神经的双重支配。两者对机体多数器官的 生理作用是相反的。 2.传出神经受体兴奋产生效应的生化过程 （1）受体与离子通道的偶联 （2）受体与酶的偶联
（五）传出神经药物作用的基本原理
第一节 传出神经药物 第二节 传入神经药物
神经 系统
中枢神经 外周神经
传入神经 传出神经
运动神经 自主神经
交感神经
副交感神经
一、概述
（一）传出神经分类
1.传出神经按解剖分为植物神经系统和运动神经。 2.传出神经按递质分类系依据传出神经合成及释放递
质不同，经典地分为胆碱能神经及去甲肾上腺素能 神经两类。 （1）胆碱能神经：全部交感神经和副交感神经的节 前纤维；运动神经；全部副交感神经的节后纤维； 极少数交感神经节后纤维。 （2）去甲肾上腺素能神经：几乎全部交感神经节后 纤维都属于此类。
1.直接作用于受体 结合后能激动受体，产生与递质相似作用的药物，
称为拟似药或激动药。结合后不激动受体，而且 妨碍递质与受体结合，产生与递质相反作用的药 物，称为拮抗药或阻断药。 2.影响递质：（1）影响递质的生物合成
(仅供参考)02-药理学总结-传出神经系统
药理学总结-传出神经系统神经系统中枢神经系统（CNS ）周围神经系统 传入神经系统传出神经系统 运动神经（SMNS ）自主（植物）神经（ANS ）→ 交感神经 / 副交感神经传出神经系统药物是通过直接或间接影响传出神经化学传递的过程，从而改变效应器功能活动的药物。
药物主要在突触部位影响递质和受体起作用。
㈠传出神经的递质（transmitter ）①乙酰胆碱（acetylcholine ，Ach ）；②去甲肾上腺素（noradrenaline/norepinephrine ，NA/NE ）；③多巴胺（dopamine ，DA ） ㈡传出神经按递质分类①去甲肾上腺素能神经 兴奋时末梢释放NA 包括：绝大多数交感神经节后纤维②胆碱能神经 兴奋时末梢释放Ach 包括：①交感/副交感神经节前纤维②副交感神经节后纤维③极少交感神经节后纤维（汗腺等腺体）④运动神经⑤支配肾上腺髓质的神经㈢受体（recepter ）㈣受体的效应（传出神经受体共存：机体多数效应器兼有去甲肾上腺素受体和乙酰胆碱受体，两类神经功能对立统一） ①M-R ：①心脏抑制，血管扩张；②内脏平滑肌收缩；③瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小；④腺体分泌增加；②Nn-R ：①神经节去极化，节前纤维释放递质增加（Ach ）；②肾上腺髓质释放肾上腺素；③Nm-R ：骨骼肌收缩（紧张）；④α1-R ：皮肤、内脏血管收缩；⑤β1-R ：心脏功能增强；⑥β2-R ：①支气管平滑肌扩张；②骨骼肌血管扩张；③冠状动脉扩张；④促糖原分解、糖异生，血糖浓度升高；01、传出神经系统药物基本作用①影响递质（合成/释放/消除）02、M胆碱受体激动药㈠胆碱脂类乙酰胆碱（acetylcholine，Ach），胆碱能神经递质，性质不稳定（遇水易分解），极易被体内胆碱酯酶（AchE）水解，其作用广泛，选择性差，无临床使用价值。
[药理作用]：M样作用：①心血管系统抑制；②瞳孔缩小，调节痉挛；③腺体分泌增加；④平滑肌兴奋（收缩）；N样作用：①神经节兴奋；②肾上腺髓质分泌肾上腺素（Ad）表现：①心血管系统兴奋；②骨骼肌兴奋；③腺体分泌增加；④平滑肌兴奋；㈡生物碱类（主要通过兴奋M胆碱受体发挥拟胆碱作用）①毛果芸香碱（pilocapine，匹鲁卡品）[药理作用]：选择性激动M胆碱受体，产生M样作用，对腺体、眼作用显著。
《药理学》总结(表格版)
药理学总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。
绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。
药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。
膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。
药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。
吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。
代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。
零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
兽医药理学第二章外周神经系统药物
外周神经系统药物在神经系统疾病治 疗领域也具有潜在的应用价值。例如 ，一些外周神经系统药物可以通过调 节神经递质或受体的功能来改善帕金 森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾 病的症状。未来，随着对神经系统疾 病发病机制的深入了解，外周神经系 统药物在神经系统疾病治疗领域的应 用将不断拓展。
外周神经系统药物在精神疾病治疗领 域也有一定的应用前景。例如，一些 外周神经系统药物可以通过调节大脑 中的神经递质或受体的功能来改善抑 郁症、焦虑症等精神疾病的症状。未 来，随着对精神疾病发病机制的深入 研究，外周神经系统药物在精神疾病 治疗领域的应用将更加广泛和有效。
新的思路和方法。
外周神经系统药物在治疗新领域的应用前景展望
疼痛治疗
神经系统疾病治疗
精神疾病治疗
外周神经系统药物在疼痛治疗领域具 有广阔的应用前景。通过作用于外周 神经系统的不同靶点，这些药物可以 有效缓解各种疼痛，如神经性疼痛、 炎性疼痛等。未来，随着对疼痛机制 的深入研究，外周神经系统药物在疼 痛治疗领域的应用将更加精准和有效 。
