代谢相关性高血压最新进展(全文)
抗血管生成靶向药物相关性高血压的机制及研究进展
基金项目：国家自然科学基金地区科学基金（８１９６００８６）；国家自然科学基金面上资助项目（８１６７０３８５）通信作者：余静，Ｅ ｍａｉｌ：ｅｒｙ＿ｊｙｕ＠ｌｚｕ．ｅｄｕ．ｃｎ抗血管生成靶向药物相关性高血压的机制及研究进展马婕 王文娟 余静（兰州大学第二医院高血压中心，甘肃兰州７３００００）【摘要】近年来以抗血管生成通路为靶点而研发的新型抗肿瘤药物，在显著提高癌症患者存活率的同时，亦伴随出现了心脏毒性等副作用，而高血压是其最常见的副作用之一，也是许多心血管疾病的危险因素。
现总结目前抗血管生成靶向药物相关性高血压可能的作用机制，包括一氧化氮信号通路和内皮素 １系统激活、氧化应激、血管收缩和舒张功能异常、ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号通路的激活和盐敏感性高血压以及肾素 血管紧张素系统等。
【关键词】抗血管生成靶向药物；高血压；ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ；盐敏感性高血压【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２３ ０９ ０１７ＭｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎＩｎｄｕｃｅｄｂｙＡｎｔｉ ＡｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓＴａｒｇｅｔｉｎｇＤｒｕｇｓＭＡＪｉｅ，ＷＡＮＧＷｅｎｊｕａｎ，ＹＵＪｉｎｇ（ＣｅｎｔｅｒｏｆＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＬａｎｚｈｏｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＳｅｃｏｎｄＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｌａｎｚｈｏｕ７３００００，Ｇａｎｓｕ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｒｅｃｅｎｔｌｙ，ｎｅｗａｎｔｉ ｔｕｍｏｒｄｒｕｇｓ，ｗｈｉｃｈａｒｅｔａｒｇｅｔｅｄａｔａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓｐａｔｈｗａｙｓ，ｃａｎｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｍｐｒｏｖｅｃａｎｃｅｒｓｕｒｖｉｖａｌ，ｂｕｔａｌｓｏｃａｕｓｅｃａｒｄｉｏｔｏｘｉｃｉｔｙｉｎｓｏｍｅｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｓｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｓｉｄｅｅｆｆｅｃｔｓ，ａｎｄｉｔｉｓａｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｆｏｒｍａｎｙｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓａｓｗｅｌｌ．