脑出血的病因及发病机制
脑出血(脑血管疾病)-中西医结合内科学
据我国6个城市调查，其患病率为112/10万，年发 病率为60/10万~80/10万，大多发生于50~70岁之间， 男性多于女性，以冬、春季好发。起病急骤，主 要临床表现为头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、偏 身感觉障碍和偏盲等。
本病与中医学的“中风”相似，归属于“仆 击”“偏枯”“薄厥”“大厥”“风痒”“类中” 等范畴。
内容
【病因病理】 【临床表现】 【实验室及其他检查】 【诊断与鉴别诊断】 【治疗】 【预后预防】
【病因病理】
一、西医病因病理
1.病因及发病机制
超过半数的脑出血是因高血压所致，高血压合并小动脉硬化， 是脑出血最常见病因。其他病因有脑动脉粥样硬化、动静脉畸 形、动脉瘤、血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减 少性紫瘢和血友病等）、抗凝或溶栓治疗、脑动脉炎、脑淀粉 样血管病变或肿瘤侵袭血管壁破裂出血等，尚有一些原因不明 的特发性出血。
虽然高血压是脑出血最常见的原因，但其发病机制至今仍有争 议。实际上脑出血并不是单一因素引起的，可能是多个综合因 素所致，单纯高血压不至于引起血管破裂，而应是在血管病变 的基础上血压升高所致。持续高血压可使脑内小动脉硬化、玻 璃样变，形成微动脉瘤，当血压急骤升高时破裂出血。这种微 动脉瘤已被微血管造影所证实，显微镜下也可见250um以下的 粟粒状动脉瘤。
脑出血
脑出血(intracerebralhemorrhage,ICH)是指原发性 非外伤性脑实质内出血，又称原发性或自发性脑 出血。原发性脑出血的病理机制复杂，病因多样， 绝大部分是高血压伴发的小动脉病变在血压骤然 升高时破裂所致，称为高血压性脑出血。常形成 大小不等的脑内血肿，有时穿破脑实质形成继发 性脑室内出血和(或)蛛网膜下腔出血。
脑出血
3.少数原因不明。
二、病因与发病机制
发病机制：
（1）长期高血压使脑小动脉内膜 损伤，致脂质沉着，呈脂肪玻璃样变， 最后导致管壁的纤维素性坏死形成动 脉瘤，当血压骤升时，血管破裂出血；
二、病因与发病机制
发病机制：
（2）脑动脉结构特点：管壁中层细 胞少，外膜结缔组织不发达，且无弹力 层，故管壁较薄，在长期高血压作用下， 易形成微动脉瘤，当血压骤然升高时， 微动脉瘤破裂出血
（2）急性期血压急骤下降提示病 情危重，应及时选用升压药（如多巴胺） 以维持有效的脑灌注所需的血压水平， 防止脑损害的进一步加重。
七、治疗
3.调控血压
（3）急性期过后，脑水肿消退时， 血压仍高者可系统应用降压药，使血压 控制在较理想的水平。
4.止血剂和凝血剂：
高血压性脑出血原则上不用，凝血 障碍性疾病所致脑出血时应用。
四、临床表现
（三）小脑出血
占脑出血的10％左右。
发病突然，眩晕明显，频繁呕吐， 枕部疼痛，病灶侧共济失调，可见眼 球震颤，多无明显的肢体瘫痪
出血量15ml即为大出血。病情如 继续加剧，颅内压明显增高，昏迷加 深，极易发生枕骨大孔疝死亡。
四、临床表现
（四）脑叶出血 即皮质下白质出血。 出血量小症状轻，酷似脑梗死。 出血破入蛛网膜下腔者，脑膜刺
脑出血
一、定义
非外伤性的原发性脑实质内出血。 约占全部脑卒中的20％～30％。
二、病因与发病机制
1. 最常见的原因是高血压脑内细小动脉硬 化；
2.少见的原因有 （1）先天性脑血管畸形、动脉瘤、脑底
异常血管网等： （2）血液病（再障、白血病、血友病、
血小板减少性紫癜）； （3）药物作用：抗凝、溶栓或抗血小板
脑出血教案
脑出血(intracerebral hemorrhage)是指原发性非外伤性脑实质及脑室内出血，又称脑溢血或者出血性卒中。
(一)病因：病因较多，但高血压是最常见病因。
(二)发病机制：1、微动脉瘤又称为粟粒状动脉瘤，目前公认的高血压脑出血的最可能原因。
常见于灰质结构，特别是壳核、苍白球、丘脑、脑桥和齿状核等，与高血压脑出血好发部位一致。
2、急性高血压(血压蓦地升高，如：活动时，激动时等)。
3、脑血管本身解剖结构特点：豆纹动脉自大脑中动脉呈直角分出，脑出血的好发部位，外侧支称为出血动脉。
脑动脉壁薄弱，肌层\外膜结缔组织较少，缺乏外弹力层。
4、小动脉壁的纸质透明变性5、脑淀粉样血管病，且外尚有血液病、脑肿瘤等。
1、脑出血常发生于中老年患者，男性略多，既往多有高血压病病史，活动、激动时发病；2、常呈急性发病，并很快浮现严重的临床症状，临床表现与出血部位相关：3、常见临床类型及特点；脑出血临床特点部位昏迷瞳孔运动、感觉障碍偏盲癫痫发作壳核较常见正常主要为轻偏瘫常见不常见丘脑常见小，光反射迟钝主要为偏身感觉障碍可短暂浮现不常见脑叶少见正常轻偏瘫或者偏身感觉障碍常见常见脑桥早期浮现针尖样瞳孔四肢瘫无无小脑延迟浮现小，光反射存在共济失调步态无无(一)颅脑 CT 扫描；(二) MRI 检查；(三)数字减影脑血管造影(DSA)；(四)脑脊液检查；1、脑室内积血临床症状：○1出血量：普通来说，出血量越大，临床症状越严重；脑室系统是否存在梗阻： a) 未梗阻者症状多较轻； b) 形成梗阻、脑室铸型者，会浮现梗阻性脑积水，可造成急性颅内压增高，导致急性脑疝而危及生命；出血部位脑组织损伤程度：脑室周围神经结构功能复杂，破坏后可浮现严重的临床症状，可即将浮现昏迷、偏瘫和明显的脑膜刺激征。
(如：下丘脑破坏导致高热、 昏迷和消化道出血； 脑桥和小脑出血破入第四脑室者多伴有严重的脑干功 能受损症状，短期内致死等) 2、颅内压增高颅内压如同腹内压、 胸腔内压等概念一样， 顾名思义指颅腔内的压力， 也就是颅 腔内容物对颅腔壁所产生的压力，正常成人为 0.8-1.8kPa(80-180mmH2O)，儿童 为 0.5-1.0kPa(50-100mmH2O)，通常以侧卧位腰穿所测得的脑脊液压力表示，也 可 用 颅 内 压 监 护 系 统 直 接 检 测 。
脑出血常见病因