肾上腺素受体拮抗剂作用机制
竞争性拮抗
肾上腺素受体拮抗剂可以与肾上腺素受体结合，但不产生激活效应，从而竞争性地抑制肾上腺素与受体的结合， 阻断其兴奋性效应。
非竞争性拮抗
某些肾上腺素受体拮抗剂还可以与肾上腺素酶结合，抑制其活性，减少肾上腺素的降解，从而间接增强肾上腺素 的作用。
04
外周神经系统药物临床应用
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感谢聆听
兽医药理学第二章外周神经系 统药物
目
CONTENCT
录
• 引言 • 外周神经系统药物分类 • 外周神经系统药物作用机制 • 外周神经系统药物临床应用 • 外周神经系统药物不良反应与注意
药理学药名整理
一.外周神经系统药理肾上腺素能神经药1.拟肾上腺素药：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、多巴胺、多巴酚丁胺、克仑特罗2.抗肾上腺素药酚苄胺、酚妥拉明、妥拉唑林、哌唑嗪、育亨宾、麦角碱类、氯丙嗪、氟哌啶醇（a肾上腺素能阻断剂）普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔、心得平--非选择性B阻断剂美多洛尔、阿替洛尔一选择性B 1阻断剂丁氧胺一选择性B 2受体阻断剂（B肾上腺素能阻断剂）胍乙啶、溴苄胺、利血平（肾上腺素能神经元阻断药）胆碱能神经药1.拟胆碱药乙酰胆碱、乙酰甲胆碱、氨甲酰胆碱、氨甲酰甲胆碱、毒蕈碱、槟榔碱、毛果芸香碱、氧化震颤素、甲氧氯普胺（直接作用于副交感神经的拟胆碱药）腾喜龙、毒扁豆碱、新斯的明、溟吡斯的明、美斯的明、西维因一可逆性抑制剂蝇毒磷、倍硫磷、马拉硫磷、敌百虫、二嗪农、敌敌畏、沙林、梭曼-不可逆性抑制剂（间接作用于副交感神经的拟胆碱药）2.抗胆碱药阿托品、东莨菪碱、溟化甲基东莨菪碱、硝甲阿托品、后马托品和优卡托品、甘罗溟铵、甲胺太林和苯胺太林、托品酰胺3.肌肉松弛药筒箭毒碱、阿曲库胺、多杀氯铵、米哇库铵、潘冠罗宁、维库罗宁一非去极化型神经肌肉阻断剂琥珀胆碱、奎双胺一去极化型神经肌肉阻断剂愈创木酚甘油醚、氨基甲酸愈创木酚甘油醚酯、异丙安宁、美他沙酮、胺苯环庚烯、巴氯酚一中枢性骨骼肌松弛剂硝苯呋海因一外周性骨骼肌松弛剂局部麻醉药表2-5常用麻醉药的特点普鲁卡因、利多卡因、丁卡因皮肤黏膜用药1.保护剂药用炭、白陶土、滑石粉、淀粉、碳酸钙、二氧化钛、氧化锌、硼酸一吸附药淀粉、糊精、明胶、阿拉伯胶、甘油、丙二醇、聚乙二醇、羟丙基甲基纤维素、羟乙基纤维素、甲基纤维素、聚乙烯醇一黏浆剂豆油、花生油、棉子油、麻油、橄榄油、豚脂、羊毛脂、凡士林、液体石蜡、二甲基硅油、聚乙二醇、吐温-80一润滑剂鞣酸、鞣酸蛋白、明矾、铝，锌，钾，银的无机盐一收敛剂2.刺激剂煤焦油、鱼石脂、薄荷醇、水杨酸甲酯、斑蝥素、辣椒、松节油、氨溶液二.中枢神经系统药理镇静药和安定药1.吩噻嗪类氯丙嗪、丙嗪、乙酰丙嗪、甲哌氯丙嗪、乙基异丁嗪、丙酰丙嗪、三氟丙嗪、异丁嗪、哌乙酰嗪2.苯二氮草类地西泮、氯硝安定、阿普唑仓、氯羟安定、咪达唑仓、氯氮草、利眠灵、氟西泮、劳拉西泮、去甲羟安定、羟基安定3. 丁酰苯类氟哌啶醇、氟哌利多、氮哌酮、氟苯哌啶酮、氟哌利多、氟苯哌啶酮4. a 2肾上腺素能受体激动剂作用强度由大到小：美托咪啶、地托咪定、赛拉嗪（赛拉唑国内研发产品，类似）5.其他水合氯醛、苯巴比妥、萝芙木全碱、丁螺环酮、溴化钙、硫酸镁镇痛药吗啡、可待因、二甲基吗啡、盐酸罂粟碱、乐克平、氢化吗啡酮、羟氢吗啡酮、海洛因、环丁甲羟氢吗啡、烯丙吗啡、纳洛酮、阿朴吗啡、羟氢可待酮、二氢可待因酮、埃托啡、丁丙诺啡、环丙啡、环丙羟丙吗啡、美沙酮、丙氧芬、哌替啶、芬太尼、苯乙哌啶、羟甲基吗喃、环丁羟吗喃、烯丙左吗喃、氢吗啡酮、镇痛新、纳曲酮全身麻醉药氧化亚氮、环丙烷、麻醉乙醚、甲氧氟氯乙炔、恩氟烷、氟烷、异氟烷、地氟烷、七氟醚一吸入麻醉药苯巴比妥、戊巴比妥、硫喷妥、硫戊巴比妥、甲己炔巴比妥、异戊巴比妥一巴比妥类氯胺酮、噻环乙胺、苯环己哌啶、特拉唑尔一分离麻醉药异丙酚、依托咪酯、阿法双酮、氯醛糖、丙潘尼地、苄咪甲酯一其他中枢兴奋药咖啡因、茶碱、氨茶碱、可可碱一甲级黄嘌呤类丙咪嗪、阿米替林、去甲替林、多虑平、普罗替林、三甲丙咪嗪、麦普替林-三环抗抑郁药多沙普仓、4-氨基吡啶、育亨宾、妥拉唑林、纳络酮、回苏灵、戊四氮、贝美格、尼可刹米、印防己毒素一呼吸兴奋药氯吉灵、司立吉林、巴吉林一单胺氧化酶抑制剂苯丙胺、去氧麻黄碱、右旋苯丙胺--肾上腺素能胺药士的宁一脊髓兴奋药三.血液循环系统药理作用于心脏的药物1.治疗充血性心力衰竭的药物洋地黄毒苷、地高辛、毒毛花苷K、哇巴因一强心昔类米力农一磷酸二酯酶抑制剂肼屈嗪一血管扩张药卡托普利、依那普利一血管紧张素转化酶抑制剂2.抗心律失常药奎尼丁、普鲁卡因胺、异丙吡胺、利多卡因、苯妥英钠一I类钠通道阻滞药普萘洛尔―II类B受体阻断药胺碘酮一III类延长动作电位时程药维拉帕米一w类钙通道阻滞药促凝血药和抗凝血药1.血液凝固系统凝血酶原激活复合物的形成一凝血酶的形成一纤维蛋白的形成2.纤维蛋白溶解系统纤溶酶原+纤溶酶+纤溶酶原激活因子+纤溶酶抑制因子3.常用促凝血药维生素K、酚磺乙胺一影响凝血因子的促凝血药6-氨基己酸、氨甲苯酸、氨甲环酸一抗纤维蛋白溶解的促凝血药安特诺辛一作用于血管的促凝血药*醋酸去氨加压素4.常用抗凝血药肝素、香豆素类（华法林）一主要影响凝血酶和凝血因子形成的药物枸橼酸钠一体外抗凝血药链激酶、尿激酶、组织纤维美元激活剂一促进纤维蛋白溶解药阿司匹林、双嘧达莫（潘生丁）、右旋糖酐一抗血小板聚集药抗凝血药铁制剂、促红细胞生成素四.消化系统药理健胃药和助消化药1.健胃药龙胆、马钱子、大黄一苦味健胃药陈皮、桂皮、豆蔻、小茴香、八角茴香、姜、辣椒、蒜一芳香性健胃药中性盐氯化钠、复方制剂人工盐、弱碱性盐碳酸氢钠一盐类健胃药2.