等渗碳酸氢钠在造影剂肾病防治中的作用
预防造影剂肾病的不同水化护理方法探讨
３ １ 手 术 成 功 的关 键 在 于 医 护 之 间 的 密 切 配 合 ， 要 手 术 ． 需
室护 士具有娴熟 的手术 配合技 能 ， 能够熟 练使用手 术仪器 ， 术 中护理操作快速准确 ， 保证 手术顺 利进行 。术前参加手 术
力， 稳定情绪 ， 增强信 心 ， 对其心理 问题进行 开导和 宣教 ， 针 消除患者焦虑及 恐惧 心理 ， 积极配合手术。 ２ １２ 器 械准备 ．． 常规手术器械 、 腹腔镜器械 １ 。 套
或通过锁孔放 烟。保管好手术 中割下来的病理组织 ， 以备术
后送 检 。
３ 讨 论
轻患者 的心理负担 ； 鼓励 家属给 予患者 精神支 持 ， 以消 除患
者 的紧张心理 ， 患者对手 术充 满信心 ， 静地接 受手术 治 使 平
疗 。 向患 者 介 绍 该 手 术 的 优点 和本 院 泌 尿 外 科 的 技 术 力 量 ， 介绍手 术室 环境 、 术 体位 、 术情 况 ， 轻 患者 的心 理压 手 手 减
循环功能通畅。
２ ２ ４ 正确连接显示 系统 ．．
各种管道。
将显 示系统推至手术 台前适 当
肾囊肿 。囊肿 内有淡 黄色囊 液 ， 吸净 ， 电凝去 除大 部分囊 肿
壁 ， 内 呈脂 肪 。检 查 无 活 动 性 出血 ， 点 手 术 用 物 无 误 后 ， 腔 清 置 腹 腔 引 流 管 １根 于 创 腔从 腋 后 线 引 出 ， 定缝 合 切 口。 固
ｈ 血清肌酐 、 肌酐清除率的变化 。结 果
组 ， 异具 有 统 计 学 意 义 。 结论 差 更 为 良好 的郊 果 。
造影后 ７ ２ｈ血清肌 酐上升 幅度碳酸氢 钠组低 于低渗 组 、 等渗
碳酸氢钠水化对对比剂肾病的预防作用研究
CHINA TROPICAL M EDICINE Vol.10No.6June2010中国热带医学2010年第10卷第6期随着冠脉造影/介入诊断和治疗的临床应用日益增多，造影剂的使用越来越广泛，对比剂肾病也逐渐增多。
对比剂肾病发生率在一般患者中仅为0.6%～2.3%，而在具有心血管疾病史的患者中可高达20%，虽然在一般人群对比剂肾病发生率并不高，但其一旦发生，可导致患者住院时间延长，医疗费用增加，远期病死率增加的严重后果[1]。
因此．在术前充分评估CIN 的风险并积极预防CIN的发生具有极为重要的意义。
我们通过前瞻性的研究，探讨碳酸氢钠水化对对比剂肾病的防治作用。
1对象与方法1.1对象选择2009年1月～2010年2月在我院住院诊断为冠心病，应用低渗性造影剂碘帕醇行冠脉造影/介入的210例患者作为研究对象，随机分为碳酸氢钠组和生理盐水组。
排除标准：1）严重肝肾功能不全；2）低血压、心源性休克、心功能Ⅳ级患者；3）急诊介入患者；4）对造影剂过敏患者；5）术前7d内使用血管内碘造影剂或对肾功能有影响的药物。
1.2方法1.2.1干预方法将符合入选标准的受试对象,随机分为碳酸氢钠组和生理盐水组。
碳酸氢钠组应用1.25%碳酸氢钠注射液（配制方法：5%碳酸氢钠注射液300ml加入5%葡萄糖注射液800ml）；生理盐水组给予0.9%氯化钠盐水。
两组分别从术前1h 开始给予1.25%碳酸氢钠注射液或0.9%氯化钠注射液,按3ml/kg·h速度静脉输注,术中至术后6h，以1ml/kg·h速度继续静脉输注。
1.2.2标本收集和指标测定患者于冠脉造影/介入术前和术后第24h、48h空腹抽血查血清肌酐、尿PH值，详细记录患者的年龄、性别、原发和伴发疾病和造影剂用量等。
1.2.3对比剂肾病的诊断标准接触造影剂后48h内血肌酐上升至原来的25%或增加44.2μmol/L[2]。
1.3统计学处理应用SPSS17．0软件包进行数据统计学分析。
全脑血管造影术所致造影剂肾病的预防护理进展
全脑血管造影术所致造影剂肾病的预防护理进展数字减影全脑血管造影术(DSA)是通过电子计算机辅助成像技术，检查脑血管的形态与病变的一种方法，对于脑血管疾病的诊断与治疗中均发挥着重要作用。
