关于血管紧张素课件
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2324肾素血管紧张素系统药理PPT课件
16
常用ACEI药物
卡托普利（巯甲丙脯酸）； captopril
依那普利; 赖诺普利; 苯那普利; 福辛普利。
盐酸贝那普利片
19
[ACEI药动、药效学特点]：
一. ACEI药动学特点
1.活性药与前药： （1）.活性药:不需激活，肝代谢;
ACEI有效的活性基团有二个 含有巯基(-SH),卡托普利; 含有羧基(-COOH),赖诺普利; 一但结合,则ACE(血管紧张素转化酶)活性 消失,达到抑制效果。
1.联合用药：与小剂量利尿药合用；
2.由于清晨血压升高与心血管事件发生有 关；夜间血压升高与靶器官损害明显相 关，通过分析药物的谷效应和峰效应时 间，合理选择服药时间，维持血压的昼 夜节律性。
3.其他特点：
（1）明显减轻高血压患者常伴有的左心室 肥厚，优于其他药物；
（2）可纠正高血压患者的胰岛素抵抗，其 他药物所不具备；
（BP ↓ ）; 醛固酮(Ald)↓,钠水潴留↓ ，
血容量↓， BP↓ ; • 心室和血管肥厚减轻。
肾素
Ang Ⅱ
Ang Ⅱ
血管紧张素原 肾素
血管紧张素Ⅰ
激肽原 激肽原酶
缓激肽
血管紧张素转化酶
① （激肽酶Ⅱ）
血管紧张素Ⅱ
②
AT1 血管收缩 醛固酮分泌
（－）
卡托普利
灭活
增加PGs 合成
血管扩张
外周阻力 水、钠潴留 增加
8.改善高血压患者的生活质量,降低死亡率; 9.连续用药无耐受性,停药后不反跳,疗效
不下降; 10.长期用药会反射性的引起肾素活性增加; 11.血钾增高(醛固酮↓,排钾↓) 。
[临床应用］：
1. 治疗高血压: (1)适用于各种类型高血压,原发性及肾
常用ACEI药物
卡托普利（巯甲丙脯酸）； captopril
依那普利; 赖诺普利; 苯那普利; 福辛普利。
盐酸贝那普利片
19
[ACEI药动、药效学特点]：
一. ACEI药动学特点
1.活性药与前药： （1）.活性药:不需激活，肝代谢;
ACEI有效的活性基团有二个 含有巯基(-SH),卡托普利; 含有羧基(-COOH),赖诺普利; 一但结合,则ACE(血管紧张素转化酶)活性 消失,达到抑制效果。
1.联合用药：与小剂量利尿药合用；
2.由于清晨血压升高与心血管事件发生有 关；夜间血压升高与靶器官损害明显相 关，通过分析药物的谷效应和峰效应时 间，合理选择服药时间，维持血压的昼 夜节律性。
3.其他特点：
（1）明显减轻高血压患者常伴有的左心室 肥厚，优于其他药物；
（2）可纠正高血压患者的胰岛素抵抗，其 他药物所不具备；
（BP ↓ ）; 醛固酮(Ald)↓,钠水潴留↓ ，
血容量↓， BP↓ ; • 心室和血管肥厚减轻。
肾素
Ang Ⅱ
Ang Ⅱ
血管紧张素原 肾素
血管紧张素Ⅰ
激肽原 激肽原酶
缓激肽
血管紧张素转化酶
① （激肽酶Ⅱ）
血管紧张素Ⅱ
②
AT1 血管收缩 醛固酮分泌
（－）
卡托普利
灭活
增加PGs 合成
血管扩张
外周阻力 水、钠潴留 增加
8.改善高血压患者的生活质量,降低死亡率; 9.连续用药无耐受性,停药后不反跳,疗效
不下降; 10.长期用药会反射性的引起肾素活性增加; 11.血钾增高(醛固酮↓,排钾↓) 。
[临床应用］：
1. 治疗高血压: (1)适用于各种类型高血压,原发性及肾
血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素II受体拮抗剂课件
ACE抑制剂与ARBs在糖尿病肾病治疗 中的联合应用：一些研究表明，将ACE 抑制剂和ARBs联合应用于糖尿病肾病
的治疗，能够取得更好的疗效。
ACE抑制剂与ARBs在其他疾病中的研究进展
ACE抑制剂与ARBs在慢性肾脏病治疗中的应用