脑出血常见病因文章目录*一、脑出血常见病因1. 外界因素引起脑出血2. 情绪改变引起脑出血3. 经常酗酒引起脑出血4. 腹压增高引起脑出血5. 长期吸烟引起脑出血*二、脑出血的预防方法*三、脑出血的临床表现有哪些脑出血常见病因1、外界因素引起脑出血气候变化,临床上发现,脑血管病的发生在季节变化时尤为多见,如春夏、秋冬交界的季节,现代医学认为,季节的变化以及外界温度的变化可以影响人体神经内分泌的正常代谢,改变血液粘稠度,血浆纤维蛋白质、肾上腺素均升高,毛细血管痉挛性收缩和脆性增加。
短时间内颅内血管不能适应如此较为明显的变化,即出现血压的波动,最终导致脑出血的发生。
2、情绪改变引起脑出血情绪改变是脑出血的又一重要诱因,包括极度的悲伤、兴奋、恐惧等,临床工作总我们发现,多数脑出血患者发病之前都有情绪激动病史,甚至曾有人做过研究,证实临床上近30%的病人是因生气、情绪激动导致脑出血。
究其原因主要是由于短时间情绪变化时出现交感神经兴奋,心跳加快、血压突然升高,原本脆弱的血管破裂所致。
3、经常酗酒引起脑出血饮酒是引起脑溢血的另一危险因素。
尤其酗酒,可引起血压增高或凝血机制改变和脑血流加速而促发脑溢血。
许多人往往并不是酗酒,就是逢年过节或遇高兴事,比平时多饮一些,可能就此危及性命或留下终身残疾。
在一组脑溢血病人中,就有近55%的是因不同程度饮酒而引起的。
4、腹压增高引起脑出血腹压过度增高可引发脑溢血。
发生在卫生间的病人,多是由于腹压过度增高所引起的。
尤其是有高血压病伴便秘者,排便时过度屏气使腹压骤然增高而引发脑溢血。
5、长期吸烟引起脑出血长期吸烟可促发动脉硬化,使血管脆性增加。
在特殊情况下,大量吸烟可引起心血管和神经等系统的变化,从而引发脑溢血。
脑出血这样的疾病在我们的现实生活当中发病率是比较高的,疾病的发生给我们患者带去了很大的影响,随着脑出血疾病发病率的提高。
人们也更加应该重视做好对于脑出血疾病的预防工作,所以了解脑出血疾病的形成原因是很必要的。
脑出血的发病原理是啥
脑出血的发病原理是啥
脑出血是指脑血管破裂导致的出血，其发病原理主要有以下几个方面：
1. 高血压：长期存在高血压状态的人，由于血管壁的损伤或硬化，增加了脑血管破裂的风险。
2. 血管畸形：脑血管畸形包括脑动脉瘤和血管畸形等，这些异常的血管结构容易破裂导致出血。
3. 血液疾病：某些特定的血液疾病，如血友病、血小板减少等，可以增加脑出血的风险。
4. 动脉硬化：动脉硬化是血管壁的胆固醇和其他物质沉积，使血管腔狭窄，增加了血管破裂的风险。
5. 头部创伤：外力打击头部或颅脑损伤可能直接导致脑出血。
6. 药物滥用：某些药物，如可卡因和安非他明等，可以导致血压升高或血管痉挛，从而增加脑出血的风险。
需要注意的是，脑出血的发病机制非常复杂，以上只是其中的一部分原理，具体的发病机制可能因个体差异、病因等而有所不同。
脑出血临床研究进展
脑出血临床研究进展脑出血是一种严重的神经系统疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，给患者家庭和社会带来了沉重的负担。
近年来，随着医学技术的不断进步，脑出血的临床研究取得了许多重要的进展，为改善患者的预后提供了新的希望。
一、脑出血的发病机制研究脑出血的发病机制复杂，涉及多种因素的相互作用。
目前认为，高血压是导致脑出血最常见的危险因素，长期高血压会导致脑小动脉壁发生玻璃样变性和纤维素样坏死，使血管壁变薄、脆性增加，在血压剧烈波动时容易破裂出血。
此外，脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、抗凝或溶栓治疗等也可能导致脑出血的发生。
近年来，炎症反应在脑出血发病中的作用受到了广泛关注。
研究发现，脑出血后血肿周围会出现炎症细胞浸润和炎症因子释放，如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子α等，这些炎症反应会加重脑组织损伤。
同时，氧化应激、细胞凋亡、血脑屏障破坏等也在脑出血的病理生理过程中发挥着重要作用。
二、脑出血的诊断技术进展早期准确的诊断对于脑出血的治疗和预后至关重要。
传统的诊断方法主要依靠头颅 CT 检查，能够快速明确出血的部位、范围和出血量。
随着影像学技术的不断发展，磁共振成像（MRI）在脑出血的诊断中也发挥着越来越重要的作用。
特别是磁敏感加权成像（SWI）技术，能够更敏感地检测出微量出血和微出血灶，对于评估脑出血的病因和预后具有重要意义。
此外，一些新的生物标志物也被发现有助于脑出血的诊断和预后判断。
例如，血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100B 蛋白等在脑出血后会明显升高，其水平与脑损伤的严重程度和预后密切相关。
三、脑出血的治疗进展1、内科治疗血压管理：控制血压是脑出血内科治疗的关键。
目前认为，对于收缩压在 150 220 mmHg 之间且无急性降压禁忌证的患者，将收缩压快速降至 140 mmHg 是安全有效的。
但对于收缩压大于 220 mmHg 的患者，应谨慎降压，避免血压下降过快导致脑灌注不足。
脑出血(Cerebral hemorrhage)
► 化学性脑膜炎
► 丘脑下部功能紊乱
► 血管痉挛
► 很少发生神经功能缺损
临床表现
► 青壮年多发 ► 活动或情绪激动时急性发病 ► 突然剧烈头痛，伴恶心、呕吐，可有癫痫发作，一
过性意识障碍，少数可有精神症状 ► 脑膜刺激征阳性 ► 少数可见玻璃体膜下片块状出血 ► 老年人症状不典型，多表现为精神症状和意识障碍
动脉硬化 样变
微动脉瘤 出血
脑动脉外膜不发达无外弹力层 中层肌细胞少,管壁较薄
临床表现
► 有高血压病史 ► 多在活动状态下急性发病,迅速进展 ► 有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍
► 血压明显增高
► 有神经系统的定位体征 ► 可有脑膜刺激征
各部位脑出血的特点