随着这项技术的广泛开展，含碘造影剂的应用越发普遍，造影剂肾病(CIN)的发生率也随之增加，已成为综合性医院引起急性肾功能衰竭第三位病因[1]。
一旦发生CIN，将延长患者的住院周期，增加治疗费用，病死率也会明显增高[2]，目前尚无有效治疗CIN的措施，关键在于预防。
1.CIN 的诊断标准CIN是指血管内注射含碘造影剂48～72小时内，排除其他病因后，肾功能发生损害，表现为血清肌酐(Scr)水平上升超过0.5mg/dl(44.2umol/L)或比基础值升高超过25%[3]。
2.CIN的临床表现典型的CIN发生在使用造影剂后24～48小时，表现为非少尿型、无症状性肾功能下降，血清肌酐升高，大部分患者可自然恢复，极少数患者存在一定程度的永久性肾功能损害[4]。
3.CIN的危险因素CIN的危险因素包括[5-6]：（1）肾功能不全；（2）糖尿病（和）或应激性高血糖；（3）年龄≥75岁；（4）造影剂剂量增加以及使用高渗造影剂；（5）血流动力学不稳定；（6）使用肾毒性药物，如非甾体抗炎药、氨基糖苷类等。
多数研究显示，患者伴随的危险因素越多，其CIN发病率越高。
4.CIN的预防护理4.1 术前进行风险评估，识别高危患者不同患者使用造影剂后其CIN风险并不相同，CIN的发生与危险因素的数目直接相关，国外研究显示，当存在4个或以上危险因素时，CIN的发生率甚至可高达100%。
因此造影前充分评估危险因素，准确识别高危患者，从而落实有效的防范措施，才是预防CIN的关键。
4.2 停用肾毒性药物临床常见的肾毒性药物如：氨基糖苷类抗生素、非甾体类消炎药、两性霉素B、大剂量的袢利尿剂、免疫抑制剂等，使用造影剂前至少停用≥24h；而双胍类降糖药，其本身并无肾毒性，却可以通过抑制肝脏糖异生引起乳酸蓄积，为避免急性肾功能损伤加重乳酸排泄障碍，使用造影剂前应至少停用该药≥48h。
等渗及低渗造影剂对高危患者发生造影剂肾病的对比
等渗及低渗造影剂对高危患者发生造影剂肾病的对比作者：张怀鹏孙经武来源：《医学信息》2014年第10期摘要：目的探究临床具有造影剂肾病高危因素患者出现造影剂等渗或低渗造成的影响。
方法选自本院2013年1月～12月接受CAG和PCI治疗的冠心病肾功能正常患者共160例，以随机的方式将其分为A组、B组、C组与D组，每组各有患者40例。
A组与B组患者造影剂均使用非离子型低渗性-碘普罗胺，A组患者胱抑素C在正常范围内，B组患者胱抑素C异常，C组患者和D组患者造影剂均使用非离子型等渗性-碘克沙醇，C组患者胱抑素C在正常范围内，D组患者胱抑素C异常。
对比四组患者出现造影剂肾病事件的概率。
结果相对于C 组和D组患者，A组与B组患者出现造影剂肾病事件概率明显要低很多，对比具有统计学意义（P0.05）；而D组患者出现造影剂肾病概率相比C组要高，对比有统计学意义（P关键词：等渗造影剂；低渗造影剂；高危患者；造影剂肾病近年随着人们的生活水平不断提高，生活的方式还有饮食结构都发生了相当重大的变化，人们追求高节奏生活的同时也出现了一些严重的弊端，很多疾病的发作都呈现了逐渐上升以及年轻化的趋势，其中冠心病的发作是其中之一。
对于冠心病的治疗，以往都是使用介入治疗来进行，介入治疗的优点主要有以下几个方面：操作并不复杂且相当方便、患者不会感觉到太大的痛苦、风险程度并不高，而在进行手术之后患者的恢复很快，如果在紧急情况之下还能够让血管重建还有开通血管等短时间内成功。
但是近年来随着造影剂在医学界的使用呈现越来越广泛的趋势，患者使用造影剂之后出现了肾功能损害的比例也在不断的升高。
造影剂肾病也被称为CIN，因为本身有着相对而言比较高的发病率以及致死率，受到了医学界的高度重视，当前它已经成为了医源性急性肾衰竭的重要诱发原因之一。
对患者在进行介入治疗的时候如何选择造影剂以及对什么类型患者应该特别注意，成为了临床上重点研究问题。
为了深入了解等渗及低渗造影剂对高危患者发生造影剂肾病的临床影响，现对本院2013年收治介入治疗冠心病患者进行分析。
造影剂肾病与肾损伤分子1的相关分析