研究表明，ACE抑制剂和ARBs能够延缓慢性肾脏病的进展，减少心血管事件的发生。
ACE抑制剂与ARBs在脑卒中预防中的作用
一些研究表明，ACE抑制剂和ARBs能够降低脑卒中的发生风险，尤其对于高血压和糖 尿病患者。
ACE抑制剂与ARBs在其他疾病中的应用
除了心血管疾病、糖尿病肾病和慢性肾脏病外，ACE抑制剂和ARBs还在一些其他疾病 的治疗中进行研究，如哮喘、慢性阻塞性肺病等。
副作用的比较
咳嗽 ACE抑制剂可能导致干咳，发生率较高。 ARBs较少引起咳嗽。
副作用的比较
01
高血钾
02
ACE抑制剂可能导致高血钾，需注意与保钾利尿剂合用时的风
险。
ARBs对血钾影响较小。
03
副作用的比较
肾功能影响
1
2
ACE抑制剂在某些情况下可能导致肾功能恶化或 加重蛋白尿。
3
ARBs对肾功能的影响较小，尤其适用于糖尿病肾 病的治疗。
ARBs的副作用
STEP 01
低血压
STEP 02
肾功能不全
ARBs可能导致血压降低 ，尤其是与其他降压药物 合用时。
STEP 03
过敏反应
部分患者可能出现皮疹、 荨麻疹等过敏反应。
ARBs可能加重肾功能不 全，因此应慎用于肾功能 不全的患者。
Part
03
ACE抑制剂与ARBs的比较
药理作用的比较
血管紧张素 ppt课件
O COOH
HS H
N 2-甲基丙酰基与S1′结合。
His
巯基与Zn2+结合
Glu
O
N NH
O
Zn2+
H
His
HS
N
NH
O O
Glu
吡咯环与S2′结合
S1' S2'
Ty r
CH3
HO
N
OH
O
O
NH2
OH
H2N
NH
羧基离子对结合 酶起重要作用
Ser
Arg
酰胺的羰基则可和受体形成氢键
血管紧张素转化酶抑制剂 ACEI
血压升高
阻断
一种复杂、阻高断 效调节血流量，电解质平衡以及动脉血压所必需的高效系统。
血管紧张素转化酶
Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-PheHis-Leu-Leu-Val-Tyr-Ser
血管紧张素原 Angiotensinogen
肾素 Renin
Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-ProPhe-His-Leu
含羧基的 ACEI
依那普利 enalapril
1984年在美国上市 用α-羧基苯丙胺代替巯基 引入第二个羧基后，改善吸收， 可进入中枢，再制成单乙酯成为前药， 为长效抗高血压药 药用马来酸盐
雷米普利Ramipril
COOH
O
H
N
N
H3C
O
O CH3
1989年在德国上市 最大降压作用出现在口服后4-8h 半衰期长110h
血管紧张素
抗高血压药物的主要类型（按其作用机理分类）
药物类型 交感神经药物
作用机制 作用于中枢神经系统的药物 作用于神经末梢的药物 β-肾上腺素受体拮抗剂
HS H
N 2-甲基丙酰基与S1′结合。
His
巯基与Zn2+结合
Glu
O
N NH
O
Zn2+
H
His
HS
N
NH
O O
Glu
吡咯环与S2′结合
S1' S2'
Ty r
CH3
HO
N
OH
O
O
NH2
OH
H2N
NH
羧基离子对结合 酶起重要作用
Ser
Arg
酰胺的羰基则可和受体形成氢键
血管紧张素转化酶抑制剂 ACEI
血压升高
阻断
一种复杂、阻高断 效调节血流量，电解质平衡以及动脉血压所必需的高效系统。
血管紧张素转化酶
Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-PheHis-Leu-Leu-Val-Tyr-Ser
血管紧张素原 Angiotensinogen
肾素 Renin
Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-ProPhe-His-Leu
含羧基的 ACEI