Ｔｈｅａｒｔｉｃｌｅｓｕｍｍａｒｉｚｅｄｔｈｅｐｏｓｓｉｂｌｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｔｈｉｓｋｉｎｄｏｆｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙａｎｄｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ １ｓｙｓｔｅｍ，ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ，ａｂｎｏｒｍａｌｖａｓｏｍｏｔｏｒｆｕｎｃｔｉｏｎ，ａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆＰＩ３Ｋ／Ａｋｔｐａｔｈｗａｙ，ｓａｌｔ ｓｅｎｓｉｔｉｖｅｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ａｎｄｒｅｎｉｎ ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍ，ｅｔｃ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ａｎｔｉ ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓｔａｒｇｅｔｉｎｇｄｒｕｇｓ；Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ；ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ；Ｓａｌｔ ｓｅｎｓｉｔｉｖｅｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ 心血管疾病和肿瘤是影响人们寿命长短的两种主要疾病。
2024代谢相关(非酒精性)脂肪性肝病防治指南(全文)
2024代谢相关（非酒精性）脂肪性肝病防治指南（全文）《代谢相关（非酒精性）脂肪性肝病防治指南（2024年版）》是对《非酒精性脂肪性肝病防治指南（2018更新版）》进行的修订，主要针对代谢相关脂肪性肝病的筛查和监测、诊断和评估、治疗和随访等临床问题提出了指导性建议。
指南推荐意见一览推荐意见1：代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是我国最常见的慢性进展性肝病，应该加强筛查和防治（B，1）。
推荐意见2：肥胖、2型糖尿病（T2DM）、代谢综合征（MetS）组分、过量饮酒、无症状性转氨酶增高等高风险人群应该筛查脂肪肝和纤维化（B，1）。
推荐意见3：MAFLD 患者应该筛查并监测肝纤维化（B，1）。
推荐意见4：合并进展期纤维化的MAFLD 患者应该筛查肝细胞癌（ HCC），明确诊断肝硬化时还应筛查食管静脉曲张和肝脏失代偿事件（B，1）。
推荐意见5：MAFLD 患者应该筛查并监测MetS 组分和T2DM（B，1）。
推荐意见6：MAFLD 患者应该筛查慢性肾脏病（CKD）和亚临床动脉硬化，并评估心血管病（CVD）风险（B，1）。
推荐意见7：MAFLD 患者应该坚持参加基于年龄分层的各种常见恶性肿瘤的筛查（C，1）推荐意见8：诊断MAFLD 基于以下 3 个标准：（1）影像学诊断脂肪肝和/ 或肝活检发现≥5% 肝细胞大泡性脂肪变性；（2）存在 1 项及以上MetS 组分；（3）排除过量饮酒、营养不良、肝豆状核变性等可能导致脂肪肝的其他原因（B，1）。
推荐意见9：酒精性肝病（ALD）和其他原因脂肪肝患者有肥胖和/或T2DM、MetS 时需要考虑合并MAFLD（C，1）。
推荐意见10：MAFLD 可以与慢性病毒性肝炎等其他类型肝病合并存在（B，1）。
推荐意见11：超声显像是影像学诊断脂肪肝以及筛查和监测HCC 的首选方法（B，1）。
推荐意见12：瞬时弹性成像检测的受控衰减参数/超声衰减参数（ CAP/ UAP）和肝硬度值（LSM）可以用于慢性肝病患者脂肪肝和肝纤维化的无创诊断与评估（B，1）。
