精神病学精神分裂症
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精神分裂症
一、描述性定义
•病因未明的一组重型精神疾病 病因未明的一组重型精神疾病 •多起病于青壮年，常缓慢起病 多起病于青壮年， 多起病于青壮年 •以精神活动内部认知、情感、意志行为不协 以精神活动内部认知、情感、 以精神活动内部认知 调以及精神活动与环境不协调为特征
• 通常意识清晰 • 智能尚好 • 病程慢性迁延： 病程慢性迁延： 多数呈复发和逐渐加重， 多数呈复发和逐渐加重 ， 最终发展为精 神活动整体功能衰退。 神活动整体功能衰退。
3、情感障碍 、 • 情感淡漠(apathy) 情感淡漠(apathy) • 情感倒错（parathymia） 情感倒错（parathymia）
4、意志和行为障碍 、
• 意志缺乏 • 怪异行为、愚蠢行为、意向倒错 怪异行为、愚蠢行为、 • 紧张综合征：紧张性木僵与兴奋 紧张综合征：紧张性木僵与兴奋 • 违拗症状：主动、被动 违拗症状：主动、 • 模仿动作、模仿言语 模仿动作、 • 刻板动作、刻板语言 刻板动作、 • 暴力行为，自伤、自杀行为 暴力行为，自伤、
2、思维障碍 、
• 思维内容障碍（妄想） 思维内容障碍（妄想） • 思维联想障碍 • 思维逻辑障碍 • 思维被动体验
妄想(delusion) 妄想(delusion)
• 定义：病理性歪曲的信念 定义： • 特征： 特征： 1、信念内容不符合事实 2、坚信不移，无法通过亲身经历、事实予以纠正 坚信不移，无法通过亲身经历、 3、与切身利益、个人需要和自身安全有关 与切身利益、 4、与个人经历、社会文化背景、时代背景有关 与个人经历、社会文化背景、
三、精神分裂症的临床症状
（一）前驱症状（不典型、不明显） 前驱症状（不典型、不明显） • 性格改变 • 神经症表现 • 语言行为改变
精神分裂症PPT医学课件
精分症---临床表现
思维贫乏 “被动体验”：正常人的自主、自由、
独立性，支配感。患者丧失了支配感。 感到自己的躯体运动、思维、情感、冲
动都是受人控制的，有一种被强加的被 动体验，常常描述思考和行动身不由己。
影响妄想、思维被剥夺、思维插入、内 心被揭露感（被洞悉感）、思维被广播
精分症---临床表现
情感反应与思维内容及外界刺激的不协调有时 甚至倒错“情感倒错”
精分症---临床表现
意志行为改变
意志活动缺乏：活动↓无主动性，无进取性，
安于现状，对前途不打算，生活懒散，不修边 幅、行为孤僻、被动、退缩，脱离现实
意向倒错：吃痰→禅有功；吃大便→利用营养 动作行为带有明显的冲动性 怪异行为（bizarre behavior）
CCMD-3精神分裂症诊断标准
严重程度标准：自知力障碍，并有社会功能严重受 损或无法进行有效交谈。
病程标准：1) 符合症状标准和严重标准至少已持续 1个月，单纯型另有规定。2)若同时符合精分症和心 境障碍症状标准，当情感症状减轻到不能满足心境 障碍症状标准时，分裂症状需继续满足精分症症状 标准至少 2周以上。
没有意识障碍 大多数起病于青年或中年 起病较急，多呈发作性 疗效较好，可有自动缓解
精分症---临床类型
偏执型（妄想型）
是最常见的类型，占50%以上 以妄想为主症，可伴幻觉 起病较缓慢 发病年龄较晚，多在中年 治疗彻底仍可获得满意疗效
精分症---临床类型
未分化型：同时具备一种以上亚型的特点，但 没有明显的分组特征
症状学：一般症状--sch“一级症状”—症状的分裂特 征—分裂特征的症状组合。
SCH鉴别诊断
①神经症（主要是Neurasthenia）与单纯型： 主要区别在于有无自知力，神衰病人自知力完
精神分裂症
主要症状 幻觉、妄想等阳性症状
对抗精神病
药物的反应 认知功能
良好 良好
预后
良好
生物学基础
DA功能亢进
情感淡漠、言语贫乏等阴性症状
差 有改变
差 额叶萎缩、DA无特别变化
精选课件
19
阳性症状 & 阴性症状
阳性症状：指精神功能的异常或亢进， 包括幻觉、妄想、明显的思维形式障碍、 反复的行为紊乱和失控。
精选课件
9
意志活动减退
少动、孤僻、被动、退缩； 社会适应能力差与社会功能下降； 行为离奇，内向性； 意向倒错等。
精选课件
10
其他常见症状
妄想：特点多为不系统、泛化、荒谬离 奇；原发性妄想（妄想知觉）；
幻觉，以言语性幻听多见，评论性、命 令性幻听；
其他精神自动症（被控制、被强加的被 动体验）等一级症状；
紧张症症候群等。
精选课件
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临床表现 （常见临床类型 ）
1．偏执型精神分裂症 2．青春型精神分型症 3．紧张型精神分裂症 4．单纯型精神分裂症 5．未定型精神分裂症 6. 精神分裂症后抑郁 7. 残留型精神分裂症 8. 其他类型