助消化药胃蛋白酶、淀粉酶、胰酶、稀盐酸、稀醋酸、乳酸、乳酶生、干酵母抗酸药1.碱性抗酸药碳酸钙、氧化镁、氢氧化镁、氢氧化铝2.抑制胃酸分泌药西咪替丁（甲氰咪胍）、雷尼替丁（呋喃硝胺）--H2受体阻断药奥美拉唑-H+-K+ ATP酶抑制药溴丙胺太林、甲吡戊痉平一M-胆碱受体阻断药止吐药和催吐药1.止吐药氯苯甲嗪、甲氧氯普胺、舒必利2.催吐药阿朴吗啡瘤胃兴奋药拟胆碱药物（氨甲酰甲胆碱）、浓氯化钠注射液、酒石酸锑钾、甲氯普胺制酵药和消沫药1.制酵药甲醛溶液、鱼石脂、大蒜酊2.消沫药二甲硅油、松节油、植物油泻药和止泻药1.泻药硫酸钠、硫酸镁、氯化钠一溶剂性泻药（盐类泻药）液状石蜡、植物油、动物油一润滑性泻药（油类泻药）大黄、芦荟、番泻叶、蓖麻油、甘汞、酚酞一刺激性泻药（植物性泻药）2.止泻药鞣酸、鞣酸蛋白、碱式硝酸铋、碱式碳酸铋一保护性止泻药药用炭、高岭土一吸附性止泻药苯乙呱定（盐酸地芬诺酯、止泻宁）、复方樟脑酊、颠茄酊一抑制肠蠕动止泻药五.呼吸系统药理祛痰药氯化铵、碘化钾、酒石酸锑钾一刺激性祛痰药乙酰半胱氨酸、盐酸溴己新一粘痰溶解药（粘痰液化药）镇咳药吗啡类生物碱及其衍生物一成瘾性中枢镇咳药可待因、喷托维林一非成瘾性中枢镇咳药甘草流浸膏一外周性镇咳药平喘药糖皮质激素一抗炎药£2受体兴奋药、异丙肾上腺素、麻黄碱、克仑特罗、茶碱类药物氨茶碱）一平滑肌松弛药阿托品、异丙阿托品一抗胆碱药苯海拉明、异丙嗪一抗过敏药*色甘酸钠六.生殖系统药理生殖激素类药物1.性激素类药物（睾酮、双氢睾酮）甲基睾丸素、苯丙酸诺龙、丙酸睾丸素一雄激素类药物雌二醇、己烯雌酚、己烷雌酚一雌激素类药物孕酮一孕激素类药物2.促性腺激素和促性腺激素释放激素类药物卵泡刺激素、黄体生成素、促黄体释放激素、绒促进素、马促进素、促性腺激素释放激素子宫收缩药缩宫素、麦角新碱、垂体后叶素七.皮质激素类药理氢化可的松、泼尼松、氢化泼尼松、甲基泼尼松、地塞米松、曲安西龙、甲基氢化泼尼松、倍他米松、氟地塞米松、泼尼松龙、醋酸氟轻松、促肾上腺皮质激素八.自体活性物质和解热镇痛抗炎药理组胺与抗组胺药1.组胺表9-1组胺受体的分布与作用2.抗组胺药苯海拉明、异丙嗪、扑尔敏（马来酸氯苯那敏）、氯苯吡胺、吡苄明、去敏灵、阿司咪唑（抗过敏强度与持续时间：扑尔敏＞异丙嗪＞苯海拉明，中枢抑制作用：异丙嗪＞苯海拉明＞扑尔敏）--H1受体阻断药西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁--H2受体阻断药前列腺素地诺前列素、甲基前列腺素F2 a、氨基丁三醇前列腺素F2 a、前列地尔、地诺前列酮、米索前列醇、依前列醇、氟前列醇、氯前列醇解热镇痛抗炎药1.水杨酸类阿司匹林、水杨酸钠2.苯胺类非那西汀、扑热息痛3.吡唑酮类氨基比林、安乃近、保泰松、羟布宗（羟基保泰松）4.吲哚类吲哚美辛、阿西美辛、硫茚酸（舒林酸）、托美丁（痛灭定）、苄达明5.丙酸类苯丙酸衍生物（布洛芬、酮洛芬、吡洛芬、苯氧洛芬）、萘丙酸衍生物（蔡普生/蔡洛芬）6.芬那酸类甲芬那酸、氯芬那酸、甲氯芬酸、氟芬那酸、双氯芬酸、氟尼新葡甲胺九.体液和电解质平衡调节药理水盐代谢药1.水和电解质平衡药氯化钠、氯化钾2.能量补充药葡萄糖、磷酸果糖、ATP3.酸碱平衡药碳酸氢钠、乳酸钠、氯化铵4.血容量扩充剂右旋糖酐、羟乙基淀粉、氧化聚明胶利尿药和脱水药1.利尿药呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）、布美他尼、吡咯他尼一高效利尿药氢氯噻嗪、氯酞酮、苄氟噻嗪一中效利尿药螺内酯（安体舒通）、氨苯喋啶、阿米洛利一低效利尿药2.脱水药甘露醇、山梨醇、尿素、高渗葡萄糖十.营养药理矿物元素1.钙、磷和其他常量元素氯化钙、葡萄糖酸钙、硼葡萄糖酸钙、碳酸钙、乳酸钙、磷酸二氢钠、磷酸氢钙一钙硫酸镁、氯化镁、碳酸镁、氧化镁--镁含硫氨基酸、无机硫酸一硫2.微量元素硫酸铜、碳酸铜、氯化铜、氧化铜、蛋氨酸铜一铜硫酸锌、碳酸锌、氯化锌、氧化锌、蛋氨酸锌--锌硫酸锰、碳酸镒、氯化镒一镒亚硒酸钠一硒碘化钾、碘化钠、碘酸钾、碘酸钙一碘氯化钴、硫酸钻、碳酸钻一钻维生素1.脂溶性维生素维生素A、维生素D、维生素E、维生素K2.水溶性维生素维生素B （Bl、B2、硫胺酸、核黄素、泛酸、烟酸一烟酰胺、B6、H（生物素）、叶酸、B12）、维生素C、胆碱十一.抗微生物药理抗生素青霉素类（青霉素G/V、普鲁卡因青霉素、苄星青霉素、氨苄西林、阿莫西林、苯唑西林、氯唑西林、羧苄西林）、头孢菌素类（头孢唑啉、头抱氨苄、头孢拉啶、头抱噻呋、头抱喹诺）、非典型6 -内酰胺类（碳青霉烯类-亚胺培南、单环B -内酰胺类-氨曲南、B -内酰胺酶抑制剂-克拉维酸/舒巴坦、氧头孢烯类-拉氧头孢）--B -内酰胺类链霉素、卡那霉素、庆大霉素、阿米卡星、新霉素、大观霉素、安普霉素、潮霉素、越霉素A--氨基糖苷类土霉素、四环素、金霉素、多西环素、美他环素、米诺环素一四环素类甲砜霉素、氟苯尼考一酰胺醇类红霉素、泰乐菌素、替米考星、吉他霉素、螺旋霉素一大环内酯类林可霉素、克林霉素一林可胺类杆菌肽、黏菌素、维吉尼霉素、硫肽菌素一多肽类制霉菌素、两性菌素B--多烯类泰妙菌素、沃尼妙林一截短侧耳素类黄霉素、大碳霉素、喹北霉素一含磷多糖类化学合成抗菌药1.磺胺类及其增效剂表12-4常用磺胺类药物的分类和英文缩写甲氧苄啶、二甲氧苄啶、奥美普林（二甲氧甲基苄啶）、阿地普林、巴喹普林-抗菌增效剂2.喹诺酮类诺氟沙星（氟哌酸）、培氟沙星（甲氟哌酸）、氧氟沙星（氟嗪酸）、环丙沙星（环丙氟哌酸）、洛美沙星、恩诺沙星（乙基环丙氟哌酸）、达氟沙星（单诺沙星）、二氟沙星（双氟哌酸）、沙拉沙星、麻保沙星、奥比沙星、依巴沙星3.喹嗯啉类卡巴多司（卡巴氧）、乙酰甲喹、喹乙醇、喹烯酮4.其他甲硝唑、地美硝唑、替硝唑、氯甲硝唑、硝唑吗啉、氟硝唑一硝基咪唑类呋喃唑酮、呋喃它酮、呋喃苯烯酸钠、呋喃妥因、呋喃西林一硝基呋喃类抗真菌药和抗病毒药1.