高血压患者代谢综合征发病情况及其相关因素分析
工 作 于 山西 中 医 学 院 附 属 中西 医结 合 医 院 。
（ 稿 日期 ：０ ９ ２—１） 收 ２ ０ —１ ７ （ 文 编 辑 王 雅 洁） 本
高 血 压 患者 代 谢 综合 征 发 病 情况 及其 相 关 因素 分析
褚建 春
摘要 ： 目的 探 讨 原 发 性 高 血 压 患 者代 谢 综合 征 （ ） ＭＳ 的发 病 率 及 其 相 关 危 险 因 素 。 方 法 收 集 ４ ６ 原 发 性 高 血 压 患者 ， ３ 例 以 中华 医学会 糖 尿 病 学 分会 （ Ｄ ） Ｃ Ｓ 建议 的代 谢 综合 征 诊 断 为标 准 ， 出 ＭＳ患 者 ８ 例 ， 据 各 项 指 标 的 不 同 测 定 值 将 患 者 分 为 单 纯 检 ２ 依 高血 压 组 （ ＨＹＰ组 ） 高血 压合 并 １ 其 他 ＭＳ组 分 组 （ ， 项 ＨＹＰ １ ） Ｍ Ｓ组 ， 别 比 较 年 龄 、 围、 缩 压 （ Ｂ ） 舒 张 压 （ Ｐ ） ＋ 组 及 分 腰 收 ＳＰ 、 Ｄ Ｂ 及 胰 岛 素抵 抗 指数 （ ＨＯＭＡ — Ｒ 水 平 。 并 对 高 血压 患 者 中 ＭＳ发 生 与 年 龄 、 别 、 Ｉ） 性 高血 压 病 程 、 围及 胰 岛 素 抵 抗 指 数 进 行 Ｌ ｇｓ ｃ 腰 ｏｉ ｉ ｔ 回 归 分析 。结 果 高血 压 患者 中 ＭＳ患病 率 １． ， ８８ 男女 之 间 ＭＳ及 其 各 组 分 的 患 病 率 无 统计 学 意 义 。３组 之 间年 龄 、 缩压 及 舒 收
［ ］ Ｂ ｉ ｏ Ｒ Ｍｅｈ ｎｓ ｏ ｃｉｎｏ ｅａ ｌｃ ｉｇａ ｅ ｔｎｈ ａｔ １ ｒ ｔｎＭ ． ｃａ ｉ ｓ ｍ ｆ ｔ ｆｂｔ —ｂｏｋｎ ｇｎ ｅｒ ａ ｏ ｉ
ｆｉ ｒＥ］ Ａｍ Ｃ ｒｉｌ２０ ，Ｏ ２ １— ０ ． ａｌ ｅ Ｊ． ｕ Ｊ ａｄｏ，０ １８ ：６ ４ １ Ｅ ］ ＫａｔｒＰ Ｌ ｃ ｒ Ｋｏａ ｅ １ Ｔｈ ｎｉ ｇａ ｒｇｔｉ ｔｚ ２ ｎｏ ， ｕ ｉ ｅ Ａ， ｚｋＲ，ｔ ． ｅａ ｔ ｎ ｉｌ ｕ ｒ ａｉ ａ ａ ｄ ｍｅ —
高血压的遗传研究进展
高血压的遗传研究进展近年来，高血压（hypertension）成为全球常见的慢性疾病之一，严重威胁着人类健康。
许多研究表明，高血压与遗传因素密切相关。
本文将探讨高血压遗传研究的最新进展，并综述高血压与各种遗传变异之间的关系。
一、高血压的遗传基础研究高血压是一种复杂疾病，其发病机制依然不完全清楚。
然而，通过对遗传学的研究，我们对高血压的遗传基础有了更深入的了解。
研究发现，高血压具有明显的家族聚集性，一些先天性遗传突变与此疾病的发生息息相关。
例如，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的基因突变和α1受体基因突变等都与高血压的遗传相关。
此外，人类基因组计划的开展使我们能够扩大高血压遗传研究的范围，逐渐发现了更多与高血压相关的基因。
这些研究为高血压的治疗和预防提供了新的思路。
二、单基因遗传性高血压的研究除了一些明确的基因突变导致的高血压，一些罕见的单基因遗传性高血压也成为研究的热点。
目前已经发现了多个与单基因遗传性高血压相关的突变。
例如，肾素-血管紧张素-醛固酮系统中的突变致使人体对钠的调节异常，进而导致血压升高。
这些研究不仅为高血压的治疗提供了新的方向，也为我们理解高血压的发生发展机制提供了重要的参考。
三、复杂高血压的基因多态性研究大多数高血压患者属于复杂高血压，即受多种遗传变异共同作用所致。
研究人员通过对基因多态性的分析，发现了许多与复杂高血压风险相关的位点。