1．基底节区出血 最多见,约占60~70% 壳核出血（豆纹动脉破裂）：三偏征、两眼可向病 灶侧凝视、优势半球可有失语。 丘脑出血 1）意识障碍重，两眼常向内或内下方凝视 2）可出现三偏综合征 3）运动性震颤，帕金森样综合征（丘脑中间底核受 累） 4）偏身投掷运动或舞蹈症（纹状体受累） 5）失语。
预后
预后：与病因、出血部位、出血量、有
无并发症及是否得到适当治疗有关 急性期死亡率30% 两周内最易复发
小结
掌握蛛网膜下腔出血的诊断要点及治疗原则
熟悉蛛网膜下腔出血的病理生理
脑出血(Cerebral hemorrhage)
病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗及预防 预后
概念
► 指原发性脑实质出血，占全部脑卒中的10-
30%
病因及发病机制
► 病因
高血压---最常见 先天畸形 血液病 ► 发病机制 持续的 玻璃 脑内小 高血压
教学查房(脑出血)
教学查房(脑出血)病因与发病机制是本次查房的重点。
脑出血的病因多种多样，包括高血压、动脉瘤、脑血管畸形等。
而脑出血的发病机制主要是因为脑血管破裂导致脑内出血，进而引起脑组织水肿、压力增高等病理生理变化，最终导致神经系统功能障碍。
实医师和住院医师回答问题时，需要重点关注患者的高血压病史和药物治疗情况，以及脑干出血的严重程度和影响范围。
同时，还需要了解患者的家族病史和生活惯等因素，有助于对病因和发病机制进行更全面的分析和诊断。
3）讨论诊疗方案及治疗进展：针对患者的病情，我们制定了综合治疗方案，包括控制血压、降低颅内压、预防并发症等方面。
具体治疗措施包括给予适当的降压药物、卧床休息、神经营养支持治疗等。
治疗进展需要密切关注，及时调整治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
4）总结：本次查房重点关注脑出血的诊断和治疗，通过详细的病史询问、体格检查和辅助检查，我们对患者的病情有了更全面的了解。
在诊疗方案制定和治疗进展监测方面，我们也需要密切关注患者的病情变化，及时调整治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
脑出血是一种常见的疾病，其主要病因是高血压动脉硬化，其次是脑血管畸形、淀粉样血管病、动脉瘤、血液病等。
正常的脑动脉可以承受1500mmHg的压力而不会破裂，因此发生脑出血的动脉基本上都伴随着管壁的破坏，特别是在存在微小动脉瘤或小血管痉挛、局部缺血引起小软化后出血的情况下。
脑出血的临床表现包括意识障碍、颈强直、频繁呕吐、瞳孔大小变化等症状。
脑水肿也是常见的表现之一。
脑出血可能会伴随着一些并发症，如高热、躁动、蛛网膜下腔出血、外伤性癫痫、消化道出血、尿崩症、神经源性肺水肿等。
这些并发症的发生可能会对患者的病情造成进一步的影响。
脑出血后可能会出现一些继发损伤，如脑干出血、脑室出血、丘脑下部损害、脑水肿、持续出血、血肿周围脑血流量变化、脑出血灶周围组织细胞凋亡、脑疝等。
诊断脑出血时，常见的体征包括有高血压病史、在体力活动或情绪激动时发病、反复呕吐、头痛、血压升高等。
脑出血毕业论文
脑出血毕业论文脑出血毕业论文脑出血是一种严重的脑血管疾病，它常常会导致严重的后果，甚至危及生命。
在过去的几十年里，脑出血的研究逐渐引起了人们的关注，但对于其发病机制和治疗方法的研究仍然有待深入。
本文将探讨脑出血的病因、症状、诊断和治疗方法，并提出一些可能的研究方向。
首先，让我们来了解一下脑出血的病因。
脑出血通常是由于脑血管破裂导致的。
脑血管破裂的原因有很多，包括高血压、动脉瘤、血液凝块等。
高血压是最常见的脑出血诱因，因为它会导致脑血管壁的破裂和血液的渗漏。
动脉瘤是一种血管壁的异常扩张，容易破裂并引起脑出血。
血液凝块可以堵塞脑血管，导致脑组织缺血和坏死，进而引发脑出血。
其次，脑出血的症状也是我们需要关注的。
脑出血的症状多种多样，取决于出血的位置和程度。
常见的症状包括剧烈头痛、恶心呕吐、意识丧失、肢体无力等。
这些症状的出现往往是突然的，需要及时就医并进行紧急处理。
脑出血后，患者的生活质量会受到严重影响，甚至可能导致残疾。
然后，我们来看一下脑出血的诊断方法。
脑出血的诊断通常通过临床症状和影像学检查来确定。
医生会根据患者的症状进行初步判断，并进行头部CT或MRI 扫描来确认诊断。
这些影像学检查可以帮助医生确定出血的位置和程度，进而制定合理的治疗方案。
此外，还可以进行脑血管造影等检查来评估脑血管的状况。
最后，我们来讨论一下脑出血的治疗方法。
脑出血的治疗主要包括保守治疗和手术治疗两种方式。
保守治疗主要是通过控制血压、降低颅内压、预防并发症等来维持患者的生命体征。
手术治疗则是通过手术修复破裂的血管、清除血肿、减压等方式来缓解脑组织的压力。
目前，手术治疗在脑出血的治疗中扮演着重要角色，但对于某些高龄患者或合并其他疾病的患者来说，手术风险较大，需要谨慎考虑。
除了传统的治疗方法，近年来，一些新的治疗方法也逐渐引起了人们的关注。
例如，干细胞治疗被认为有望促进脑组织的修复和再生，从而改善脑出血后的神经功能。
此外，基因治疗、光热治疗等新技术也在脑出血的治疗中取得了一些进展。
脑血管疾病--脑出血
病因&发病机制
1. 病因
①粟粒样动脉瘤: 约占75%, 年发病率6/10万 ②动静脉畸形: 约占10%, 多见于青年人
90%以上位于幕上, 大脑中动脉区常见 ③梭形动脉瘤: 高血压\动脉粥样硬化所致 ④Moyamoya病: 占儿童SAH的20% ⑤其他: 霉菌性动脉瘤\颅内肿瘤\垂体卒中
\脑血管炎\血液病&凝血障碍疾病 \颅内静脉血栓\抗凝治疗并发症等 原因不明占10%
脑动脉壁薄弱, 肌层\外膜结缔组织较少, 缺乏外 弹力层
病因&发病机制
2. 发病机制
长期高血压可使细小动脉发生玻璃样变性、纤维 素样变性，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤。
在此基础上血压突然升高，易导致血管破裂出血。
病理
高血压性脑出血发生部位 基底核的壳核和内囊区70% 脑叶\脑干\小脑齿状核各10%
临床表现