精选课件
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偏执型精神分裂症（疑）
又称妄想型，最常见的亚型。一般起病 较缓慢，起病年龄较青春型及紧张型晚， 多在30岁以后。其临床表现相对稳定， 常以偏执性的妄想为主，妄想泛化，结 构系统，日益荒谬，往往伴有幻觉（特 别是幻听）。而情感、意志和言语障碍 不突出，无显著的人格改变和衰退，自 发缓解者少，治疗效果较好。目前年龄 有年轻化趋势。
第一代抗精神病药物
指主要作用于D2受体的抗精神病药 包括：酚噻嗪类、硫杂蒽类、丁酰苯类、
苯甲酰胺类，以及相关的长效制剂 代表药：氯丙嗪、奋乃静、氟奋乃静及
精神病学 第七章 精神分裂症及其他精神病性障碍2.0
临床类型（续）
紧张型 ---- 较少见，起病较快
亚木僵状态、木僵状态、蜡样屈曲
病例2
男，22岁，大学生。 2 周前，患者较以前沉闷，下课后 机回宿舍卧床，注视屋顶一角，后呆坐床上。听课时常发 愣，有时低声自言自语，或冷笑，常迟到或旷课。 1 周前， 患者动作迟缓，一顿饭需一个多小时，有时走到厕所边就 站住不动。 5 天前，整天卧床，不吃不喝，叫他推他均无 反应，表情呆板。入院检查时，全身肌张力增高，将四肢 上举或抬高头部，患者保持此姿势很久不变。患者住院 20 天后，突然起床，在屋中不断来回走动，反复高喊：“冲、 冲”表情紧张。
近一个月来在上街时，患者看到街上的人谈话，则疑心 是那些妓女的同伙在向别人打听他的情况。看到邻居聊天则 以为她们渎职到了自己的“家丑”，所以感到特别委屈，觉 得自己被人冤枉了，便 向学校和派出所写材料，汇报自己的 情况，并为自己辩白。此后，其活动有所减少，成天呆在家 里，紧张不安，食欲明显减退。且听到对面楼里的声音更频 繁，内容多为辱骂性性质。有时听见女人的声音出现在自己 房门口，在叫喊和议论他。近几日，女儿不在家时，患者又 听见隔壁的房间内常有男女谈话的声音，突然推门进去有找 不着人。所以更加怀疑女婿沾花惹草。
临床类型（续）
偏执型 ---- 最常见
稳定的妄想 多疑 内容荒谬离奇 多伴有幻觉（幻听）
病例4
男性，42岁，教师。
1995年5月，患者无明显诱因凭空听到对面楼上有人喊他的 名字，对面楼与其所住的楼相隔1个大草场，相距约60米。患者 听到有男女的声音叫自己过去，但看不见人。因此患者 踌躇不 前，这些声音说：“你怎么不过来呀？” 有的声音内容为批 评患者不正经，辱骂他是流氓。当下楼时，听见声音说：“他下 楼了，他下楼了。”但到外地去时，患者诉听不到这种声音了。 所以患者怀疑对面住的是妓女，要引诱他过去。为此告诫自己不 能中她们的圈套 ，坚决不能过去；并把这件事对家人说，家人 都否认有声音存在，患者仍坚信不疑。一次女儿不在家，患者听 见自己隔壁房间有男女谈话的声音，推门一看，没有看见女人， 只有女婿1人。因此怀疑自己的女婿与其他女人有染。患者心情 整日紧张不安，诉心里老憋着闷气睡觉，也睡不安稳。有时半夜 起来检查门窗是否关紧了，家里是否有陌生人溜进来。期间无兴 奋话多，夸大和冲动伤人；无悲观及自伤、自杀企图。
精神科护理学十精神分裂症PPT课件
3．护理诊断为“睡眠型态紊乱”
的护理目标
13.06.2020
.
27
护理措施
1．护理诊断为“思维过 程改变”的护理措施
2．护理诊断为“知觉改 变“的护理措施
3．护理诊断为“睡眠型 态紊乱”的护理措施
13.06.2020
.
28
护理诊断为“思维过程改变”的护理措施
（1）护士的感觉和反应 ： 病人在病态信
13.06.2020
.
11
神经生化异常的假说
1．多巴胺（DA）假说
此假说认为精神分裂症系病人中枢DA功能亢进所致。
2．5-羟色胺（5-HT）假说
认为精神分裂症病人脑内5-HT水平明显低于一般人群。
3．氨基酸类神经递质假说
中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。
13.06.2020
.
12
神经病理学及大脑结构的异常
4．原则上单一用药。
13.06.2020
.
16
治疗措施
1．药物治疗 (1)典型药物：又称神经阻滞剂，通过
阻断D2受体起到抗幻觉妄想的作用。 (2)非典型药物：是近年来问世的新型
抗精神病药物，通过阻断5-HT与D2受体 起作用。 2．胰岛素休克疗法
13.06.2020
.
17
治疗措施
❖ 3．电休克治疗 : 当精神分裂症病人出现严重 的兴奋躁动，伤人毁物，冲动难以控制，或 严重的自杀企图。
CT、MRI、PET(正电子发射 断层成像)等现代医学检测手段， 发现30%～40%病人有脑室扩大 和沟回的增宽，提示存在脑组织 萎缩或其他脑结构异常的可能。
13.06.2020
.
