b半乳糖凝集素-3
血清中半乳糖凝集素-3在卵巢上皮性肿瘤中的表达水平及意义
应用 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ３ ． Ｏ 汉化 版统计 软件 ， 数 据 用 均 数 士标 准 差 （ ｚ士 ）表 示 。 各 组 问 比较 选 用 随 机 区组 方 差 分 析 或 ｔ 检验 ； 相关分 析采 用 Ｐ ｅ ａ ｒ ｓ ｏ ｎ直 线 相 关 析 。 Ｐ＜ ０ ． ０ ５有 统 计 学 意
１ ． ４ 统 计 学 分 析
６ Ｏ 岁时 为发病 的高峰期 ， 到 了７ Ｏ 岁 以后 又开始逐渐 下降 。 卵 巢 肿 瘤 的 发 病 范 围也 是 非 常 广 泛 的 ， 其 组 织 学 上 的类 型 也 繁 多。 卵 巢 肿 瘤 组 织 学 上 的分 类 主要 分 ４ 种： 卵 巢 上 皮 一 间质 肿 瘤、 性索 一间质肿瘤 ， 生 殖 细 胞 瘤 及 转 移 性 肿瘤 。 但 其 在 临床 上 主 要 是 以 卵 巢 上 皮 一 间 质 肿 瘤 最 为 多见 ， 其 又 可 分 为 良性 肿瘤 、 交 界性 肿瘤及 恶性肿瘤 ， 其 中 恶 性 肿 瘤 占所 有 卵 巢 恶
断、 监 测、 治 疗 以 及 预 后 的 情 况等 提 供 一 定 的 实验 依 据 。 方 法： 回 顾 性 的 分 析 了佳 木 斯 大 学第 一 附属 医 院２ ０ １ １ 年Ｏ ２ 月至２ ０ １ ２ 年
１ １ 月期 间的 卵 巢 上 皮 性 肿 瘤 患者 术 前 组 良性 肿 瘤 １ ９ 例、 交界性肿瘤２ １ 例、 恶性肿 瘤３ ６ 例， 术后组２ ８ 例， 及 正 常 健 康 非妊 娠 妇 女 对 照组１ ８ 例。 患者 的 年龄 统 计 学均 无 差 异 ， 临床 资料 齐 全 。 应 用 了酶 联 免 疫 方 法检 测 样 本 血 清 中半 乳 糖 凝 集 素 一 ３ （ Ｇ ａ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ 一 ３ ） 的表 达水平 。 结果 ： 半乳糖 凝集素一３ （ Ｇ ａ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ 一３ ） 在 术前组 、 术后 组、 健康 非妊娠 妇女对照组 中均有表 达。 术前组及术后 组 的表 达 水 平 均 明 显 高 于 正 常健 康 非妊 娠 妇 女 对 照 组 ， 且 差异 具 有 统 计 学意 义 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。 结论 ： 通 过检 测 卵巢 上 皮性 肿 瘤 患 血 清 中 的半 乳 糖 凝 集 素 一３ （ Ｇ ａ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ 一３ ） 表 达水平 ， 可 作 为 临床 上 判 断 卵 巢上 皮性 肿 瘤 良恶性 程 度 高低 的指 标 。 对 卵 巢上 皮 性 肿 瘤 疾 病 的诊 断 、 治 疗 及 其 预 后 的 情 况等 提 供 了一 定 良好 的 实验 依 据 。 关键词 ： 卵巢上皮性肿瘤 ； 半乳 糖 凝 集 素 一 ３ （ Ｇ ａ ｌ ｅ ｅ ｔ ｉ ｎ －３ ） ； 酶 联 免 疫
抑制半乳糖凝集素3促进椎间盘软骨终板细胞凋亡诱导椎间盘退变
Chinese Journal of Tissue Engineering Research ｜Vol 25｜No.35｜December 2021｜5599抑制半乳糖凝集素3促进椎间盘软骨终板细胞凋亡诱导椎间盘退变刘岩路，胡 炜，艾克拜尔，伊力亚，黄异飞文题释义：椎间盘软骨终板细胞：椎间盘软骨终板是椎间盘的重要组成部分，其结构组成可以通过椎间盘的生物力学和营养供给保证椎间盘的稳定性和完整性。
椎间盘软骨终板退变是导致椎间盘退变的主要因素之一，在应力变化、老龄化、炎性因子浸润等作用下，会影响椎间盘的营养供给及软骨终板细胞的生物功能，参与或加速椎间盘退变。
半乳糖凝集素3：又称为Galectin-3，是β-半乳糖苷结合动物凝集素家族之一，是脊椎动物中唯一的嵌合体型半乳凝素，它包含一个保守的碳水化合物识别结构域，该结构域通过胶原样连接区与非凝集素结构域连接。
Galectin-3主要依赖碳水化合物的方式参与细胞增殖、分化、凋亡、细胞因子分泌等多种生理和病理过程。
摘要背景：椎间盘软骨终板的退变破坏了椎间盘完整性，影响了营养和代谢物交换及细胞外基质代谢平衡，是导致椎间盘退变的主要因素。
半乳糖凝集素3(Galectin-3)是半乳糖凝集素家族的一员，参与调控细胞增殖、凋亡、细胞黏附等多种生理和病理过程，但是Galectin-3在椎间盘软骨终板中的调控作用尚不明确。
目的：通过抑制剂GB1107干预Galectin-3，探讨其对大鼠软骨终板细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响。
方法：将大鼠软骨终板细胞分为正常对照组和Galectin-3 GB1107抑制剂组，其中GB1107抑制剂组分为6个浓度组，即1，2.5，5，10，25和50 μmol/L 组。
MTT 法检测3个时间点(12，24，48 h)各组椎间盘软骨终板细胞的增殖情况；采用最佳的抑制剂浓度25 μmol/L 进行后续流式测定，检测大鼠软骨终板细胞凋亡和细胞周期的差异变化。
半乳糖凝集素-3、细胞角蛋白19、人骨髓内皮细胞标记物在甲状腺乳头状癌诊断中的临床意义
材料 和方 法
一
１ ０ ０ ％之 间为“＋＋＋” 。其 中“±” 和 “＋” 为弱 阳
性， “＋＋” 和 “＋＋ ＋” 为强 阳性 。 四、 Ｐ Ｓ Ｓ １ ３ ． ０统 计 软 件进 行数 据 分 析 ， 组 间率 的比较采用 成组 资料 检 验 ， Ｐ＜ ０ ． ０ ５为 差
之 间为“＋”； ５ ０ ％ ～ ７ ５ ％ 之 间 为 “＋ ＋”； ７ ５ ％ ～
ｇ ｏ ｉ ｔ ｅ ｒ ， Ｎ Ｇ ） 的组织学结构与 Ｐ Ｔ Ｃ十分相似， 也易
误诊 和漏 诊 ， 因此 迫切 需要 寻 找 一种 用 于 Ｉ ： ｒ Ｆ Ｃ
诊断和鉴别诊断的特异性标志物。我们采用免疫 组织 化 学 方 法检 测 半 乳糖 凝 集 素一 ３ 、 细 胞 角 蛋 白 １ ９ 、 人 骨髓 内皮 细胞 标记 物 在 Ｐ Ｔ Ｃ、 Ｎ Ｇ和 癌 旁正
一
提供 。
二、 方法
，
约 占原发性 甲状 腺恶 性 肿瘤 的 ６ ５ ％ 。 由于其
标本 均 用 １ ０ ％ 中性 甲 醛 固定 ， 常 规 石 蜡 包
发病机 制 尚不清楚 ， 缺乏 有效 的预 防方 法 ， 因此早
期发现 和诊 断对 其预后 十分重 要 。而一些 良性乳 头状增 生性 疾病 尤其 是 结 节 性 甲状 腺肿 （ ｎ ｏ ｄ ｕ ｌ ａ ｒ
中 图 分类 号 ： Ｒ ４ ４ ６ ． １ １
文献标志码 ： Ａ
ＤＯＩ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ ３ ￣６ ４ ０ ． ２ ０ １ ３ ． １ １ ０ ２ １
半乳糖凝集素-3论文：半乳糖凝集素-3间充质干细胞内皮细胞细胞增殖血管生成
半乳糖凝集素-3论文：半乳糖凝集素-3 间充质干细胞内皮细胞细胞增殖血管生成【中文摘要】:研究Galectin-3(Gal-3)对骨髓间充质干细胞(MSCs)来源的内皮细胞增殖和血管生成的影响,旨在为下肢缺血性疾病的治疗和组织工程血管的构建提供一个潜在的方法和选择,为骨髓MSCs在血管外科的基础研究及可能的临床应用提供实验基础。
方法:密度梯度离心法分离纯化SD大鼠骨髓MSCs,取第三代,加入10ng/ml 血管内皮生长因子(VEGF)和2ng/ml碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),体外联合诱导14d,进行免疫组织荧光染色和电镜鉴定,观察Ⅷ因子相关抗原(von Willebrand factor,vWF)的表达情况及细胞分化后细胞浆W-P小体的超微结构。
然后用低、中、高不同浓度Gal-3 (0.1μg/mL,1.0μg/mL和5.0μg/mL)对骨髓MSCs来源的内皮细胞分别作用24h。