2. 发病诱因--激动\用力\排便等 血压急骤上升 最初2周脑膜刺激可引起体温升至39℃ 短暂意识丧失, 伴呕吐\畏光\项背&下肢疼痛 严重者突然昏迷并短时间死亡
临床表现
后交通动脉瘤--引起动眼神经麻痹 颈内A海绵窦段动脉瘤--损伤Ⅲ, Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ
脑神经, 破裂引起颈内动脉海绵窦瘘 大脑前动脉瘤--精神症状 大脑中动脉瘤--偏瘫\偏身感觉障碍\痫性发作 椎-基底动脉瘤--面瘫等脑神经瘫痪
2~3w自行消失
临床表现
3. 老年SAH患者临床表现不典型, 易漏诊\误诊 起病较缓慢 头痛\脑膜刺激征不明显 意识障碍\脑实质损害症状严重 常以精神症状起病
临床表现
4. 常见并发症 ①再出血(recurrence of hemorrhage) 病情稳定后突发剧烈头痛\呕吐\痫性发作
脑出血患者的护理
脑出血患者的护理脑出血(intracerebral hemorrhage，ICH)是指非损伤性原发性脑实质内出血。
病死率高，致残率高。
常发生于50～70岁中老年人，男性多于女性，冬春季易发。
一、病因和发病机制1. 病因高血压是最常见的病因，其他病因有血液病(如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病等)、脑淀粉样血管病、脑动脉瘤、脑血管畸形、脑动脉炎、Moyamoya病、原发性或转移性脑肿瘤、梗死后脑出血及抗凝或溶栓治疗等。
情绪激动、用力活动、便秘等导致血压骤然升高，是脑出血最常见的诱因。
2. 发病机制高血压性脑出血最常见的部位是基底节区、内囊附近多见(约70％)，此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，受压力较高的血流冲击易发生血管破裂；其他部位依次为大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42％)、基底动脉脑桥支(16％)、大脑后动脉丘脑支(15％)、小脑上动脉支(12％)及顶枕叶、颞叶白质分支(10％)。
由于脑内动脉壁结构薄弱，肌层和外膜结缔组织较少、无外弹力层，易破裂出血；长期高血压使脑内细小动脉发生玻璃样变和纤维素性坏死，弹性减弱，在血流冲击下，血管壁病变会导致微小动脉瘤形成，当血压骤然升高时，微小动脉瘤破裂而发生脑出血。
脑血管突然破裂，血液外溢形成血肿，造成脑组织受压、推移、水肿、软化、坏死等损伤，继而引起脑水肿、颅内压增高和脑疝，是导致脑出血死亡的主要原因。
二、护理评估(一) 健康史评估有无高血压史，以及有无动脉粥样硬化、颅内动脉瘤、脑血管畸形、脑动脉炎、脑瘤等病史，了解发病前有无情绪激动、酗酒、用力活动及排便、紧张脑力活动等诱发因素。
(二) 临床表现脑出血大多在白天、活动和情绪激动时突然起病，少数可有头昏、头痛、肢麻和口齿不清等前驱症状。
1. 全脑表现剧烈头痛，常伴呕吐、重者呕吐咖啡色胃内容物；呼吸深沉带有鼾音，重者呈潮式呼吸或不规则呼吸，血压明显升高，脉搏缓慢有力；颜面潮红或苍白，大汗淋漓，大小便失禁；迅速出现意识模糊、昏迷。
脑出血
脑出血(ICH)病因病理病因1、病因ICH病例中大约60％是因高血压合并小动脉硬化所致，约30％由动脉瘤或动一静脉血管畸形破裂所致，其他病因包括脑动脉粥样硬化、血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等）、脑淀粉样血管病变、抗凝或溶栓治疗等。
2、发病机制颅内动脉具有中层肌细胞和外层结缔组织少，外弹力层缺失的特点。
长期高血压可使脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，在此基础上血压骤然升高时易导致血管破裂出血。
豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，易导致血管破裂出血，故又称出血动脉。
非高血压性脑出血，由于其病因不同，故发病机制各异。
一次高血压性脑出血通常在30分钟内停止，致命性脑出血可直接导致死亡。
动态颅脑CT监测发现脑出血有稳定型和活动型两种，后者的血肿形态往往不规则，密度不均一，发病后3小时内血肿迅速扩大；前者的血肿与之相反，保持相对稳定，血肿体积扩大不明显。
多发性脑出血多见于淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤等患者。
病理绝大多数高血压性ICH发生在基底节的壳核及内囊区，约占ICH的70％，脑叶、脑干及小脑齿状核出血各占约10％。
壳核出血常侵人内囊，如出血量大也可破人侧脑室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；丘脑出血常破人第三脑室或侧脑室，向外也可损伤内囊；脑桥或小脑出血则可直接破人到蛛网膜下腔或第四脑室。
高血压性ICH受累血管依次为大脑中动脉深穿支豆纹动脉、基底动脉脑桥支、大脑后动脉丘脑支、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉分支、顶枕交界区和颖叶白质分支。
非高血压性ICH出血灶多位于皮质下，多无动脉硬化表现。
病理检查可见血肿中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围水肿，并有炎症细胞浸润。
血肿较大时引起颅内压增高，可使脑组织和脑室移位、变形，重者形成脑痛。
幕上的半球出血，血肿向下挤压下丘脑和脑干，使之移位，并常常出现小脑幕庙。
脑出血
护理措施 一般护理
1、绝对卧床休息4～6周,避免搬动,保持环境安静 2、避免各种刺激，并限制亲友探视 3、患者取侧卧位、颈部抬高15－30°，以利颅内静脉回流 和保持呼吸道通畅 4、头部置冰袋或冰帽以降低脑代谢 5、行各项诊疗操作（吸痰、鼻饲、导尿等）均需动作轻柔 6、避免患者剧咳、打喷嚏、躁动或用力排便
•
脑出血
概 述