13
心理社会因素
临床发现大多 数精神分裂症病人 的病前性格表现为 内向、孤僻、敏感 多疑。很多病人病 前6个月可追溯到 相应的生活事件。
的护理目标
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护理措施
1．护理诊断为“思维过 程改变”的护理措施
2．护理诊断为“知觉改 变“的护理措施
3．护理诊断为“睡眠型 态紊乱”的护理措施
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护理诊断为“思维过程改变”的护理措施
（1）护士的感觉和反应 ： 病人在病态信
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神经生化异常的假说
1．多巴胺（DA）假说
此假说认为精神分裂症系病人中枢DA功能亢进所致。
2．5-羟色胺（5-HT）假说
认为精神分裂症病人脑内5-HT水平明显低于一般人群。
3．氨基酸类神经递质假说
中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。
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神经病理学及大脑结构的异常
4．原则上单一用药。
13.06.2020
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治疗措施
1．药物治疗 (1)典型药物：又称神经阻滞剂，通过
阻断D2受体起到抗幻觉妄想的作用。 (2)非典型药物：是近年来问世的新型
抗精神病药物，通过阻断5-HT与D2受体 起作用。 2．胰岛素休克疗法
13.06.2020
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治疗措施
❖ 3．电休克治疗 : 当精神分裂症病人出现严重 的兴奋躁动，伤人毁物，冲动难以控制，或 严重的自杀企图。
CT、MRI、PET(正电子发射 断层成像)等现代医学检测手段， 发现30%～40%病人有脑室扩大 和沟回的增宽，提示存在脑组织 萎缩或其他脑结构异常的可能。
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心理社会因素
临床发现大多 数精神分裂症病人 的病前性格表现为 内向、孤僻、敏感 多疑。很多病人病 前6个月可追溯到 相应的生活事件。
精神病学PPT课件：精神分裂症的诊断和治疗
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临床表现和类型
▪ （一）早期症状 ▪ 指的是在发病从初期主要症状出现之前，
患者使出现的一些非特异性的症状。 ▪ 早期症状表现多种多样，主要有几方面：
9/22/2020
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▪ 1.个性改变 ▪ 态度变得冷淡、懒散、不注意卫生、不遵
守纪律、不拘小节等。
▪ 2.类神经症症状 ▪ 不明原因的焦虑、抑郁、不典型强迫、感
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（二）神经生化研究病理假说
▪ 1.多巴胺活性过度假说----中枢兴奋剂药 物如多巴胺激动剂苯丙胺可产生类分裂 症症状;
▪ 2.抗精神病药物的药理作用均能阻断多 巴胺受体和拮抗多巴胺敏感性腺苷酸环 化酶的功能有关.
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(三)脑结构和脑影像学研究
▪ Crow(1986)发现患者脑体积小、重量轻、 脑室扩大，特别是侧脑室前角和颞叶侧角 最明显。
▪ 患者的生活事件明显多于一般人群，说明 生活事件的重要性；但其到底是病因还是 结果不能确定。文化与发病无关，与症状 有关。
▪ Libido通常的用法指的是性欲，更为技术性的定义是个体指向自身发展 或个性化过程中的自由创造力，或称之为心灵能量。狭义上，力比多也 指个体对从事性行为的冲动
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前者子女患精神分裂症的发病率明显高于后 者.
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3.分子遗传研究
▪ 目前采用二种方法： ▪ 连锁分析——主要是家系的分子遗传研究。
90年代曾报道在5、6号染色体某个位点以 及性染色体的假性常染色体位点与分裂症 相关，但未能被重复证实。 ▪ 后选基因研究（D2、D3、D4、5-HT1a、5HT2等）无明确结果。
▪ Bruton(1990)发现,海马、额叶皮质、扣带 回等区域的脑细胞结构异常；
第八版精神病学课件精神分裂症
精神病学（第8ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ）
二、流行病学
5. 性别、发病年龄 • 男女患病率总体大致相等 • 性别差异主要体现在初发年龄和病程特征上 • 90%的精神分裂症起病于15～55岁之间 • 发病的高峰年龄段：男性为10～25岁，女性为25～35岁。 • 中年是女性的第二个发病高峰年龄段，约3%～10%的女性患者起病于40岁以后 • 女性患者总体预后好于男性
精神病学（第8版）
二、流行病学
1. 精神分裂症可见于各种社会文化和各个地理区域中。 2. 发病率与患病率在世界各国大致相等，终生患病率约为1%。 3. 对发表于1965—2002年间的188项研究系统回顾认为该病： • 时点患病率中位值：4.6‰ • 终生患病率中位置：7.2‰ 4. 对发表于1965—2001年间的160项研究系统回顾认为： • 年发病率中位置为0.15‰ • 年发病率平均值为0.24‰
精神病学（第8版）
二、流行病学