1.采用MTT比色法观察不同浓度Gal-3对骨髓MSCs来源的内皮细胞增殖的影响;2.利用流式细胞仪检测不同浓度Gal-3对骨髓MSCs 来源的内皮细胞DNA细胞周期的变化;3.利用小管形成实验在matrigel培养基上观察不同浓度Gal-3对骨髓MSCs来源的内皮细胞血管生成的影响。
结果:1.中、高浓度Gal-3组吸光度(OD)分别为0.3002±0.0159和0.3514±0.0133,较对照组OD值(0.2339±0.0041)明显增加,具有统计学意义(P<0.05);2.流式细胞术DNA细胞周期显示低、中、高浓度Gal-3组S期细胞比例(%)分别为:29.42±0.45,34.56±0.82和52.58±2.84,较对照(20.40±1.81)显著增加(P<0.05),中、高浓度Gal-3组G2M期细胞分别为:4.88±1.12和5.26±0.45,较对照组(1.90±1.74)比例增加(P<0.05);细胞增殖指数(PI)分别为32.45±0.94、39.44±0.75和57.84±2.52,与对照组(22.30±3.12)相比差异有显著性(P<0.05);3.小管形成实验结果显示不同浓度Gal-3组的相对小管生成总长度相比较对照组有统计学意义(P<0.05)。
半乳糖凝集素-3在大鼠肝纤维化组织中的表达及意义
１ 方 永 奇 ， 毅 ， 翎 ， ．神 昌注 射 液 对 脑 栓 塞 大 鼠 Ｉ ２ 梁 李 等 Ｌ一６ Ｉ Ｌ一８ ｍ Ａ表 达 的影 响 ［］ 中 华 中 医药 学 刊 ，０ ８ ２ （ ） ６ １— ９ ＲＮ Ｊ． ２ ０ ，６ ４ ：９ ６ ２
护作用的临床研究 【 ］ 中国中西 医结合杂 志 ， ０ ９ ２ （ ） ４４ Ｊ． ２ ０ ，９ ５ ：１
ｔａ［ ］ ａ ｏ ｅｉ ｍ，００，３ ９ ） ３５ ｒ ｌＪ ．Ｏ ｈ ｐｄｅ ２ １ ３ （ ６ ：９ ｉ ｓ
４ Ｄａ ｅ Ｈ ， Ｉ ｕ ｔ ｚ ｍｉＳ， Ｍ ｉａ ｅ Ｙ ，ｅ １ Ｓ ｃ ｅ ｓｕ ａ ｉ ｅ ｂ ｌｔ ｒ ｌｓｎ ｌ ｙｄ ｔａ ． ｕ ｃ ｓ ｆ ｌｃ ｎ ｎ ｉ ｅ ａ ｉ ｇｅ ａ
２ （ ）１ ２ １ ：３—１ ５
・论
善 ・
９ 康 荣 田 ， 晓 松 ， 瑞 旗 ， ． 丙 酚 对 肢 体 缺 血 再 灌 注 大 鼠肺 损 李 曹 等 异
伤 的 影 响 ［ ］ 中华 麻 醉 学 杂 志 ，０ ５，５ ５ ：４ ３０ Ｊ． ２０ ２ （ ）３ ６— ５
１ Ｃａ ｙ ＤＥ，Ｌ ｔ Ｃ ０ ｍｅ ｕ ｚ Ｊ，Ｐ ｃ ｎ ｉｏ ｅ ＡＬ，ｅ １ Ｍａｒｘ ｍｅａ ｌｐ ｏｅ ｎ ｓ ｎ ｔａ ． ｔｉ ｔ ｌ ｒ ｔ ｉ ａ ｅ ｉ — ｏ
—
ｌｎ ａｓｌｎａｉ ｆ ｒ １ ｏｒｕ ｇｐｅｅｖｔｎ［ ］ Ａ ｎＴ ｏ ｕ ｇｔ ｎｐａｔｔｎａｔ 一ｈ ｕ ｎ ｒｓｒａｉ Ｊ ． ｎ ｈ— ｒ ｏ ｅ２ ｌ ｏ
ｎｕｒｐ ｉ ｏ ｐｐｏｉｉ ｓ ｏ ｙｌｉ［ ］ ｎｅｔ ｍ ｎ ２ ０ ｅｔ ｈｌ ｆ ｍ ａ ｏｔｓ ｎｏｔ ｍ ｅｉｓ Ｊ ．Ｉｆ ｍｕ ，０ ４， ｏ ｓｒ ｓ ｅ ｔ ｃＩ
半乳糖凝集素-3在垂体腺瘤的表达及意义
异性粘附分子作用 ， 与许多肿瘤的粘附、 增生、 分化 、 血管 生成 、 凋亡 、 肿瘤 进展 和 转移 有关 ¨ 。近 年来 ， ｊ
测 Ｇ ｌ ｔ ３在 ６ ａｅ ｉ ｃ ｎ一 ３例 垂 体 腺 瘤 的表 达 ， 将 ３ 并 ８例 Ｐ Ｌ腺 瘤 分 为 侵 袭 组 和 非 侵 袭 组 ， 析两 组 之 间的 表 达 差 异。 Ｒ 分
结果 （ ） ａｅｔ ３ ３ １ Ｇ ｌ ｉ 在 ８例 Ｐ Ｌ腺 瘤中有 ２ ｃ ｎ一 Ｒ ８例表达 （３ ６ ％ ） １ ７ ． ８ ，０例 Ａ Ｔ Ｃ Ｈ腺瘤 中有 ４例表达 （ ００ ％） 其 他类型 的 ４．０ ， 垂体腺瘤均未见表达 ， 在正常垂 体组织无表达 。（ ） Ｒ ２ Ｐ Ｌ腺瘤侵袭组与非侵袭组 的阳性表达率为 ９ ． ％ （３ ２ ） ３ ．６ ２Ｏ ２ ／５ 和 ８ ４ ％ （／ ３ ， ５ １ ） 两组之间差 异有统计学意义（ ０ ０ ） Ｐ＜ ． １ 。结论 Ｇ ｌ ｔ ３在不 同类 型垂 体腺瘤有不 同的表达 ， ａｅｔ ａ ｃｉ ｅ ｎ一 Ｇｌ ｉ ｃ ｎ一３的表
ｅ ｐ ｅ ｓｏ ｆｇ ｌ ｅｉ 一３ ｉ ｒ ｌｃ ｉｏ ｓｃｏ ｅｙ ｒ ｌｔｄ ｔ ｔ ｎ ａ ｉｅ ｓ ． ｘ ｒ ｓｉ ｎ ｏ ａｅ ｔ ｎ ｎ ｐ ｏａ ｔｎ ｍａ ｉ ｌｓ ｌ Байду номын сангаасｅａｅ ｏ ｉｓｉ ｖ ｓｖ ｎｅ ｓ
【 ｙｗ ｒｓ ｐｕａ ｅｏａ ａｃｎ ３ ｍ ｕｏｉｏｈｍｓｙ Ｋｅ ｏｄ】 ｉｉｒａ ｎｍ Ｇｌｔ 一 Ｉｍ ｎｈｔ ｅｉｒ ｔｔｙ ｄ ｅｉ ｓｃ ｔ 半乳糖 凝集 素 一３ Ｇｌｃｎ一３ 是 一种 内源性 （ａ ｔ ｅｉ ） 半乳糖 凝集素 ， 在细胞 与细胞 、 细胞与 间质之 间起特
半乳糖凝集素3与慢性心力衰竭伴心房颤动的关系
半乳糖凝集素3与慢性心力衰竭伴心房颤动的关系半乳糖凝集素3（Gal-3）是一种重要的炎症介质，与慢性心力衰竭（CHF）的发展和心血管疾病的进展密切相关。
心房颤动（AF）是一种常见的心律失常，患者常伴有心力衰竭。
研究表明，Gal-3与CHF伴AF的发生和发展有着密切的关系。
本文将探讨Gal-3与慢性心力衰竭伴心房颤动的关系，以及Gal-3在CHF伴AF中的作用机制和临床意义。
研究发现Gal-3与心脏病理过程有着密切的关系。
在实验室动物模型中，对Gal-3基因进行敲除或通过药物抑制Gal-3的活性，可以减轻心肌纤维化、心肌肥大和心功能不全等病理改变，提示Gal-3在心脏肥大和纤维化过程中发挥重要作用。
临床研究也发现，慢性心力衰竭患者的血清Gal-3水平与心功能下降、左心室重构和心力衰竭的严重程度呈正相关。
这些研究结果表明Gal-3在慢性心力衰竭的发展和进展中发挥重要作用。
研究发现Gal-3参与了慢性心力衰竭伴心房颤动的病理过程。
Gal-3通过与糖蛋白结合，可以激活多种炎症介质和细胞因子的表达，如IL-6、TNF-α等，进而促进心肌纤维化和心房肌细胞的电生理改变，从而导致心房颤动的出现。
Gal-3还可以通过促进心肌细胞凋亡和氧化应激反应，导致心肌结构和功能的改变，进一步加重了心力衰竭伴心房颤动的病理变化。
通过干预Gal-3的活性或表达，有望成为治疗慢性心力衰竭伴心房颤动的新策略。
Gal-3与慢性心力衰竭伴心房颤动的关系密切，可能通过促进心肌纤维化、炎症反应和氧化应激反应参与了CHF与AF的共同病理过程。
Gal-3有望成为预测慢性心力衰竭伴心房颤动发展和临床预后的生物标志物，同时也为寻找新的治疗靶点提供了重要线索。
目前对于Gal-3在慢性心力衰竭伴心房颤动的作用机制和临床应用尚需进一步研究，以期为临床治疗提供更为可靠的依据。
健康成年人半乳糖凝集素-3参考范围调查
Ｇａ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ －３ ｒ ｅ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｃ ｅ ｒ ａ ｎｇ ｅ ｓ ｕｒ ｖ ｅ ｙ ｏ ｆ ｈ ｅ ａ ｌ ｔ ｈｙ ａ ｄｕ ｌ ｔ ｓ
ＺＨＡＮＧ Ｃ ｈ ｕ ｎ—ｈ ｅ ，Ｊ Ｉ Ｎ Ｙ ａ ｎ，ＹＡＮＧ Ｚ ｈ ｅ ｎ
Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆＬ ａ ｂ ｏ ｒ ａ ｔ ｏ ｒ ｙ ，Ｃ ａ ｎ ｇ ｚ ｈ ｏ ｕ Ｐ ｅ ｏ ｐ ｌ ｅ ’ ｓ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ，Ｃ ａ ｎ ｇ ｚ ｈ ｏ ｕ ， Ｈ ｅ ｂ ｅ ｉ ０ ６ １ ０ ０ ０ ，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ
（ ３ ． ９ ０ －１ ４ ． ８ ６ ） ｇ ／ Ｌ ｆ ｏ ｒ ｍ ｅ ｎ（ ２ １— ３ ０ ｙ ｅ ａ ｒ ｓ ｏ ｌ ｄ ） ，（ ４ ． ３ ３ －１ ４ ． ９ ５ ） ｇ ／ Ｌ ｏ ｆ ｒ ｍ ｅ ｎ（ ３ １— ４ ０ ｙ ｅ ａ ｒ ｓ ｏ ｌ ｄ ） ，（ ４ ． ６ ８ －１ ４ ． ８ ９ ）