这些位点涉及到多个通路和生物过程，如血管紧张素II、血浆醛固酮水平等。
同时，研究还发现，高血压与体重、饮食、环境等因素之间存在复杂的相互作用。
这些研究对于高血压的预防和早期干预具有重要的临床意义。
四、基因组范围的关联分析近年来，关联分析成为高血压遗传研究的重要手段之一。
通过大样本的关联分析，研究人员成功鉴定了一些高血压相关的基因区域，进一步揭示了高血压的遗传机制。
这些区域涉及到多个通路，如钠通道、纤溶酶原激活因子等。
此外，高血压的关联分析也为个体化治疗提供了新的思路。
代谢性疾病与肾癌相关性研究进展
代谢性疾病与肾癌相关性研究进展艾克拜尔江·艾尼瓦尔【摘要】代谢性疾病是多种代谢物异常聚集的病理状态,与其相关的不良后果越来越受到人们的关注.目前,代谢性疾病是子宫内膜癌、直肠癌等恶性肿瘤发病的高危因素.代谢性疾病的发生、发展与肾癌的发生密切相关,其可能是肾癌发生、发展的危险信号.因此,代谢性疾病可能成为早期评估肾癌的指标,对其综合治疗可能是防治肾癌及提高疗效的有效途径.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)010【总页数】3页(P1784-1786)【关键词】代谢性疾病;肾癌;细胞因子【作者】艾克拜尔江·艾尼瓦尔【作者单位】新疆医科大学第一附属医院内二科,乌鲁木齐830054【正文语种】中文【中图分类】R737.11代谢性疾病即因代谢问题而引起的疾病，包括代谢障碍、代谢旺盛等，主要包括糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗综合征、低血糖症、痛风等。
近年来，随着生活水平的提高，代谢性疾病的发病率有上升趋势，与其相关的不良后果越来越受到人们的关注。
肾癌，又称为肾细胞癌、肾腺癌。
肾癌占成人肾恶性肿瘤的85%～90%，是成人发病率最高的肾脏肿瘤，其发生率呈上升趋势，且男性的发病率高于女性[1]。
目前，肾癌的发病机制尚未完全阐明，目前认为与以下因素有关：①吸烟，大量前瞻性研究发现，吸烟与肾癌的发病呈正相关[2]；②肥胖与高血压，高体质量指数(body mass index，BMI)与高血压是男性肾癌发病的独立危险因素；③职业，有文献显示，长期接触金属镉、铅、干洗业及石油化工产品的工作者肾癌的发病率和病死率较高[2]；④放射，长期暴露于某种弱放射源中可增加肾癌的患病风险；⑤遗传，已明确的遗传性肾癌包括视网膜血管瘤和中枢神经血管母细胞瘤病、遗传性乳头状肾癌等；⑥饮食因素，调查发现高摄入乳制品、动物蛋白、脂肪，低摄入水果、蔬菜是肾癌的危险因素；⑦长期维持性血液透析患者肾癌的患病率增高。
高血压病治疗新进展展望
高血压病治疗新进展展望我们要明确高血压病的危害。
高血压病是一种常见的慢性疾病，长期未得到有效控制，会导致心、脑、肾等靶器官的损害，甚至引发心脑血管事件，对人类的健康和生命构成威胁。
在过去，高血压病的治疗主要依靠药物治疗，如钙离子拮抗剂、ACEI类药物、ARB类药物等。
这些药物能有效降低血压，减少心脑血管事件的发生。
然而，药物治疗并非万能，有些患者对药物有不良反应，有些患者因各种原因无法坚持服药，这使得高血压病的治疗面临一定的挑战。
除了生活方式的干预，中医治疗也逐渐受到重视。
中医治疗包括中药、针灸、推拿等方法。
中药治疗高血压病的历史悠久，许多中药具有降血压、保护靶器官的作用。
针灸和推拿通过对特定穴位的刺激，能调节气血，平衡阴阳，达到降低血压的效果。
在治疗高血压病的征途上，药物治疗曾经是唯一的道路。
钙离子拮抗剂、ACEI类药物、ARB类药物等，这些曾经是我们对抗高血压的利器。
然而，药物并非适用于每一个人，也并非没有副作用。
有些患者对药物有不良反应，有些患者因各种原因无法坚持服药，这让我深感治疗高血压病的挑战。