• 概念 • 脑出血是指原发性、非外伤性脑实质内出 血 ，也称自发性脑出血。
• 好发于50－70岁的中老年人 • 占卒中的20-30%
概 述
• 脑出血的患病率为112/10万，年发病率为60-80/10万， • 高致死率 急性期30-40%死亡 • 高致残率 • 死亡的主要原因： 脑水肿 颅内压增高 脑疝形成
痪和意识障碍等局灶定位和全脑症状。
可有脑膜刺激征
脑室出血
• 原发性指脉络丛血管出血及室管膜下1.5 cm内出血破入脑 室者。 ▲原发性脑室出血：占脑出血的3％～5％。
轻型：头痛，呕吐，项强，Kernig征（＋），酷似蛛网 膜下腔出血；
重型：全部脑室均被血液充满，发病即深度昏迷，呕吐 ，瞳孔极度缩小，两眼分离斜视或眼球浮动，四肢弛缓性 瘫，可有去脑强直，呼吸深，鼾声明显，体温明显升高， 面部充血多汗，预后严重，多迅速死亡。
脑桥出血
小量出血：头痛、呕吐、眩晕、交叉性瘫痪 凝视瘫肢 大量出血(5ml以上) 常破入第四脑室 迅速 昏迷 、针尖样瞳孔、应激性溃疡、中 枢 性高热 呼吸衰竭、死亡
小脑出血
枕部剧烈头痛 眩晕 频繁呕吐 平衡障碍 无肢体瘫痪
脑室出血
• 原发性指脉络丛血管出血及室管膜下1.5 cm内出血破入脑 室者。 ▲原发性脑室出血：占脑出血的3％～5％。
脑出血疾病病因、发病机制、护理评估、辅助检查、护理诊断措施及健康教育
脑出血疾病病因、发病机制、护理评估、辅助检查、护理诊断措施及健康教育概念是指非损伤性脑实质内的出血,发生在大脑半球占80%，发生在脑干或小脑占20%。
豆纹动脉自大脑中动脉近端呈直角分出。
受高血压流冲击最大，是高血压性脑出血最好发部位。
病因脑出血最常见的病因是高血压合并脑内小动脉硬化，造成脑血管突然破裂出血，故又称为高血压性脑出血。
脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是导致患者死亡的主要原因。
其他病因有颅内动脉瘤、脑血管畸形、脑小动脉痉挛、抗凝和溶栓治疗等，均可引起脑出血。
发病机制用力活动和情绪激动等使高血压和动脉硬化病人血压进一步升高，是脑血压最常见的诱因。
高血压可引起远端血管痉挛，导致小血管缺氧、坏死及血栓形成，斑点状出血及脑血肿，出血融合成片，形成大量出血。
护理评估一、健康史年龄与性别：本病多见于50岁以上的患者，男性略多于女性既往史：多数患者有长期高血压病及脑动脉硬化病史。
诱因：脑出血常与发病前的剧烈活动、精神紧张、情绪激动、饮酒、用力排便等有关。
二、身体状况发病前多无预兆，发病后病情常于数分钟至数小时内达到高峰。
患者突然出现剧烈头痛、头晕、呕吐。
严重者很快出现意识障碍、肢体偏瘫、失语及大小便失禁；患者呼吸深而有鼾声，脉搏慢而有力、血压升高。
临床特点分类：壳核出血壳核出血临床最常见，为内囊外侧出血表现：对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲，出血大量时可有意识障碍。
丘脑出血为内囊内侧出血，表现：突发的典型“三偏”症状。
脑桥出血多由基底动脉脑桥支破裂所致。
表现：交叉性瘫痪，双眼向病灶对侧凝视。
小脑出血多由小脑齿状和动脉破裂引起。
表现：后枕部疼痛、眩晕、恶心、眼球震颤吞咽及发音困难，病侧或对侧瞳孔缩小，对光反应减弱。
脑室出血由脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血，血液直接流入脑室所表现：小量出血表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征。
大量脑室出血患者迅速出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔等多迅速死亡。
三、辅助检查头颅CT是临床疑似脑出血的首选检查。
脑出血的病因及发病机制
脑出血的病因及发病机制（一）发病原因引起脑出血的病因很多最常见的病因是高血压动脉粥样硬化其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤血液病脑外伤抗凝或溶血栓治疗淀粉样血管病等引起的脑出血根据病因分类如下1.根据血管病理常见有微动脉瘤或者微血管瘤脑动静脉畸形(A VM) 淀粉样脑血管病囊性血管瘤颅内静脉血栓形成脑膜动静脉畸形特异性动脉炎真菌性动脉炎烟雾病和动脉解剖变异等2。
根据血流动力学有高血压和偏头痛血液因素有抗凝抗血小板或溶栓治疗嗜血杆菌感染白血病血栓性血小板减少症等3.其他颅内肿瘤酒精中毒及交感神经兴奋药物等4。
原因不明如特发性脑出血此外有些因素与脑血管病的发生有一定的关系可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物或生气着急等引起血压增高以收缩压升高尤为重要②脾气急躁或情绪紧张:常见于生气与人争吵后③不良嗜好：如吸烟酗酒食盐过多体重过重④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度排便用力运动（二）发病机制1。
脑出血的发生机制在发生机制上实际上每一例脑出血并不是单一因素引起而可能是几种综合因素所致高血压形成脑出血的机制有许多说法比较公认的是微动脉瘤学说一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生(1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响使血管壁薄弱部位形成动脉瘤其直径一般500μm 高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤多分布在基底核的纹状动脉脑桥大脑白质和小脑中直径在100~300μm的动脉上这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状当血压突然升高时这种囊性血管容易破裂造成脑出血（2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下使管壁增厚和血浆细胞浸润形成脂肪玻璃样变最后导致管壁坏死当血压或血流急剧变化时容易破裂出血(3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变包括局部脂肪和复合糖类积聚出血或血栓形成纤维组织增长和钙沉着脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血形成出血性坏死病灶（4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱:大脑中动脉与其所发生的深穿支—豆纹动脉呈直角这种解剖结构在用力激动等因素使血压骤然升高的情况下该血管容易破裂出血2.