张春 和 ， 金艳 ， 杨震
沧州市人 民医院检验科 ， 河北 沧州 ０ ６ １ ０ ０ ０
摘要 ：目的 调查健康人群血清半乳糖凝集素 一 ３参考 范围。方法
用Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ法检 测 １ １ ７ ３名 （ 男５ ８ ５名 ， 女５ ８ ８名 ）
健康成年人半乳糖凝集素 一３ 水平 。结果 半乳糖凝 集素 一３参 考范 围： 男性 （ ２ １— ３ ０ ） 岁： （ ３ ． ９ ０±１ ． ８ ６ ） ｇ ／ Ｌ ； （ ３ ｌ 一 ４ ０ ） 岁： （ ４ ． ３ ３ ４ － １ ． ９ ５ ） ｇ ／ Ｌ ； （ ４ １ —５ ０ ） 岁： （ ４ ． ６ ８±１ ． ８ ９ ） Ｌ ； （ ５ １～７ ０ ） 岁： （ ５ ． ０ ５± ２ ． ２ １ ） ｇ ／ Ｌ； （ ７ １—８ ０ ） 岁： （ ５ ． ２ ３ ４ －
半乳糖凝集素-3与消化道肿瘤侵袭和转移关系的研究进展
第２３卷第６期４７８２００９年１２月长治医学院学报ＪＯＵＲＮＡＬＯＦＣＨＡＮＧＺＨｌＭＥＤＩＣＡＬＣＯＵ点ＧＥＶ０１．２３Ｎｏ．６Ｄｅｃ．２００９半乳糖凝集素一３与消化道肿瘤侵袭和转移关系的研究进展琚晨焰胡小云关键词半乳糖凝集素一３；消化道肿瘤；侵袭；转移中图分类号Ｒ文献标识码Ａ文献编号１００６一ｆ２００９）０６—４７８—０３消化道肿瘤是对人类生命威胁最大的一类恶性肿瘤，近年在我国其发病率有上升趋势。
诊治水平的提高使早期消化道肿瘤患者的长期生存率有了很大提高，但是中晚期消化道肿瘤患者的预后仍然很不理想。
肿瘤转移是导致患者死亡的主要原因，而半乳糖凝集素一３（Ｇａｌｅｃｔｉｎ一３）是半乳糖凝集素家族（Ｇａｌｅｃｔｉｎｓ）的一员，是一种半乳糖结合蛋白，广泛表达于正常组织和肿瘤组织中，在肿瘤的侵润转移过程中起到重要的作用，而成为近年来研究的热点。
ｌ半乳糖凝集素一３简介Ｇａｌｅｃｔｉｎｓ是凝集素家族中的一员。
Ｇａｌｅｃｔｉｎｓ家族的蛋白都具有识别并结合Ｂ一半乳糖苷的特点。
自１９７５年报道第一个哺乳动物Ｇａｌｅｃｔｉｎ以来，现已发现１５个成员，按发现的时间先后顺序依次命名为Ｇａｌｅｃｔｉｎ一１至Ｇａｌｅｃｔｉｎ—１５…。
其中对Ｇａｌｅｃｔｉｎ一３的研究最为广泛，它首先发现于巨噬细胞中，主要定位于胞核、胞质，它的表达决定于细胞增牛的不同阶段，当细胞处于静止状态时主要位于胞质，当细胞处于增殖状态时则主要位于胞核，其通过非经典途径分泌到胞外组织间隙［２】２。
现在发现Ｇａｌｅｃｔｉｎ一３广泛分布于各种正常组织和肿瘤细胞，参与多种生理和病理过程，包括细胞生长和凋亡、细胞黏附及新生血管形成和肿瘤浸润与转移等【３１，被称为肿瘤相关蛋白。
２半乳糖凝集素一３的结构人类Ｇａｌｅｃｔｉｎ一３基因位于染色体１４ｑ２１—２２，由６个外显子和５个内含子组成，长约１７ｋｂ，Ｇａｌｅｃｔｉｎ一３具有一种独特的嵌合体结构，包括一个长的氨基末端结构域和羧基末端的单一碳水化合物识型结构域（ｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅ—ｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎｄｏｍａｉｎ，作者单位南昌大学第二附属医院（３３０００６）＊通讯作者（Ｅ—ｍａｉｌ：４５１０３４６６４＠ｑｑ．Ⅻ）ＣＲＤ）以及两者之间的脯氨酸、甘氨酸、络氨酸富含区的重复胶原样序列构成［４｜，其氨基末端结构域由１２个氨基酸组成，包含丝氨酸磷酸化位点，可以调节其细胞靶向；其类ａ一胶原序列由１１０个氨基酸组成，可作为基质金属蛋白酶的底物：其羧基末端结构域由１３０个氨基酸组成，包含碳水化合物结构域（ＣＲＤ），对Ｂ一半乳糖残基有特殊亲和力，识别的糖多为３个羟基以上的糖分子［５］５。
半乳糖凝集素-3在卵巢上皮性肿瘤中的表达
Ｇ ａ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ 一 ３既可 能是 肿 瘤 的促 进 剂 ， 也 可 能是 肿 瘤 的抑 制 剂 。本 研 究 采 用免 疫 组 化染 色 方 法 观察 了 Ｇ ｌ ａ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ 一 ３在 卵 巢 上皮 性 肿 综上所述 ， Ｇ ａ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ 一 ３在 卵 巢 囊 腺 癌 中有 较 高 的 阳 性 表 达
３ ５ Ｋ Ｄ ａ 的 Ｂ半 乳 糖 基苷 结 合 蛋 白 ， Ｇ ｌ ａ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ 一 ３ 不 仅 表达 于 人 体黏 肿 瘤及 卵 巢癌 。由于 卵 巢癌 起病 隐匿 ， 早期 不 易发 现 、 且 易 发生 膜细胞 、 免 疫 细胞 、 上皮 细胞 、 等 正常 的组 织 细胞 内 ， 而 且 也 表达 转 移 、 预后 差 ， 对 妇女 的 身心 健 康造 成 了严 重 的 威胁 。因此 寻求 于 多种 肿 瘤 细 胞 中 【 ｌ １ 。
注： Ｐ值为卯巢囊腺癌和卵巢囊腺瘤 、 交界性肿瘤的比较。
卵 巢恶 性 肿瘤 足 女 性生 殖 系统 三 大 恶性 肿 瘤 之一 ，其 死亡
讨 论 预 后 差 的 原 因 主要 与 患 者 缺 少 早 期 症 状 及 有 效 的诊 断 方 法 有 ３
因治 疗 的攻 击 靶 点 有 帮助 的标 记 物 就成 为 病 理 工 作者 们 的 热切 率 占第 一 位 。 发 病范 围广 ， 组织 学 类 型多 ， 其 中 以卵 巢上 皮 一 问质 期 盼 。Ｇ ｌ ａ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ 一 ３ （ 半 乳 糖 凝集 素 一 ３ ） 是 一 种 相对 分子 质 量为 ２ ９ — 肿 瘤最 常 见 ， 又依 据 其组 织 学及 生 物学 特 性分 为 囊 腺瘤 、 交 界性
１ 材 料 与方 法
半乳糖凝集素-3在儿童心血管疾病诊治中的应用
半乳糖凝集素-3在儿童心血管疾病诊治中的应用
艾晓文;胡要飞
【期刊名称】《智慧健康》
【年(卷),期】2024(10)8
【摘要】心血管疾病的发病率不断上升且病死率较高,严重危害人类生命健康。
半乳糖凝集素-3在机体细胞间相互作用过程中起着细胞增殖、凋亡调节、炎症反应、纤维化和宿主防御等多种生物学作用。
近年来,半乳糖凝集素-3研究取得重大进展且在心血管疾病中的作用受到越来越多的关注。
半乳糖凝集素-3作为心脏生物标
志物已被证明是成人的重要预后工具。
然而,它尚未在儿科人群中作为日常临床实
践中的生物标志物建立。
该文综述半乳糖凝集素-3在心力衰竭、病毒性心肌炎、
川崎病、心律失常等心血管疾病诊治中的应用。
【总页数】5页(P21-24)
【作者】艾晓文;胡要飞
【作者单位】湖北医药学院附属太和医院/湖北省十堰市太和医院儿科
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.半乳糖凝集素-3与心血管疾病的研究进展
2.半乳糖凝集素-3在心肌纤维化相关
心血管疾病中的研究进展3.半乳糖凝集素-3与心血管疾病的研究进展4.半乳糖凝
集素3在心血管疾病中的研究进展5.半乳糖凝集素家族在心血管疾病中的研究进展
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半乳糖凝集素-3在肾脏疾病领域中的研究进展
浙江理工大学学报，2021，45(3):430-436J o u r n a l o f Z h e jia n g S c i-T e c h U n iv e r s ityD O I: 10. 3969/j.i s s n.l673-3851(n).2021. 03.018半乳糖凝集素-3在肾脏疾病领域中的研究进展余晓梅，黄飚，周秀梅(浙江理工大学生命科学与医药学院，杭州310018)摘要：半乳糖凝集素-3(Galectin-3，Gal-3)是凝集素家族的重要成员，是在脊椎动物中发现的唯一具有三个结 构域的嵌合型半乳糖凝集素。