造影剂肾病与肾损伤分子1的相关分析摘要：随着现代医学介入及放射技术的发展，造影剂诱发的肾病呈现逐步上升的趋势。
目前通常以肌酐升高为主要诊断造影剂肾病的方法，但是肌酐的变化与多个因素相关，其敏感性较差，患者出现肾小球滤过率的下降但是肌酐可能正常，因此，肾损伤分子1作为新的诊断造影剂肾病的生物学指标需要进一步研究其敏感性及特异性，为能更快更好的对造影剂肾病做出诊断。
关键词：造影剂肾病肾损伤分子1【中图分类号】r4【文献标识码】a【文章编号】1671-8801（2012）12-0021-02随着现代医学介入技术及影像医学的发展，造影剂肾病的发生率呈现逐年上升的趋势，造影剂肾病不仅增加了患者的住院时间、住院费用，还增加了患者的死亡率。
造影剂肾病通常是指由静脉注射造影剂后在48小时至72小时之内出现的急性肾功能减弱。
相对造影前，血清肌酐（scr）的基础值都有所增加，大约25%，或者是scr升高44.2μmol/l（0.5mg/ml），排除其他肾脏损害的因素。
但是造影剂肾病的发生率报告不一，从0%到58%不等。
因此需要更为敏感的指标来检测出现造影剂后肾功能的损伤。
1造影剂肾病的发病机制1.1肾血流动力学的改变。
造影剂会引起肾髓质血流动力学发生变化。
由于短时间内的血管舒张以及肾血流有所增多，产生较久的肾血管收缩和肾血流量减少的现象[1]，进而打破了肾髓质中的氧平衡，从而使肾髓质出现缺血性损害。
1.2造影剂粘滞性副作用。
造影剂均具有一定的粘滞性，而与低渗造影剂比较而言，等渗造影剂的粘滞性表现的更加突出，而此方面的特点也是导致血液粘滞性明显升高的原因之一，进而加大了血管的阻力同时也显著地减少了肾小球血管之血流量，最终引发肾损伤，另外，造影剂粘稠度的升高还会致使肾小管发生堵塞，此时肾脏的滤过功能会不同程度受其影响。
1.3肾小管损伤。
①对肾小管来说，使用造影剂有直接的毒害作用：造影剂通过诱导氧自由基释放增加，而氧自由基具有细胞毒作用，同时加剧组织缺血及组织自我损伤。
造影剂肾病CINcontrast-inducednephropathy
精选ppt课件
3
1、全球目前每年使用造影剂者6000万例。 2、患者趋于老龄化：合并患病种类更加复杂,更多的
患者伴有慢性病，如动脉粥样硬化、肾功不全、 充血性心衰等； 3、由于造影剂几乎完全通过肾脏排泄，其对肾 功能有很大的影响，伴随碘造影剂使用的明 显增加，所带来的肾功能损害也成为备受关注的 问题。
造 影 剂 肾 病 (CIN)
contrast-induced nephropathy
河北医科大学第二医院 河北医科大学心脏介入中心
谷新顺
精选ppt课件
1
The First X-Ray With Contrast Medium (Circa 1910)
精选ppt课件
2
New Advance in Cardiology: Cardiac CT Angiography
5
定义及诊断标准
使用造影剂后3d内引起的以血清肌酐上升 超过44mol/L或较基础值上升>25%为特征，并除 外其他肾脏损害因素的急性肾功能损害性疾病
——欧洲泌尿生殖放射学会
精选ppt课件
6
临床特点 （1）
CIN所致急性肾衰，80%为非少尿型急性肾衰
部分表现为一过性尿检异常：
轻度蛋白尿、颗粒管型、肾小管上皮细胞 管型等及尿酶升高、尿渗透压下降、尿糖、尿 钠排泄增加等。
化，可降低肾小管损害。
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17
补液方法: 0.9%氯化钠注射液分别于 造影前、后各12h，以1.0～1.5ml/（kg·h） 的滴速各维持12h, 保持尿量75～125ml/h。 对左心功能不全患者尤其要注意补液量 及尿量，以防加重心衰。
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18
三、限量--造
等渗与低渗盐水防治造影剂肾病的效果比较
Ｈ Ｉ Ａ Ｄ Ｃ ＬＪ Ｕ Ｎ Ｌ Ａ Ｎ Ｎ ＭＥ Ｉ Ａ Ｒ Ａ Ｏ