然而，科技的进步带来了新的希望。
非药物治疗，如生活方式的干预，成为了治疗高血压病的基础和重要手段。
合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡，这些都是我深入研究后，深信可以有效控制高血压的方法。
我看到了生活方式的干预在治疗高血压病中的重要性，也看到了它在预防心脑血管事件中的潜力。
中医治疗也逐渐展现出了它的魅力。
中药、针灸、推拿，这些都是我深入研究后，深信可以有效治疗高血压病的方法。
我看到了中医治疗在治疗高血压病中的作用，也看到了它在保护靶器官中的潜力。
基因治疗的研究也让我感到兴奋。
基因治疗是一种新兴的治疗方法，它有潜力成为高血压病治疗的重要手段。
我看到了基因治疗在治疗高血压病中的希望，也看到了它在个性化治疗中的潜力。
总的来说，高血压病的治疗新进展让我充满了希望。
我相信，随着非药物治疗、中医治疗、基因治疗等方法的发展，加上生活方式的干预和智能化管理，高血压病的治疗将更加高效、便捷。
高血压资料全：国内外研究进展
高血压资料全：国内外研究进展一、引言高血压是全球范围内最常见的慢性疾病之一，也是心脑血管疾病的主要危险因素。
据世界卫生组织统计，全球约有10亿人患有高血压，而这一数字还在不断上升。
在我国，高血压的患病率也呈现出逐年上升的趋势，已成为严重的公共卫生问题。
本文将对高血压的国内外研究进展进行综述，以期为高血压的预防、诊断和治疗提供参考。
二、高血压的定义及分类高血压是指在没有使用抗高血压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。
根据血压水平，高血压可分为1级、2级和3级，其中1级高血压为140-159/90-99mmHg，2级高血压为160-179/100-109mmHg，3级高血压为≥180/≥110mmHg。
此外，根据病因，高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。
三、高血压的流行病学特点全球范围内，高血压的患病率存在明显的地域差异。
发达国家如美国、加拿大、欧洲等地区，高血压患病率较高。
而在发展中国家，如我国、印度等，高血压患病率也呈现出逐年上升的趋势。
据我国最新流行病学调查数据显示，我国18岁以上成人高血压患病率为27.9%，且男性高于女性。
高血压的发病年龄主要集中在40岁以上，且随着年龄的增长而增加。
此外，高血压具有家族遗传倾向，父母患有高血压的人群，其发病风险较正常人高。
四、高血压的病因及发病机制高血压的病因及发病机制复杂，至今尚未完全阐明。
目前认为，高血压的发生与遗传、环境、生活方式等多种因素有关。
其中，遗传因素在高血压发病中占据重要地位。
研究表明，高血压患者中有60%-70%的病例具有家族遗传背景。
环境因素也是高血压发病的重要诱因。
高盐饮食、高脂饮食、吸烟、饮酒、精神紧张等均可能导致血压升高。
此外，肥胖、糖尿病、肾脏疾病等疾病也是高血压发病的危险因素。
高血压的发病机制主要包括以下几个环节：1）肾脏调节血压功能异常；2）交感神经系统过度激活；3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活；4）血管内皮功能异常；5）胰岛素抵抗等。
2023年ISH全文指南：最新代谢综合征
2023年ISH全文指南：最新代谢综合征摘要本文档旨在提供2023年最新的代谢综合征全文指南。
代谢综合征是一种常见的代谢性疾病，与心血管疾病和2型糖尿病的风险增加相关。
本指南旨在帮助医务人员更好地了解该疾病，并提供一系列简单的策略来处理代谢综合征，同时避免法律纠纷。
1. 定义代谢综合征是一种由肥胖、高血压、高血糖和高血脂症等因素共同引起的代谢性疾病。