6. 共病状况 • 物质依赖常见，尤其是尼古丁依赖（国外资料约90%） • 遭受躯体疾病（尤其是糖尿病、高血压及心脏疾病）和意外伤害的几率高于常人 • 平均寿命缩短约8～16年 7. 疾病负担 • WHO采用DALYs来估算，2000年间，在15～44岁年龄组常见的135种疾病或健康状况中，精神
第七章
精神分裂症及其他原发性 精神病性障碍
第一节 精神分裂症 第二节 分裂情感性障碍 第三节 妄想性障碍 第四节 急性短暂性精神病性障碍
重点难点
掌握 精神分裂症的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则和预防 复发策略。
熟悉 其他原发性精神障碍的概念和主要临床特点。
了解 精神分裂症的病因学、发病机制及预后特征。
第一节
精神分裂症
精神分裂症ppt课件
剧； 本能活动亢进，意向倒错； 系统治疗预后较好。
临床分型
三、紧张型： 多起病于青中年，起病较急； 以紧张综合征为主要临床表现，紧张性兴
奋和紧张性木僵常交替出现，或单独发生 ； 预后较好；
临床分型
紧张性木僵：运动抑制，卧床，不语不 动，对周围刺激无反应，肌张力增高， 蜡样屈曲，违拗，但意识清楚，常持续 数周至数月；
流行病学
成年人口中，终生患病率近1%（国内93 年资料：6.5‰）；
总体男性发病率略高于女性，城市发病 率高于农村；
无论城乡，患病率与家庭经济水平呈负 相关；
发病高峰年龄为成年早期：15~25岁；
流行病学
患者发展成物质依赖风险明显增加，国 外资料表明，90%患者共患尼古丁依赖 ；
50%患者曾企图自杀，约10%患者最终死 于自杀；
或工作能力下降； 对自我和外界的感知改变； 行为改变：社会活动退缩或丧失兴趣，多
疑敏感，社会功能水平下降； 躯体改变：睡眠和食欲改变，无力，活动
和动机下降等。
临床表现
二、显症期症状： 1、感知觉障碍： 精神分裂症可出现听、视、嗅、味、触等
幻觉体验，其中听幻觉最为常见； 在意识清晰状态下出现评论性幻听、争论
概念的历史回顾
E. Bleuler（1911）：精神分裂症 ◆ 情感、联想和意志活动为原发症状； ◆ 中心问题是人格的分裂； ◆ 结局并非都是以衰退而告终； ◆ 提出基本症状（4A症状）和附加症状 （幻觉、妄想）的概念。 ◆ 认为尽管不同患者临床表现存在很大的 差异，但均具有相似的病因学和病理生 理基础，是一个单一的疾病单元。
病因与发病机制
（3）、谷氨酸假说：中枢 谷氨酸功能不足
谷氨酸是兴奋性递质，对 脑发育早期突触的形成、 维持及可逆性具有重要的 影响；
临床分型
三、紧张型： 多起病于青中年，起病较急； 以紧张综合征为主要临床表现，紧张性兴
奋和紧张性木僵常交替出现，或单独发生 ； 预后较好；
临床分型
紧张性木僵：运动抑制，卧床，不语不 动，对周围刺激无反应，肌张力增高， 蜡样屈曲，违拗，但意识清楚，常持续 数周至数月；
流行病学
成年人口中，终生患病率近1%（国内93 年资料：6.5‰）；
总体男性发病率略高于女性，城市发病 率高于农村；
无论城乡，患病率与家庭经济水平呈负 相关；
发病高峰年龄为成年早期：15~25岁；
流行病学
患者发展成物质依赖风险明显增加，国 外资料表明，90%患者共患尼古丁依赖 ；
50%患者曾企图自杀，约10%患者最终死 于自杀；
或工作能力下降； 对自我和外界的感知改变； 行为改变：社会活动退缩或丧失兴趣，多
疑敏感，社会功能水平下降； 躯体改变：睡眠和食欲改变，无力，活动
和动机下降等。
临床表现
二、显症期症状： 1、感知觉障碍： 精神分裂症可出现听、视、嗅、味、触等
幻觉体验，其中听幻觉最为常见； 在意识清晰状态下出现评论性幻听、争论
概念的历史回顾
E. Bleuler（1911）：精神分裂症 ◆ 情感、联想和意志活动为原发症状； ◆ 中心问题是人格的分裂； ◆ 结局并非都是以衰退而告终； ◆ 提出基本症状（4A症状）和附加症状 （幻觉、妄想）的概念。 ◆ 认为尽管不同患者临床表现存在很大的 差异，但均具有相似的病因学和病理生 理基础，是一个单一的疾病单元。
病因与发病机制
（3）、谷氨酸假说：中枢 谷氨酸功能不足
谷氨酸是兴奋性递质，对 脑发育早期突触的形成、 维持及可逆性具有重要的 影响；
精神病学课件：精神分裂症
电影“美丽心灵”主人公的原 型、美国天才数学家约翰.纳许 就患有精神分裂症，但他却在 数学领域作出了杰出的贡献， 并在晚年获得了诺贝尔经济学 奖。
* 郑瞻培，王善澄，主编。精神医学临床实践。第1版。上海：上海科学技术出版社。2006，195
一、病因：
（一）生物学因素
1．遗传
遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。
早期症状
❖ 神经衰弱综合症或有强迫症状， ❖ 但不主动要求治疗； ❖ 有的逐渐表现孤僻、冷淡、缺乏主动性； ❖ 有的变得敏感多疑，过多思虑，恐惧等； ❖ 也有的突然出现令人费解的奇异行为， ❖ 随着这些症状的发展，逐渐显露出精神分裂
症状和病型的特点。
（二）发展期 症状多而显，几乎涉及症状学中大 部分内容，各人随类型不同虽有区别，但有共同 特征：
偏执型（Paranoid type）
又称妄想型。 本型最多见。 发病年龄多在中年（25～35）， 起病缓慢或亚急性起病， 症状以妄想为主，关系和被害妄想多见，次为 夸大、自罪、影响、钟情和嫉妒妄想等。
三、青春型（Hebephrenic type）
多在青春期发病，起病较急。
症状以精神活动活跃且杂乱多变为主。
精神分裂症的慢性病程导致患者的社会功能的损 害，使个人生活陷入痛苦和混乱，有50%的病人 曾试图自杀，10%的病人最终死于自杀。
总的来说，精神分裂症的患病率与性别、地域、 家庭经济水平负相关。
精神分裂症离我们并不遥远
在中国，精神分裂症的患病率为655/10万人*。此外，许多 杰出人物也曾患有精神分裂症，但这也不妨碍他们为人类科 学和文化进步作出卓越贡献
❖ 幼儿症状不典型，不易确诊。 ❖ 男女发病率大致相近。 ❖ 一般起病缓慢，起病日期难以确定，也有急
* 郑瞻培，王善澄，主编。精神医学临床实践。第1版。上海：上海科学技术出版社。2006，195