抗真菌药两性霉素B、制霉菌素、灰黄霉素一抗生素类酮康唑、克霉唑一咪唑类抗微生物药的合理使用十二.消毒防腐药环境消毒药2.酚类苯酚、甲酚3.醛类甲醇（溶液）、聚甲醇、戊二醇4.碱类氢氧化钠、氧化钙5.酸类盐酸、硫酸6.卤素类含氯石灰、复合亚氯酸钠、二氧化氯一无机含氯类消毒剂（氯胺类为主）二氯异氰尿酸钠、三氯异氰尿酸钠、甲基海因类溴氯海因、二氯海因、二滨海因）一有机类含氯消毒剂（次氯酸盐为主）葵甲溴铵溶液、辛氨乙甘酸溶液、月苄三甲氯铵一季铵盐类消毒药7.过氧化物类过氧乙酸皮肤、黏膜消毒防腐药1.醇类乙醇2.表面活性剂苯扎溴铵（新洁尔灭）、醋酸氯己定3.卤素类碘、聚维酮碘、碘附、碘仿、氯胺T4.有机酸类醋酸、苯甲酸、山梨酸、戊酮酸、甲酸、丙酸、丁酸、水杨酸、乙酸5.过氧化物类过氧化氢溶液、高锰酸钾6.燃料类乳酸依沙吖啶、甲紫十三.抗寄生虫药抗蠕虫药1.驱线虫药伊维菌素、阿维菌素、多拉菌素、埃普利诺菌素、美贝霉素肟、莫西菌素、越霉素A、潮霉素B--抗生素类噻苯咪唑、阿苯达唑、甲苯咪唑、芬苯达唑、奥芬达唑、氧苯达唑、甲苯达唑、非班太尔、氟苯达唑、芬苯咪唑、康本咪唑、丁苯咪唑、本双硫脲、丙氧苯咪唑、三氯苯咪唑-苯并咪唑类左咪唑、四咪唑一咪唑并噻唑类噻嘧啶、甲噻嘧啶、羟喀啶一四氢喀啶类敌百虫、敌敌畏、哈罗松、蝇毒磷、萘肽磷一有机磷化物类哌嗪、乙胺嗪（哌嗪乙胺嗪）、硫肿胺钠、碘噻青胺―其他驱线虫药2.驱绦虫药吡喹酮、依西太尔、氢澳酸槟榔碱、氯硝柳胺、硫双二氯酚、丁奈脒、溴羟苯酰苯胺（雷琐仓太）、苯并咪唑类药物（阿苯达唑、甲苯咪唑、芬苯达唑、奥芬达唑）3.驱吸虫药吡喹酮、硫双二氯酚、硝氯酚、碘醚柳胺、氯生太尔、双酰胺氧醚、硝碘酚腈、海托林、三氯苯达唑、氯舒隆4.抗血吸虫药吡喹酮、硝硫氰酯、硝硫氰胺、六氯对二甲苯、呋喃西安、呋喃丙胺抗原虫药1.抗球虫药莫能菌素、盐霉素、拉沙菌素、马杜霉素、山杜霉素、那拉霉素一聚醚类离子载体抗生素二硝托胺、尼卡巴嗪、氨丙啉、氯羟吡啶、常山酮、地克珠利、托曲珠利、磺胺喳恶啉、磺胺氯吡嗪钠、乙氧酰胺苯甲酯一化学合成抗球虫药2.抗锥虫药三氮脒、苏拉明、喹嘧胺、锥灭定3.抗梨形虫药（抗焦虫药）双脒苯脲、间脒苯脲、硫酸喹啉脲、青蒿琥酯4.抗滴虫药甲硝唑、地美硝唑杀虫药1.有机磷类二嗪农、倍硫磷、辛硫磷、敌百虫、敌敌畏、皮蝇磷、氧硫磷、巴胺磷、马拉硫磷2.拟菊酯类胺菊酯、氯菊酯、溴氰菊酯3.大环内酯类阿维菌素类、美贝菌素类4.其他双甲脒、氯苯甲脒、丙环氨嗪、非泼罗尼十四.特效解毒药依地酸钙钠、二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠、青霉胺、去铁胺一金属络合剂碘解磷定、其他胆碱酯酶复活剂（氯解磷定、双复磷、双解磷）一胆碱酯酶复活剂亚甲蓝--高铁血红蛋白还原剂亚硝酸钠、硫代硫酸钠一氰化物解毒剂乙酰胺一其他解毒剂。
外周神经系统药物讲义
THANKS
感谢观看
口服给药是最常用的 给药方式，适用于大 多数药物。
口服给药需要经过消 化道的吸收，药物的 生物利用度较高。
口服给药方便、安全 ，患者容易接受。
注射给药
注射给药是将药物直接注入体内 ，包括肌肉注射、皮下注射、静
脉注射等。
注射给药起效快，适用于需要快 速起效的药物。
注射给药需要专业的医护人员操 作，有一定的风险和不适感。
救措施。
05 外周神经系统药 物的研发和未来 展望
外周神经系统药物的研发进展
药物靶点发现
随着生物技术的不断发展，越来 越多的外周神经系统药物靶点被 发现，为新药研发提供了更多可
能性。
创新药物研发
针对外周神经系统疾病，科研人员 正在开发一系列创新药物，旨在更 有效地治疗这些疾病。
临床试验进展
目前已有一些外周神经系统药物进 入临床试验阶段，这些药物在初步 试验中表现出良好的疗效和安全性 。
详细描述
长期使用外周神经系统药物可能导致身体对其产生依赖，一旦停药可能会出现头痛、恶心、焦虑等症 状。在使用此类药物时应遵循医生的指导，避免长期使用或滥用。
药物过量和中毒
总结词
药物过量和中毒是指使用超过推荐剂量的药 物或误服药物，导致身体出现不良反应。
详细描述
外周神经系统药物的过量和中毒可能导致一 系列不良反应，如恶心、呕吐、嗜睡、呼吸 抑制、心率失常等。在出现过量或中毒症状 时，应立即寻求医疗救助，并采取适当的急
功能
外周神经系统控制身体的运动、 感觉以及自主功能，如心跳、呼 吸和消化。
外周神经系统的药物作用机制
药物与受体结合
外周神经系统药物通过与神经递质受体结合，影响神经信号 的传递。
药理学分章主要内容
增强胃黏膜屏障作用
硫糖铝、前列腺素衍生物〔米索前列醇、恩前列素〕、胶体次枸橼酸铋〔枸橼酸铋钾〕
抗Hp药物
1.抗溃疡病药:铋制剂、H+-K+-ATP酶抑制剂、硫糖铝等
2.抗菌药：阿莫西林、庆大霉素、甲硝唑、呋喃唑酮、克拉霉素、四环素等
消化功能调节药
止吐药
①H1 -R阻断药：苯海拉明、茶海拉明、美克洛嗪
①长效：苯巴比妥、巴比妥②中效：戊巴比妥、异戊巴比妥
③短效：司可巴比妥④超短效：硫喷妥钠
其他类
水合氯醛、褪黑素、佐匹克隆、唑吡坦、羟嗪、甲丙氨酯、甲硅酮
〔三〕抗癫痫和抗惊厥药：
抗癫痫药
苯妥英钠〔大仑丁〕、卡马西平、苯巴比妥、乙琥胺、丙戊酸钠、扑米酮、丙戊酸钠、苯二氮卓类〔氯硝西泮、硝西泮、地西泮〕、氟桂利嗪、拉莫三嗪
胰岛素与其类似物制剂
1.胰岛素类似物：赖脯胰岛素、门冬胰岛素
2.速效胰岛素：标记R
3.中效胰岛素：标记N。中性精蛋白锌胰岛素〔NPH〕、低精蛋白锌胰岛素、珠蛋白锌胰岛素等
4.长效胰岛素：鱼精蛋白锌胰岛素〔PZI)和甘精胰岛素
5.混合胰岛素
促胰岛素分泌药物
作用于K通道
[磺酰脲类]
〔一代〕甲磺丁脲、氯磺丙脲
〔三〕TXA2受体阻断药和TXA2合成酶抑制药:利多格雷、匹可托安.