依那普利 enalapril
1984年在美国上市 用α-羧基苯丙胺代替巯基 引入第二个羧基后，改善吸收， 可进入中枢，再制成单乙酯成为前药， 为长效抗高血压药 药用马来酸盐
雷米普利Ramipril
COOH
O
H
N
N
H3C
O
O CH3
1989年在德国上市 最大降压作用出现在口服后4-8h 半衰期长110h
血管紧张素
抗高血压药物的主要类型（按其作用机理分类）
药物类型 交感神经药物
作用机制 作用于中枢神经系统的药物 作用于神经末梢的药物 β-肾上腺素受体拮抗剂
血管紧张素药物 ppt课件
PPT课件
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血管紧张素Ⅱ
最强的升压活性物质
升压效力比NA强40 ~ 50倍
10-7的稀释液 仍有收缩血管作用
Asp-Arg-Val-Try-Ile-His-Pro-Phe
（天-精-缬-酪-异-组-脯-苯）
PPT课件
11
血管紧张素转化酶即缓激肽酶
血缓管激紧 张肽素酶转 化 酶
(AC E)
缓激肽
HO
H
O
HS
N
O
PPT课件
15
结构和命名
1-[(2S) -2- 甲基-3-巯基--1-氧代丙基）]-L-脯氨酸
(2S)-1-[(2S)-3-mercapto-2-methylpropanoyl] pyrrolidine2-carboxylic acid (EP)
HS H
HO N O
O
CH3
HS CH2 CHCO N 3 21 1
ACE是一种含锌二肽外切酶 与羧肽酶A有相似之处（常见的含锌蛋白水解酶）
PPT课件
21
羧肽酶A水解多肽链的C-端氨基酸作用机制
ACE水解多肽底物C-端的两个氨基酸作用机制
合成双电荷酶抑制剂
PPT课件
22
假想的结合方式
PPT课件
23
血管紧张肽转化酶抑制剂的发现
70年代，发现L—苄基琥珀酸是羧肽酶A的强抑制剂 由此设计ACE抑制剂分子模型－－琥珀酰氨基酸
COOH
巯甲丙脯酸 Captopril
两个手性碳 (S，S)
PPT课件
16
发现
认识到肾素血管紧张素系统以及ACE与高血压的关系 Squibb研究抗高血压的新药 可有三个方法：
1，合成天然的活性物质 2，随机筛选 3，根据受体模型，从头设计
肾素血管紧张素系统ppt课件
Na＋浓度降低； 体液机制 血管升压素（又称抗利尿激素）抑制肾素
释放，雌激素和孕激素促进肾素释放。血浆钠浓度 与肾素释放呈负相关。Ang II 抑制肾素分泌是RAS 负反馈调节的机制。 细胞内机制 合成肾素的细胞内cAMP浓度升高，促进 肾素分泌，故激活腺苷酸环化酶和抑制磷酸二酯酶 都可使肾素释放增加，细胞内钙离子浓度升高抑制 肾素分泌。
基本构成
血管紧张素原（AGT） 合成部位主要是肝脏，其他有脑、大动脉、肾、肾上 腺和脂肪组织 属于a2球蛋白（5060KDa） 血管紧张素原是肾素目前唯一已知底物。 血浆和组织AGT浓度都会直接影响血管紧张素Ⅰ和血 管紧张素Ⅱ的循环量，因此AGT似乎可影响RAS活化 的程度，并在调节局部(组织)RAS中发挥一定作用
• 在肾脏的升压系统中，肾素虽说不能直接升高血 压，但对升高血压却起着主要作用。不过应该指 出，在健康状况下肾脏分泌肾素的量并不多，因 此不会引起高血压。那是因为肾素的分泌量与神 经支配、内分泌调节和体内水分、钠、氢等物质 的多少等因素有关，这些因素是互相关联又互相 制约。在正常新陈代谢情况下，它们的工作都是 有条不紊的，所以肾脏分泌肾素是有节制的。当 肾脏受到严重病变时，肾脏就会不受神经—内分 泌的管束。尤其是在肾血流量减少时，肾素的分 泌最会骤然增加，于是便出现高血压。
