心力衰竭的药物治疗PPT课件
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心衰药物治疗 ppt课件
应用ACEI的现状：
1.所有心衰（收缩性与舒张性）均应使用ACEI，尤其收 缩性心力衰竭。即使无症状的左心室收缩性心衰，EF﹤45%， 也应给予ACEI，除非有禁忌症或不能耐受。
2．ACEI一般用于慢性心力衰竭，不能用于抢救急性心 力衰竭。
3.ACEI应是无限期终生用药。
心衰药物治疗
15
4. ACEI与其它药物的 合用：
心力衰竭药物治疗的现状
心衰药物治疗
1
主要内容
一、药物治疗心衰对策的变化
二、传统药物治疗心衰的应用现状
（一）洋地黄 （四）钙拮抗剂
（二）利尿剂 (五) 血管扩张剂
（三）ACEI (六) 其他 三、药物治疗心衰应用的新观点
（一）β-阻滞剂的应用 （二）醛固酮拮抗剂的应用
（三）ATII受体阻断剂的应用 （四）胺碘酮的应用
四、将来治疗心衰的发展
心衰药物治疗
2
一、心衰药物治疗对策的变化
第一阶段（1948-1968）：洋地黄和利 尿剂 强心甙 增强心肌收缩力；减慢心房纤颤时的房室 传导。 利尿剂 降低前负荷
第二阶段（1968-1978）：血管扩张药 α受体阻滞剂 降低前、后负荷 硝酸盐类药物 降低前负荷 动脉扩张药 降低后负荷 钙通道阻断剂 降低后负荷
1） ACEI+利尿剂： 用ACEI之前，应首先使用利尿 剂，排除体内潴留的水、钠，这可增 强对ACEI的敏感性。 如无液体潴溜也可单独应用。一般不必补充钾盐。
2） ACEI+β-B 3） ACEI+地高辛 4）ACEI+β-B+地高辛状
5、应用ACEI，可降低心衰患者的死亡率。
4、已用地高辛而未用ACEI或β-B控制症状 前，不宜撤去地高辛。
慢性心衰药物治疗 ppt课件
加醛固酮受体拮抗剂
仍为NYHA NYHAⅡ~Ⅳ级， LVEF ≤35%，窦性心率≥70次/min
仍为NYHA NYHAⅡ~Ⅳ级， LVEF ≤45%
加伊伐布雷定
加地高辛
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13
慢性心衰的药物治疗
1、利尿剂 适应症：有液体潴留证据的所有心衰患者均 应给予利尿剂（ Ⅰ 类，C级）。
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14
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9
慢性心衰的药物治疗
可改善预后的药物 适用于所有慢性收缩性心衰心功能Ⅱ~Ⅳ级患者： （1）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）（Ⅰ，A）； （2）β受体阻滞剂（Ⅰ，A）； （3）醛固酮拮抗剂（Ⅰ，A）； （4）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）（Ⅰ，A）； （5）伊伐布雷：用来降低因心衰再住院率（Ⅱa， B），替代用于不能耐受β受体阻滞剂的患者（Ⅱb， C）
应ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ方法 从小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标 剂量，一般每隔1~2周剂量倍增1次。 调整到合适剂量应终生维持使用，避免突 然撤药。应监测血压，血钾，肾功能，如果 肌酐升高＞30%，应减量，如仍继续升高， 应停用。
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慢性心衰的药物治疗
3、β受体阻滞剂 适应症：结构性心脏病，伴LVEF下降的无症 状心衰患者，无论有无MI，均可应用。有症 状或曾经有症状的NYHA Ⅱ~ Ⅲ、LVEF下降 、 病情稳定的慢性心衰患者必须终身应用，除 非有禁忌症或不能耐受。NYHA Ⅳa级心衰患 者在严密监护和专科医师指导下也可应用。
禁忌症：伴二度及以上房室传导阻滞、活动 性哮喘和反应性呼吸道疾病患者禁用。
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18
慢性心衰的药物治疗
应用方法：
推荐用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛 β受体阻滞剂治疗心衰要达到目标剂量或最大可耐受剂量。 起始剂量宜小，一般为目标剂量的1/8，每隔2~4周剂量 递增1次。 这样的用药方法是由β受体阻滞剂治疗心衰发挥独特的生 物学效应所决定的。这种生物学效应往往需持续用药2~3
治疗心力衰竭的药物PPT课件
第26章 治疗充血性心力衰竭的药物
Drugs Used for Heart Failure
中国药科大学中药药理教研室 陈刚领
大纲要求
重点掌握：强心苷的药理作用，作用机制、临床应 用和不良反应。
掌握：治疗CHF药物的分类；肾素-血管紧张素-醛固 酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药的药理作 用，作用机制和临床应用。
4
概述
心力衰竭的发病率及死亡率仍然据高不下： 美国每年约有43万新病人； 诊断为HF的病人，每年死亡大于20万，5年死亡率