一、病因：
（一）生物学因素
1．遗传
遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。
早期症状
❖ 神经衰弱综合症或有强迫症状， ❖ 但不主动要求治疗； ❖ 有的逐渐表现孤僻、冷淡、缺乏主动性； ❖ 有的变得敏感多疑，过多思虑，恐惧等； ❖ 也有的突然出现令人费解的奇异行为， ❖ 随着这些症状的发展，逐渐显露出精神分裂
症状和病型的特点。
（二）发展期 症状多而显，几乎涉及症状学中大 部分内容，各人随类型不同虽有区别，但有共同 特征：
偏执型（Paranoid type）
又称妄想型。 本型最多见。 发病年龄多在中年（25～35）， 起病缓慢或亚急性起病， 症状以妄想为主，关系和被害妄想多见，次为 夸大、自罪、影响、钟情和嫉妒妄想等。
三、青春型（Hebephrenic type）
多在青春期发病，起病较急。
症状以精神活动活跃且杂乱多变为主。
精神分裂症的慢性病程导致患者的社会功能的损 害，使个人生活陷入痛苦和混乱，有50%的病人 曾试图自杀，10%的病人最终死于自杀。
总的来说，精神分裂症的患病率与性别、地域、 家庭经济水平负相关。
精神分裂症离我们并不遥远
在中国，精神分裂症的患病率为655/10万人*。此外，许多 杰出人物也曾患有精神分裂症，但这也不妨碍他们为人类科 学和文化进步作出卓越贡献
❖ 幼儿症状不典型，不易确诊。 ❖ 男女发病率大致相近。 ❖ 一般起病缓慢，起病日期难以确定，也有急
精神分裂症和其他精神病性障碍特点和表现
二 病因和发病机制
㈠遗传因素 家系研究 有家族史者为30%～41.8%
血缘关系越近，患病率越高。 双生子，寄养子研究 单卵双生同病率
56.7% 患有心境障碍寄养子亲生父母患 病率31% 分子遗传学研究 有待进一步证实。
二 病因和发病机制
㈡神经生化改变 假说： 5-HT活动降低可引起心境抑郁，食少，眠
二 病因及发病机制
⑵氨基酸类神经递质假说： 中枢谷氨酸功能不足可能是病因之一 放射配基结合法及磁共振波谱技术发现大
脑谷氨酸受体亚型的结合力，有显著变化。 谷氨酸受体拮抗剂苯环己哌啶（PCP）可引
起幻觉妄想，导致情感淡漠、退缩，抗精神病 药的作用就是增加中枢谷氨酸的功能。
二 病因及发病机制
入 ⑧躯体被动体验
⑨情感
被动体验⑩冲动被动体验及妄想知觉。
五.诊断与鉴别诊断
㈡CCMD-3精神分裂症诊断标准： 1.症状标准：至少有下列2项，并非继发于意识障碍，智
能障碍，情感高涨或低落，单纯型精神分裂症另规定： ⑴反复出现的言语性幻听 ⑵明显的思维松弛，思维破
裂，言语不连贯或思维贫乏 ⑶妄想被插入，被撤走，被 播散，思维中断或强制性思维 ⑷被动，被控制或被洞悉体验 ⑸原发性妄想（包括妄 想知觉，妄想心境） ⑹思维逻辑倒错，病理性象征性思 维或语词新做 ⑺情感倒错或明显的情感淡漠 ⑻紧张综合征，怪异行 为或愚蠢行为 ⑼明显的意志减退或缺乏。
⑶5-羟色胺（5-HT）假说： 1954年Wolley提出精神分裂症与5-HT有关 非典型抗精神病药物，对DA受体与5-HT2A受体均
有很强的拮抗作用。 5-HT2A受体与情感、行为控制及DA调节释放有关 5-HT2A受体激动剂可促进DA合成与释放， 5-HT2A受体拮抗剂可使A10DA神经原放电减少，
精神分裂症(Schizophrenia)ppt课件
规范行为：挤眉弄眼、上肢抖动、动作过 大。眼动异常。 5 言语功能受损：用词不当，用较偏词汇。
三、晚期：
思维贫乏 情感淡漠 意志行为缺乏
Bleuler提出的主要症状破裂、中断、插入等）②情感障碍③ 矛盾症④自闭症⑤行为及意向障碍⑥自我 主观体验障碍
一、历史沿革
1. 19世纪以来欧洲精神病学家便有散在报 道
2. 1896德国Emil Kraepelin首次将这些散在 报导的上述症状归纳为同一疾病的不同 类型，并命名为早发痴呆（dementia praecox）
Kraepelin
1855—1926
Emil .Kraepelin在对大量患者进行了敏 锐的观察后提出： 1 本病的共同点是发病 于青少年期。 2 疾病过程有趋向痴呆的近 似表现。因而提出早发性痴呆（dementia praecox)的命名。1913 年在其所著的精神病
５ 许多病人具备广泛的发育成熟不良表现： 如骨骼发育不良、２岁大的儿童出现轻微 手运动障碍和短暂的舞蹈症、多动表现、 注意力不集中、焦虑、社交能力失常。
6 胚胎发生学：妊娠4-6个月神经细胞发生迁移 ，由此确定皮质神经元的层状排列、定位以及其 内部关系，上述结构维持一生不变。精神分裂症 病人存在轻微的多局灶或弥漫的解剖变异。这种 变异发生在发病以前，且较为恒定。精神分裂症 病人存在前额叶、边缘叶皮质及两者之间的联络 结构的遗传性缺损，成年早期表现为无法在环境 性应激时恰当的调节皮质下多巴胺活性。
精分病人妄想的特点： 原发 泛化 荒谬 隐蔽
精分病人特有症状群： 自动症综合症 紧张综合症 衰退三联症 思维逻辑症状 内向性思维 被动体验
精分病人症状维度 阳性症状 阴性症状 情感症状 认知症状 攻击与敌意
原发妄想
三、晚期：
思维贫乏 情感淡漠 意志行为缺乏
Bleuler提出的主要症状破裂、中断、插入等）②情感障碍③ 矛盾症④自闭症⑤行为及意向障碍⑥自我 主观体验障碍
一、历史沿革
1. 19世纪以来欧洲精神病学家便有散在报 道
2. 1896德国Emil Kraepelin首次将这些散在 报导的上述症状归纳为同一疾病的不同 类型，并命名为早发痴呆（dementia praecox）
Kraepelin
1855—1926
Emil .Kraepelin在对大量患者进行了敏 锐的观察后提出： 1 本病的共同点是发病 于青少年期。 2 疾病过程有趋向痴呆的近 似表现。因而提出早发性痴呆（dementia praecox)的命名。1913 年在其所著的精神病
５ 许多病人具备广泛的发育成熟不良表现： 如骨骼发育不良、２岁大的儿童出现轻微 手运动障碍和短暂的舞蹈症、多动表现、 注意力不集中、焦虑、社交能力失常。