G al-3作为能够结合|3■半乳糖苷的一种可溶性蛋白，在细胞分化、凋亡、炎症和纤维化 等众多生物学过程中发挥重要的作用。
根据其位置、伤害类型和损伤位置的不同，Gal-3的作用可能会发生改变；G al-3农度增加与肾脏纤维化有关，血清G al-3水平升高还与肾功能下降，慢性肾脏疾病和进行性肾功能不全的风险增加有关，G al-3在肾病的发病和发展中起着重要的作用。
文章对G al-3的功能和特性进行了论述，总结了G al-3在 肾脏疾病领域的最新研究进展，并对其前景进行了展望。
关键词：半乳糖凝集素-3;肾病；生物标志物；诊断；动物模型中图分类号：R293 文献标志码： A 文章编号：1673-3851 (2021) 05-0430~07Research progress of galectin-3 in the field of renal diseasesYU X iaom ei ^H U A N G B ia o, Z H O U X ium ei(C o lle g e o f L ife S c ie n c e s an d M e d ic in e, Z h e jia n g S c i-T e c h U n iv e r s it y, H a n g z h o u310018, C h in a)Abstract：G a le c tin-3(g a l-3)is an im p o rta n t m e m b e r o f th e g a le c tin fa m ily, an d th e o n ly ch im eric g a le c tin w ith th re e s tr u c tu r a l d o m a in s fo u n d in v e rte b ra te s. A s a so lu b le p ro te in th at can bin d to (3- g a la c t o s id e, g a le c tin-3p la y s a sig n ific a n t ro le in a v a rie ty o f b io lo g ic a l p r o c e s s e s, in clu d in g cell d iffe r e n tia tio n, a p o p t o s is, in fla m m a tio n an d fib ro sis. T h e e ffe c t o f g a le c tin-3m a y v a ry w ith d iffe re n t p o s it io n s, in ju ry ty p e s an d sit e s. S tu d ie s h av e sh o w n th at an in c r e a se in th e c o n c e n tra tio n o f g ale c tin-3is a s s o c ia te d w ith th e fib r o s is o f k id n e y. E le v a te d le v e ls o f g a le c tin-3in se r u m a re a ls o re late d to in cre ase d r is k s o f re d u c e d re n a l fu n c tio n, c h ro n ic re n a l d ise a se an d p r o g r e s s iv e re n a l in su ffic ie n c y. R e c e n t stu d ie s h a v e in d ic ate d th a t g al-3p la y s an im p o r ta n t ro le in th e o n se t an d d e v e lo p m e n t o f ren al d ise a se. In th is a r t ic le, w e d is c u s s th e fu n c tio n an d c h a r a c te r is tic s o f g a l-3, re v ie w th e la te s t r e se a r c h p r o g r e s s o f g al-3in th e fie ld o f re n al d is e a s e, an d a n tic ip a te th e a p p lic a tio n p r o sp e c t o f g a l-3.Key words：g a le c tin-3；re n al d is e a s e；b io m a r k e r；d ia g n o s is；a n im a l m o d e l〇引言半乳糖凝集素是一个广泛表达的凝集素家族，特征是能够结合^半乳糖苷。
B型利钠肽检测半乳糖凝集素
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一、B型利钠肽检测
2．心力衰竭病程进展监测、疗效和预后评估：当治疗有效时，BNP水平可明显下 降，BNP水平的持续升高或持续不降低，通常提示患者的心衰进一步加重或未 得到纠正。 3．呼吸困难的鉴别诊断：心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难很难鉴别，可通过测 定BNP水平用于二者的鉴别。 4．心肌梗死后心功能监测和预后判断指标：AMI发病早期BNP即显著升高，1周 后达高峰，但临床可无心衰表现；BNP水平还可反映梗死面积和严重程度，对 8 5．其他：①高血压性心脏病、肥厚梗阻性心肌病和扩张性心肌病的判断；②用于 心脏外科手术患者心脏功能评估；③用于对高危人群（糖尿病、高血压、冠心
预后判断有一定意义。
病、风湿性心半乳糖凝集素-3（galectin-3，Gal-3）存在激活的心肌巨噬细胞，在正常 人心脏表达低，但在心肌纤维化和心力衰竭时升高明显。 【参考值】 酶联免疫法：118～7500pg/ml。 【临床意义】 1．心脏纤维化：Gal-3与心脏纤维化和心脏重构直接相关，是心脏纤维化指标。 2．心力衰竭预后评估：高浓度Gal-3增加心力衰竭的发生和死亡率的风险，是心 力衰竭新兴的标志物。 9
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第十六章 心脏疾病的实验室检测
第二节 心力衰竭的检测指标
目录
一、B型利钠肽检测 二、半乳糖凝集素-3检测
学习目标
掌握B型利钠肽、半乳糖凝集素-3检测各项指标的
临床意义。 熟悉B型利钠肽、半乳糖凝集素-3检测各项指标的 参考值。
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重点难点
重难点：握B型利钠肽、半乳糖凝集素-3的检测。
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一、B型利钠肽检测
B型利钠肽是由心肌细胞合成分泌的一种神经激素利钠肽，主要生物学作用是促进尿 钠排泄和利尿，拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统，扩张血管，维持血压的动态平衡。 主要在心室表达，当左心室功能不全时，由于心肌扩张而快速合成B型利钠肽前体（ proBNP）释放入血，在活化酶的作用下裂解为无活性的N-末端B型利钠肽前体（NTproBNP）和有活性的B型利钠肽（BNP）。NT-proBNP和BNP是临床常用的、最稳定 的心功能损伤标志物。 【参考值】 血NT-proBNP和BNP水平与年龄有关。
半乳糖凝集素-3的结构特征及对糖脂代谢调控研究进展