〔四〕前列腺素类：依前列醇〔前列环素)
血小板活化抑制
噻氯匹定
血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻断药
阿西单抗、依替巴肽等
纤维蛋白溶解药物
链激酶、尿激酶、阿尼普酶、葡萄球菌激酶、瑞替普酶
促凝血药物
维生素K、凝血因子制剂、氨甲环酸、氨甲苯酸
抗贫血药物
②H1受体阻断药：酮替芬
药理学
第2篇外周神经系统药理一、单项选择题1.与毒蕈碱相结合的胆碱受体是：A、α受体B、N受体C、M受体D、β受体E、DA受体2.难逆性胆碱酯酶抑制药是：A、碘解磷定B、毒扁豆碱C、有机磷酸酯类D、琥珀胆碱E、卡巴胆碱3.毛果芸香碱对眼的作用是：A、瞳孔缩小、降低眼内压和调节痉挛B、瞳孔缩小、降低眼内压和调节麻痹C、瞳孔缩小、升高眼内压和调节麻痹D、瞳孔散大、降低眼内压和调节麻痹E、瞳孔散大、降低眼内压和调节痉挛4.毛果芸香碱滴眼后，对视力的影响是：A、视近物清楚，视远物模糊B、视近物模糊，视远物清楚C、视近物、远物均清楚D、视近物、远物均模糊E、没什么影响5.毛果芸香碱的主要应用是治疗：A、重症肌无力B、青光眼C、胃肠痉挛D、阵发性心动过速E、尿潴留6.毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是：A、消除炎症B、防止虹膜与晶体的粘连C、防止穿孔D、促进虹膜损伤的愈合E、抗微生物感染7.新斯的明对下列效应器兴奋作用最强的是：A、心血管B、腺体C、支气管平滑肌D、骨骼肌E、眼8.治疗重症肌无力，应首选：A、毒扁豆碱B、阿托品C、新斯的明D、碘解磷定E、琥珀胆碱9.手术后腹气胀、尿潴留宜选：A、毒扁豆碱B、新斯的明C、毛果芸香碱D、酚妥拉明E、酚苄明10.新斯的明的禁忌症是：A、青光眼B、阵发性室上性心动过速C、重症肌无力D、机械性肠阻塞E、尿潴留11.有机磷中毒的机理是：A、直接兴奋M受体B、直接兴奋N受体C、持久地抑制磷脂二酯酶D、持久地抑制胆碱酯酶E、持久地抑制单胺氧化酶12.阿托品不具备的治疗用途是：A、抗感染性休克B、治疗青光眼C、解除内脏平滑肌痉挛D、治疗窦性心动过缓E、治疗虹膜捷状体炎13.阿托品用于全身麻醉前给药的目的是：A、增强麻醉药的作用B、镇静C、预防心动过缓D、减少呼吸道腺体分泌E、辅助骨骼肌松弛14.阿托品引起的便秘是因其以下哪一作用所致：A、抑制胃肠道腺体分泌B、使括约肌兴奋C、抑制排便反射D、松弛肠道平滑肌E、促进肠道水的吸收15.阿托品对眼的作用是：A、瞳孔缩小、降低眼内压和调节痉挛B、瞳孔缩小、降低眼内压和调节麻痹C、瞳孔散大、升高眼内压和调节麻痹D、瞳孔缩小、升高眼内压和调节麻痹E、瞳孔散大，降低眼内压和调节痉挛16.某患者由于大量服用了某药品出现精神兴奋、语言不清、烦躁不安，被送至急诊室。
药理学总结(名词解释)
第四章 影响药效的因素
1. 特异质（ idiosyncrasy） 个别病人用治疗量的药物后，出现极敏感
or 极不敏感的反应，
or 出现与往常性质不同的反应。
2. 个体差异（ individual variation） 相同用药情况下，不同个体对药物的反应有所不同。
3. 安慰剂（ placebo） 本身没有特殊药理活性但又暗示某种效应的制剂。
22. 残留期（ residual period） 体内药物已降到有效浓度以下，但又未从体内完全消除，与 消除速率有关。
23. 肝肠循环（ enterohepatic cycle） 被分泌到胆汁内的药物及 and 代谢产物经由胆道 and 胆总管进入肠腔，部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，肝脏、胆汁、小 肠间的循环。
3. 兴奋（ excitation） 能使机体生理、生化功能加强的作用。
4. 抑制（ inhibition） 引起功能活动减弱的作用。
5. 局部作用（ local action） 药物无需经过吸收、而在用药部位发挥的直接作用。 6. 全身作用（ general action） 吸收作用、系统作用，药物通过吸收经血液循环而分布到
明药物防治疾病 的 规律。 4. 药代动力学（ pharmacokinetics） 药动学，研究机体对药物的处置的动态变化，特别是
血药浓度随时间变化的规律。 5. 发现新药 根据实验药物的来源，运用各种技术手段，充分了解未知化合物的药理作用
及特点。 6. 评价新药 经过科学、严格的实验设计，并与已上市的公认的有效药物进行比较，客观
28. 部分激动剂（ partial agonist） 与受体具有高亲和力，但内在活性低，只能产生较弱的 效应。
药理学总复习提纲
药理学总复习提纲第一篇：总论第一章：掌握药理学研究的内容和定义：药效学、药动学。
第二章：1.会画单剂量血管外给药后的药时曲线，并熟练标明和解释曲线内所包含的各项含义；2.掌握主要药动学参数的缩写、含义、意义、计算（例如Vd值）；3.掌握药物的四个体内过程及英文表述；4.掌握药物的转运方式、各方式的特点；5.掌握“首过消除”的概念；6.掌握肝药酶的缩写和特点，掌握药酶诱导剂、药酶抑制剂的概念，并能举例说明；7.掌握结合型药物和游离型药物的特点，熟悉分布、再分布的概念及药物；.8.理解LD50、ED50等概念；9.熟悉药物消除一级动力学、零级动力学的特点。
第三章：1.什么是副作用？掌握副作用的特点。
2.熟悉不良反应的种类和概念，如毒性反应、后遗效应、成瘾性和习惯性等。
3.什么是最小有效量？效能？强度？会比较药物之间的强度大小、效能大小。
4.会画药物的量效曲线，并熟悉相关参数的意义；5.什么是治疗指数？如何计算？有何意义？6.什么是受体？掌握药物和受体结合的特点。
熟悉药物作用的受体学说。
7.什么是受体激动剂、受体阻断剂？各有何特点？8.熟悉药理效应量反应、质反应的区分，并会举例说明。
第二篇：外周传出神经系统药物药理1.什么是递质？外周传出神经系统主要的递质有哪些？2.相应受体的分类及被激动或阻断时机体的反应？3.重点掌握以下各类药物：a.有机磷酸酯类中毒的表现及解救；b.M胆碱受体阻断药阿托品的作用及其不良反应；c.肾上腺素、麻黄碱的作用及特点；d.毛果芸香碱、毒扁豆碱、阿托品对眼睛的作用；f.熟悉普萘洛尔的作用及用途。
4.什么是“肾上腺素作用的翻转”？掌握长期服用α受体阻断药导致低血压时应该使用的是肾上腺素还是去甲肾上腺素进行纠正？第三篇：中枢神经系统药物药理1.掌握地西洋的作用及其作用机理，熟悉巴比妥类镇静催眠药物的种类及特点；2.掌握吗啡的作用、不良反应，熟悉其作用机理；3.普通感冒和流行性感冒的区别是什么？4.掌握常见解热镇痛药如阿司匹林、对乙酰氨基酚（扑热息痛）等的作用、不良反应，理解其作用机理，熟悉常用感冒药的主要组成成分，并能对各成分的药理作用进行正确的分析；5.会从各方面（如镇痛机理、镇痛部位、镇痛强度、临床用途、不良反应等）比较阿司匹林和吗啡用于镇痛的异同点；第四篇：内脏系统药物药理1.熟悉抗高血压药物的分类，掌握目前推荐使用的四种一线抗高血压药物；2.什么是ACEI？能够从影响血管紧张素、醛固酮、缓激肽等途径阐述ACEI的作用原理和不良反应，熟悉普利类的作用机理、主要适应症和主要不良反应；3.熟悉新型的AngⅡ受体阻断剂沙坦类的作用机理、作用特点；4.掌握何种利尿药可用于高血压的治疗；5.熟悉硝酸甘油的服用方法、能够从增加心肌供氧和减少心肌耗氧两方面阐述其治疗心绞痛的机理；6.理解硝酸甘油为什么通常和普萘洛尔联用治疗心绞痛？7.理解心绞痛的分型，熟悉变异型心绞痛的治疗药物和禁忌药物；8.熟悉常用的钙通道阻滞药的种类，理解其作用、用途及其机理,；9.熟悉常用的助消化药；10.熟悉作用于消化系统药物的主要类别，掌握四大类治疗消化性溃疡的药物，掌握四大类中“抑制胃酸分泌药”的种类，并能举例说明如替丁类、拉唑类等的药物名称及作用机制。
药理学第二章外周神经系统药理总结
【临床应用】
1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发 作，舌下或气雾给药。
2.房室传导阻滞, 舌下或静脉滴注给药。 3.心脏骤停，比AD作用强，心室内注射。 4.感染性休克，应补足血容量。
【不良反应】
1.心悸。 2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室 颤动。 3.禁用于心肌炎
克仑特罗（clenbuterol）
三、 传出神经系统的递质
递质：当神经冲动到达末梢时,从末梢释放的
一种化学传递物称为递质，递质传递神经的冲 动和信号,与受体结合产生效应。