6 胚胎发生学：妊娠4-6个月神经细胞发生迁移 ，由此确定皮质神经元的层状排列、定位以及其 内部关系，上述结构维持一生不变。精神分裂症 病人存在轻微的多局灶或弥漫的解剖变异。这种 变异发生在发病以前，且较为恒定。精神分裂症 病人存在前额叶、边缘叶皮质及两者之间的联络 结构的遗传性缺损，成年早期表现为无法在环境 性应激时恰当的调节皮质下多巴胺活性。
精分病人妄想的特点： 原发 泛化 荒谬 隐蔽
精分病人特有症状群： 自动症综合症 紧张综合症 衰退三联症 思维逻辑症状 内向性思维 被动体验
精分病人症状维度 阳性症状 阴性症状 情感症状 认知症状 攻击与敌意
原发妄想
精神病学课件 第7章 精神分裂症
4. 单纯型：
• 约2%的病人可诊断为此型 • 其临床特点为：隐袭性起病，逐步出现一些奇怪的行
为、回避社交、社会功能减退等。逐步出现“三基” 症状（即思维贫乏、情感淡漠、意向缺乏）突出，趋 向精神衰退 • 常缺乏明确的精神病性症状 • 病程至少 2 年 • 此型常难于确诊
精神分裂症
未分化型
此型第二常见 妄想和幻觉都突出，常伴有思维联想障碍和行 为紊乱 不符合以上各型的诊断
根据上述发现，研究者对ARMS个体进行了鉴别，准确 率达到了80.3%（敏感性75.8%，特异性84.8%）。
（Schizophr Bull. 2014 Jun 9.）
2. 神经病理学异常
CT、MRI、PET等研究发现精神分裂症患者并非“功能性” 精神病，脑部存在异常。 发现有部分病人有脑室（尤其是）扩大和脑皮质萎缩。 PET研究发现精神分裂症患者出现幻听时，丘脑投射区有 激活现象，表明病人丘脑的感觉滤过作用受到损害。
精神分裂症
2.物质所致精神障碍
• 物质或药物接触史，以及时间的相关性 • 大多起病急，缓解快 • 症状不太相同：意识障碍，幻视
3.躁狂发作
急性起病并表现兴奋躁动的精神分裂症病 人，外观上可以与躁狂病人很相似，两者的情 感反应以及与周围的接触明显不同。 • 情绪异常不同 • 妄想特点不同 • 协调性（内在、外在） • 病程、预后不同
精神分裂症
描述了许多 四A“基本症状”
• Apathy；情感淡漠 •Abnormal association；联想障碍 • Ambivalence；矛盾意向 • Autism；内向性
精神分裂症
流行病学
在成年人口中的终生患病率为1％左右。 1993年中国（不含港、澳、台）的SCH流行 病学发病率为6.55‰ 。
精神病学(第8版)第七章 精神分裂
全国：6.55‰（1993）；5.69‰（1982） 河北：6.62‰（2004） • 12个月的患病率：5.59‰（2012） • 时点患病率： 15岁及以上人群3.01‰（浙江省，2001） 18岁及以上人群5.46‰（河北省，2004）
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精神病学（第8版）
三、病因与发病机制
（一）遗传
1. 遗传学研究方法 • 临床遗传学研究方法：家系调查；双生子研究；寄养子研究 • 实验遗传学研究：连锁分析；基因组扫描；其他 2. 研究结果 （1）遗传风险度 • 与患者血源关系越近，患病的风险度越高 • 患者病情越重，其亲属中患病的人数越多，则患病的风险度越大 • 风险度的大小与性别无明显关系可排除伴性遗传 • 分裂症的终生患病风险度（到58岁时）约为1%
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精神病学（第8版）
三、病因与发病机制
（一）遗传
2. 研究结果 （2）双生子、寄养子研究结果 • MZ同病率为DZ的3倍，为普通人群的40～60倍 • MZ约有一半不发病，而发病者与不发病者其子女患病风险度无异，表明基因型有不全外显 • MZ本身的患病率并不高于常人，表明成为双生子并不是导致精神分裂症的高危因素 • 采用将单卵双生子分开抚养，将精神分裂症患者的子女由正常人抚养，或将正常人的子女由有
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1. 精神分裂症可见于各种社会文化和各个地理区域中。 2. 发病率与患病率在世界各国大致相等，终生患病率约为1%。 3. 对发表于1965—2002年间的188项研究系统回顾认为该病： • 时点患病率中位值：4.6‰ • 终生患病率中位置：7.2‰ 4. 对发表于1965—2001年间的160项研究系统回顾认为： • 年发病率中位置为0.15‰ • 年发病率平均值为0.24‰
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三、病因与发病机制
（一）遗传
1. 遗传学研究方法 • 临床遗传学研究方法：家系调查；双生子研究；寄养子研究 • 实验遗传学研究：连锁分析；基因组扫描；其他 2. 研究结果 （1）遗传风险度 • 与患者血源关系越近，患病的风险度越高 • 患者病情越重，其亲属中患病的人数越多，则患病的风险度越大 • 风险度的大小与性别无明显关系可排除伴性遗传 • 分裂症的终生患病风险度（到58岁时）约为1%
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三、病因与发病机制
（一）遗传
2. 研究结果 （2）双生子、寄养子研究结果 • MZ同病率为DZ的3倍，为普通人群的40～60倍 • MZ约有一半不发病，而发病者与不发病者其子女患病风险度无异，表明基因型有不全外显 • MZ本身的患病率并不高于常人，表明成为双生子并不是导致精神分裂症的高危因素 • 采用将单卵双生子分开抚养，将精神分裂症患者的子女由正常人抚养，或将正常人的子女由有
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1. 精神分裂症可见于各种社会文化和各个地理区域中。 2. 发病率与患病率在世界各国大致相等，终生患病率约为1%。 3. 对发表于1965—2002年间的188项研究系统回顾认为该病： • 时点患病率中位值：4.6‰ • 终生患病率中位置：7.2‰ 4. 对发表于1965—2001年间的160项研究系统回顾认为： • 年发病率中位置为0.15‰ • 年发病率平均值为0.24‰