Ｖ Ｉ ０Ｎ ． ｒ Ｏ ２ Ｏ ３Ｍａ ｈ ． ｃ
・
论
著・
等渗 与 低 渗盐 水 造影 剂 肾病 的效 果 比较 防治
吴 英凤 ， 立 滨 徐
（ 津 大港 油田 总 医院 ， 津 ３ ０８ ） 天 天 ０２０
【 摘要 】 目的 比较等渗 （．％ 氯化钠 水溶液 ） ０９ 与低 渗 （．５ 氯化钠 水溶 液 ） 水对心 脏介 入术所 ０４％ 盐 将 １４例接受心脏介入术 的患 者随机分 为 Ａ、 ８ Ｂ两组 ， 于术前
Ｂ组 （ 等渗 ） Ａ组 （ 较 低渗 ） Ｉ ＣＮ的
导致 的造影剂肾病（ Ｉ 的防治效果 。方法 ＣＮ）
１ｈ至术后 １ｈ分别静脉滴注低渗与等渗盐 水 ， ２ ２ 观察两组造影剂 肾病 的发病 例数 、 术前 １ 、 术后 ２ 、８ ｄ ４ ４ ｈ及 第
７ ｄ血清肌酐 （ Ｃ ） 肌酐清除率 （ Ｃ ） Ｓ ｒ、 Ｃ ｒ 的变化 ， 录造影剂 的用 量。结果 记
ｇ ｉｇ ｃ ｒ ｉ ａ ｇｏ ｌ ｓｙ ｗ ｒ ａ ｄ ｍｌ ｉｉ ｅ ｎ ｏ２ ｇ ｏ ｐ ：Ａ ａ ｄ Ｂ ｏｎ ａ ｄ ｏ ｎ ｉｐ ａ ｔ ｅ ｅ ｒ ｎ ｏ ｙ ｄ ｖ ｄ ｄ ｉｔ ｒ ｕ ｓ ｎ ．Ｔ ｅ ｐ ｔ ｎｓ ｉ ｒ ｕ ｅ ｅ ｔ ａｅ ｔ ｈ ａｉ ｔ ｎ ｇｏ ｐ Ａ ｗ ｒ ｒ ｔｄ ｗｉ ｅ ｅ ｈ ｉｔａ ｅ ｏ ｓｄ ｉ ｆ ． ５ Ｎａ １ｓ ｌ ｔ ｎ ａ ｄ ｇｏ ｐ Ｂ ｗ ｔ ． ％ Ｎａ １ ｏｕ ｉ ｎ ｄ ｒ ｇ １ ｏ ｒ ｅｏ ｅ ａ ｄ ａｔ ｒ ｐ ｎｒｏ ｉ Ｃ ｌ ｔ ｕ ｎ ２ ｈ ｕ ｓ ｂ ｆ ｒ ｎ ｆ － ｓ ｏ ｉ ｅｏ
2018年欧洲泌尿生殖放射学会造影后急性肾损伤防治指南的解读
flammatory drugs，NSAIDs)，选择性 Cox-2 抑制剂， 个体化的水化方案，包括补液的种类、补液量和时
抗生素和化疗药物等。静脉使用造影剂的患者，如 程，详见表 4。
果同时使用 4 种或以上肾毒性药物时发生 PC-AKI 的 7.2 其他预防性措施
风 险 增 加 。 [6] 增 强 CT 扫 描 的 患 者 如 果 同 时 使 用
《2018 年指南》将 PC-AKI(或 CI-AKI)定义为使 用碘造影剂后 48～72h 内发生的血肌酐升高超过 0.3mg/dl(26μmol/L)，或 大 于 基 线 值 的 1.5～1.9 倍。见表 1。 2 PC-AKI 临床特点
PC-AKI 肾功能下降程度往往较轻，高峰值出现 在造影后 2～3 天，肾功能往往在 1～3 周后回复基线 水平。和其他 AKI 一样，PC-AKI 的发生增加了患者 的长、短期死亡率并延长住院时间。
表 2 肾功能的评估方法和时间
评估方法和时间
−推荐成人使用 CKD-EPI 公式评估 eGFR，如果肌肉容量特别大或特别小的患者，该结果需要慎重解释。
A 级证据
−eGFR 不适用于已知存在 AKI 的患者。
A 级证据
−建议血管内使用碘造影剂前应评估 eGFR, 对于合并急性疾病或慢性病急性加重期或住院患者，至少应有造影前 7 天内的结果；对于其他
剂，应当采取预防措施。
7.1 水化方案
5.2 操作相关的危险因素包括造影剂类型和剂量
水化疗法是预防 PC-AKI 的有效措施。CMSC 不
使用离子型高渗造影剂后发生 PC-AKI 的风险 推荐单一使用口服补液预防 PC-AKI，但是支持在静
明显增加，应避免使用。短时间内(48～72h)重复使 脉补液同时不限制口服补液。生理盐水和 1.4%的
碳酸氢钠水化对造影剂导致急性肾损伤的预防
（ ） １５ ５ ： ６ ７—１ ６ ． ６ ８
４． ｅＨＢ． ． ａｍｉｏ ｅ ｃｉａｏ ｎ ｉｉ ｒ １ａ ｄｄａ ｅｉ Ｌｅ ＨａＨ Ｐｉｓ ｎ ｇ ｎａ ｔ ｔｒｉｈｂｔ 一 ｎ ｉｂ ｔ ｖ ｏ ｃ
ｎｐ ｒｐｔｙ Ｎ ｐ ｒｌ ｙ２ ０ ，０ Ｓ ｐ １：ｌ —Ｓ ３ ｅ ｈｏ ａｈ ． ｅｈｏ ｇ ，０ ５ １ （ ｕ ｐ）Ｓ ｌ １ ． ｏ