50％；重度HF，一年内将有50～60％死亡，超过 恶性肿瘤；
5
概述
心功能分级（NYHA）
体力活动 乏力、心悸、气促、心绞痛等症状 I级 不受限 一般无 II级 轻度受限 静息无，日常活动有 III级 明显受限 静息无，低于日常活动有 IV级 严重受限 静息有症状
2）钙通道阻滞药：氨氯地平 3）非苷类正性肌力药：米力农
16
第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
五 、 治疗CHF的 药物分类 1强心苷类如地高辛 2 利尿药 氢氯噻嗪 3肾素→血管紧张素→醛固酮系统抑制药 1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等 2）血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等 3）醛固酮受体拮抗药：螺内酯 4 受体阻断药 ：卡维地洛、美托洛尔 5 其他药物 1）扩血管药：硝普钠
血管收缩
心脏负荷增大
4．血液及心肌组织中内皮素（endothelin，ET）增多 ET强烈收缩血管； 正性肌力；
促生长作用——心室重构；
5．其他 心房利钠肽 ：排钠利尿、扩张血管
14
第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
三、CHF时心肌肾上腺素β受体信号转导的变化 1．β1受体下调
Drugs Used for Heart Failure
中国药科大学中药药理教研室 陈刚领
大纲要求
重点掌握：强心苷的药理作用，作用机制、临床应 用和不良反应。
掌握：治疗CHF药物的分类；肾素-血管紧张素-醛固 酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药的药理作 用，作用机制和临床应用。
4
概述
心力衰竭的发病率及死亡率仍然据高不下： 美国每年约有43万新病人； 诊断为HF的病人，每年死亡大于20万，5年死亡率
50％；重度HF，一年内将有50～60％死亡，超过 恶性肿瘤；
5
概述
心功能分级（NYHA）
体力活动 乏力、心悸、气促、心绞痛等症状 I级 不受限 一般无 II级 轻度受限 静息无，日常活动有 III级 明显受限 静息无，低于日常活动有 IV级 严重受限 静息有症状
2）钙通道阻滞药：氨氯地平 3）非苷类正性肌力药：米力农
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第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
五 、 治疗CHF的 药物分类 1强心苷类如地高辛 2 利尿药 氢氯噻嗪 3肾素→血管紧张素→醛固酮系统抑制药 1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等 2）血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等 3）醛固酮受体拮抗药：螺内酯 4 受体阻断药 ：卡维地洛、美托洛尔 5 其他药物 1）扩血管药：硝普钠
血管收缩
心脏负荷增大
4．血液及心肌组织中内皮素（endothelin，ET）增多 ET强烈收缩血管； 正性肌力；
促生长作用——心室重构；
5．其他 心房利钠肽 ：排钠利尿、扩张血管
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第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
三、CHF时心肌肾上腺素β受体信号转导的变化 1．β1受体下调
治疗心力衰竭的药物 ppt课件
三、磷酸二酯酶Ⅲ抑制药
PDE-Ⅲ抑制药 氨力农 (氨吡酮） 为正肌扩管药，其机制： PDE-Ⅲ被抑制→cAMP↑→心肌收缩，血管扩张 仅用于短期静脉给药治疗急性心衰。
2021/4/2
第二节 减负荷药
一、利尿药 作用机制： 1.排钠利尿，减少血容量和回心血量，降低心脏前 负荷； 2.降低血管壁Na+含量，减弱Na+/Ca2+交换，降低血 管张力和收缩力，减轻心脏后负荷。
一、强心苷
【药理作用】
2 .负性频率作用 可使心功能不全患者过快的心率明显
减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降 低心肌耗氧量。
由于心肌收缩力加强，心输出量增加， 反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。
2021/4/2
一、强心苷
【药理作用】
3.负性传导作用 对房室结，强心苷可因
兴奋迷走神经而减慢传导。 大剂量时可直接作用而减慢窦房结、
应用：轻、中度心功能不全
2021/4/2
第二节 减负荷药
二、血管扩张药 1.扩张小动脉为主：肼屈嗪、钙拮抗药； 2. 扩张小静脉为主：硝酸酯类； 3. 扩张小动脉小静脉：卡托普利、哌唑嗪、硝 普钠 注：不能代替正性肌力药，适用于对正性肌力药、 利尿药无效的顽固性心衰病人。 血压维持在90-100/50-60mmHg。 给药个体化；不可突然停药。
2021/4/2
一、强心苷
【不良反应及药疗须知】
3.心脏毒性的防治： 预防：注意发现早期停药指征；给药个体化。 治疗：⑴停药