半乳糖凝集素-3的结构特征及对糖脂代谢调控研究进展刘美娟;杨永青【摘要】半乳糖凝集素-3(Galectin-3)是半乳糖凝集素家族(Galectins)的核心成员之一,具有多种生物学功能,如调节炎性因子表达、细胞增殖、分化、凋亡、黏附及mRNA剪接等.研究表明,Galectin-3对葡萄糖代谢和脂肪代谢具有重要的调节作用.但关于Galectin-3的作用方式和分子机制却有不同的研究报道.论文综述了Galectin-3的结构特征及其调控糖脂代谢的作用和分子机制,以期为肥胖、糖尿病等代谢性疾病的防治提供参考.【期刊名称】《动物医学进展》【年(卷),期】2017(038)005【总页数】5页(P98-102)【关键词】半乳糖凝集素-3;肥胖;糖尿病;脂肪代谢;糖代谢;炎性【作者】刘美娟;杨永青【作者单位】山西师范大学生命科学学院,山西临汾041000;山西师范大学生命科学学院,山西临汾041000【正文语种】中文【中图分类】S852.2肥胖是脂肪细胞过度分化，从而使甘油三酯在机体脂肪组织中大量积聚的结果。
过度肥胖常诱发糖尿病、脂肪肝、动脉粥样硬化等代谢相关疾病。
半乳糖凝集素-3(Galectin-3)作为一种β-半乳糖苷结合蛋白，参与调节机体的免疫反应、细胞黏附、细胞增殖、分化、凋亡、血管生成、mRNA剪接等多种生物学过程[1]。
以往的研究主要集中于Galectin-3在肿瘤、心衰、肝纤维化等疾病发生发展过程中的作用[2-3]。
近年来的研究表明，Galectin-3可调控糖脂代谢和脂肪细胞分化，在肥胖症、糖尿病等代谢性疾病的发生发展过程中也起重要作用[1]。
然而，目前关于Galectin-3对糖脂代谢的调节作用却有着不同的研究报道。
本文重点探讨Galectin-3的结构特征及其在糖脂代谢中的调控作用和分子机制，为进一步深入研究Galectin-3的相关作用提供参考，也为肥胖及其相关代谢性疾病的研究提供新型靶标。
半乳糖凝集素
半乳糖凝集素-3研究进展半乳糖凝集素是一类糖粘合蛋白家族,具有多种生物学行为;这些蛋白包含至少一个保守的糖识别域CRD,其具有大约130个氨基酸,并根据CRD的识别分为3个主要类别；原型、嵌合体型、衔接重复型;至今为止,galectins家族中15个成分已经被分离和识别;在肿瘤中研究最多的galectins家族是galectin-3Gal一3;在现代生物学专题课上,老师向我们讲解了galectin-3的研究进展,她的讲解特别是关于galectin-3与肿瘤转移等关系部分的讲解让我受益匪浅,接下来,我将对以下几个方面进行综述;一、galectin-3的命名及结构特点galectin-3存在多种命名方法,包括：galectin-3、Mac-2、L-29、CBP-35、εBP、RL-29、HL-29、L-34、LBP;galectin-3是一个可与细胞内糖蛋白、细胞表面分子和细胞外基质相互作用的细胞内和细胞外凝集素,由CRD与一个胶原蛋白重复结构域融合而成;galectin-3在galectins家族中具有独特的结构,也就是galectins中唯一的嵌合体型,并且具有如下三个独特的结构域：①一个短的N．末端结构域包含一个丝氨酸磷酸化位点；②一个包含氨基乙酸,酪氨酸,脯氨酸的重复序列；③一个包含了一个糖识别域CRD的C一末端结构,C端作用有：碳水化合物识别即凝集素作用、抗凋亡作用、核转运——内有核定位信号;二、galectin-3的合成、转运及分泌galectin-3相对分子质量约31×103,人类galectin-3基因位于染色体14q21~22,由6个外显子和5个内含子组成;galectin-3合成、转运、分泌有如下特点：①缺少信号肽②在胞质中由游离核糖体合成③能被转运到细胞核、线粒体等细胞器④能分泌到细胞外;分泌经典途径是由核糖体→内质网→高尔基体→胞内体→细胞膜→细胞外的途径,显然galectin-3的分泌是通过非经典途径的：它在胞浆内合成,不经过内质网、高尔基体,由小泡直接分泌到细胞外;三、在细胞中分布galectin-3常以同二聚体的形式存在,且在CRD上还具有罕见的串联重复氨基酸侧链.galectin-3主要表达在肿瘤细胞、巨噬细胞、上皮细胞、成纤维细胞和激活的T细胞表面.galectin-3在小鼠大脑、心脏和胰腺低表达,在肝、回肠、肾脏和肾上腺中表达,在肺,脾、胃、结肠、子宫和卵巢高表达5.galectin-3主要存在于细胞质中,细胞核和细胞表面也有表达;四、galectin-3功能galectin-3不仅与调节细胞的增殖、凋亡、粘附和迁移等细胞活动有关,还参与免疫调节、肿瘤发生和转移等生理和病理活动;以下我将从几个方面进行分别阐述,重点为LBP在肿瘤细胞转移中作用;1.调节细胞生长和凋亡galectin-3可调节多种细胞生长,外源性galectin-3可刺激成纤维细胞、肾小球细胞和平滑肌细胞生长；内源性galectin-3在细胞生长中起作用;通过转染galectin-3反义寡核苷酸或者反义cDNA而使细胞系galectin-3表达受抑制,则人类乳腺癌细胞的生长均受到明显抑制;2.抗凋亡作用目前有许多证据表明galectin-3可以抑制细胞凋亡;galectin-3表达增高,有利于细胞抵抗由各种因素介导的细胞凋亡,例如,弥漫大B细胞淋巴瘤抵抗由Fac抗体介导的凋亡,乳腺癌细胞株BT549抵抗由4-羟苯基维胺酯介导的细胞凋亡,人类膀胱癌细胞株J82抵抗由肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体介导的凋亡,人类前列腺癌细胞株LNCaP抵抗由顺铂介导的细胞凋亡;galectin-3与凋亡抑制蛋白Bc-l2有明显的序列相似性,在羧基端都含有NWGR基序,而该基序是Bc-l2抑制凋亡所必需的;把galectin-3的NWGR基序的甘氨酸置换为丙氨酸后,则galectin-3抗凋亡作用受到抑制;galectin-3通过调节细胞周期蛋白及其抑制因子的表达促使细胞周期停滞在对失巢凋亡不敏感的G1后期,galectin-3介导G1期停滞包括下调G1~S期细胞周期蛋白水平CyclinE和CyclinA和上调其抑制蛋白水平p21和p27;galectin-3也能促使G1早期细胞周期蛋白CyclinD1表达及相关激酶的激活,使细胞快速通过对凋亡刺激敏感的G1早期;在凋亡刺激物的作用下,galectin-3能转移到核周膜,并浓缩于线粒体内,抑制细胞色素C释放和防止线粒体遭受破坏;3.介导细胞粘附galectin-3是介导细胞粘附的一个重要因子,对细胞-细胞以及细胞-基质粘附均有介导作用;galectin-3通过层连接蛋白、纤维连接蛋白、Mac-2结合蛋白以及其他基质成分支持粘附和扩散,并间接地支持不同的细胞的生长和游动性;galectin-3参与细胞粘附的机制可能是：与配体结合后,galectin-3的效价发生改变,改变发生的直接影响即以单价结合配体的lectin发生空间位阻,在空间上阻碍了与细胞表面整合素的黏着；活化整合素后产生的间接影响,即整合素是galectins的受体,它与galectins的多价结合能以类似于聚集整合素形成活化的复合物;galectin-3可与细胞表面糖基化的CD98结合促使整合素在细胞表面聚集成簇,借鉴增强整合素与其配体的亲和力;galectin-3也能直接结合整合整合素α1β1和CD11b/18,正性或负性调节整合素活性,影响整合素与胞外配体的结合;4.