根据国际高血压学会（ISH）的最新定义，诊断代谢综合征的标准包括以下因素：- 腰围增大- 高血压- 高血糖- 高甘油三酯- 低高密度脂蛋白胆固醇2. 病因与风险因素代谢综合征的发病机制尚不完全清楚，但许多因素与其发生相关。
以下是一些常见的病因和风险因素：- 遗传因素- 不良饮食习惯- 缺乏运动- 肥胖- 异常血脂水平- 高血压- 糖尿病家族史3. 诊断和评估代谢综合征的诊断应基于患者的临床表现和相关检查结果。
医务人员应仔细评估以下方面：- 腰围测量- 血压测量- 血糖测量- 血脂检查- 心血管风险评估4. 治疗策略治疗代谢综合征的策略应综合考虑患者的个体情况。
以下是一些常用的治疗策略：- 生活方式干预：饮食改变、增加体力活动、戒烟等- 药物治疗：降压药、降糖药、降脂药等- 心血管疾病管理：定期随访、监测并控制血压、血糖和血脂水平等5. 预防与预后预防代谢综合征的关键在于积极的健康生活方式和定期体检。
对于已经患有代谢综合征的患者，早期诊断和积极治疗可以改善预后，并减少心血管疾病和糖尿病的风险。
结论本文提供了2023年最新的代谢综合征全文指南，旨在帮助医务人员更好地了解该疾病，并提供简单的策略来处理代谢综合征。
然而，具体的治疗方案应根据患者的个体情况进行调整。
预防和早期治疗是降低该疾病相关并发症风险的关键。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
代谢相关性高血压最新进展（全文）近年来，高血压成为我国最常见也是危害最大的慢性病。
据统计，全国高血压患者已经达2.7亿[1]，高血压也是心脑血管疾病重要的危险因素。
研究表明，高血压患者常伴代谢紊乱，而代谢相关性高血压对靶器官的损害比单纯高血压更为严重[2]。
因此，认识代谢相关性高血压、阐释其发病机制及治疗进展具有重要意义。
1．代谢相关性高血压的概念及临床分型20世纪初, 已有研究者注意到肥胖与高血压关系密切。
1991年Smith等提出“高血压是一种代谢紊乱疾病”，高胰岛素血症及胰岛素抵抗可能是高血压的重要机制。
随着了解的深入，研究发现，我国大约80％的高血压病人合并有不同形式的代谢紊乱，而在代谢紊乱的人群中高血压患病率也显著升高。
在排除了继发性高血压以后，与代谢紊乱之间存在较为明确因果关系的高血压被称为“代谢相关性高血压”。
代谢相关性高血压临床主要分为糖尿病合并高血压、肥胖相关性高血压、高血压合并代谢综合征、家族性血脂异常高血压综合征、盐敏感性高血压、高血压合并高同型半胱氨酸血症、高血压合并高尿酸血症等。
2．几种主要的代谢相关性高血压的机制及临床治疗进展2.1 高血压合并糖尿病2.1.1高血压合并糖尿病是临床常见病，约有70％~80％的糖尿病患者合并有高血压。
与单独患高血压和糖尿病的患者相比，其患各种疾病的风险大，这对患者的身体健康构成了严重的威胁。
目前高血压合并糖尿病的发病机制尚不明确，考虑与以下几点相关: (1) 胰岛素抵抗:研究发现，糖尿病合并高血压患者约50％存在一定程度的胰岛素抵抗。
机体出现胰岛素抵抗时，会损害内皮细胞，减少一氧化氮的合成与分泌，造成高血压。
(2) 一氧化氮:内皮细胞释放的舒张因子具有扩张血管的作用，调节血管张力及血压，抑制血管壁平滑肌细胞增殖。
当NO的舒张血管作用下降时，机体血压升高。
(3) 钙:钙代谢异常加剧患者的病情。
(4)生活方式。
人们的生活方式与疾病的发生有着密切的联系。
通常是长期营养过剩和极度运动缺乏所致的严重超重而引起的，是糖尿病合并高血压的危险因素。
此外，吸烟，高盐饮食等都可促进其发病。
(5)动脉硬化。
糖尿病常伴有血脂异常，长期高血糖会加速动脉粥样的发展。
2.1.2高血压合并糖尿病的治疗目的在于控制血压和血糖，减少并发症，降低致死率。