精神分裂诊断标准
精神分裂诊断标准精神分裂症是一种严重的精神疾病，患者常常出现幻觉、妄想、情感淡漠等症状。
精神分裂症的诊断标准是非常重要的，它可以帮助医生正确诊断患者的病情，从而制定出合理的治疗方案。
目前，精神分裂症的诊断主要依据国际疾病分类（ICD）和美国精神疾病诊断与统计手册（DSM）的标准。
下面将详细介绍精神分裂症的诊断标准。
首先，根据ICD-10的标准，精神分裂症的主要症状包括幻觉、妄想、思维紊乱、情感淡漠、言语贫乏等。
在诊断精神分裂症时，医生需要观察患者是否出现这些症状，并且需要排除其他可能引起类似症状的疾病，如躁郁症、抑郁症等。
此外，ICD-10还规定了精神分裂症的病程要求，即患者至少在连续1个月内出现上述症状，并且这些症状对患者的日常生活造成明显影响。
其次，根据DSM-5的标准，精神分裂症的诊断主要依据患者是否出现幻觉、妄想、思维紊乱等阳性症状，以及情感淡漠、言语贫乏等阴性症状。
与ICD-10类似，DSM-5也规定了症状持续时间的要求，即患者至少在连续1个月内出现上述症状。
此外，DSM-5还强调了排除其他可能引起类似症状的疾病的必要性，比如药物或药物滥用引起的精神症状。
除了上述的主要诊断标准外，精神分裂症的诊断还需要考虑到患者的社会功能受损程度、病程特点、家族史等因素。
在实际临床工作中，医生需要综合考虑患者的临床表现、病史、体格检查、实验室检查等多方面的信息，进行全面的评估和诊断。
总的来说，精神分裂症的诊断是一个综合性的过程，需要医生综合运用ICD-10和DSM-5的诊断标准，结合患者的临床表现和其他相关信息，进行全面评估。
只有准确地诊断出患者的病情，才能制定出科学合理的治疗方案，帮助患者早日康复。
因此，医生在诊断精神分裂症时需要严格遵循诊断标准，避免过度诊断或漏诊，确保患者能够得到及时有效的治疗。
精神病学(精神分裂症).
历史
1896年，德国医生 克雷丕林（Kraepelin） 对名称各异的症状群进行了分析，将上述 此类病症命名为“早发性痴呆（dementia praecox）”，将其视为独立疾病单元。
Kraepelin的“二分法”
器质性障碍
脑 致躯 器 精体 质 神疾 性 障病 精 碍所 神
障 碍
生物学侧面
内源性障碍
历史
1857年，法国Morel建议将无外界原因而在 青年发生的精神衰退的病例称之为早发性 痴呆（demence precoce）。
1871年，德国Hecker将发生于青春期而具 有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴 呆。
1874年，德国Kahlbaum将一种具有特殊精 神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神障碍， 称之为紧张症。
家庭外的环境因素：
产伤、病毒感染、出生的季节等。
病因
（3）心理社会因素
社会因素：
低贫＞高富阶层人群；推测的发生困难与生活物质环境 差、经济困难造成的心理负担重、社会心理应激多有关。
社会因素所致的巨大压力使一个具有易感素质的人容易 发病。
很多患者病前6个月可追溯到相应的社会生活事件。 国内调查发现，精神分裂症发病有精神因素者占40-80%。
生物学基础
妄想、幻觉等阳性症状为 主 良好
无明显改变 良好
多巴胺功能亢进
情感淡漠、言语贫乏等阴性症状 为主
差
伴有改变 差 脑细胞丧失退化（额叶萎缩）， 多巴胺功能无特殊变化
流行病学
WHO：精神分裂症的终身患病率大约为3.8～ 8.4‰
美国———13‰ 国内：1982（12地区）精神分裂症的终身患病率
病因
（3）心理社会因素 个性因素：
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精神分裂症
五、临床分型
3、青春型（奔马型） 青春期急性或亚急性起病，病情进展快。 表现不协调的精神运动性兴奋：情感高 度不协调，思维破裂，行为怪异幼稚伴 性色彩。 进展迅速，预后欠佳，容易衰退。
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精神分裂症
五、临床分型
4、单纯型 青少年起病，缓慢发展，持续进行。 早期表现类似神经衰弱，日益加重的孤僻、 被动、懒散、淡漠，最终精神衰退。 治疗效果差，预后欠佳。
常父母有更多的精神异常倾向。 精神分裂症患者的父母比正常父
母表现出更多的保护和关心。
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精神分裂症
三、病因与发病机制
4、病前性格 内向、孤僻、敏感多疑——分裂素质
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精神分裂症疾病分期
发病前（期）：社会心理功能有明显缺陷 前驱期：症状缓慢、隐匿出现，同时伴有社会心理功能减
精神病学精神分裂症
精神分裂症
一、定义
1、原因不明的疾病，具有思维、情感、 行为等多方面的障碍。
2、 通常意识清晰，智能尚好，伴有认知 功能损害。
3、多见于青壮年，起病缓慢，病程迁延， 有慢性化倾向和衰退的可能，有的病人 可保持痊愈或基本痊愈状态。
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精神分裂症
二、流行病学 人群发病率为1%。精神分裂症见于各种
3）精神分裂症的子女寄养到正常家庭，仍有较 高的患病率。
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精神分裂症
三、病因与发病机制
2、神经生化方面的异常 1）精神分裂症患者中枢多巴胺（DA）功
能亢进。 2）精神分裂症患者中枢5-HT代谢障碍。 3）谷氨酸假说
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精神分裂症