ｍｏ ｅ ｕｅ— １ ｓ ａ ｈ ｓ ｈ ｔ ｙｓ ｒｎ ｅ ｅ ｔ ｒ ｔ ａ ｃ ｎ ｅｓ ａ ｌｃ ｌ — ｉ ｐ ￣ ｐ ａ ｉ ｌｅ ｉｅ ｒ ｃ ｐｏ ｈ ｔ ｏ ｆｒ ｄ
ｐ ａ ｏ ｙｉ ｈ ｎ ｔｐ ｎｅ ｉ ｅｉ ｅｌ． ｉ ｎ ｅｔ２ ０ １ ８ ｈ ｇ ｃ ｔ ｐ ｅ ｏ ｙ ｅｏ ｐｔ ｌ ｌ ｌ ＪＣｌ Ｉｖｓ ，０ ８， ｃ ｈ ａｃ ｓ ｎ ｌ
６ 牟姗 ， ． 张庆 怡 ， 兆 慧 ， ． 糖 诱 导 人 肾 间质 成 纤维 细 胞 倪 等 高
Ｃ —ｍｅ的表达 及 黄芪 对 其 的 调 节 作 用 ． ｔ 中西 医结 合 学 报 ，
２ ０ ，（ ）４ ２—４ ７ ０ ８ ６ ５ ：８ ８．
７ 徐郁 杰 ， ． 张庆怡 ， 陆敏 ， ． 等 黄芪对 糖尿病大 鼠肾皮质 Ｔ Ｆ一８ Ｇ 表达 的影响 ． 中华内分泌代谢 杂志 ，９ ８ １ （ ） ３２ １９ ，４ ５ ：１ ．
２． ｏ ｌｅＭ ． ｉｃ ｅ ｓｒ ｎ ｌ ｕａ ｅｌ ｉｌｇ ｆ ｉｂ ｔ Ｂｒ ｗｎ ｅ Ｂ ｏ ｈ ｍｉｔｙ ａ ｄ ｍｏ ｅ ｌｒ ｃ ｌ ｂ ｏｏ ｙ ｏ ａ ｅ ｉ ｃ ｄ ｃ
ｃ ｍｐ ｃｔ ｎ ． ｔｒ ， ０ ０ ４ ４ ６ ６ ） ８ ３～８ ０ ｏ ｌ ａｉ ｓＮａｕ ｅ２ ０ ， １ （ ８ ５ ： １ ｉ ｏ ２． ３ Ｉ ｉ ｒ Ａ ｓｌ ｎ Ｊ Ｈｕ ｈ ｅ ｓ Ｄ， ｔ １Ｋ ｄ ｅ ｊｒ ．ｃ ｍｕａＴ， ｓ ｄ ｋ Ｅ ， ｍｐ ｒｙ ｈ ｅｏ Ｂ ｅ ａ． ｉ ｙ ｉ ｕｙ ｎ ｎ
造影剂肾病水化方案
本水化方案旨在为接受造影剂检查的患者提供一套系统、科学的预防CI-AKI的措施。通过精确的风险评估，个性化的水化治疗，以及严格的质量控制，力求降低CI-AKI发生率，保障患者安全。同时，强化患者教育和术后监测，确保患者得到全面的关怀。在实践中，应根据患者反馈和临床经验，不断优化方案，提升医疗服务的专业性和人性化水平。
5.患者教育
-向患者及家属提供CI-AKI相关知识。
-指导患者术后适量饮水，促进造影剂排出。
-强调术后定期复查肾功能的重要性。
五、质量控制
1.制定标准化操作流程，确保医疗人员遵循水化方案。
2.加强医疗人员培训，提升CI-AKI预防和管理能力。
3.定期回顾分析CI-AKI发生情况，优化水化方案。
4.建立患者反馈机制，持续改进服务质量。
-根据患者具体情况进行CI-AKI风险评估。
2.水化治疗
-水化时机：推荐在造影剂使用前1-2周开始。
-水化方法：通过静脉输液给予0.9%氯化钠溶液。
-水化剂量：根据患者体重、年龄、肾功能等因素，个体化调整，成人通常每日补液量在1500-2000毫升。
-水化速度：维持每小时100-150毫升，视患者状况调整。
第2篇
造影剂肾病水化方案
一、前言
在当前医疗实践中，造影剂的使用对于许多诊断程序的开展具有不可或缺的作用。然而，造影剂引起的急性肾损伤（CI-AKI）是临床实践中需要特别关注的问题。为减少CI-AKI的发生，保障患者健康，特制定本水化方案。
二、目标
1.显著降低接受造影检查患者CI-AKI的发生率。
2.提高医疗团队对CI-AKI预防与管理的专业能力。
（3）术后：监测患者尿量、尿蛋白、血肌酐等指标，评估肾脏功能。
造影剂的肾脏损害及预防--王玮
人类寿命延长，老年患者增多 医疗保健的标准更高
GFR
肾小球滤过率与年龄
140 120 100
80 60 40 20
0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 年龄
对比剂肾病及防治策略
概述 对比剂肾病的概念 对比剂肾病的危害 对比剂肾病发生的危险因素 对比剂肾病的发生机制 对比剂肾病的临床表现 对比剂肾病的防治
1.1
0
无ARF
ARF
透析
出现急性肾衰(ARF)的患者中，特别是有糖尿病的患者中，住院死亡率大大升高
McCullough PA et al. Am J Med 2019;103:368-375.