⑵强心苷特异性抗体 ⑶快速心律失常：补钾；苯妥因钠，利 多卡因 ⑷缓慢型心律失常：阿托品
2021/4/2
一、强心苷 【给药方法】
全效量：使用强心苷时，在短期内给予能 充分发挥效应，而不致中毒的最大耐受剂 量。 2021/4/2
心衰的药物治疗PPT课件
（一）心力衰竭的阶段
无症状性心力衰竭
（silent heart failure SHF）
充血性心力衰竭
难治性心力衰竭
（congestive heart failure CHF）
（refractory heart failure RHF）
（二）分级治疗方针
无症状期：控制危险因素，如戒烟、控制体重、 治疗高脂血症与高血压。心梗后、主闭和二闭 病人可用ACEI。 症状期：限制体力活动、限制钠盐摄入4g-2g和联 合使用利尿、扩血管、强心与—受体阻滞剂。 难治期：静滴正性肌力药物和血管扩张剂如多巴 胺、多巴酚丁胺、硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯 类等。胸穿、腹穿、超滤或透析为机械性去除 水肿的方法。
心力衰竭治疗的五个阶段
第一阶段（1948～1968）
第二阶段（1968～1978）
第三阶段（1978～1988）
第四阶段（1988～ ? ）
第五阶段（? ）
第一阶段（1948～1968）
这 20 年是洋地黄和利尿剂的应用 时代。认为心衰的主要改变在心肾， 洋地黄作为正性肌力药物应用，增强
心肌收缩力；应用利尿剂消除水肿，
心室重构（ventricular remodling)
心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、 中毒、炎症和代谢异常）或负荷（容量或 压力）增加所产生的大小、形状和组织结 构的变化过程，主要是心肌组织肥厚、坏 死和纤维化，左心室进行性扩大和收缩功 能降低，最终导致心力衰竭和死亡。
心力衰竭治疗的历史回顾
近 20 多年来，继对心肌舒缩功能 生理过程的研究，随着对心衰病理生 理和发病机理的深入探索，使心衰的 治疗方针和对策发生了根本变化。 1989年有学者将40余年来心力衰竭的 治疗分为五个阶段。
无症状性心力衰竭
（silent heart failure SHF）
充血性心力衰竭
难治性心力衰竭
（congestive heart failure CHF）
（refractory heart failure RHF）
（二）分级治疗方针
无症状期：控制危险因素，如戒烟、控制体重、 治疗高脂血症与高血压。心梗后、主闭和二闭 病人可用ACEI。 症状期：限制体力活动、限制钠盐摄入4g-2g和联 合使用利尿、扩血管、强心与—受体阻滞剂。 难治期：静滴正性肌力药物和血管扩张剂如多巴 胺、多巴酚丁胺、硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯 类等。胸穿、腹穿、超滤或透析为机械性去除 水肿的方法。
心力衰竭治疗的五个阶段
第一阶段（1948～1968）
第二阶段（1968～1978）
第三阶段（1978～1988）
第四阶段（1988～ ? ）
第五阶段（? ）
第一阶段（1948～1968）
这 20 年是洋地黄和利尿剂的应用 时代。认为心衰的主要改变在心肾， 洋地黄作为正性肌力药物应用，增强
心肌收缩力；应用利尿剂消除水肿，
心室重构（ventricular remodling)
心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、 中毒、炎症和代谢异常）或负荷（容量或 压力）增加所产生的大小、形状和组织结 构的变化过程，主要是心肌组织肥厚、坏 死和纤维化，左心室进行性扩大和收缩功 能降低，最终导致心力衰竭和死亡。
心力衰竭治疗的历史回顾
近 20 多年来，继对心肌舒缩功能 生理过程的研究，随着对心衰病理生 理和发病机理的深入探索，使心衰的 治疗方针和对策发生了根本变化。 1989年有学者将40余年来心力衰竭的 治疗分为五个阶段。
第19章 治疗充血性心力衰竭的药物 PPT课件
第十九章 治疗充血性心力衰竭的药物
1 2019/1/27
内容提要
心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰 竭药物的分类 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 利尿药 β受体阻断药 强心苷类 扩血管药 非苷类正性肌力药
2 2019/1/27
教学基本要求
掌握肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制 药、利尿药、β受体阻断药治疗CHF的 基本作用原理与应用。 熟悉治疗CHF药物的分类，强心苷类对 心脏的作用、作用机制、中毒机制、临 床 应用及不良反应扩血管药治疗CHF 的机制。 了解非苷类正性肌力药的作用及应用。
13 2019/1/27
Ⅱ
三、心肌肾上腺受体信号转导的变化 严重心衰时 β1受体密度降低，其下调可 使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保 护。 同时1受体与兴奋性G s蛋白脱偶联，Gs
量减少或活性降低而使效应降低，呈减敏现
象。
14 2019/1/27
总结：
15 2019/1/27
四、药物分类
拉长的状态