5 d，中小分子物质）收缩血管+释放醛固酮——升高血压； 临床和实验医学杂志,2016,15(12):1146-1149. （Angiopoietin 2 and cardiovascular disease in dialysis and kidney transplantation. ③Ang II被血浆和组织中的ACE2、氨基肽酶和中性内肽酶（NEP）酶解，在N—末端切去一个氨基酸残基，生成七肽的血管紧张素III（ Ang III），两者促进醛固酮分泌，并对肾血管有收缩作用，Ang III随即被血液和组织内的血管紧张素酶所灭活。 醛固酮与不同组织中的盐皮质激素受体结合，从而诱导多重作用:醛固酮使尿液、粪便、汗液以及唾液中的钾排泄增加;在心脏中激活炎 症级联反应以及抑制一氧化氮合成，从而导致心脏纤维化；
释放，雌激素和孕激素促进肾素释放。血浆钠浓度 与肾素释放呈负相关。Ang II 抑制肾素分泌是RAS 负反馈调节的机制。 细胞内机制 合成肾素的细胞内cAMP浓度升高，促进 肾素分泌，故激活腺苷酸环化酶和抑制磷酸二酯酶 都可使肾素释放增加，细胞内钙离子浓度升高抑制 肾素分泌。
基本构成
血管紧张素原（AGT） 合成部位主要是肝脏，其他有脑、大动脉、肾、肾上 腺和脂肪组织 属于a2球蛋白（5060KDa） 血管紧张素原是肾素目前唯一已知底物。 血浆和组织AGT浓度都会直接影响血管紧张素Ⅰ和血 管紧张素Ⅱ的循环量，因此AGT似乎可影响RAS活化 的程度，并在调节局部(组织)RAS中发挥一定作用
• 在肾脏的升压系统中，肾素虽说不能直接升高血 压，但对升高血压却起着主要作用。不过应该指 出，在健康状况下肾脏分泌肾素的量并不多，因 此不会引起高血压。那是因为肾素的分泌量与神 经支配、内分泌调节和体内水分、钠、氢等物质 的多少等因素有关，这些因素是互相关联又互相 制约。在正常新陈代谢情况下，它们的工作都是 有条不紊的，所以肾脏分泌肾素是有节制的。当 肾脏受到严重病变时，肾脏就会不受神经—内分 泌的管束。尤其是在肾血流量减少时，肾素的分 泌最会骤然增加，于是便出现高血压。
5 d，中小分子物质）收缩血管+释放醛固酮——升高血压； 临床和实验医学杂志,2016,15(12):1146-1149. （Angiopoietin 2 and cardiovascular disease in dialysis and kidney transplantation. ③Ang II被血浆和组织中的ACE2、氨基肽酶和中性内肽酶（NEP）酶解，在N—末端切去一个氨基酸残基，生成七肽的血管紧张素III（ Ang III），两者促进醛固酮分泌，并对肾血管有收缩作用，Ang III随即被血液和组织内的血管紧张素酶所灭活。 醛固酮与不同组织中的盐皮质激素受体结合，从而诱导多重作用:醛固酮使尿液、粪便、汗液以及唾液中的钾排泄增加;在心脏中激活炎 症级联反应以及抑制一氧化氮合成，从而导致心脏纤维化；
第23章肾素血管紧张素系统-1ppt课件
二、AT1受体拮抗药与ACEI比较
与ACEI的抗高血压、治疗心衰疗效相似。
不同：
1、不影响缓激肽的降解，不良反应少，不 出现干咳、血管神经水肿等。 2、可拮抗经ACE及糜酶旁路产生的AngⅡ， 较ACEI的抑制更完全。
3. 无 ACEI 的缓激肽 -NO 途径的心血管保 护作用，无增敏胰岛素的作用。
降压特点 降压时不伴有交感反射↑和水钠潴留 （因醛固酮↓） 阻止或逆转心血管病理性重构。保护心、 脑、肾脏。 增强机体对胰岛素的敏感性 不易引起电解质紊乱和脂质代谢紊乱
临床应用
1.治疗各期高血压 轻、中度高血压单用，
加用利尿药增效，对高肾素性高血压特别有效。 对伴有心衰、糖尿病、肾病的高血压，首选
4.抗心肌缺血与心肌保护作用 (与PK有关)
保护心肌、抗自由基损伤，减轻缺血再 灌注损伤。
5.对胰岛素敏感性的影响 增加糖尿病与高
血压患者对胰岛素的敏感性。（与缓激肽有关）
6.阻止心血管病理性重构
AngⅡ可促进生长因子表达和蛋白合成。 ACEI减少AngⅡ生成而抑制心血管肌细胞重 构，改善心血管功能.