对比剂肾病及防治策略
概述 对比剂肾病的概念 对比剂肾病的危害 对比剂肾病发生的危险因素 对比剂肾病的发生机制 对比剂肾病的临床表现 对比剂肾病的防治
CIN的危险因素
原有肾功能不全是公认的最重要的因素， 当 Scr>2.0mg/dl时，60％的患者会发生CIN Scr>5mg/dl时，50％病例可呈不可逆性的CIN
糖尿病：Lautin等报道发病率是16％ 充血性心力衰竭 大剂量使用对比剂（高渗、大量、72h重复应用） 有效血容量降低如脱水、肾综、肝硬化等 近期接受过非甾体类抗炎药等肾毒性药物者
对比剂肾病的相关危险因素
肾功能不全 糖尿病 糖尿病伴肾功能不全 年龄（高龄） 血容量不足 低血压 心输出量减少 使用肾毒性药物 (NSAIDs)
无危险因素的患者，发生对比剂肾病的危险性是低的。
McCullough, Manske, Rudnick
在充分水化基础上碳酸氢钠联合乙酰半胱氨酸对减少造影剂肾病的作用
论著DOI：10.16662/ki.1674-0742.2024.04.001在充分水化基础上碳酸氢钠联合乙酰半胱氨酸对减少造影剂肾病的作用雷玲艳，邝日禹，李依阳，覃凯，耿思远，苏晓琳广西壮族自治区民族医院/广西医科大学附属民族医院心内科，广西南宁530001［摘要］目的评价在充分水化基础上碳酸氢钠（Sodium Bicarbonate, SB）联合N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine, NAC）对慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease, CKD）的冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）（Coronary Heart Disease, CHD）患者减少造影剂肾病（Contrast-Induced Nephropathy, CIN）的作用。
方法随机选取2020年8月—2022年7月在广西壮族自治区民族医院行经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous Coronary Interven⁃tions, PCI）的120例CKD患者为研究对象，使用随机数表法分为常规治疗组（NS组）、碳酸氢钠（SB组）、乙酰半胱氨酸组（NAC组）、碳酸氢钠联合乙酰半胱氨酸组（SB+NAC组），每组30例。
NS组于PCI术前给予持续水化治疗；SB组在NS组基础上给予SB；NAC组在NS组基础上于术前和术后口服N-乙酰半胱氨酸泡腾片。
SB+NAC组在SB组基础上同NAC组处理。
分析4组患者在术前及PCI术后48 h血清指标血肌酐（Serum Cre⁃atinine, SCr）、胱抑素C（Cystatin C, Cys-C），计算肌酐清除率（Creatinine Clearance Rate, Ccr），估算记录肾小球滤过率（Estimated Glomerular Filtration Rate, eGFR）。
结果 NS组、SB组、NAC组、SB+NAC组患者术后eGFR、Ccr、SCr、Cys-C比较，差异有统计学意义（P均<0.05）。
造影剂性肾病
发病机制
另一方面可使肾血流中红细胞皱缩变形，血黏度增 高使肾血流减慢淤滞，发生肾缺氧性损伤。由于肾 缺血缺氧肾灌注不足使肾小球滤过率降低发生少尿。 造影剂引起的肾血流影响可能呈双向性，注射造影 剂后首先出现的是肾血管急性短暂扩张，随后是较 长时间的肾血管收缩，血液出现重新分布，使流向 肾髓质血流量明显减少，肾髓质的缺氧导致了组织 的缺血性损伤或细胞坏死。 。
1.定义： 使用造影剂后2—3天发生的急性肾功能损害即
为造影剂肾病，应排除其他肾脏损害因素。 2.发病率：
造影剂肾病发生率为0%—58%，是急性肾功能 衰竭第三位致病因素。本病死亡率高达35%，两 年生存率为18%。
发病机制
从1978年正式报道了血管造影后的CIN是导致肾 功能衰竭的危险因素以来，人们开始认识到造影剂 是导致院内肾衰的主要原因。
④年龄：年龄>75岁；4分；
造影剂肾病的危险因素及风险预测
⑤贫血：男性血细胞比容<39 ，女性血细胞比容 <36，3分；
⑥糖尿病：3分；
⑦造影剂剂量：每100m1 1分；
⑧肾小球滤过率GFR 60～40，2分；
GFR 40～20，4分；
GFR＜20， 6分。
风险积分 分为总分 ＜6、 6～10、11～16＞16
大或正常。 2.肾活检显示有特征性的胆固醇栓子者可与本病鉴