参与炎症反应galectin-3可促进中性粒细胞核层粘连细胞的结合,也介导进入淋巴结的活化树突细胞和通过L-选择的淋巴细胞相结合;galectin-3与IgE和IgE受体结合可以激发肥大细胞和是碱性粒细胞的活化,从而发挥炎症调节作用;Fornarini等人研究发现galectin-3配体90K/Mae-2BP参与保护婴儿免受急性呼吸系感染;研究表明婴儿用富含90K/Mae-2BP的乳汁喂养比用缺乏90K/Mae-2BP的乳汁喂养的婴儿患急性呼吸系感染的机会要小得多;5.galectin-3与肿瘤的关系1galectin-3与肿瘤的发生与发展Yoshii等研究发现,正常甲状腺滤泡细胞转染galectin-3cDNA后,galectin-3表达增加,导致细胞获得恶性表型,提示galectin-3可能在维持甲状腺癌细胞的恶性表型中发挥作用；反义抑制galectin-3在人类甲状腺乳头状癌细胞的表达,则该细胞不依赖于贴壁的生长和饱和密度均受到明显的抑制;很多研究表明galectin-3的表达水平与肿瘤的恶性程度有密切关系;2galectin-3在肿瘤细胞转移中的作用galectin-3参与肿瘤细胞的增殖、粘附、侵袭、克隆存活以及肿瘤血管生成等过程;肿瘤转移是指肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到它处继续生长,形成与原发肿瘤同样类型的肿瘤的过程;这个过程由一系列复杂的步骤组成,包括肿瘤细胞对基底膜和基质的浸润,迁徙能力的增强,免疫监视的逃脱,在靶器官的种植和新生血管形成等;在正常分化上皮细胞,galectin-3的分泌通常是朝着细胞的顶端而不是基底面,而在某些肿瘤细胞,galectin-3的表达增多,并分布于整个细胞表面,增强肿瘤细胞与基底膜和基质的黏附,促进肿瘤细胞向基底膜和基质浸润;galectin-3表达增强使某些肿瘤的迁徙能力增强;通过转染galectin-3cDNA使人类非小细胞肺癌细胞株DLKP过度表达galectin-3,则该细胞株的移动能力、与细胞外基质的黏附能力和在体外的侵袭力均增强;直肠癌细胞株LSLIM6和HM7的galectin-3表达水平下调,细胞株转移能力减弱;进入血管的单个肿瘤细胞绝大多数被机体的自然杀伤细胞消灭;galectin-3介导的肿瘤细胞间的同型聚集有助于肿瘤细胞形成癌栓,抵抗免疫细胞的杀伤作用;外源性的galectin-3与T细胞表面的糖蛋白结合,直接介导T细胞的死亡;新血管的形成是肿瘤细胞在原发部位和继发部位生长的必须条件,同时提供肿瘤细胞随血流传播的途径;galectin-3的糖亲和性能促进血管内皮细胞的有丝分裂,刺激体内和体外毛细血管的形成;galectin-3与ECM中的层黏蛋白laminin、Lamp1、Lamp2、IgE和Mac-2等蛋白结合而增强细胞与ECM的黏附作用;galectin-3直接调节如整合素类的黏附分子的分泌,而整合素与层黏蛋白的结合调节细胞与ECM的黏附,从而间接促进细胞与ECM的结合;Mac-2结合蛋白在黑色素瘤细胞表面与galectin-3相互作用可诱导同型细胞聚集,这种聚集作用可被乳糖或抗galectin-3抗体抑制;galectin-3聚集肿瘤细胞、栓塞微血管,从而增加肿瘤细胞的转移潜能;此外,galectin-3能够抑制肿瘤细胞的失巢凋亡,使肿瘤细胞易于随血液传播而不发生凋亡,还能促进肿瘤细胞与基底内皮细胞结合,促进肿瘤的扩散与转移;galectin-3的MMP-2裂解产物可能对肿瘤的转移也有一定作用;五、galectin-3的抑制剂因为galectin-3参与的抗凋亡作用和肿瘤转移等过程,是肿瘤致死的重要因素;而在肿瘤细胞凋亡和转移中,它主要通过受体-配体作用发挥生物学效应;因此,利用糖类等galectin-3抑制剂,干预galectin-3与内源性配体相结合等途径,能调节由galectin-3介导的细胞凋亡、细胞粘附、血管形成和肿瘤转移等过程,实现抗瘤;galectin-3抑制剂包括两大类：①化学及生物合成的小分子如小肽、寡糖等②天然产物或经过修饰的天然产物多糖类如人参多糖;六、总结通过本节课的学习,我对galectin-3有了初步的了解,它作为半乳糖凝集素中研究比较广泛的成员之一,被发现参与多种生理和病理过程;其异常表达不仅与肿瘤生物学特征密切相关,还可作为某些肿瘤的诊断、治疗和预后评价的标志物;而galectin-3的许多生物学功能和效应发挥机制还有许多尚不清楚,有待进一步研究,并有可能成为人们研究肿瘤的新目标、新方法;。
糖尿病及其并发症与半乳糖凝集素-3密不可分
糖尿病及其并发症与半乳糖凝集素-3密不可分发布时间：2023-03-10T13:06:05.274Z 来源：《医师在线》2022年11月22期 作者： 王小允 谭丽艳[通讯作者] 陈虹宇 丛吉利 刘苗苗 吴姝霖[导读]糖尿病及其并发症与半乳糖凝集素-3密不可分王小允 谭丽艳[通讯作者] 陈虹宇 丛吉利 刘苗苗 吴姝霖（佳木斯大学附属第一医院；黑龙江佳木斯154002）【摘要】：半乳糖凝集素-3(Gal-3)是半乳糖家族中的一员，它是2型糖尿病以及心血管疾病的重要遗传因子。
大血管和微血管并发症是糖尿病发病和死亡的主要原因。
大量研究表明，Gal-3的异常增高在糖尿病血管病变中发挥重要作用。
因此本文综述了Gal-3在糖尿病血管病变中的研究进展，以期在糖尿病血管并发症的治疗中提供新思路。
【关键词】：半乳糖凝集素-3；糖尿病；并发症。
1. 半乳糖凝集素-3的概述半乳糖凝集素-3(galectin‐3,Gal-3)是一种嵌合体的半乳糖凝集素,由LGALS3基因编码,以前称为碳水化合物结合蛋白-35,包括碳水化合物识别结构域和可专一识别β-半乳糖苷结构域，这些结构使其有更多的生物学功能。
2.Gal-3与2型糖尿病相比1型糖尿病, T2DM 存在严重的胰岛素抵抗。
有资料显示,Gal-3可直接与胰岛素受体结合,并抑制其下游信号的传导,从而导致了胰岛素抵抗。
同时，也有文献报道Gal-3与T2DM 有关，且血浆中FBG 水平越高,患者病程越长,发生糖尿病并发症的风险越高。
另外,在患有T2DM 的肥胖人群中，循环Gal-3升高也与HbA1c 呈负相关。
3 .Gal-3与糖尿病大血管病变此前在西班牙进行的一项横断面研究发现,与无颈动脉粥样硬化的受试者相比,有颈动脉粥样硬化的受试者血浆Gal-3浓度与cIMT 之间存在很强的相关性,且血浆Gal-3浓度高于无颈动脉粥样硬化的受试者[1]。
此外,一些实验研究表明,抑制小鼠的Gal-3分泌或失活小鼠的Gal-3基因可减缓动脉粥样硬化的进展[2]。
半乳糖凝集素—3与心力衰竭的研究进展
半乳糖凝集素—3与心力衰竭的研究进展半乳糖凝集素-3介导心脏纤维化，是心力衰竭预后生物标志物。
半乳糖凝集素-3独立预测心力衰竭患者心室重塑和死亡率。
目前HF治疗方法对半乳糖凝集素-3水平没有明显影响。
标签：半乳糖凝集素-3；心力衰竭；预后；治疗心力衰竭（HF）是一个颇大的医学和流行病学问题，在急性和慢性心衰中均具有高发病率和死亡率的特征。
心肌初始损伤后，心脏功能障碍和心肌重构进行性自主发展。
利尿钠肽，特别是BNP及NT-proBNP，常规用来指导心衰患者的管理，但BNP和NT-proBNP受许多因素影响，包括年龄，肾功能，和贫血。
因此，需要继续寻找新的生物标志物，反映心力衰竭其他病理过程，提供额外及独立的预后价值。
然而近几年发现，Gal-3在心肌纤维化和心室重塑中起着重要的调节作用，能预测CH病死率，但是目前治疗不能降低Gal-3水平。
1 Gal-3的特征Gal-3是可溶性β-半乳糖苷结合凝集素，其编码基因LGALS3位于14号染色体上，包含6个外显子和5个内含子，是具有三个不同结构域的半乳凝素家族的唯一成员：（Ⅰ）一个短的含有丝氨酸磷酸化位点的氨基（N）末端结构域；（II）一个富含脯氨酸的α样胶原蛋白重复序列，由基质金属蛋白酶水解；（III）一个球形的含有碳水化合物结合基序的羧基（C）端结构域和一个NWGR抗凋亡基元。
Gal-3特异性地识别和结合β-半乳糖苷，主要由活化的巨噬细胞分泌。
Gal-3参与多种生物活性，主要已知的是其介导肿瘤生长，侵袭和转移，同时它也与年龄的增长，糖尿病肾病，纤维变性疾病如肝纤维化、肾纤维化、特发性肺纤维化和慢性胰腺炎相关。
最近，其在HF中的病理生理作用倍受关注，已被证明促进心脏成纤维细胞增殖，胶原沉积和心室功能障碍[1-2]。
2 Gal-3与心室重构Gal-3是链接炎症和纤维化的关键介质，通过介导心肌细胞外基质渐进性改变促进HF发生和发展。
心肌损伤产生炎症信号，招募活化的巨噬细胞迁移到心脏。
半乳糖凝集素-3的结构特征及对糖脂代谢调控研究进展
肥 胖 是脂 肪 细 胞 过度 分 化 ， 从 而使 甘 油 三 酯 在 机体脂 肪组 织 中大量 积 聚 的结 果 。过 度 肥胖 常 诱 发
胞外 基 质 中复合 糖 上 的 Ｂ 一 半 乳糖 苷残 基 ， 调 节 细 胞
的生存 、 信号 转 导 等 多项 生 物 学 功 能 ］ 。从 低 等 无 脊椎 动 物 （ 如海绵 动物 、 线 虫等 ） 到 高等 脊椎 动 物 （ 如
哺乳类 动 物 、 人类 等） 的许 多物种 中， 均 已 发 现 有
Ｇａ ｌ ｅ ｃ ｉ ｎ ｓ 成员 ， 表明 Ｇ ａ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ ｓ 成 员 在 动 物 系 统 进 化
