中毒概述

第一节中毒概述

进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒(Poisoning)。引起中毒的化学物质称毒物(poison)。根据毒物来源和用途分为：①工业性毒物；②药物；③农药；④有毒动植物。学习中毒性疾病目的在于了解毒物中毒途径和引起人体发病的规律。掌握和运用这些知识，可以指导预防和诊治疾病。

根据接触毒物的毒性、剂量和时间，通常将中毒分为急性中毒和慢性中毒两类：急性中毒是由短时间内吸收大量毒物引起，发病急，症状严重，变化迅速，如不积极治疗，可危及生命；慢性中毒是由长时间小量毒物进入人体蓄积引起，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性中毒诊断指标，容易误诊和漏诊。因此，对于怀疑慢性中毒的要认真询问病史和查体。慢性中毒多见于职业中毒。

[病因和中毒机制]

(一)病因

1.职业中毒:在生产过程中，接触有毒的原料、中间产物或成品，如果不注意劳动保护，即可发生中毒。在保管、使用和运输方面，如不遵守安全防护制度也会发生中毒。

2.生活中毒:误食、意外接触毒物、用药过量、自杀或谋害等情况下，过量毒物进入人体都可引起中毒。

(二)中毒机制

1.体内毒物代谢

(l)毒物侵入途径：毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入途径和吸收速度有关。通常，毒物可经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。

1)消化道：是生活中毒的常见途径，例如有毒食物、OPI和镇静安眠药等常经口摄入中毒。毒物经口腔或食管黏膜很少吸收，OPI和氰化物等在胃中吸收较少，主要由小肠吸收，经过小肠液和酶作用后，毒物性质部分发生改变，然后进入血液循环，经肝脏解毒后分布到全身组织和器官。

2)呼吸道：因肺泡表面积较大和肺毛细血管丰富，经呼吸道吸入的毒物能迅速进入血液循环发生中毒，较经消化道吸收入血的速度快20倍。因此，患者中

毒症状严重，病情发展快。职业中毒时，毒物常以粉尘、烟雾、蒸气或气体状态经呼吸道吸入。生活中毒的常见病例是一氧化碳中毒。

3)皮肤黏膜：健康皮肤表面有一层类脂质层，能防止水溶性毒物侵入机体。对少数脂溶性毒物(如苯、苯胺、硝基苯、乙醚、氯仿或有机磷化合物等)，皮肤即失去其屏障作用，可经皮脂腺或黏膜吸收中毒。能损伤皮肤的毒物(如砷化物、芥子气等)也可通过皮肤吸收中毒。在皮肤多汗或有损伤时，都可加速毒物吸收。有的毒物也可经球结膜吸收中毒。毒蛇咬伤时，毒液可经伤口入血中毒。

(2)毒物代谢：毒物吸收入血后，与红细胞或血浆中某些成分相结合，分布于全身的组织和细胞。脂溶性较大的非电解质毒物在脂肪和部分神经组织中分布量大；不溶于脂类的非电解质毒物，穿透细胞膜的能力差。电解质毒物(如铅、汞、锰、砷和氟等)在体内分布不均匀。毒物主要在肝脏通过氧化、还原、水解和结合等作用进行代谢，然后与组织和细胞内的化学物质作用，分解或合成不同化合物。例如：乙醇氧化成二氧化碳和水；乙二醇氧化成乙二酸；苯氧化成酚等。大多数毒物代谢后毒性降低，此为解毒过程。少数代谢后毒性反而增强，如对硫磷氧化为毒性更强的对氧磷。

(3)毒物的排泄：进入体内的多数毒物经过代谢后排出体外。毒物排泄速度与其在组织中溶解度、挥发度、排泄和循环器官功能状态有关。肾脏是毒物排出的主要器官，水溶性毒物经肾脏排泄较快，使用利尿药可加速肾脏毒物排泄。重金属(如铅、汞和锰)及生物碱主要由消化道排出；一些易挥发毒物(如氯仿、乙醚、酒精和硫化氢等)可以原形经呼吸道排出，潮气量越大，排泄毒物作用越强；一些脂溶性毒物可由皮肤皮脂腺及乳腺排出，少数毒物经皮肤汗液排出时常引起皮炎。此外，铅、汞和砷等毒物可由乳汁排出，易引起哺乳婴儿中毒。有些毒物蓄积在体内一些器官或组织内，排出缓慢，当再次释放时又可产生中毒。

2.中毒机制:毒物种类繁多，其中毒机制不一。

(l)局部刺激和腐蚀作用：强酸或强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性和坏死。

(2)引起机体组织和器官缺氧：如一氧化碳、硫化氢或氰化物等毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。对缺氧敏感的脑和心肌，易发生中毒损伤。

(3)对机体的麻醉作用：亲脂性强的毒物(如过量的有机溶剂和吸入性麻醉药)

易通过血脑屏障进入含脂量高的脑组织，抑制其功能。

(4)抑制酶的活力：有些毒物及其代谢物通过抑制酶活力产生毒性作用。例如，OPI抑制ChE；氰化物抑制细胞色素氧化酶，含金属离子的毒物能抑制含巯基的酶等。

(5)干扰细胞或细胞器的功能：在体内，四氯化碳经酶催化形成三氯甲烷自由基，后者作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，引起脂质过氧化，使线粒体及内质网变性和肝细胞坏死。酚类如二硝基酚、五氯酚和棉酚等可使线粒体内氧化磷酸化作用解偶联，阻碍三磷酸腺苷形成和贮存。

(6)竞争相关受体：如阿托品过量时通过竞争性阻断毒覃碱受体产生毒性作用。

3.影响毒物作用的因素

(1)毒物状态；化学毒物毒性与其化学结构及理化性质密切相关。空气中有毒的气雾胶颗粒愈小，吸入肺内量愈多，毒性即愈大。此外，毒物中毒途径、摄入量大小及作用时间长短都直接影响到毒物对机体的作用。

(2)机体状态：中毒个体的性别、年龄、营养及健康状况、生活习惯和对毒物的毒性反应不同，同一毒物中毒预后也不同。例如，婴幼儿神经系统对缺氧耐受性强，对一氧化碳中毒有一定抵抗力，老年人则相反。营养不良、过度疲劳和患有重要器官(心、肺、肝或肾)疾病等会降低机体对毒物的解毒或排毒能力。肝硬化患者，肝功能减退和肝糖原含量减少，机体抗毒和解毒能力降低，即使摄入某些低于致死剂量的毒物时也可引起死亡。

(3)毒物相互影响：同时摄入两种毒物时，有可能产生毒性相加或抵消作用。例如，一氧化碳可以增强硫化氢的毒性作用：酒精可以增强四氯化碳或苯胺的毒性作用。相反，曼陀罗可以抵消OPI的毒性作用。

[临床表现]

(一)急性中毒

不同化学物质急性中毒表现不完全相同，严重中毒时共同表现有发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克和少尿等。

1.皮肤黏膜表现

(1)皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液(来苏