11 2019/1/27
后负荷
肌肉开始收缩时遇到的阻力或负荷。
12 2019/1/27
二.神经内分泌变化
早期代偿，晚期代偿失调。
1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制，血中去甲肾上 腺素含量增加。 2.RAAS的激活 ： 作用来得慢但持久，使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增多，以及 肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加； 血中及心肌所释放的AngⅡ也明显升高。促使心血管的原癌 基因异常表达（c-fos、c-myc等），引起心肌重构肥厚。
32 2019/1/27
原理
⑴ 降低窦房结自律性，减慢心率（负性频率）： 通过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的K+外 流，增加最大复极电位，使自律性降低
1 2019/1/27
内容提要
心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰 竭药物的分类 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 利尿药 β受体阻断药 强心苷类 扩血管药 非苷类正性肌力药
2 2019/1/27
教学基本要求
掌握肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制 药、利尿药、β受体阻断药治疗CHF的 基本作用原理与应用。 熟悉治疗CHF药物的分类，强心苷类对 心脏的作用、作用机制、中毒机制、临 床 应用及不良反应扩血管药治疗CHF 的机制。 了解非苷类正性肌力药的作用及应用。
13 2019/1/27
Ⅱ
三、心肌肾上腺受体信号转导的变化 严重心衰时 β1受体密度降低，其下调可 使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保 护。 同时1受体与兴奋性G s蛋白脱偶联，Gs
量减少或活性降低而使效应降低，呈减敏现
象。
14 2019/1/27
总结：
15 2019/1/27
四、药物分类
拉长的状态
11 2019/1/27
后负荷
肌肉开始收缩时遇到的阻力或负荷。
12 2019/1/27
二.神经内分泌变化
早期代偿，晚期代偿失调。
1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制，血中去甲肾上 腺素含量增加。 2.RAAS的激活 ： 作用来得慢但持久，使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增多，以及 肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加； 血中及心肌所释放的AngⅡ也明显升高。促使心血管的原癌 基因异常表达（c-fos、c-myc等），引起心肌重构肥厚。
32 2019/1/27
原理
⑴ 降低窦房结自律性，减慢心率（负性频率）： 通过增强迷走神经活性，加速窦房结细胞的K+外 流，增加最大复极电位，使自律性降低
心力衰竭药物治疗ppt医学课件
SNS激活 去甲肾上腺素
心肌肥厚，凋亡，缺血 心律失常，纤维化
心室重塑，心衰产生和进展
新的心衰常规治疗
• 血管紧张素转换酶抑制剂(含ARB)利尿 剂，β受体阻滞剂的联合应用，并用或不用 地高辛。
• 现代心力衰竭治疗的目的 • ① 预防心力衰竭。 • ② 减少病残率，保持或改善生活质量。 • ③ 降低死亡率，延长寿命。
药物的相互作用
• 在合并使用下列药物时，有可能增加ACEI 的不良反应或影响ACEI的作用：
• ①补充钾； • ②保钾利尿剂； • ③富钾的“代盐”； • ④非甾醇类抗（NSAIDS）； • ⑤ARB。
ARB在心衰患者中的应用
• 作用机制 • AT1受体在心脏、血管、肾脏、肾上腺、肝、
脑、肺中有丰富的分布。AT1介导几乎全部 AngⅡ的生理功能与绝大部分病理作用。 • ACEI干扰AngⅡ的形成，而AT1受体阻滞 剂阻断AngⅡ对AT1受体点的作用。
• 2。β受体阻滞不能应用于抢救急性心力衰 竭患者，包括难治性心衰需静脉给药者。
慢性心力衰竭β受体阻滞剂应用指南
• 适应证
推荐强度
• 所有稳定的有症状的心衰患者和
Ⅰ
• LVEF下降，心功能2-3级（以延长生命）
• 心肌梗死后LVEF下降但无症状
Ⅰ
• 无心肌梗死史，LVEF下降但无症状
Ⅰ
• CHF维持收缩功能（以降低心率）
状的左室功能不全的患者[左室射血分数
（LVEF）<40%--45%]，排除禁忌证（有血
管神经性水肿病史、妊娠、双侧肾动脉狭窄）
（ⅠA）。
•
2、心肌梗死后无论有无症状的左室收缩功
能受损的患者（ⅠA）。
•
3、舒张性心力衰竭患者（ⅡaC）。
心力衰竭药物治疗 ppt课件
11
诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
心力衰竭药物治疗 ppt课件
12
病理生理
（一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压
心力衰竭药物治疗 ppt课件
9
(一) 心肌受损