递质在神经末梢膨体内合成、贮存，前膜释放， 与受体结合产生效应，被酶所灭活。
去甲肾上腺素(NA) 传出神经系统递质
乙酰胆碱(Ach)
神经递质的释放
神经递质的消除
N2受体兴奋效应
N2受体兴奋时，骨骼肌收缩
2 肾上腺素受体（ 、 ）
(1) 受体
1受体：皮肤、粘膜血管，内脏血管
2受体：突触前膜、 突触后膜（20%）
(2) 受体
1受体：心脏 2受体： 支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管、
骨骼肌
受体兴奋效应
1受体：血管收缩，冠状血管收缩。
胃肠平滑肌松弛
2受体：突触前膜受体——负反馈抑制NA的释放。
(1) 摄取(uptake)
NA的消除
摄取-1：约75~90%被神经末梢摄取。 摄取-2 ：心肌、血管、肠道平滑肌摄取。
(2)灭活
摄取-1的NA——MAO 摄取-2的NA——COMT和MAO
Ach的消除
Ach被突触间隙内的 乙酰胆碱酯酶(AchE)水 解。每一分子的AchE 1min内可水解105分子 Ach。
受体激动药
去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)
神经系统的药理学与药物治疗
神经系统的药理学与药物治疗神经系统是人体内控制各种生理和行为功能的关键系统之一。
药理学研究了药物与生物体之间的相互作用，而神经系统的药理学则专注于药物对神经系统的影响及其治疗效果。
药物治疗在神经系统疾病管理中起到至关重要的作用，本文将重点探讨神经系统的药理学与药物治疗方面的相关内容。
一、神经系统的药理学神经系统药理学是科学研究神经系统功能和相关药物相互关系的学科。
它研究了各种药物在神经系统上的作用机制与药效，包括中枢神经系统和外周神经系统两个方面。
这些药物可以影响神经元的兴奋或抑制，改变神经传递过程或改变神经传导物质的释放，从而产生治疗效果。
1. 中枢神经系统药物中枢神经系统药物主要作用于大脑和脊髓，包括镇静安眠药、抗焦虑药、抗精神病药、抗抑郁药等。
这些药物通过调节神经递质的产生、释放或作用来产生治疗效果。
例如，抗焦虑药物可以增强γ-氨基丁酸（GABA）的抑制性功能，从而减少焦虑情绪。
抗抑郁药物可以增加血清素、去甲肾上腺素和多巴胺等神经递质的浓度，改善抑郁症状。
2. 外周神经系统药物外周神经系统药物主要作用于自主神经系统和神经肌肉接头，包括交感神经系统药物和副交感神经系统药物。
交感神经系统药物可以增强交感神经活动，如血管收缩药可以提高血压。
副交感神经系统药物可以增加副交感神经活动，如抗胆碱药物可以减慢心率。
二、神经系统药物治疗神经系统疾病是指影响脑、脊髓、周围神经和神经肌肉接头等结构和功能的疾病，如中风、帕金森病、癫痫等。
药物治疗是神经系统疾病管理的重要手段，可以缓解症状、延缓病程进展，并提高患者的生活质量。
1. 神经系统疾病的分类神经系统疾病可分为急性和慢性两类。
急性疾病如中风、脑外伤等需要紧急处理，常用药物包括溶栓药、降颅压药等。
慢性疾病如帕金森病、阿尔茨海默病等需要长期治疗，常用药物包括多巴胺激动剂、乙酰胆碱酯酶抑制剂等。
2. 药物选择与治疗原则药物选择是神经系统疾病治疗中的重要环节。
医生需要根据病情和药物的作用机制选择合适的药物。
药理学重点知识归纳总结
问题回答：第一章总论基础知识1、药物运转的基本规律：方式：①被动转运：指药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程。
简单扩散是被动转运的主要方式。
（影响药物简单扩散的主要因素有：药物分子量的大小、脂溶性高低和极性大小。
pH值对弱酸（碱）性药物转运的影响（弱酸性药物喜欢碱性环境，反之亦然）。
）②主动转运：指药物从浓度低的一侧向浓度高的一侧转运的过程。
体内过程：吸收、分布、生物转换、排泄2、首关消除：指药物经过肠粘膜及肝脏时被部分灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
舌下给药和直肠给药无首关消除。
3、药物与血浆蛋白结合：特点：①两者结合具有可逆性和饱和性，其在血液中维持结合与游离的动态平衡；②结合后分子变大，不能通过毛细血管壁而暂时“储存”在血液中，不能到达靶位发生作用；③结合具有非特异性，而可供药物结合的血浆蛋白及结合位点有限，多个物质可能竞争结合同一蛋白或相同位点而发生置换现象。
4、肝微粒体酶：肝微粒体酶主要存在于肝细胞内质网中，是一个酶系统。
可催化数百种药物的氧化过程，又名单加氧酶。
特点是专一性低，活性有限，个体差异大和活性可受药物影响5、酶诱导和抑制：可使肝药酶的活性增强或减弱，增强的为酶诱导剂，减弱的为酶抑制剂。
酶诱导可引起合成的底物代谢速率加快，血药浓度下降，因此药理作用减弱。
6、一级消除动力学：特点：单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
单位时间内消除的药量与体内药物浓度比值恒定，也称恒比消除。
其药—时曲线在坐标图上为曲线，但在半对数坐标图上为直线，也称线性动力学过程。
7、零级消除动力学：特点：药物在体内以恒定的速率消除，不论血药浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
在半对数坐标图上药—时曲线下降部分呈曲线，又称非线性动力学。
半衰期不稳定，与给药剂量或血药浓度有关。
8、药物消除动力学的重要参数（1）药物半衰期（t1/2）：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
根据其可以确定给药间隔时间，通常间隔一个t1/2。
2013执业兽医资格考试药理学作用于外周神经系统的药物
【理化性质】
常用其盐酸盐。白色结晶粉末，无臭味苦有麻感， 有吸湿性，易溶于水。
【药理作用】
为酯类长效局麻药。脂溶性高，组织穿透力强， 与神经组织结合快而牢。麻醉作用强度是普鲁卡 因的10～15倍。麻醉时效比普鲁卡因长1倍，可 达3小时左右。
【不良反应】
毒性大，安全范围小，毒性比普鲁卡因大2-4倍。 因药物穿透力强，易吸收，而且代谢慢，易发生 毒性反应。
奋后转为抑制，出现昏迷，呼吸衰竭而死亡。
2）心血管系统 局麻药可稳定心肌细胞膜，抑制心
肌细胞Na+内流，降低心肌兴奋性，心肌收缩力减
弱，传导减慢，不应期延长。另外局麻药还可扩张 小动脉，血压下降。 3）人医临床曾见普鲁卡因引起的过敏反应。 为防止局麻药的吸收及延长局麻药的作用时间，常 在局麻药液中加入少量肾上腺素。 局麻药吸收后所致的中枢兴奋可用地西泮静脉注射， 加强大脑皮层边缘系统GABA能神经的抑制作用，可 防止惊厥发生。
局麻药的麻醉作用与神经纤维的粗细、分布的深浅 及有无髓鞘等有关。 局麻药对细的神经纤维比粗的神经纤维起效快。 1）感觉神经纤维最细，多分布在表面，大多数无 髓鞘，故容易被麻醉。 2）运动神经（传出神经）纤维较粗，且分布在深 层，只有在较高药物浓度下才能被波及影响到运动 神经功能。
局麻药作用下各种感觉消失的先后顺序 是：
【临床应用】
1）表面麻醉 0.5～1%等渗溶液用于眼科；1～2% 溶液用于鼻、咽部喷雾；0.1～0.5%溶液用于泌尿 道黏膜麻醉。 2）硬膜外麻醉 用0.2～0.3%等渗溶液。 3）丁卡因可与普鲁卡因或利多卡因可配成混合液 应用。
利多卡因(lidocaine,赛罗卡因,xylocaine)
【理化性质】
常用于后躯部和后肢手术。 蛛网膜下腔麻醉的主要危险是呼吸麻痹和血压下 降，可用麻黄碱预防。
药理学知识点大总结
药理学总结第一章绪论药理学的研究对象：药物和机体。
药理学研究内容：药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）第二章药效学一、药物效应动力学(药效学)：研究药物对机体的作用及作用机制。
二、药物作用的两重性包括防治作用和不良反应。
防治作用，即预防作用和治疗作用，根据治疗目的，又分为对因治疗和对症治疗。
药物的不良反应：与防治作用无关，并给人体带来不适或危害的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
如阿托品治疗胃肠绞痛引起的口干。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知，可以避免。
如链霉素的耳毒性。
3、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