脑出血的病理生理机制(1）主要病理生理变化：血管破裂形成血肿其周围组织在血肿形成30min 后出现海绵样变性；6h后邻近的脑实质内随时间变化由近及远有坏死层出血层海绵样变性及水肿等血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外主要是血浆血球成分如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用出血后颅内容积增大破坏了颅内环境的稳定所致的脑水肿导致颅内压进一步增高同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能脑出血除血肿本身的占位性损害外还有周围脑组织血液循环障碍代谢紊乱（如酸中毒）血管运动麻痹血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害①大分子物质:血浆中的白蛋白细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成②血肿中的血管活性物质：血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散引起血管痉挛血管扩张或血管通透性改变③血肿外的一些血管活性物质：如组胺5-羟色胺激肽缓激肽花生四烯酸及其代谢产物增多可加重脑组织损害④自由基：红细胞外渗破坏血红蛋白分解释放出铁离子和血红素可诱导产生大量的自由基加重脑损害⑤活性酶类释放：神经细胞内含大量溶酶体各种水解酶释放至胞浆中使神经细胞进一步损伤或坏死⑥内皮素释放:由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载致使血管收缩加重脑缺血⑦兴奋性神经毒性氨基酸：损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死⑧各种免疫反应的参与：各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移并产生活性物质酶类及自由基等对局部脑组织造成直接而严重的损伤（2)脑水肿形成:水肿在出血灶周围最严重同侧大脑皮质对侧皮质和基底核区也有水肿血肿周围脑水肿既有血管源性也有细胞毒性远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果实验显示:自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰以后保持恒定直到第5天开始消退(3)脑出血对凝血抗凝纤溶状态的影响：一般认为急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶使血中凝血活性升高抗凝血酶消耗性降低纤溶活性代偿性升高对凝血过程的研究发现出血后头24h内凝血块形成过程中凝血酶的释放会引起邻近脑水肿血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用另外红细胞溶解在最初出血后3天左右达高峰是脑水肿形成的另一个机制这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关最近研究表明自由基兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性是缺血性脑损伤的重要因素氧自由基可能来源于花生四烯酸释放儿茶酚胺代谢白细胞活化一氧化氮合成和其他病理生理过程三价铁释放促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质血液和脑实质能产生超氧负离子这大概与血液分解产物包括三价铁有关综上所述尽管脑出血的病理生理机制十分复杂了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复同时对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入3。
出血性脑卒中
【诊断】 中老年患者多在活动中或情绪激动时突然起病,迅速出现局灶
性神经功能缺损症状,常伴有头痛、呕吐、血压增高、意识障碍和 脑膜刺激征。CT检查可以明确诊断。
【处理】 治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出
血、加强护理及防治并发症,以挽救生命、降低病死率、残疾率和 减少复发。
一、内科治疗 1.一般治疗 (1)卧床休息:一般应卧床休息2~4周,避免情绪激动及血压升高 (2)保持呼吸道通畅:昏迷患者应将头歪向一侧,以利于口腔分泌物 及呕吐物流出,并可防止舌根后坠阻塞呼吸道,随时吸出口腔内的 分泌物和呕吐物,必要时行气管切开。 (3)吸氧:有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象(PO2<60 mmhg或PCO2 >50mmHg)的患者应给于吸氧.