别。如有肾小管细胞骨架结构破坏、上皮细胞变性 坏死等改变，有助于本病诊断。
CIN的预防
1.由于CIN目前尚无特殊药物治疗，因此预 防CIN的发生非常重要。
对于有高危因素的患者应尽量避免作造影检 查，如原有肾功能不全者，老年人，脱水， 糖尿病，多发性骨髓瘤及高尿酸血症等患者 在B 超等检查后尚不能明确诊断而必须作造 影检查时，严格掌握指征则应在造影前补充 盐水纠正脱水，低血压，电解质紊乱后再作 造影检查。
探讨水化治疗在预防冠状动脉介入术后造影剂肾病中的观察与护理李晔
探讨水化治疗在预防冠状动脉介入术后造影剂肾病中的观察与护理李晔发布时间：2021-05-17T13:15:22.533Z 来源：《护理前沿》2021年6期作者：北京北亚骨科医院，北京，102445 [导读] 探讨水化疗法在冠状动脉介入手术中预防造影剂肾病的必要性。
北京北亚骨科医院，北京，102445【摘要】目的：探讨水化疗法在冠状动脉介入手术中预防造影剂肾病的必要性。
方法：回顾102例冠状动脉介入患者，介入术前术后进行水化治疗，观察介入前后肌酐、尿素氮的变化。
结果： 102例患者经水化治疗，介入术前后的肌酐、尿素氮变化无统计学意义，P>0.05。
结论：冠状动脉介入手术的患者在手术前后严格水化治疗，可以有效预防造影剂肾病的发生。
关键词水化造影剂肾病护理随着经皮冠状动脉介入治疗技术的发展，含碘造影剂的使用越来越广泛，造影剂肾病也逐渐成为继手术和低血压之后引发医源性急性肾衰竭的第3位原因[1]。
造影剂肾病（radiocontrast induced nephropathy,RCIN）是指静脉注射造影剂后发生的无其他原因可以解释的急性肾功能减退，通常于造影后48小时内出现，血肌酐上升25%-50%,或绝对值上升0.5mg/dl(44.2umol/L),呈非少尿型急性肾衰[2]。
2019年1月-2019年12月，我病区对行冠状动脉介入治疗的患者102例进行术前术后水化治疗，预防造影剂肾病的发生，经严密监测及护理，效果满意。
现报道如下。
1.资料与方法1.1回顾我病区2019年1月至2019年12月行冠状动脉介入治疗检查的患者中，102例符合我国冠心病并发肾功能不全的诊断标准，排除低血压、重症肝肾功能障碍、心源性休克等患者。
患者基本资料见表一。
1.2研究方法患者在冠状动脉介入术中使用的造影剂均采用等渗的碘克沙醇（威视派克），以保护患者肾功能。
用量在80-400ml。
在行冠状动脉介入术前8-12小时，给予静滴0.9%生理盐水，滴速按1ml/h/kg，术后常规补液治疗后继续水化治疗，持续至术后12小时。
造影剂肾病研究进展
造影剂肾病研究进展作者：王占成姬文慧阮长武来源：《中国保健营养·中旬刊》2012年第12期随着心血管病介入术的广泛开展，造影剂引起的肾脏损害越来越引起重视。
造影剂已成为院内发生急性肾衰竭的第三大病因[1]。
本文就造影剂肾病的机制及预防作一综述。
【关键词】造影剂；造影剂肾病；预防【中图分类号】R473 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）12-0054-021 定义造影剂肾病（ contrast induced nephropathy， CIN）指血管内应用造影剂（contrast media，CM ）3天内出现的肾脏损害，其诊断标准为血清肌酐比造影前升高≥25% ，或血肌酐升高44.2μmol/L，并除外其他原因所致者[2]。
2 发病机制 CIN病理表现主要为髓质肾小管上皮细胞空泡样变性，部分可发生细胞凋亡和坏死，甚至脱落至肾小管腔，间质炎细胞浸润。
电镜下可见肾小管上皮细胞细胞核固缩及碎裂、线粒体肿胀等变化[3 ]。
内皮素、NO和腺苷等介质的参与以及血管舒缩平衡紊乱导致血液流向皮质，导致髓质缺血。
另外，氧自由基损伤、免疫因素、肾小管阻塞和CM对肾小管的直接及间接毒性作用也参与了CIN 的发生。
在高血压等心血管疾病人群中，由于内皮细胞功能损害这一共同的病理改变使该人群对CM 的反应更加敏感，更易造成CIN。
2.1 CM对肾脏血流动力学的影响应用CM后首先引起肾血管短暂扩张，随后引起腺苷、内皮素等介质释放，引起肾血管持久、进行性收缩，导致血液由肾髓质流向皮质，最终导致髓质缺血[2]。
因为外髓代谢率较高，髓袢升支粗段对缺血缺氧性损伤尤为敏感， CM可通过其渗透性利尿作用，促进外髓重吸收钠离子，增加外髓的代谢负荷。
研究[4]表明： 50 %接受经皮导管介入治疗的患者肾脏微血管内可见微小胆固醇栓子，其中约1 %的高危患者可发生急性肾功能衰竭。