如青霉素、链霉素等导致的过敏反应，甚至发生过敏性休克。
4、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
如巴比妥类的宿醉现象。
5、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。
如普萘洛尔、糖皮质激素。
6、特异质反应：只跟遗传基因有关。
如蚕豆病。
三、药物的作用机制受体：存在于生物膜上，能与配体特异性结合，并产生特定生物学效应的蛋白质大分子。
配体：能与受体特异性结合的物质称为配体，分内源性和外源性。
亲和力：与受体结合的能力。
内在活性：与受体结合后，能够激动受体的能力。
激动药：既有亲和力又有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第三章药动学一、药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
二、跨膜转运大多数药物的转运方式为简单扩散。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
三、体内过程（一）吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程。
静脉注射无吸收过程。
吸收越快，显效越快；吸收越多，药效越强。
主要影响因素--给药途径。
１1.口服给药最常用，但存在首关消除。
药理学学习指导及习题集1-3篇
药理学核心知识点归纳与整理第一篇总论（1-4章）第一章绪言第二章药物对机体的作用——药效学第三章机体对药物的作用——药动学第四章影响药效的因素第二篇外周神经系统药理（5-10章）第五章传出神经系统药理概论第六章胆碱受体激动药和作用于胆碱酯酶药第七章胆碱受体阻断药第八章肾上腺素受体激动药第九章肾上腺素受体阻断药第十章局部麻醉药第三篇中枢神经系统药理（11-18章）第十一章全身麻醉药第十二章镇静催眠药第十三章抗癫痫药和抗惊厥药第十四章抗精神失常药第十五章治疗神经退行性疾病药物第十六章中枢兴奋药第十七章镇痛药第十八章解热镇痛药与抗痛风药第四篇内脏系统药理（19-28章）第十九章抗心律失常药第二十章抗慢性心功能不全药第二十一章抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药第二十二章抗高血压药第二十三章利尿药和脱水药第二十四章血液及造血系统药理第二十五章消化系统药理第二十六章呼吸系统药理第二十七章组胺受体阻断药第二十八章子宫平滑肌兴奋药和子宫平滑肌松弛药第五篇影响内分泌系统和其他代谢药物药理（29-33章）第二十九章肾上腺皮质激素类药第三十章性激素类药与避孕药第三十一章甲状腺激素与抗甲状腺药第三十二章胰岛素与口服降血糖药第三十三章影响其他代谢的药物第六篇抗病原微生物药物药理（34-41章）第三十四章抗菌药物概述第三十五章喹诺酮类、磺胺类与其他合成抗菌药物第三十六章β-内酰胺类抗生素第三十七章大环内酯类、林可霉素类与其他抗生素第三十八章氨基糖苷类与多粘菌素类抗生素第三十九章四环素类与氯霉素第四十章抗真菌药与抗病毒药第四十一章抗结核病药与抗麻风病药第七篇抗寄生虫病的药理（42-45章）第四十二章抗疟药第四十三章抗阿米巴病药与抗滴虫病药第四十四章抗血吸虫病药与抗丝虫病药第四十五章抗肠道蠕虫病药第八篇抗恶性肿瘤药物和影响免疫功能药物药理（46-47章）第四十六章抗恶性肿瘤药第四十七章影响免疫功能的药物第一篇总论（1-4章）第一章绪言第二章药物对机体的作用——药效学一．名词解释二．简答题题目：答案：三、论述题题目：答案：第三章机体对药物的作用——药动学一．名词解释二．简答题题目：答案：三、论述题题目：答案：第四章影响药效的因素第二篇外周神经系统药理（5-10章）第五章传出神经系统药理概论一、名词解释二、简答题题目：简述传出神经系统药物的基本作用答案：三、论述题题目：根据作用性质的不同及对不同受体的选择性，试述传出神经系统药物的分类，并举例说明。
神经系统药理学探究神经系统药物对神经元和神经递质的影响
神经系统药理学探究神经系统药物对神经元和神经递质的影响神经系统药理学是研究神经系统药物与神经元以及神经递质之间相互作用的学科。
神经系统药物可以影响神经元的活动，改变神经递质的合成、释放、再摄取和代谢，进而调节神经系统的功能。
本文将探究神经系统药物对神经元和神经递质的影响的几个方面。
一、作用机制神经系统药物主要通过以下作用机制影响神经元和神经递质。
1. 拮抗剂作用：某些药物能够与神经递质的受体结合，并阻断其信号传递。
例如，抗精神病药物可以与多巴胺D2受体结合，抑制多巴胺信号的传递，从而减轻精神病症状。
2. 模拟剂作用：其他药物能够模拟神经递质的作用，与受体结合后呈现类似于神经递质的效应。
例如，一些抗抑郁药物可以增强血清素信号传递，缓解抑郁症状。
3. 抑制酶的作用：部分神经系统药物能够抑制神经递质的合成或降解酶的活性，影响神经递质的水平。
例如，阿托品可以抑制乙酰胆碱酯酶的活性，增加乙酰胆碱的浓度，从而改变神经递质的平衡。
二、对神经元的影响神经系统药物对神经元的影响主要体现在以下几个方面。
1. 神经元的兴奋或抑制：某些药物能够增强神经元的兴奋性，提高动作电位的发放频率。
而另一些药物则具有抑制神经元兴奋的作用。
这些作用的调节可以影响神经元间的信息传递，从而改变神经系统的功能。
2. 神经元的保护：部分神经系统药物具有神经保护作用，能够减少神经元的损伤和死亡。
例如，苯妥英钠可以通过抑制谷氨酸的释放，减少兴奋性氨基酸对神经元的毒性。
3. 神经元的调节：神经系统药物还可以调节神经元之间的连接和通讯模式，改变神经网络的功能。
这些药物通过作用于突触前膜、突触后膜或突触间隙的分子靶点，影响突触的传递效率，从而调整神经元活动的协调性。
三、对神经递质的影响1. 合成和释放：神经系统药物可以调节神经递质的合成和释放过程。
例如，卡马西平可以抑制去甲肾上腺素的合成，减少其在突触间隙的浓度。
2. 递质的再摄取和代谢：神经系统药物还可以影响神经递质的再摄取和代谢过程。
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突触前膜：神经末梢靠近间隙 的细胞膜。前膜是神经递质 合成、贮存、释放的部位。
突触后膜：效应器或次一级神 经元靠近的细胞膜,后膜上 有与递质相结合受体。
突触间隙：前膜与后膜间的空 隙，间隙宽约有15~1000nm, 间隙内存在有递质及灭活递 质的酶。
(1) 摄取(uptake)
NA的消除
摄取-1：约75~90%被神经末梢摄取。 摄取-2 ：心肌、血管、肠道平滑肌摄取。
(2)灭活
摄取-1的NA——MAO 摄取-2的NA——COMT和MAO
Ach的消除
Ach被突触间隙内的 乙酰胆碱酯酶(AchE)水 解。每一分子的AchE 1min内可水解105分子 Ach。
【临床应用】犬休克
【注意事项】
用于休克治疗时， 必须补充血容量，最好 与去甲肾上腺素合用。
肾上腺素阻断剂 普萘洛尔（心得安）
【药理作用】
抑制心脏收缩力与房室传 导，减慢心率。
阻断心脏的β1受体
支气管和血管收缩
阻断平滑肌β2受体
抑制糖原和脂肪分解
【临床应用】主要用于犬猫等抗心律失常。
第三节 胆碱受体药理
N2受体兴奋效应
N2受体兴奋时，骨骼肌收缩
2 肾上腺素受体（ 、 ）
(1) 受体
1受体：皮肤、粘膜血管，内脏血管
2受体：突触前膜、 突触后膜（20%）
(2) 受体
1受体：心脏 2受体： 支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管、
骨骼肌
受体兴奋效应
1受体：血管收缩，冠状血管收缩。
胃肠平滑肌松弛
2受体：突触前膜受体——负反馈抑制NA的释放。
【作用机制】
1.直接作用：激动1、 2、 1、 2受体。 2.间接作用：促进神经末梢释放NA。
【作用特点】 (与Ad比较）
1.化学性质稳定，口服有效。 2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作 用弱、慢、持久（维持3~6h)。 3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显。 4.快速耐受性。
【临床应用】
【作用特点】
1.对2受体具有选择性 兴奋作用
2.在动物体内残留时间长 3.主要用于呼吸系统疾病
二、抗肾上腺素药
肾上腺素阻断剂 酚妥拉明(立其丁)
与α受体结合疏松，易解离，属竞争性拮抗药