氯沙坦
(losartan)
对 AT1 受体有选择性拮抗作用，对 AT1 受体的亲和力比对 AT2 受体的亲和 力高约 20000 ～ 30000 倍。
〔作用〕
1、扩张肾脏入球小动脉与出球小动脉的作用， 对高血压、糖尿病合并肾功能不全患者也有 保护作用。 2、大剂量促进尿酸排泄，降低血浆尿酸水平， 该作用是氯沙坦独有的。
第23章肾素血管紧张素系统-1
第一节
肾素-血管紧张素系统
肾素
血管紧张素
调节心血管系统的正常生 理功能与高血压、心肌肥 大、充血性心力衰竭等病 理过程。
药理学-肾素-血管紧张素-醛固酮系统药理PPT课件
缓激肽 堆积
保护血管内皮细胞 抗AS作用(含SH的有抗氧化作用) 抗心肌缺血与心肌保护作用 胰岛素增敏作用
应用
高血压
心、
血管 CHF及 保护 心肌梗死
作用
糖尿病肾病 及其它肾病
2020年10月2日
7
三、不良反应：轻微。
AngⅡ减少
缓激肽增多
醛固酮减少
⒈ 首剂低血压（3%）：PO吸收快，F高，宜小量开始。
2020年10月2日
5
பைடு நூலகம்
一、化学结构与分类（了解）
⒈ ACEI的化学结构和构效关系 ACEI与ACE的Zn2+结合，抑制其活性。 现有药物与Zn2+ 结合的基团有三类：
⑴ 巯基（－SH）结合：如卡托普利 ⑵ 羧基（－COOH）结合：如依那普利等 ⑶ 磷酸基（－POO）结合：如福辛普利 ▲ 药物与Zn2+亲和力及“附加结合点”数目决定药物
2020年10月2日
8
卡托普利（captopril): 第一个用于临床的ACEI
1、PO吸收快，F为75%，易受食物影响，宜餐前服用。
2、含-SH，起效快，药后1h达峰值，降压效果与RAAS的状 态有关，肾素水平高的/低盐饮食/服利尿药者，降压 持续8-12h；可清除自由基，保护缺血心肌。
3、可用于高血压、CHF、心肌梗死、糖尿病肾病（FDA批 准唯一用于此病的ACEI）
汇报人：XXX 汇报日期：20XX年10月10日
20
激肽系统 (kinin system)
血浆
组织
交感张力 血管紧张素原(肝)
肾内压力
NNaa++
肾素(肾)
负反馈
胞内cAMMPP 血管紧张素Ⅰ(血浆)
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
[不良反应及注意事项] 常见鼻塞、口干、嗜睡、头痛、腹泻等。
注意:不易引起直立性低血压。 口服从小剂量开始,10mg/次,3次/日
注意：1、高血压合并糖尿病不宜选用 2、不能突然停药 3、支气管哮喘、严重心衰竭及 重度房室传导阻滞者禁用。
四、肾素-血管紧张素系统抑制药
作用于RAAS的药物主要有:ACEI （血管紧张素转化酶抑制药）和AngⅡ （血管紧张素Ⅱ）受体拮抗药。
（三）钙通道阻滞药: 硝苯地平、尼群地平等。
（四) RAAS抑制药
① 血 管 紧 张 素 转 化 酶 （ ACE ） 抑 制 药 ： 卡托普利
②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦 ③肾素抑制药：雷米吉林
(五)血管扩张药 ①直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠 ②钾通道开放药：吡那地尔 ③其他：吲达帕胺、酮舍林
(一)血管紧张素转化酶抑制药 血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是一个很
肼屈嗪
1哌唑嗪 1 拉贝洛尔
硝普钠 硝苯地平 米诺地尔
体液调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统
-R阻断药
肾脏邻球
肾素
转化酶
小动脉收缩
旁 器 血管紧 血管紧
血管紧
张素原
张素ⅠACEI 张素Ⅱ 醛固酮分泌→
(卡托普利 )
氯沙坦
水钠潴留 利尿药
(噻嗪类)
抗高血压药
是一类能降低血压、减轻靶器官损伤的药 物。
第一节 抗高血压药的分类
(一)利尿降压药：氢氯噻嗪
(二)交感神经抑制药
1.中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴等。 2.神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。 3.去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶 等。 4.肾上腺素受体阻断药