(2)头颅MRI检查:对急性期脑出血的诊断不及CT,但MRI检查能更准 确地显示血种演变过程,可帮助确定某些脑出血的病因,如瘤卒中、 动静脉畸形及动脉瘤等 (3)数字减影脑血管造影(DSA):中青年非高血压性脑出血,或CT和 MRI检查怀疑有血管异常时,应进行DSA检查。 2.腰穿检查：只在无CT检查条件且临床无明显颅内压增高表现时 进行。脑出血破入脑室或蛛网膜下隙时,腰穿可见血性脑脊液。对 大量脑出血或脑疝早期患者,腰穿应慎重,以免诱发脑疝。 3.血液检查：可有白细胞、血糖升高等。
(2)丘脑出血 占脑出血的10%~15%,丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所
致。表现为:①丘脑性感觉障碍:对侧半身深浅感觉减退,感觉过敏 或自发性疼痛;②运动障碍:出血侵及内囊可出现对侧肢体瘫痪,下 肢重于上肢;③丘脑性失语:言语缓慢而不清、重复言语、发音困 难、复述差,朗读正常;④丘脑性痴呆:记忆力减退、计算力下降、 情感障碍、人格改变 ⑤眼球运动障碍:上视不能或凝视鼻尖。
好端端的人为什么会脑出血
好端端的人为什么会脑出血好端端的人为什么会脑出血脑出血的发病特点是起病急骤，多在白天劳作或者情绪激动时发病。
通常患者在发病前通过外在看不出有任何异常，但是可能已经有基础疾病，比如高血压、静脉畸形、脑淀粉样血管病等。
脑出血的最常见病因是高血压合并细小动脉硬化，其他病因常见的有静脉畸形、脑淀粉样血管病、血液病等。
其中，长期高血压或者脑淀粉样血管病，引起小动脉自发破裂的比例约85%，好发50岁以上的中老年人群，有高血压、糖尿病、高脂血症等基础疾病的人群，在情绪波动、季节交替、熬夜、过度劳累、酗酒、吸烟的情况下容易出血。
脑出血治疗上多数以内科治疗为主，安静卧床，使用脱水降颅内压、降低血压、防止继续出血的药物。
如果病情比较危重，比如出现颅内压过高、脑疝形成等，内科保守治疗效果不佳时，需要及时给予外科手术治疗。
脑出血的预后，和患者的出血量、出血部位以及意识状态有关，多数患者的预后比较差，但是也有一部分患者的神经功能缺损恢复情况比较好好端端的人脑出血的原因好端端的脑出血的出血原因主要包括高血压脑出血，血管畸形破裂出血，颅内动脉瘤破裂出血，肿瘤卒中，老年人常见的脑淀粉样变性以及一些凝血功能障碍造成的继发性出血。
这类出血原因是无法通过日常生活中观察出来的，需要通过相关的实验室检查或者影像学检查才能发现，而这类患者在脑出血前可能没有任何的临床表现。
所以说，定期的体格检查对于发现早期的危险因素是有很大的积极作用。
人为什么会脑出血脑出血又叫出血性脑卒中，是脑内血管破裂，血液通过破口进入脑组织内，血肿形成的过程造成，神经纤维的断裂。
从而造成神经功能的受损，神经功能损伤程度与出血的量，和出血的部位密切相关，脑出血最大的病因是高血压，尤其是血压处于高位，没有进行过控制，或者是用药不规律、间断的病人，这种病人血压变动大，有反跳现象，更容易造成脑出血的发生。
另外一些脑血管的原发疾病，如动脉瘤、动静脉畸形，也是造成脑出血的重要原因，颅内的富血管的肿瘤，如脑转移瘤、胶质瘤等，也可以造成瘤卒中出血，还有就是一些血液系统的疾病，如白血病、血小板减少症，或者是进行了抗凝，抗血小板治疗的患者，也可能有脑出血的发生。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
脑出血的病因及发病机制
(一)发病原因
引起脑出血的病因很多最常见的病因是高血压动脉粥样硬化其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤血液病脑外伤抗凝或溶血栓治疗淀粉样血管病等引起的脑出血根据病因分类如下
1.根据血管病理常见有微动脉瘤或者微血管瘤脑动静脉畸形(A VM) 淀粉样脑血管病囊性血管瘤颅内静脉血栓形成脑膜动静脉畸形特异性动脉炎真菌性动脉炎烟雾病和动脉解剖变异等
2.根据血流动力学有高血压和偏头痛血液因素有抗凝抗血小板或溶栓治疗嗜血杆菌感染白血病血栓性血小板减少症等
3.其他颅内肿瘤酒精中毒及交感神经兴奋药物等
4.原因不明如特发性脑出血
此外有些因素与脑血管病的发生有一定的关系可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物或生气着急等引起血压增高以收缩压升高尤为重要②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气与人争吵后③不良嗜好：如吸烟酗酒食盐过多体重过重④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度排便用力运动
(二)发病机制
1.脑出血的发生机制
在发生机制上实际上每一例脑出血并不是单一因素引起而可能是几种综合因素所致高血压形成脑出血的机制有许多说法比较公认的是微动脉瘤学说一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生
(1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响使血管壁薄弱部位形成动脉瘤其直径一般500μm 高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤多分布在基底核的纹状动脉脑桥大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状当血压突然升高时这种囊性血管容易破裂造成脑出血
(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下使管壁增厚和血浆细胞浸润形成脂肪玻璃样变最后导致管壁坏死当血压或血流急剧变化时容易破裂出血
(3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变包括局部脂肪和复合糖类积聚出血或血栓形成纤维组织增长和钙沉着脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血形成出血性坏死病灶
(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角这种解剖结构在用力激动等因素使血压骤然升高的情况下该血管容易破裂出血