主要包括非药物干预（心理干预，饮食干预，运动干预）和药物治疗（ACEI/ARB，CCB，利尿剂，β受体阻滞剂，α1受体阻滞剂及降糖药等）。
有研究表明，对于同时患有高血压以及糖尿病患者的治疗方案而言，让患者在接受药物联合治疗的基础上接受综合方案干预（饮食、运动等），能有效改善其血压与血糖情况, 并且降低患者不良反应发生几率。
另外非药物治疗方式也有展望，经皮导管肾动脉交感神经消融术(RDN)治疗难治性高血压, 能长期显著降低血压[3]；单片复方制剂（SPC）的广泛应用达到用药安全性和患者依从性提高的目的[4]。
2.2肥胖相关性高血压2.2.1近年来, 肥胖发病率一直上升[5], 与其密切相关的高血压、糖尿病等也备受关注。
目前肥胖相关性高血压的发病机制有如下几点：(1)高胰岛素血症，胰岛素抵抗(2)脂肪细胞因子释放，如脂联素、瘦素、TNF等[6]。
(3)RAAS激活也是其机制之一。
(4)肾脏排泄功能失常，致水钠储留。
(5)炎症反应与内皮功能障碍，影响血管舒张功能。
(6)睡眠呼吸暂停综合征也参与了肥胖相关性高血压的病理生理机制。
(7) 交感激活[7]。
(8)胃肠道功能异常也参与其形成。
2.2.2 由于本病的发病机制复杂，肥胖相关性高血压需要生活方式的干预，降压及减肥药物治疗以及必要时进行减重手术进行综合管理，从而使病人真正受益。
20世纪90年代以来, 减重手术进展迅猛，其在肥胖症的治疗中显示了显著的疗效和良好的安全性[8]。
闭式减肥手术（抽脂术）、开放性减肥手术、缩胃术、胃内水球等对BMI≥40患者肥胖治疗继而血压管理都起到一定作用。
2.3家族性血脂异常高血压综合征2.3.1脂代谢异常参与高血压的发病，是影响患者远期预后的因素之一[9]，两者常同时存在于同一个体且相互影响。
血脂异常对高血压的影响机制主要有：(1)高脂血症时内皮功能受损，继而血压升高并形成恶性循环。
(2)原发性高血压患者存在胰岛素抵抗现象，胰岛素抵抗直接与高血压的严重程度相关。
(3)AngII引起的血压改变与血LDL－C水平紧密相关，强调血脂是影响血压调节的一个重要因素。
(4)血脂异常影响细胞膜结构，进而影响钙离子转运而导致高血压。
(5)血脂异常可引起肾脏微血管的损伤，也能引起高血压。
(6)血脂异常和高血压可能受相同的遗传基因缺陷的影响。
2.3.2高血压与血脂异常关联密切，提升对高血压患者血脂的监测，有重要的意义。
原发性高血压并发血脂异常患者夜间血压变异性更高[10]。
治疗有生活方式干预和药物治疗。
高血压合并血脂异常患者多存在代谢综合征，伴有肥胖等其他心血管危险因素。
通过锻炼或饮食控制等生活方式改变能够使患者血压及血脂水平随之降低，增强机体对于降压药物的反应性，还能够进一步降低其他心血管疾病的危险因素。
他汀类药物是目前临床处方量第一的降脂药物。
而血脂异常的存在将会对高血压药物的选择产生影响。
大剂量的利尿剂或β受体阻滞剂有可能升高血清甘油三酯和总胆固醇、LDL－C[11]。
2.4高血压合并高尿酸血症2.4.1既往研究显示，高尿酸血症增加了患高血压及心脏疾病的危险性[12]。
近年研究表明, 高尿酸血症作为动脉粥样硬化及冠心病的独立危险因素，与代谢综合征的许多因素(如肥胖、血脂异常、高血压、冠心病及胰岛素抵抗等) 密切相关[13]。
高血压患者中血脂异常、高尿酸血症的发生率均较高, 各种因素相互影响，促进发展，其有共同的病理生理基础，即胰岛素抵抗。
2.4.2高血压与高尿酸血症互相影响，共同促进疾病的发展。
及早筛查并进行积极干预具有重要意义。
2.5高血压合并高同型半胱氨酸血症2.5.1合并同型半胱氨酸（Hcy）升高的原发性高血压定义为H型高血压。
北京大学第一医院李建平教授等在一项6城市的研究数据显示，中国成年高血压患者中，H型高血压约占75％(男性占91％，女性占60％) 。