(Impaired myocardium)
心力衰竭药物治疗 ppt课件
10
(二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium)
❖压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷 ❖容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
心力衰竭药物治疗 ppt课件
1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障 碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）
心力衰竭药物治疗 ppt课件
7
心力衰竭药物治疗 ppt课件
8
一、病因(Causes)
舒缩障碍 负荷过重
心输出量不足 血液回流障碍
缺血 瘀血
始动环节
心力衰竭药物治疗 ppt课件
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神经内分泌细胞因子系统的激活 与心肌重塑之间形成恶性循环
阻断神经内分泌细胞因子系统的 激活从而阻断恶性循环是治疗心力 衰竭的关键
心力衰竭药物治疗 ppt课件
21
一般治疗
去除或缓解基本病因(例如主动脉瓣狭窄行主动脉瓣置换 术或严重心肌缺血行冠脉重建术）
《心力衰竭药物治疗》课件
注意事项
在使用心力衰竭药物治疗期间，应避免自行增减其他药物的剂量或更换其他药物，如有 需要，应先咨询医生的意见。
药物治疗的依从性及提高方法
依从性
患者应遵医嘱按时按量服药，不得随意 增减剂量或停药。
VS
提高方法
为提高药物治疗的依从性，患者应建立良 好的用药习惯，定期记录用药情况，同时 保持良好的心态和健康的生活方式。
病程
慢性（长期）或急性（突 发）。
心力衰竭的分类
按病程分类
急性心力衰竭、慢性心力衰竭。
按病因分类
缺血性心力衰竭、扩张型心力衰竭、肥厚型心力衰竭等。
心力衰竭的病因
常见病因
高血压、冠心病、瓣膜病 、心肌病等。
其他病因
糖尿病、甲状腺疾病、贫 血等。
诱发因素
感染、心律失常、血容量 增加、过度劳累等。
02
心力衰竭药物治疗的重要性
药物治疗对心力衰竭的作用
控制症状
维护心脏功能
药物治疗可以有效控制心力衰竭的症 状，如呼吸困难、乏力等，提高患者 的生活质量。
通过药物治疗，可以维护和改善心脏 功能，防止心肌进一步损害，延缓病 程进展。
改善预后
适当的药物治疗可以改善心力衰竭患 者的预后，降低住院率、心血管事件 发生率以及死亡率。
果并降低单一药物的副作用。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展 ，个体化治疗将成为心力衰竭药 物治疗的重要方向，根据患者的 基因型、表型等特点制定针对性
的治疗方案。
新型靶点研究
针对心力衰竭发病机制中的新靶 点，将开展更多药物研发工作， 以期为患者提供更多治疗选择。
THANK YOU
临床试验设计
为了评估新型药物的有效性和安全性，研究 者们进行了多中心、随机对照的临床试验， 招募了大量心力衰竭患者参与。
在使用心力衰竭药物治疗期间，应避免自行增减其他药物的剂量或更换其他药物，如有 需要，应先咨询医生的意见。
药物治疗的依从性及提高方法
依从性
患者应遵医嘱按时按量服药，不得随意 增减剂量或停药。
VS
提高方法
为提高药物治疗的依从性，患者应建立良 好的用药习惯，定期记录用药情况，同时 保持良好的心态和健康的生活方式。
病程
慢性（长期）或急性（突 发）。
心力衰竭的分类
按病程分类
急性心力衰竭、慢性心力衰竭。
按病因分类
缺血性心力衰竭、扩张型心力衰竭、肥厚型心力衰竭等。
心力衰竭的病因
常见病因
高血压、冠心病、瓣膜病 、心肌病等。
其他病因
糖尿病、甲状腺疾病、贫 血等。
诱发因素
感染、心律失常、血容量 增加、过度劳累等。
02
心力衰竭药物治疗的重要性
药物治疗对心力衰竭的作用
控制症状
维护心脏功能
药物治疗可以有效控制心力衰竭的症 状，如呼吸困难、乏力等，提高患者 的生活质量。
通过药物治疗，可以维护和改善心脏 功能，防止心肌进一步损害，延缓病 程进展。
改善预后
适当的药物治疗可以改善心力衰竭患 者的预后，降低住院率、心血管事件 发生率以及死亡率。
果并降低单一药物的副作用。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展 ，个体化治疗将成为心力衰竭药 物治疗的重要方向，根据患者的 基因型、表型等特点制定针对性
的治疗方案。
新型靶点研究
针对心力衰竭发病机制中的新靶 点，将开展更多药物研发工作， 以期为患者提供更多治疗选择。
THANK YOU
临床试验设计
为了评估新型药物的有效性和安全性，研究 者们进行了多中心、随机对照的临床试验， 招募了大量心力衰竭患者参与。
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心力衰竭的药物治疗
太湖县人民医院内一科
-
1
心力衰竭的定义
✓美国心脏协会（AHA）：一种复杂的临床 综合征－指各种心脏病损害了其射血功能， 在临床上主要表现为气促、疲劳和体液驻 留导致工作能力和生活质量下降。
✓心力衰竭：伴有临床症状的心功能不全。 ✓充血性心力衰竭：因心衰时常伴有肺/体循