糖尿 病 、 脂肪肝 、 动 脉粥 样硬 化 等代 谢 相关 疾病 。半 乳糖 凝 集 素 一 ３ （ Ｇａ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ 一 ３ ） 作 为一种 Ｊ ３ 一 半 乳 糖 苷 结
肿瘤 、 心衰、 肝 纤 维 化 等 疾 病 发 生 发 展 过 程 中 的 作
用心 ］ 。近年来 的研 究 表 明 ， Ｇａ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ 一 ３可 调 控 糖 脂 代 谢和 脂肪 细胞 分化 ， 在肥 胖症 、 糖 尿 病 等代 谢性 疾 病 的发 生发 展 过 程 中也 起 重 要 作 用 ［ １ ］ 。然 而 ， 目前
动物 医学进展 。 ２ ０ １ ７ ， ３ ８ （ ５ ） ： ９ ８ — １ ０ ２
Ｐｒ ｏｇ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｎ Ｖｅ ｔ ｅ ｒ ｉ ｎ ａ ｒ ｙ ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ Ｍｅ ｄｉ ｃ ｉ ｎｅ
半 乳 糖 凝 集 素一 ３的 结构 特 征 及 对 糖 脂 代 谢 调 控 研 究进 展
刘 美娟 ， 杨 永 青
合蛋 白 ， 参 与调节 机 体 的免 疫 反 应 、 细胞 黏 附 、 细 胞
心衰新标记物——半乳糖凝集素3
含 ２ ５ １ 个 氨基 酸 残基 ， 相对 分子质 量 为 ３ ０ ０ ０ ０ ， 广泛 分布 于肿 瘤 细胞 、 上 皮 细胞 、 成 纤 维 细胞 和 巨 噬 细 胞及其 他 炎性 细 胞ｌ ２ ］ 。半 乳 糖凝 集 素 ３在 肾脏 、 心 脏、 大脑 、 肝脏 、 胰 腺 中也 有 少量 表 达 ｌ ＿ ３ ］ 。在病 理 生 理条 件 下 ， 半 乳 糖 凝 集 素一 ３表 达 水 平会 大 幅 升高 ， 左 室功 能 障碍和 心衰 的动物 模 型 的半乳 糖 凝集 素一 ３
Ｇ ａ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ ｓ － ３在 心 力 衰 竭 的病 理 生 理 过 程 中 也 起 重 要
很低， 然而 随着 病情 发展 ， ｇ ａ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ ３水 平 迅 速 升
高 ］ 。对 行冠状 动 脉旁路 移植 术 （ ｃ ＡＢ Ｇ） 并 且 伴 有
心肌 肥 大 的患 者 进 行 心 肌 活 检 发 现 ， ｇ ａ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ ３ ｍＲ ＮＡ 的 表 达 明 显 增 加 ｌ ＿ ５ ］ 。另 一 项 研 究 中 ， 他 们 通
典型囊 泡 介导 细胞 外 分 泌 的信 号 肽 ， 所 以它 主要 存 在 于细胞 质 ， 偶 尔也 存 在 于 细 胞 核 和线 粒 体 ， 或 通
过 非经典 途 径 分 泌 到 细 胞 膜 表 面 。 当分 泌 到 细 胞 膜 表面 时 ， ｇ ａ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ 一 ３作 用 于细胞 表面 受体 和 跨膜 糖 蛋 白而引起 不 同的 细胞功 能 的信号通 路 。
半 乳 糖凝 集 素 ３
【 摘要】 半 乳糖 凝集 素 ３与心 力竭 衰有 密切 关 系， 它有助 于早期 识 别及 诊 断无 症 状
半乳糖凝集素-3在心力衰竭评估中的作用与价值
过 程 。 既 往对 ｇ ａ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ 一 ３的 研 究 主 要 集 中 在 肿 瘤 的 转 移 、 分
化方 面， ｇ ａ ｌ ｅ ｃ ｄ ｎ ３ 是 基 质 金 属 蛋 白酶 （ ＭＭＰ ） 一 ２和 Ｍ ＭＰ － ６ 、 ＭＭＰ 一 ９的底 物 。实 验 表 明 ， 高 表 达 的 ＭＭＰ ～ ２与 肿 瘤 的 进 展 有 关 。 因此 ， 裂解的 ｇ ａ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ 一 ３可 能 对 肿 瘤 的 转 移 、 侵 袭 具
之一 ， 称 为 Ｍａ ｃ 一 ２抗 原 。其 是 一 个 相 对 分 子 质 量 为 ２ ６ ０ ０ ０ 、 与Ｇ 一 半 乳 糖 苷 结 合 的蛋 白 ， 能 通 过 糖 识 别 域 与 细 胞 表 面 的糖
蛋 白或 糖 脂 结 合 ， 参 与 多 种 生 理 和 病 理 过 程 。ｇ ａ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ － ３主
尹秋 生 ， 侯 莉
关键词 ： 半乳糖凝集素 ３ ； 心 力 衰竭 ； Ｒ Ｏ Ｃ曲线； 预 后
半乳糖凝集素 （ ｇ ａ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ ） 一 ３是 ｇ ａ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ家 族 的 重 要 成 员
力衰竭患者血中的 ｇ ａ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ － ３水 平 显 著 高 于 正 常 对 照 者 ， 提
Ｆ ｅ ｌ ｋ ｅ ｒ 等 的 研 究 对 ８ ９ ５例 能 够 行 走 的 心 力 衰 竭 患 者 血 中
的ｇ ａ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ － ３ 进行测定 ， 结果 发 现 ， 心力衰竭 患者血 中 ｇ ａ ｌ ｅ ｃ —
进展 为心 力 衰 竭 恶 化 ， 住 院 率 与 病 死 率 也 越 高 ］ 。２ ０ １ ０
升高 ３ ｍｇ ／ Ｌ， 危 险 比率 为 １ ． １ ４ 。上述 研 究表 明 ， ｇ ａ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｎ 一 ３
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半乳糖凝集素-3研究进展半乳糖凝集素是一类糖粘合蛋白家族，具有多种生物学行为。
这些蛋白包含至少一个保守的糖识别域(CRD)，其具有大约130个氨基酸，并根据CRD的识别分为3个主要类别；原型、嵌合体型、衔接重复型。
至今为止，galectins家族中15个成分已经被分离和识别。
在肿瘤中研究最多的galectins家族是galectin-3(Gal一3)。
在现代生物学专题课上，老师向我们讲解了galectin-3的研究进展，她的讲解特别是关于galectin-3与肿瘤转移等关系部分的讲解让我受益匪浅，接下来，我将对以下几个方面进行综述。
一、galectin-3的命名及结构特点galectin-3存在多种命名方法，包括：galectin-3、Mac-2、L-29、CBP-35、εBP、RL-29、HL-29、L-34、LBP。
galectin-3是一个可与细胞内糖蛋白、细胞表面分子和细胞外基质相互作用的细胞内和细胞外凝集素, 由CRD与一个胶原蛋白重复结构域融合而成。
galectin-3在galectins家族中具有独特的结构，也就是galectins 中唯一的嵌合体型，并且具有如下三个独特的结构域：①一个短的N．末端结构域包含一个丝氨酸磷酸化位点；②一个包含氨基乙酸，酪氨酸，脯氨酸的重复序列；③一个包含了一个糖识别域(CRD)的C一末端结构，C端作用有：碳水化合物识别即凝集素作用、抗凋亡作用、核转运——内有核定位信号。
二、galectin-3的合成、转运及分泌galectin-3相对分子质量约31×103，人类galectin-3 基因位于染色体14q21~ 22, 由6 个外显子和5 个内含子组成。
galectin-3合成、转运、分泌有如下特点：①缺少信号肽②在胞质中由游离核糖体合成③能被转运到细胞核、线粒体等细胞器④能分泌到细胞外。