2.脑出血的病理生理机制
(1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内随时间变化由近及远有坏死层出血层海绵样变性及水肿等
血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外主要是血浆血球成分如血红
蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用
出血后颅内容积增大破坏了颅内环境的稳定所致的脑水肿导致颅内压进一步增高同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能
脑出血除血肿本身的占位性损害外还有周围脑组织血液循环障碍代谢紊乱(如酸中毒) 血管运动麻痹血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害
①大分子物质：血浆中的白蛋白细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成
②血肿中的血管活性物质：血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散引起血管痉挛血管扩张或血管通透性改变
③血肿外的一些血管活性物质：如组胺5-羟色胺激肽缓激肽花生四烯酸及其代谢产物增多可加重脑组织损害
④自由基：红细胞外渗破坏血红蛋白分解释放出铁离子和血红素可诱导产生大量的自由基加重脑损害
⑤活性酶类释放：神经细胞内含大量溶酶体各种水解酶释放至胞浆中使神经细胞进一步损伤或坏死
⑥内皮素释放：由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载致使血管收缩加重脑缺血
⑦兴奋性神经毒性氨基酸：损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死
⑧各种免疫反应的参与：各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移并产生活性物质酶类及自由基等对局部脑组织造成直接而严重的损伤
(2)脑水肿形成：水肿在出血灶周围最严重同侧大脑皮质对侧皮质和基底核区也有水肿血肿周围脑水肿既有血管源性也有细胞毒性远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰以后保持恒定直到第5天开始消退
(3)脑出血对凝血抗凝纤溶状态的影响：一般认为急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶使血中凝血活性升高抗凝血酶消耗性降低纤溶活性代偿性升高对凝血过程的研究发现出血后头24h内凝血块形成过程中凝血酶的释放会引起邻近脑水肿血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用
另外红细胞溶解在最初出血后3天左右达高峰是脑水肿形成的另一个机制这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关最近研究表明自由基兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性是缺血性脑损伤的重要因素氧自由基可能来源于花生四烯酸释放儿茶酚胺代谢白细胞活化一氧化氮合成和其他病理生理过程三价铁释放促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质血液和脑实质能产生超氧负离子这大概与血液分解产物包括三价铁有关
综上所述尽管脑出血的病理生理机制十分复杂了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复同时对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入
3.脑出血的主要病理改变
(1)出血部位：约70%的高血压性脑出血发生在基底核区;脑叶脑干及小脑齿状核各占约10%
脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42%) 基底动脉脑桥支(16%) 大脑后动脉丘脑支(15%) 供
应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支(12%) 顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室血液充满脑室系统和蛛网膜下隙;丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室向外损伤内囊;脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或第四脑室非高血压性脑出血多位于皮质下常见于脑淀粉样血管病动静脉畸形Moyamoya病等所致
(2)病理检查所见：出血侧半球肿胀充血血液流入蛛网膜下隙或破入脑室;出血灶形成不规则空腔中心充满血液或紫色葡萄浆状血块周围是坏死脑组织淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润血肿周围脑组织受压水肿明显较大血肿可引起脑组织和脑室移位变形和脑疝形成幕上半球出血血肿向下挤压丘脑下部和脑干使之移位变形和继发出血常出现小脑幕疝;丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝;如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝;脑疝是脑出血最常见的直接致死原因
急性期后血块溶解吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织胶质增生小出血灶形成胶质瘢痕大出血灶形成卒中囊。