①α1-R阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪等。 ②β-R阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等。 ③α、β-R阻断药：拉贝洛尔等。
（二）β 受体阻断药
[作用机制] 与阻断β-R有关。 1.减少心输出量。(阻断心脏β1-R ) 。 2.抑制肾素分泌。阻断肾脏β-R，肾素分 泌减少→打断RAAS形成。
3. 阻断外周去甲肾上腺素能神经末梢突触 前膜的β2-R,使去甲肾上腺素释放减少。
4. 阻断中枢的β1-R 受体,使外周交感神经活性 降低。
关于血管紧张素
2.高血压分型：原发性（90%）和继发性（10%）。
3.按病情分类
高血压分型 舒张压（mmHg）
正常
60 ～ 85
正常高值 85～89
Ⅰ期
90～99
Ⅱ期
100～109
Ⅲ期
﹥110
高血压危象 ﹥110
收缩压（mmHg）
90 ～ 130 130～139 140～159 160～179 ﹥180 200
1.扩张小A：血管舒张，血压下降； 2.降低心肌收缩力、心输出量； 3.抗心肌肥厚。
作用特点：
1.降压作用强、快、持久； 2.肾血流量和滤过率增加； 3.无水钠潴留。
临床应用：
1.用于轻、中、重度高血压。 2.高血压伴有心力衰竭、肾功能不全或心绞痛者。
不良反应：
因BP下降，反射性心率增快和肾素分泌增加(合用β受体阻断 药可以对抗此作用)。
第二节 常用抗高血压药
第一线抗高血压药是：利尿药、钙通道阻 滞药、β受体阻滞药、ACE抑制药及血管紧张 素Ⅱ受体阻滞药。
一、利尿降压药（基础降压药） 氢氯噻嗪
[药理作用]
1.降压作用
特点: ①降压作用确切、温和、持久、平 稳；②使收缩压和舒张压成比例地下降， 对 血卧 压2位；.降和③压立长机位期理血 用压 药均 无能 耐降 受低 性， 。无体位性低
长期大剂量使用可致低血钾，血脂、 血糖、尿酸及血浆肾素活性升高，合用 β受体阻滞药可降低肾素活性。
二、钙通平(心痛定)、尼莫地平、尼群地平 长效CCBs：硝苯地平控释片（拜新同） 非洛地平、氨氯地平、拉西地平
2. 维拉帕米(异搏定) 3. 地尔硫
药理作用及作用机制：抑制细胞Ca2+的内流
1.利尿排钠，降低血容量(初始用药)；
2.由于胞内低钠，使Na+-Ca2+交换减少Ca2+ 内流↓→降低血管平滑肌对缩血管物质的敏 感性(长期用药) (3)诱导血管壁产生舒血管 物质：如激肽、前列腺素I2 。
3.临床应用
单用于轻度高血压，作为基础 降压药与其他降压药合用于各期高 血压。
4.不良反应
三、肾上腺素受体阻滞药 （一） α1受体阻断药---哌唑嗪
【药理作用】
1.可选择性阻断外周小动脉及静脉突触后膜α1受体，导致 血管舒张而降压；
2.因阻断突触前膜α2受体的作用很弱，还具有抑制交感神 经反射功能，故降压时不出现心率增快、肾素释放和水 钠潴留等；
3.对肾血流量和肾小球滤过率影响小。
【临床应用】
普萘洛尔 propranolol
[药理作用] 1.降压作用：口服2-3周，舒张压降低 10~15%，合用利尿药增加降压效果。
[特点] 不引起体位性低血压，长期用药不 易产生耐受性。降压作用缓慢、温和。
[临床应用]
1. 轻、中度高血压，对心输出量偏高 或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。
2. 对伴有心绞痛、心律失常、脑血管 病变的高血压病人也有显著效果。
4.影响因素
直接影响动脉血压调节的基本因素有外 周血管阻力、心脏功能和血容量。
这些因素主要通过①交感神经系统；② 肾素-血管紧张素-醛固酮两个系统的调控 来保持血压的相对稳定。
血压的调节及降压药作用环节
神经调节：交感神经系统
中枢
神经节
末梢递 质释放
突触后 膜受体
血管平滑肌
可乐定
美加明 利血平 普萘洛尔
硝苯地平
21..降各压型作高用血特压点，尤以低肾素性高血压 疗⑴效降好压，作可用单强用、或快与，利临尿床药上、使β用受该体药 阻的滞缓药释、剂A或C控EI释合剂用；，以增强疗效， 减⑵少反不射良性反心应率。↑，心输出量↑，肾素 活性↑。
3. 不良反应：常见面部潮红、 头痛、眩晕、心悸、踝部水肿。 本品大剂量可能会加重心肌缺 血，增加急性心肌梗死的心率失 常及病死率.故不应用于伴心肌 缺血症。
1.高血压病：单用治疗轻、中度高血压，与利尿降压 药或β受体阻断药合用治疗重度或伴肾功能不全的
【不良高反血应压；】
2主.顽要固有性“心首功剂能现不象全”：（通首过剂扩眩张晕血或管首、剂降综低合心征脏)：负第荷一 而改善心脏功能。
次用药后某些病人出现体位性低血压、眩晕、心悸，严重时
可突然虚脱以至意识丧失。故首剂宜小剂量并于临睡前服。