分泌经典途径是由核糖体→内质网→高尔基体→胞内体→细胞膜→细胞外的途径，显然galectin-3的分泌是通过非经典途径的：它在胞浆内合成，不经过内质网、高尔基体，由小泡直接分泌到细胞外。
三、在细胞中分布galectin-3常以同二聚体的形式存在, 且在CRD上还具有罕见的串联重复氨基酸侧链. galectin-3主要表达在肿瘤细胞、巨噬细胞、上皮细胞、成纤维细胞和激活的T细胞表面. galectin-3在小鼠大脑、心脏和胰腺低表达, 在肝、回肠、肾脏和肾上腺中表达, 在肺, 脾、胃、结肠、子宫和卵巢高表达[5] . galectin-3主要存在于细胞质中, 细胞核和细胞表面也有表达。
四、galectin-3功能galectin-3不仅与调节细胞的增殖、凋亡、粘附和迁移等细胞活动有关，还参与免疫调节、肿瘤发生和转移等生理和病理活动。
以下我将从几个方面进行分别阐述，重点为LBP在肿瘤细胞转移中作用。
1.调节细胞生长和凋亡galectin-3可调节多种细胞生长，外源性galectin-3可刺激成纤维细胞、肾小球细胞和平滑肌细胞生长；内源性galectin-3在细胞生长中起作用。
通过转染galectin-3反义寡核苷酸或者反义cDNA而使细胞系galectin-3表达受抑制，则人类乳腺癌细胞的生长均受到明显抑制。
2.抗凋亡作用目前有许多证据表明galectin-3可以抑制细胞凋亡。
galectin-3表达增高,有利于细胞抵抗由各种因素介导的细胞凋亡,例如,弥漫大B细胞淋巴瘤抵抗由Fac 抗体介导的凋亡,乳腺癌细胞株BT549抵抗由4-羟苯基维胺酯介导的细胞凋亡,人类膀胱癌细胞株J82抵抗由肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体介导的凋亡, 人类前列腺癌细胞株LNCaP抵抗由顺铂介导的细胞凋亡。
galectin-3与凋亡抑制蛋白Bc-l2有明显的序列相似性,在羧基端都含有NWGR基序,而该基序是Bc-l 2抑制凋亡所必需的。
把galectin-3的NWGR基序的甘氨酸置换为丙氨酸后,则galectin-3抗凋亡作用受到抑制。
galectin-3 通过调节细胞周期蛋白及其抑制因子的表达促使细胞周期停滞在对失巢凋亡不敏感的G1后期，galectin-3 介导G1期停滞包括下调G1~S期细胞周期蛋白水平(CyclinE和CyclinA)和上调其抑制蛋白水平(p21和p27)。
galectin-3也能促使G1早期细胞周期蛋白(CyclinD1)表达及相关激酶的激活,使细胞快速通过对凋亡刺激敏感的G1早期。
在凋亡刺激物的作用下, galectin-3 能转移到核周膜, 并浓缩于线粒体内, 抑制细胞色素C释放和防止线粒体遭受破坏。
3.介导细胞粘附galectin-3是介导细胞粘附的一个重要因子，对细胞-细胞以及细胞-基质粘附均有介导作用。
galectin-3通过层连接蛋白、纤维连接蛋白、Mac-2结合蛋白以及其他基质成分支持粘附和扩散，并间接地支持不同的细胞的生长和游动性。
galectin-3参与细胞粘附的机制可能是：与配体结合后，galectin-3的效价发生改变，改变发生的直接影响即以单价结合配体的lectin发生空间位阻，在空间上阻碍了与细胞表面整合素的黏着；活化整合素后产生的间接影响，即整合素是galectins的受体，它与galectins的多价结合能以类似于聚集整合素形成活化的复合物。
galectin-3可与细胞表面糖基化的CD98结合促使整合素在细胞表面聚集成簇，借鉴增强整合素与其配体的亲和力。
galectin-3也能直接结合整合整合素α1β1和CD11b/18，正性或负性调节整合素活性，影响整合素与胞外配体的结合。
4.参与炎症反应galectin-3可促进中性粒细胞核层粘连细胞的结合，也介导进入淋巴结的活化树突细胞和通过L-选择的淋巴细胞相结合。
galectin-3与IgE和IgE受体结合可以激发肥大细胞和是碱性粒细胞的活化，从而发挥炎症调节作用。
Fornarini 等人研究发现galectin-3配体90K/Mae-2BP参与保护婴儿免受急性呼吸系感染。
研究表明婴儿用富含90K/Mae-2BP的乳汁喂养比用缺乏90K/Mae-2BP的乳汁喂养的婴儿患急性呼吸系感染的机会要小得多。
5.galectin-3与肿瘤的关系（1）galectin-3与肿瘤的发生与发展Yoshii 等研究发现,正常甲状腺滤泡细胞转染galectin-3cDNA后, galectin-3表达增加,导致细胞获得恶性表型,提示galectin-3可能在维持甲状腺癌细胞的恶性表型中发挥作用；反义抑制galectin-3 在人类甲状腺乳头状癌细胞的表达,则该细胞不依赖于贴壁的生长和饱和密度均受到明显的抑制。
很多研究表明galectin-3的表达水平与肿瘤的恶性程度有密切关系。
（2）galectin-3在肿瘤细胞转移中的作用galectin-3参与肿瘤细胞的增殖、粘附、侵袭、克隆存活以及肿瘤血管生成等过程。
肿瘤转移是指肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到它处继续生长,形成与原发肿瘤同样类型的肿瘤的过程。
这个过程由一系列复杂的步骤组成,包括肿瘤细胞对基底膜和基质的浸润,迁徙能力的增强,免疫监视的逃脱,在靶器官的种植和新生血管形成等。
在正常分化上皮细胞, galectin-3的分泌通常是朝着细胞的顶端而不是基底面,而在某些肿瘤细胞,galectin-3 的表达增多, 并分布于整个细胞表面, 增强肿瘤细胞与基底膜和基质的黏附, 促进肿瘤细胞向基底膜和基质浸润。
galectin-3表达增强使某些肿瘤的迁徙能力增强。
通过转染galectin-3 cDNA 使人类非小细胞肺癌细胞株DLKP过度表达galectin-3,则该细胞株的移动能力、与细胞外基质的黏附能力和在体外的侵袭力均增强。
直肠癌细胞株LSLIM6和HM7的galectin-3表达水平下调,细胞株转移能力减弱。
进入血管的单个肿瘤细胞绝大多数被机体的自然杀伤细胞消灭。
galectin-3介导的肿瘤细胞间的同型聚集有助于肿瘤细胞形成癌栓,抵抗免疫细胞的杀伤作用。
外源性的galectin-3与T细胞表面的糖蛋白结合,直接介导T细胞的死亡。
新血管的形成是肿瘤细胞在原发部位和继发部位生长的必须条件，同时提供肿瘤细胞随血流传播的途径。
galectin-3 的糖亲和性能促进血管内皮细胞的有丝分裂，刺激体内和体外毛细血管的形成。
galectin-3与ECM 中的层黏蛋白(laminin)、Lamp1、Lamp2、IgE和Mac-2 等蛋白结合而增强细胞与ECM的黏附作用。
galectin-3直接调节如整合素类的黏附分子的分泌，而整合素与层黏蛋白的结合调节细胞与ECM的黏附，从而间接促进细胞与ECM 的结合。
Mac-2 结合蛋白在黑色素瘤细胞表面与galectin-3 相互作用可诱导同型细胞聚集，这种聚集作用可被乳糖或抗galectin-3抗体抑制。
galectin-3 聚集肿瘤细胞、栓塞微血管，从而增加肿瘤细胞的转移潜能。
此外，galectin-3 能够抑制肿瘤细胞的失巢凋亡，使肿瘤细胞易于随血液传播而不发生凋亡，还能促进肿瘤细胞与基底内皮细胞结合，促进肿瘤的扩散与转移。
galectin-3 的MMP-2 裂解产物可能对肿瘤的转移也有一定作用。
五、galectin-3的抑制剂因为galectin-3参与的抗凋亡作用和肿瘤转移等过程，是肿瘤致死的重要因素。
而在肿瘤细胞凋亡和转移中，它主要通过受体-配体作用发挥生物学效应。
因此，利用糖类等galectin-3抑制剂，干预galectin-3与内源性配体相结合等途径，能调节由galectin-3介导的细胞凋亡、细胞粘附、血管形成和肿瘤转移等过程，实现抗瘤。
galectin-3抑制剂包括两大类：①化学及生物合成的小分子（如小肽、寡糖等）②天然产物或经过修饰的天然产物（多糖类如人参多糖）。
六、总结通过本节课的学习，我对galectin-3有了初步的了解，它作为半乳糖凝集素中研究比较广泛的成员之一，被发现参与多种生理和病理过程。
其异常表达不仅与肿瘤生物学特征密切相关，还可作为某些肿瘤的诊断、治疗和预后评价的标志物。
而galectin-3的许多生物学功能和效应发挥机制还有许多尚不清楚，有待进一步研究，并有可能成为人们研究肿瘤的新目标、新方法。