环的被动性充血。
（一）心力衰竭的阶段
➢ 无症状性心力衰竭 （silent heart failure SHF） ➢ 充血性心力衰竭 （congestive heart failure CHF） ➢ 难治性心力衰竭 （refractory heart failure RHF）
-
14
（二）分级治疗方针
无症状期：控制危险因素，如戒烟、控制体重、治 疗高脂血症与高血压。心梗后、主闭和二闭病人 可用ACEI。
症状期：限制体力活动、限制钠盐摄入和联合使用 利尿、扩血管、强心与—受体阻滞剂。
难治期：静滴正性肌力药物和血管扩张剂如多巴胺、 多巴酚丁胺、硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯类等。 胸穿、腹穿、超滤或透析为机械性去除水肿的方 法。
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纽约心脏学会的心力衰竭的分级
NYHA I 活动时无症状 NYHA II 中度活动时，体力活动能力下降 NYHA III 轻度体力活动时，体力活这20年是洋地黄和利尿剂的应用 时代。认为心衰的主要改变在心肾， 洋地黄作为正性肌力药物应用，增强 心肌收缩力；应用利尿剂消除水肿， 降低心脏前负荷。
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第二阶段（1968～1978）
这10年是血管扩张剂的应用时代。这一时期人们认 识到，心衰时心脏与周围循环系统之间的相互作用发生紊 乱，心排血量减少导致交感神经活性增加及肾素—血管紧 张素—醛固酮系统（RAS)激活，进一步增加外周阻力和 促发水钠潴留，加重心脏的前后负荷，从而形成恶性循环。 血管扩张剂可打断此恶性循环，降低心脏负荷，增加心排 量，减轻肺淤血，还可提高存活率。常用药物有—受体 阻滞剂、硝酸酯类、小动脉扩张剂及钙通道阻滞剂等。
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心室重构（ventricular remodling)
• 心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、中毒、 炎症和代谢异常）或负荷（容量或压力） 增加所产生的大小、形状和组织结构的变 化过程，主要是心肌组织肥厚、坏死和纤 维化，左心室进行性扩大和收缩功能降低， 最终导致心力衰竭和死亡
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心力衰竭治疗的历史回顾
因产物合成纠正心肌本身的异常，血
管紧张素受体拮抗剂、内皮素拮抗剂
和血管肽酶抑制剂等治疗。
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12
心衰的治疗经历
• 70年代针对心脏收缩功能异常的强心利尿
• 80年代针对血流动力与周围血管阻力异常 的扩血管
• 90年代阻断神经内分泌恶性循环，保护衰 竭心脏的ACEI和-受体阻滞剂治疗。
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13
心力衰竭的分级治疗方针
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心力衰竭 –经验与问题！？
自从1785年英国的William Withering开 创了用洋地黄治疗心力衰竭以来，已经过 去了200余年。在这当中，已发展了多种治 疗心力衰竭的方法，并取得了一定的临床 效果。然而，到目前为止，心力衰竭仍是 心血管疾病领域内最重要最棘手的难题之 一。随着人群老龄化，心力衰竭患病率日 益增长，严重危害着人类的健康。所以， 对心力衰竭的治疗不得不引起临床医生的 关注。
显下降，但休息时无症状 NYHA IV 休息时无症状
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ACC补充方案
A级：无心血管疾病的客观依据 B级：有轻度心血管疾病的客观依据 C级：有中度心血管疾病的客观依据 D级：有重度心血管疾病的客观依据
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心衰处理指南
ACC/AHA(American College of Cardiology /American Heart Association)在1995年发表了针对慢性 和急性心衰评价和处理的详细指南，但AHCPR (Agency for Health Care Policy and Research AHCPR 美国卫生 保健政策与研究署)在2006年发表的指南对慢性心衰的处 理更具有针对性，我国也发表了相应的指南，在临床工作 中可以根据具体情况采纳使用。
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心衰处理指南（2）
项目：无症状病人的预防 建议：无症状病人LVEF35-40%应使用
ACEI。 项目：初步评价措施 建议：高度怀疑有心衰症状的病人应做
UCG或核素心室造影测定左室功能。
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第四阶段（1988～?)