它与多种疾病的发生发展相关，是心脑血管疾病的预测因素。
同型半胱氨酸血症诱发高血压的机制可认为有以下几种，内皮功能障碍是疾病发展的基础：(1)Hcy可导致内皮细胞损伤，并影响血管壁重构，影响血管舒张[14]。
(2)Hcy可促进氧自由基的形成，影响血管内皮舒张因子的合成和功能。
(3)内皮细胞损伤还能够造成血管平滑肌细胞DNA合成加速，使平滑肌增生[15]。
(4)Hcy能破环正常的凝血机制，血小板聚集与胶原蛋白的升高与Hcy水平之间具有相关性。
(5)Hcy具有细胞毒作用，干扰甲基化过程，从而影响内皮细胞功能。
(6)有研究显示，Hcy是老年心血管疾病阿司匹林抵抗的重要因素。
(7)Hcy能引起炎性通路的启动，加速细胞和组织的损伤。
这些因素均可以加速患者高血压和靶器官损伤的发展。
2.5.2结合Hcy代谢途径, 对该疾病的防治可以从抗Hcy、促进Hcy 代谢及抑制形成三个方面开展。
具体治疗方式有：1. 生活方式干预。
很多高血压患者有高尿酸血症的同时也合并有高脂血症等。
可以通过饮食运动等方式改进。
2. 药物治疗治疗如B族维生素（叶酸等），甜菜碱，中药，其他如降脂药物。
其中最好的方法是常规治疗的同时联合维生素B12、维生素B6及叶酸。
3. 牛磺酸。
4. 免疫治疗。
5. 基因治疗。
2.6盐敏感性高血压2.6.1人群内个体间对盐负荷呈现不同的血压反应,即存在盐敏感性问题。
盐敏感性已被美国高血压学会早先确立为高血压早期损害标志。
盐敏感性高血压的发病及病理生理机制主要有以下几种: (1)肾脏排钠功能异常。
(2)RAAS激活。
(3)交感神经活性增强，可能是盐敏感性高血压的发病机制之一。
(4)内分泌紊乱。
如胰岛素抵抗是其发病机制之一。
(5)氧化应激增强，炎症激活。
(6)内皮功能受损。
(7)基因因素。
近年来的基因研究确认盐敏感性高血压与几个单基因相关[16]。
(8)海蟾蜍毒素与盐敏感性高血压关系密切[17]。
2.6.2针对盐敏感性高血压的发病及病理生理机制，其治疗主要有心理治疗和药物治疗。
盐敏感性高血压的发病机制与交感神经系统活性增强有关，而且长期紧张、焦虑也会加强其作用。
故加强患者的心理治疗具有重要意义。
传统针对盐敏感性高血压的治疗药物有利尿剂，CCB，肾素－血管紧张素抑制剂等。
最新研究表明盐皮质激素受体拮抗剂，二甲双胍等也有显著效果。
此疾病的预防有限盐、补钾、补钙以及保持良好的生活习惯。
2.7高血压合并代谢综合征2.7.1在我国代谢紊乱已成为高血压患病率急剧增加的重要驱动力。
高血压及代谢综合征都是可以增加心血管疾病发病率及死亡率的慢性病。
高血压及代谢综合征均伴有多靶器官损伤。
高血压的致病机制主要有交感神经系统过度兴奋，RAAS的激活。
代谢综合征则以胰岛素抵抗为基础，通过各种相关机制对靶器官造成损伤。
近年临床及基础研究显示, 肥胖、糖尿病和Hcy血症等可在不升高血压的情况下，导致心肌肥厚、肾脏病变、血管重塑及内皮损害，且这种异常与心肾血管的能量代谢和炎症免疫通路改变有联系，但代谢因素是如何导致这些血压调控器官损害的机制尚不十分清楚。
代谢性炎症可能成为高血压新的启动机制。
2.7.2由于代谢紊乱在高血压发病及心血管风险方面具有重要作用，临床针对其要进行综合干预。
具体措施包括生活方式干预，降压药物治疗，纠正代谢紊乱的药物治疗以及代谢手术等。
3．小结和展望代谢紊乱在高血压的发发展方面具有重要作用。
目前有些机制我们虽然已经意识到，但还不够精准，因此还需要我们更深入的研究来阐明疾病的确切机制。
也正是由于疾病的机制复杂，代谢相关性高血压的治疗需要综合治疗，ACEI/ARB类药物往往是药物治疗的首选，只有全面干预，才能使病人真正获益。