有吸毒史的高血压病患者的降压疗效观察

有吸毒史的高血压病患者的降压疗效观察

【摘要】目的:了解吸毒对高血压病治疗上的影响。方法:采用病例对照,有吸毒史的高血压病患者和无吸毒史的高血压病患者均采用卡托普利、美托洛尔、吲哒帕胺、硝苯地平缓释片、可乐定这五种药物治疗,均从单一药物开始,至最大剂量,疗效不满意再逐渐增加药物以至血压达标,比较两组病例血压变化情况。结果:有吸毒史的高血压病病例组,联合用药种类多,血压未明显得到控制,多数人达到了难治性高血压的诊断标准。结论:有吸毒史的高血压病患者血压很难控制,目前原因不明。

【关键词】吸毒;高血压病;疗效

高血压病是内科常见病,近二十年来随着吸毒人员的增加,吸毒合并高血压病的人群也逐渐增多,在临床上发现这类患者在降血压治疗上有很大的难度,多种药物联合治疗也收效甚微,现报告如下:

1.资料和方法

1.1临床资料:2006年～2010年6月期间在上海监狱总医院住院的有吸毒史的高血压病患者90人和无吸毒史的高血压病患者250人,吸毒史都选取烫吸或肌注或静脉注射海洛因两年以上,住院时均已戒断半年以上。剔除吸毒史少于两年或正在脱毒的人群。所有患者均为男性,有吸毒史的高血压病患者年龄(51.3±4.5)岁,无吸毒史的高血压病患者年龄(5

2.±

3.2)岁,两组年龄具有可比性(P>0.05)。高血压的诊断采用1999年世界卫生组织和国际高血压联盟(WHO/ISH)建议的18岁以

上血压水平分类标准[1]排除继发性高血压,合并心、肝、肾、血液系统疾

病或恶性肿瘤,未控制的糖尿病,甲状腺功能异常,脑血管病等。入院时有吸毒史的高血压病组收缩压(195±15.5)mmHg,舒张压(115±5.6)mmHg,无吸毒史的高血压病组收缩压(194±16.0)mmHg,舒张压(116±4.3)mmHg。难治性高血压指高血压患者服用包括利尿剂在内的三种以上不同作用类别的降压药物,剂量充足,但血压仍不

能控制在140/90mmH以下的患者[2]。

1.2治疗方法:两组高血压病患者都在相同的五种降血压药物(卡托普利、美托洛尔、吲哒帕胺、硝苯地平缓释片、可乐定)内任意选择单一药物或联合用药,以致血压达标,降压目标设定在140/90mmHg。如联合用药达到此五种药物仍未达标,则以此为观察终点。

1.3血压测量方法:血压计采用水银柱式,测量时间在情绪稍稳定后,每日上午

8点～9点测血压,受检者取仰卧位,被测者的上臂、血压计应与心脏处于同一水平,每次测血压一般需重复测2次,记录平均值,重复测量血压时应将袖带完全放气1～2分钟后再测[2]测试人员和血压计对固定。

1.4统计学方法采用SPSS10.0统计软件处理数据。计量资料以x-±s表示,配对资料用t检验。P≤0.05为有统计学意义。计数资料分别百分率表示,率的比较用χ2检验。

2.结果

2.1有吸毒史的高血压病患者经降血压药物治疗后血压有一定程度的下降,但经联合三种药物(包括利尿剂)治疗患者的收缩压(175.5±4.56)mmHg,舒张压(106.5±5.28)mmHg,即使联合五种降血压药物的使用,患者的收缩压仍达(160.7±4.35)mmHg,舒张压(92.25±5.04)mmHg,而无吸毒史的高血压病经联合三种药物(包括利尿剂)治疗,收缩压(150.60±5.37)mmHg,舒张压(92.70±

3.90)mmHg,未达标的继续增加药物致达标,到联合五种药物治疗时收缩压(135.15±3.86)mmHg,舒张压(85.53±6.48)mmHg,每组进行配对t检验,P<0.05,(见表一)。有吸毒史的高血压病患者经联合三种药物(包括利尿剂)治疗降压达标率17.53%,联合五种降血压药物降压达标率25.45%,难治性高血压比例7

4.55%,无吸毒史的高血压病经联合三种药物(包括利尿剂)治疗降压达标率8

5.78%,联合五种降血压药物降压达标率97.75%,难治性高血压比例2.25%,两组进行χ2检验,P<0.05,(见表二)。

表一

表二

两组进行χ2检验,P<0.05。

3.讨论

有吸毒史的高血压病患者血压难以控制,目前原因不清楚,可能的原因分析如

下:海洛因对心血管系统损伤是多方面的,目前已知有心钠素、肾素、血管紧张素II和醛固酮等激素,这些心血管内分泌激素系统是一个比较复杂的网络结构,常常

是多种因素和多种激素共同作用的结果[3]。正常体内有内源性阿片样多

肽作用于阿片受体,通过受体后多种信号传递系统调节体内,诸如去甲肾上腺素系统、多巴胺系统、五-羟色胺系统、胆碱能系统、组织胺系统、垂体-肾上腺、甲状腺、性腺系统、钙离子通道系统、AC-CAMP系统、G蛋白家族系统等的正常功能,即通过神经内分泌整合机制来保持内环境的稳定,吸毒者吸入大量外源性的阿片样物质(海洛因)后,根据生物负反馈机制,势必抑制体内正常内源性阿片样多肽的合成和释放,使体内正常状态被打乱,进入体内的外源性的阿片样物质调节并保持体内多系统的功能平衡,建立新的稳定,戒断后影响神经内分泌整合作用。海洛因可扩张阻力和容量血管,并减弱PCO2升高引起的血管收缩反射,戒断期一旦停止阿片类物质的摄入,可反射性引起血管紧张度增高,同时因阿片类的长期摄入使蓝斑核部位产生了对阿片抑制的耐受,突然停用阿片会引起其高活性,致去甲肾上腺素释放增加,使血压升高。而且吸毒者生活无规律、经常失眠。这些因素对血压的影响考虑与下丘脑的中枢调节作用有关,若生活规律、情绪平和,下丘脑可将血压调节在一个较稳定的常值水平,当生活规律、精神情绪等因素发生改变,可能发生下丘脑中枢调节功能的紊乱,导致血压升高。注射毒品对周围血管的损害血管是注射吸毒最容易损伤的靶器官,常见的血管损害包括静脉炎、血栓,若误入动脉还可引起动脉狭窄、动脉炎等。血管受损可直接引起管壁增厚、管径缩小,血管平滑肌处于收缩和张力状态导致血管外周阻力增加,同时因血内皮功能失常,血管舒张因子减少,而收缩因子增多,引起血压升高。

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版社,2005:1525-1533.

[2]孙宁玲.高血压治疗学[M].第1版.北京:人民卫生出版社,2009:286-344.

[3]杨树龙,夏强,沈岳良,等.K-阿片和肾上腺素受体激动在缺血再灌注心脏中的交互作用[J].浙江大学学报医学版,2003,16(3):24.