为维护衰竭心脏阶段。以往认为心衰的 发生是不可避免的。现在认为，合理的治 疗可以改善预后，提高生活质量，降低病 死率。维护衰竭心脏有以下三类药物：（1） ACE-I;（2）-受体阻滞剂；（3）醛固酮拮 抗剂（安体舒通等）。
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第五阶段（？）
•
为展望阶段，如通过改变异常基
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3
心衰的诊断标准
➢ 标准：（1）有心衰的临床症状（休息和运动时）；（2） 有心功能不全的客观依据（休息时）；（3）对心衰治疗 有反应。其中第3条在诊断有怀疑时参考。
➢ 舒张功能不全：（1）有充血性心衰的症状和体征；（2） 左室收缩功能基本正常（LVEF>=45％）；UCG有舒张功 能异常的依据（如E/A比值下降）。
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第三阶段（1978～1988）
这10年是非洋地黄类新型正性肌力药的应用 时代。主要有以下三类药物：（1）—受体激动 剂（多巴酚丁胺等）；（2）钙增敏剂:使心肌收 缩成分对钙敏感性增高，而不增加细胞内钙浓度， 理论上较符合生理情况，但目前临床上无供应的 药物（3）磷酸二酯酶抑制剂：如氨力农、米力农 等，因有严重副作用和增加死亡率，长期应用已 被否定，仅限于对难治性心衰、慢性心衰的急性 加重期和心脏移植术前病人短期支持之用。
近 20 多 年 来 ， 随 着 对 心 衰 病 理生理和发病机理的深入探索，使 心衰的治疗方针和对策发生了根本 变 化 。 1999 年 Katz 将 40 余 年 来 心 力衰竭的治疗分为五个阶段。
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心力衰竭治疗的五个阶段
第一阶段（1948～1968） 第二阶段（1968～1978） 第三阶段（1978～1988） 第四阶段（1988～ ? ） 第五阶段（? ）
太湖县人民医院内一科
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心力衰竭的定义
✓美国心脏协会（AHA）：一种复杂的临床 综合征－指各种心脏病损害了其射血功能， 在临床上主要表现为气促、疲劳和体液驻 留导致工作能力和生活质量下降。
✓心力衰竭：伴有临床症状的心功能不全。 ✓充血性心力衰竭：因心衰时常伴有肺/体循
环的被动性充血。
（一）心力衰竭的阶段
➢ 无症状性心力衰竭 （silent heart failure SHF） ➢ 充血性心力衰竭 （congestive heart failure CHF） ➢ 难治性心力衰竭 （refractory heart failure RHF）
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（二）分级治疗方针
无症状期：控制危险因素，如戒烟、控制体重、治 疗高脂血症与高血压。心梗后、主闭和二闭病人 可用ACEI。
症状期：限制体力活动、限制钠盐摄入和联合使用 利尿、扩血管、强心与—受体阻滞剂。
难治期：静滴正性肌力药物和血管扩张剂如多巴胺、 多巴酚丁胺、硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯类等。 胸穿、腹穿、超滤或透析为机械性去除水肿的方 法。
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纽约心脏学会的心力衰竭的分级
NYHA I 活动时无症状 NYHA II 中度活动时，体力活动能力下降 NYHA III 轻度体力活动时，体力活这20年是洋地黄和利尿剂的应用 时代。认为心衰的主要改变在心肾， 洋地黄作为正性肌力药物应用，增强 心肌收缩力；应用利尿剂消除水肿， 降低心脏前负荷。
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第二阶段（1968～1978）
这10年是血管扩张剂的应用时代。这一时期人们认 识到，心衰时心脏与周围循环系统之间的相互作用发生紊 乱，心排血量减少导致交感神经活性增加及肾素—血管紧 张素—醛固酮系统（RAS)激活，进一步增加外周阻力和 促发水钠潴留，加重心脏的前后负荷，从而形成恶性循环。 血管扩张剂可打断此恶性循环，降低心脏负荷，增加心排 量，减轻肺淤血，还可提高存活率。常用药物有—受体 阻滞剂、硝酸酯类、小动脉扩张剂及钙通道阻滞剂等。
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心室重构（ventricular remodling)
• 心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、中毒、 炎症和代谢异常）或负荷（容量或压力） 增加所产生的大小、形状和组织结构的变 化过程，主要是心肌组织肥厚、坏死和纤 维化，左心室进行性扩大和收缩功能降低， 最终导致心力衰竭和死亡
