病理生理病例

病例一：女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。

烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。

入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。

实验室检查：Hb 152g/L,RBC 5.13×1012/L，pH 7.312, [HCO3-] 15.1mmol/L,PaCO27.33 kPa(55mmHg),[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。

立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。

伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml, 5%，葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。

病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，Hb 119g/L, pH7.380, [HCO3-]23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。

入院第28天发生创面感梁（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH 7.088，[HCO3-]9.8mmol/L, PaCO24.45 kPa(33.4mmHg),[K+] 5.8mmol/L, [Na+]132mmol/L, [Cl-]102mmol/L。

虽经积极救治，病情仍无好转，甚至死亡。

（摘自“病生实习指导”）一、病理过程：1、呼吸功能不全，呼吸道烧伤史，呼吸困难，PaCO2↑。

2、休克（低血容量性休克→败血症休克）：入院时BP 75/55 mmHg死亡前BP 70/50 mmHg3、急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿、高钾4、水电解质平衡紊乱：高钾5、酸碱失衡紊乱：pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑二、发病机理：三、防治原则：1、改善通气：气管切开，人工通气。

2、抢救休克：补充血容量，提高血压。

3、抗感染4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。

病例二：病人男性，64岁。

因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。

体格检查：体温37.5℃，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。

慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。

唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。

桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，未触及胸膜摩擦感及握雪感，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性音，两肩胛下区可闻及细湿音。

剑突下可见搏动，范围较弥散。

心界叩不出，心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音，P2>A2。

腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm，质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。

双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。

实验室检查：红细胞4.8×1012/L，血红蛋白156g/L，白细胞11×109/L，中性粒细胞0.83，淋巴细胞0.17。

pH 7.31，PaCO26.7kPa(52mmHg)，PaCO28.6kPa （64.8mmHg），BE-2.8mmol/L。

胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值：<15mm），心影大小正常。

心电图：肺性P波，电轴右偏，右心室肥大。

（摘自戚晓红主编《病理生理学》）病例三女性，11个月，因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。

腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。

低热、嗜睡、尿少。

检查：体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。

精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。

心音弱。

肺正常。

肝肋下1cm。

实验室检查：大便常规：阴性。

血常规：血红蛋白9.8克%，白细胞12000/mm3。

（摘自“临床血气分析”）血气分析治疗前血生化：治疗前治疗后PH 7.29 血钠(mmol/L) 131 142AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98SB(mmlo/L) 11.7 血钾(mmol/L) 2.26 4.0BE(mmlo/L) -16.5PaCO2(mmHg) 23.4病例四：女，38岁。

发作性喘息26年，下肢浮肿10天入院。

查：呼吸24次/min，唇甲紫绀，杵状指，双肺满布哮鸣音及湿性罗音，呼气延长，叩诊过清音，双侧颈静脉充盈，肝颈静脉回流征（+），双下肢凹陷性水肿。

ECG示：右室肥厚，心肌缺血。

血气结果：PH7.29，PaCO277.7mmHg，PaO257.8mmHg。

BE10.9mmol/L，HCO3-37.7mmol/L.（摘自“临床血气分析”）病例五：患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。

体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏105次/min, 呼吸25次/min。

伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。

膀胱导尿，导出尿液300ml。

在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。

虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。

入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。

右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。

伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。

在以后的22天内，病人完成无尿持续使用腹膜透析。

病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。

伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。

血小板56×109/L（正常100×109/L），血浆纤维蛋白原 1.3g/L（正常 1.7g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。

BUN17.8mmol/L(50mg%),血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%),血K+6.5mmol/L，PH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。

虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。

（摘自“病理生理学实验教程”）病例六：男，28岁，因右肋疼、乏力4年，呕血、便血、昏迷15h急诊入院。

患者于5年前工作后感到十分疲乏无力，休息疲劳不能解除。

夜间发热、出汗。

不思饮食，肝区疼痛。

约半月后，发现面色及眼球黄染，门诊发现肝大，肝功不正常。

诊断“肝炎”，在本单位治疗半年。

黄染渐退，疲乏无力基本消失，食欲好转。

但身体情况较前差，只做些轻工作。

1年半前因工作劳累，疲乏渐渐加重，右肋区也经常疼痛，食欲不振，食量减少为每天4-8两。

时有头昏，不愿活动，不能支持工作而休息。

半年前上述症状加重，身体日渐消瘦。

1个月前继续少量呕血、解黑便。

入院前一天晚8时，同事发现患者勉强呈站立状，衣服扒乱，裤子坠地，意识欠清楚。

地面有一摊黑红色大便，烦燥不安，晚11时送到我院时，已昏迷。

在门诊又多次呕吐咖啡色血液，解暗红色血便，给以止血、输液输血800ml等抢救后收入病房。

查体温36.4℃，P140次/min，BP12.0/7.5kPa（90/56mmHg），R32次/min。

有鼾声，深度昏迷。

营养欠佳。

面色晦暗，手背、颈部有多数蜘蛛痣。

肝掌，巩膜不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失。

眼睑浮肿。

有特殊肝臭味。

双肺粗湿罗音。

心脏（一），腹部饱满，肝脾肋下未触及。

腹叩诊脐以上稍鼓，无明显移动性浊音。

腹壁反射、提睾反射消失。

四肢肌肉松驰，膝反射弱，巴宾斯基征阳性。

血象：血色素106g/L，血小板47×109/L，WBC20.6×109/L，中性92%，单核2%，淋巴6%。

尿蛋白（＋），RBC少许，透明管型和颗粒管型（＋）。

大便潜血强阳性。

肝功：锌浊14单位，高田氏反应（＋＋＋），GPT220，A/G=1.8/3。

血氨140.3μmol/L（239μg%），凝血酶原时间23s，NPN63.18mmol/L(88.5mg%)。

（摘自“病理生理学实验教程”）病例七：患者，男，54岁，因胸闷、大汗1h入急诊病房。

患者于当日上午7时30分突然心慌，胸闷伴大汗，含服硝酸甘油不缓解，上午9时来诊。

体检：血压65/40mmHg，意识淡漠，双肺无异常，心率37次/min，律齐。

既往有高血压病史10年，否认冠心病史。

心电图示Ⅲ度房室传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高10.0mV，V3R—V5R导联ST段抬高3.5—4.5mV，V1—V6导联ST段下移6.0mV。

给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等治疗。

上午10时用尿激酶静脉溶栓。

10时40分出现阵发性心室颤动（室颤），立即以300J除颤成功，至11时20分反复发生室性心动过速（室速）、室颤及阿-斯综合征，其中持续时间最长达3min，共除颤7次（300J5次、360J2次），同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。

11时30分症状消失，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段回降至0.5mV，V3R-V5R导联ST段回降至基线，肌酸激酶同工酶CK-MB 于发病后6h达最高峰（0.15）。

冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。

远端血管心肌梗死溶栓试验（TIMI）2-3级，左回旋支（LCX）及前降支（LAD）发育纤细，右冠优势型。

病人住院治疗22天康复出院。

病例八患者，女，45岁，有高血压病史5年，蛋白尿3年，一年多前医生告诉她有肾损害，病人因恶心、呕吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压，化验结果：pH 7.30，PaCO220mmHg，HCO3 - 9mmol/ L，Na+ 127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，BUN 1.5g/L。

问：1，有无酸碱失衡？属于哪一型？2，如果不看病史，能不能分析？怎么看？3，为什么PaCO2也会下降？4，有无AG的改变？说明了什么问题？5，除了代酸外，还有没有其他酸硷失衡？怎么知道？病例九．患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.347，PaCO2 66mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl– 75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L，试分析病人有何种酸碱失衡？病例十病病人入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖300mg/dl，尿糖(++++)，尿酮体强阳性，血pH 7.0，PaCO2 16mmHg，AB 4mmol/L，BE –25mmol/L。