三、病因与发病机制
3、社会心理因素 1）社会因素：灾难性事件、战争、地震 2）家庭因素：精神分裂症患者的父母比正
思维内容2.MPG
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精神分裂症
四、临床表现
2、被动体验 患者感到自己的躯体运动、思维活动、情 感活动、冲动等受到外界的控制，有种 被强加的感觉。
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精神分裂症
四、临床表现
3、思维联想障碍 思维散漫——思维破裂，逻辑障碍，语 词新作，象征性思维。思维联想.MPG
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精神分裂症
五、临床分型
5、未定型（未分化型）
符合精神分裂症的诊断标准，有幻觉、 妄想，行为情感障碍等症状，但有不宜 归入四型中，此时往往存在不止一个类 型的精神症状，但又难以判断哪个为主 要临床相。
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精神分裂症
五、临床分型
另外还有衰退型、残留型、精神分裂症后 抑郁、儿童精神分裂症、晚发性精神分 裂症等。
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精神分裂症
五、临床分型
2、紧张型:紧张综合征
大多起病于青年或中年,起病急,多呈发作 性。
（1）紧张性木僵：表现精神运动性抑制， 少语少动，或长时间保持某一姿势不动， 重者终日卧床，不食不动，缄默不语， 对周围环境刺激（言语，冷热，疼痛等）
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精神分裂症
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精神分裂症
四、临床表现
（五）自知力 一般均缺损，绝大部分病人不认为自己
有病，因此不愿接受治疗。
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精神分裂症
五、临床分型
1、偏执型：最常见的类型 发病较晚，以妄想为主，伴有幻觉，较少 出现人格改变和衰退，发展较其他类型 缓慢，若治疗彻底可获得较满意的缓解。
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精神分裂症的诊断标准
国际常用的临床诊断标准
ICD-10（国际疾病分类第10版） DSM-IV（美国：精神障碍诊断和统计手册第4版）
国内通用的临床诊断标准
CCMD-3（中国精神障碍分类与诊断标准）
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精神分裂症
CCMD-Ⅲ中精神分裂症的诊断标准： （1）症状标准 （2）严重标准 （3）病程标准 （4）排除标准
五、临床分型
均不起反应，以致唾液留在口中也不吐不 咽，肌张力增高，蜡样屈曲，空气枕， 有的出现主动违拗，或模仿语言，虽然 抑制，但对周围的感知存在，病后能回 忆。
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精神分裂症
五、临床分型
（2）紧张性兴奋：以突然发生的运动性兴 奋为特点。
患者行为冲动，不可理解，言语内容单 调刻板，如：病人突然起床砸东西，伤 人毁物，无目的地在室内徘徊，不停地 在原地踏步，动作古怪作态。
嗅.MPG
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在爬，有人拿刀割他。 4、幻视：幻触，幻视.MPG 5、感知综合障碍：脸变歪，不对称，牛头
马面，腿变长短，变粗变细等等。感知 综合障碍.MPG
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精神分裂症
四、临床表现
（二）思维障碍
1、妄想：是精神分裂症最常见的症状之一。 主要以被害妄想、关系妄想、物理影响 妄想最常见，此外还有疑病、钟情、嫉 妒、罪恶等。思维内容.MPG
4、思维贫乏贫乏.MPG 思维量和内容明显减少。
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精神分裂症
四、临床表现
（三）、情感障碍：主要表现情感淡漠或 迟钝或不协调。少数可出现情感倒错或 抑郁、焦虑情绪。情感.MPG
（四）意志行为障碍： （1）意志减退意志减退.MPG （2）紧张综合征：紧张性兴奋和紧张性木
僵。木僵.MPG
退 进展期：症状明显、突出，如幻觉、妄想、自知力丧失等 稳定期：阳性症状消失或明显减轻，但阴性、情感、认知
损害症状仍存在、社会心理功能受损严重， 且极易出现病情波动、加重。
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精神分裂症
四、临床表现
（一）感知觉障碍 1、幻听：最多见，多为争论性、评论性、
命令性，幻听来源有近有远。幻听.MPG 2、幻嗅：常常闻到难闻的气味。幻
阶层，在各地不同地区有差异。 1、性别与患病率 2、年龄与患病率 3、社会经济、职业、家庭经济水平与患病
率
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精神分裂症
三、病因与发病机制
1、遗传因素
1）家系法：父母患病，子女发病率高达35％68％，亲属中的患病率比一般人群高，血缘关 系愈近，患病率愈高。
2）双生子法：同卵双生是异卵双生的4-6倍。
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症状标准
至少符合2项： 1，反复出现言语性幻听。 2，明显的思维松弛，破裂，言语不连贯，或思维贫乏
。 3，思维被插入，撤走，被广播，思维中断，强制性思