【药理作用】
血管扩张，血压下降——阻断α受体，并直接松弛血
管平滑肌
兴奋心脏——阻断突触前膜α2受体，兴奋交感神经
拟胆碱样和组织胺样作用
【作用机制】
激动受体，对1、2受体无选择性，强度相等
【药理作用】
1.心脏
激动1受体——作用比NA、AD强。
2.血管
激动骨骼肌血管2受体，血管扩张；冠状血管扩 张，血流量增加。
3.血压
兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压 下降，总体反应为血压下降。
4.激动支气管平滑肌2受体，支气管舒张；抑制
过敏介质释放。
突触后膜受体——皮肤、粘膜血管收缩， 胃、肠平滑肌松弛,脂肪分解。
受体兴奋效应
1受体：
心脏——心脏兴奋性增加，心收缩力加强， 传导加快，心率加快，心输出量增加。
2受体：
支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管扩张。 骨骼肌收缩 糖原分解、糖异生、脂肪分解
五、 传出神经系统的生理功能
去甲肾上腺素能神经兴奋 胆碱能神经兴奋
血压升高，提高灌注压
3.血压
小剂量AD： 收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，因为骨骼肌
血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 大剂量AD：
收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤 粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。
4.支气管
激动2受体——支气管扩张，抑制肥大细胞释放过敏介质 激动1受体——粘膜血管收缩，通透性降低，消除水肿
肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。
【临床应用】
1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。 2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神 经反射性心率减慢。
二、、受体激动药
肾上腺素 (Epinephrine)
肾上腺髓质：Ad 85%，NA15% NA苯乙胺-N-甲基转移酶AD
【体内过程】
口服吸收很少，在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏; 皮下注射吸收较慢，维持1h,极量1mg/次; 肌肉注射吸收较快，维持10~30min，.25~0.5mg/次 心内注射： 0.25~0.5mg/次，用生理盐水稀释10倍。 静脉注射或滴注：0.5~1mg/次
作用特点： （1）作用强烈持久 （2）对心血管作用弱 （3）治疗量对骨骼肌作用不明显，大剂量会引起肌
束震颤，甚至麻痹。
【临床应用】
胃肠迟缓、便秘、积食、膀胱积尿 胎衣不下、子宫蓄脓
1、给药途径：皮下注射 2、给药方式：一天一次 3、剂量：家畜 每公斤体重 0.05-0.1mg
犬、猫一次量 0.25-0.5mg
善呼吸困难。
3.支气管哮喘 4.与局麻药配伍（浓度为1:25,000 ）
目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长 局麻作用时间。
哪些情况下使用局部麻醉药，切忌加入肾上 腺素？
【不良反应】
心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律 失常，心室颤动。
麻黄碱(ephedrine)
麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已 人工合成。
2.碳原子上的氢被-CH3取代后， 不被MAO灭活，作用时间长， 易被神经末梢摄取，并促进 递质释放。
3.氨基上的取代，显著影响、 受体效应
去甲肾上腺素：H原子上无取 代——效应
肾上腺素：H原子被-CH3取 代——、效应。
异丙肾上腺素：H原子被异丙 基取代——1、 2效应。
去甲肾上腺素 肾上腺素 异丙肾上腺素
【禁忌症】
肠道完全阻塞、创伤性网胃炎及孕畜禁用。
(二) M受体激动药
毛果芸香碱(pilocarpine,匹鲁卡品)
【理化性质】极易溶于水、耐热、不耐光。 【药理作用特点】
1、激动M受体，产生M样作用。
2、对腺体（唾液、汗、支气管）、胃肠平滑肌有兴奋作 用，较卡巴可温和。
3、对眼睛作用明显：缩瞳、升高眼内压、调节痉挛
三、 传出神经系统的递质
递质：当神经冲动到达末梢时,从末梢释放的
一种化学传递物称为递质，递质传递神经的冲 动和信号,与受体结合产生效应。
递质在神经末梢膨体内合成、贮存，前膜释放， 与受体结合产生效应，被酶所灭活。
去甲肾上腺素(NA) 传出神经系统递质
乙酰胆碱(Ach)
神经递质的释放
神经递质的消除
大剂量：收缩压和舒张压升高，脉压差变小。
【临床应用】
1.休克 2.药物中毒性低血压 3.上消化道出血
【不良反应】
1.局部组织缺血坏死 2.急性肾功能衰竭
去氧肾上腺素(Phenylephrine,新福林) 【作用特点】
不易被MAO灭活，与NA比较，升血压 作用弱而持久，可用于抗休克治疗。
静脉点滴、肌注
受体激动药
去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)
【体内过程】
口服不吸收，碱性肠液中易破坏； 不宜皮下及肌肉注射； 不宜静脉注射； 采用静脉滴注给药。
【作用机制】
对受体具有强大的激动作用 对1受体激动作用较弱 对2受体无作用 激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的 释放。
【药理作用】
1.血管
心脏
兴奋
血管
收缩
胃肠平滑肌 舒张
支气管平滑肌 舒张
膀胱逼尿肌 舒张
瞳孔
散大
唾液
稠
汗腺
手心脚心分泌
骨骼肌
收缩(2受体)
抑制 扩张 收缩 收缩 收缩 缩小 稀 全身分泌
收缩（N2受体）
六、传出神经系统药物的基本作用及分类
（一）基本作用 1.直接作用于受体
激动药 拮抗药
2.影响递质的释放、转化、贮存
第二节 肾上腺素能神经药
(2) N胆碱受体（烟碱受体)
N1受体：神经节N受体 N2受体：骨骼肌神经肌肉接头N受体
M受体兴奋效应
心脏：抑制，四负。 腺体：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。
分泌增加。 眼睛：缩瞳、睫状肌收缩。 胃肠平滑肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛。 膀胱逼尿肌：兴奋时收缩，蠕动增加，括约肌松弛。 支气管平滑肌：兴奋时收缩。
拟肾上腺素药 抗肾上腺素药
受体激动药 ，受体激动药 受体激动药 肾上腺素能阻断剂 肾上腺素能阻断剂
一、拟肾上腺素药
（一）构效关系
肾上腺素受体激动药的基本化学结构：-苯乙胺
-苯乙胺组成：苯环、碳链、氨基
儿茶酚胺
肾上腺素、去甲上腺素 异丙肾上腺素、多巴胺 非儿茶酚胺类 间羟胺、麻黄碱 去氧肾上腺素
1. 儿茶酚胺药物作用强，维持 时间短，易被COMT灭活； 非儿茶酚胺药物作用弱，维 持时间长，不易被COMT灭活。
激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、 小静脉血管收缩。
血管收缩强度顺序是：
皮肤、粘膜血管
肾脏血管
脑、肝、肠系膜血管
骨骼肌血管
冠状血管舒张，血流量增加
2.心脏
激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率 加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引 起心率失常。
3.血压
小剂量：NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收 缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。
第二章 外周神经系统药理
第一节 传出神经系统
交感神经
支配内脏、腺体、
自主神经 副交感神经 平滑肌
周围神经
传入神经（感觉神经）
非自主神经：运动神经（支配骨骼肌）
一、传出神经的解剖分类
传出神经分类模式图 Ach:乙酰胆碱 NA:去甲肾上腺素