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心力衰竭治疗的历史回顾
因产物合成纠正心肌本身的异常，血
管紧张素受体拮抗剂、内皮素拮抗剂
和血管肽酶抑制剂等治疗。
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心衰的治疗经历
• 70年代针对心脏收缩功能异常的强心利尿
• 80年代针对血流动力与周围血管阻力异常 的扩血管
• 90年代阻断神经内分泌恶性循环，保护衰 竭心脏的ACEI和-受体阻滞剂治疗。
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心力衰竭的分级治疗方针
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心力衰竭 –经验与问题！？
自从1785年英国的William Withering开 创了用洋地黄治疗心力衰竭以来，已经过 去了200余年。在这当中，已发展了多种治 疗心力衰竭的方法，并取得了一定的临床 效果。然而，到目前为止，心力衰竭仍是 心血管疾病领域内最重要最棘手的难题之 一。随着人群老龄化，心力衰竭患病率日 益增长，严重危害着人类的健康。所以， 对心力衰竭的治疗不得不引起临床医生的 关注。
显下降，但休息时无症状 NYHA IV 休息时无症状
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ACC补充方案
A级：无心血管疾病的客观依据 B级：有轻度心血管疾病的客观依据 C级：有中度心血管疾病的客观依据 D级：有重度心血管疾病的客观依据
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心衰处理指南
ACC/AHA(American College of Cardiology /American Heart Association)在1995年发表了针对慢性 和急性心衰评价和处理的详细指南，但AHCPR (Agency for Health Care Policy and Research AHCPR 美国卫生 保健政策与研究署)在2006年发表的指南对慢性心衰的处 理更具有针对性，我国也发表了相应的指南，在临床工作 中可以根据具体情况采纳使用。
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心衰处理指南（2）
项目：无症状病人的预防 建议：无症状病人LVEF35-40%应使用
ACEI。 项目：初步评价措施 建议：高度怀疑有心衰症状的病人应做
UCG或核素心室造影测定左室功能。
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第四阶段（1988～?)
为维护衰竭心脏阶段。以往认为心衰的 发生是不可避免的。现在认为，合理的治 疗可以改善预后，提高生活质量，降低病 死率。维护衰竭心脏有以下三类药物：（1） ACE-I;（2）-受体阻滞剂；（3）醛固酮拮 抗剂（安体舒通等）。
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第五阶段（？）
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为展望阶段，如通过改变异常基
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心衰的诊断标准
➢ 标准：（1）有心衰的临床症状（休息和运动时）；（2） 有心功能不全的客观依据（休息时）；（3）对心衰治疗 有反应。其中第3条在诊断有怀疑时参考。
➢ 舒张功能不全：（1）有充血性心衰的症状和体征；（2） 左室收缩功能基本正常（LVEF>=45％）；UCG有舒张功 能异常的依据（如E/A比值下降）。
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第三阶段（1978～1988）
这10年是非洋地黄类新型正性肌力药的应用 时代。主要有以下三类药物：（1）—受体激动 剂（多巴酚丁胺等）；（2）钙增敏剂:使心肌收 缩成分对钙敏感性增高，而不增加细胞内钙浓度， 理论上较符合生理情况，但目前临床上无供应的 药物（3）磷酸二酯酶抑制剂：如氨力农、米力农 等，因有严重副作用和增加死亡率，长期应用已 被否定，仅限于对难治性心衰、慢性心衰的急性 加重期和心脏移植术前病人短期支持之用。
近 20 多 年 来 ， 随 着 对 心 衰 病 理生理和发病机理的深入探索，使 心衰的治疗方针和对策发生了根本 变 化 。 1999 年 Katz 将 40 余 年 来 心 力衰竭的治疗分为五个阶段。
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心力衰竭治疗的五个阶段
第一阶段（1948～1968） 第二阶段（1968～1978） 第三阶段（1978～1988） 第四阶段（1988～ ? ） 第五阶段（? ）