此外， CM的高黏度致肾髓质血流缓慢，肾小管内液体的黏度增加、肾脏微循环血流缓慢、血流量减少，致肾小球滤过率下降、肾小囊内压增加，滤液反漏入肾小管，造成肾间质水肿、压力增高，延长球-管反馈，使肌苷水平进一步增高，耗氧量增加，加重缺血。
造影剂肾病的我国专家共识[草案]
![造影剂肾病的我国专家共识[草案]](https://img.taocdn.com/s3/m/f3ddd0c1102de2bd97058813.png)
造影剂肾病的中国专家共识（草案）首都医科大学附属北京安贞医院周玉杰造影剂肾病是碘造影剂应用过程中的重要并发症，也是医源性肾功能衰竭的重要组成部分，它不仅对患者的临床预后不利，而且增加患者的医疗费用。
由于接受造影检查和介入手术的患者不断增加，因此会有更多的患者应用碘造影剂。
与此同时，作为造影剂肾病最主要的危险因素—慢性肾脏疾病，目前患病率在世界范围内不断增加，仅美国就有11%的成人患有慢性肾脏疾病。
所以，目前造影剂肾病已经成为放射学家、心脏病学家和肾脏病学家共同关注的问题。
临床多学科专家组成的造影剂肾病专家共识工作小组，系统的回顾了目前已经发表的有关造影剂肾病方面的文献，并结合专家们的临床实践经验，共同编写了造影剂肾病的专家共识（见表1）和处理原则（见图1）。
共识内容涵盖造影剂肾病的流行病学、发病机制、基础肾功能的评价、危险性评估、高危患者的识别，以及造影剂的应用和造影剂肾病的预防措施等。
表1 造影剂肾病专家共识1．在有急性肾功能衰竭危险的患者中，CIN是造影剂应用后常见、严重的并发症。
2．在慢性肾脏疾病的患者中（尤其合并糖尿病时），CIN的危险性和临床重要性增加，可通过估算的肾小球滤过率（eGFR）＜60 mL/min/1.73m2进行识别。
3．在不知道血清肌酐或估算的肾小球滤过率的情况下，应进行调查以识别CIN高危的患者。
4．急诊手术时，尽早造影可能获益超过等待，因此手术可在无血清肌酐或eGFR的情况下进行。
5．同一患者如果有多种CIN的危险因素，或高危的临床情况，在应用造影剂后，CIN的危险性极度升高(~50%)，患者较易发生急性肾功能衰竭，从而需要透析治疗（~15%）。
6．在CIN高危的患者中，动脉内给予造影剂时离子型高渗造影剂导致CIN的危险性要比低渗造影剂高。
目前的证据提示，对于慢性肾脏疾病的高危患者，尤其是糖尿病患者，动脉内给予非离子型、等渗造影剂导致CIN的危险性最低.。
7．在有CIN危险的患者中，大量造影剂(> 100 mL)会导致较高比率的CIN；而在极高危患者中，少量的碘造影剂(~30 mL)就能导致CIN和急性肾功能不全，从而需要透析治疗，提示CIN发生没有阈值效应。
碳酸氢钠等渗
碳酸氢钠等渗
碳酸氢钠（NaHCO3）等渗是指在一定的水平面上，溶液中的
溶质浓度相等。
在该浓度下，NaHCO3溶解度也保持稳定。
等渗溶液可以被应用于生物学、医学、化学和环境研究领域等。
制备等渗溶液的方法包括：渗透压法、除冰法、分批加药法和调整溶液浓度的方法等。
其中，渗透压法是制备等渗溶液的一种常用方法，其具体步骤为将NaHCO3溶液放入渗透膜袋中，而后浸入等量等温的葡萄糖溶液中。
通过调整葡萄糖溶液浓度和温度，可以控制NaHCO3溶液等渗浓度的大小。
等渗溶液在生理学和临床医学研究中具有重要的应用价值。
例如，等渗盐水在补液治疗中可以补充患者的体液，并对脱水、肝硬化和急性肾损伤等病症具有一定的治疗作用。
此外，等渗葡萄糖溶液也常被用来评估脑部肿瘤患者的神经递质功能，以及眼压测试等。
除此之外，等渗溶液在化学实验中也被广泛应用，如制备玻璃、金属表面处理和水处理领域等。
碳酸氢钠等渗
碳酸氢钠等渗
碳酸氢钠等渗是指在水溶液中，碳酸氢钠的浓度等于环境中的浓度。
这种等渗状态可以在生物学、生态学、化学和地球科学等领域中发挥重要作用。
在生物学中，细胞内外液的浓度不同会导致水通过细胞膜，使细胞膜发生变形或破裂，从而影响细胞的正常功能。
通过保持细胞内外液的等渗状态可以保证细胞的稳定性和正常功能。
在生态学中，水的等渗状态对于河流、湖泊等水体的生态系统具有重要影响。
当水体的化学成分发生变化时，可能破坏水体的等渗状态，从而影响水中生物的生存和繁殖。
在化学领域中，等渗状态广泛应用于溶液的制备和反应的研究中。
等渗条件可以使反应溶液中的化学物质均匀分布，促进反应的发生。
在地球科学中，水的等渗状态对于海洋和地下水的化学成分和流动速度具有重要影响。
通过测量水体的等渗状态，可以了解水体中的化学成分和溶解物的浓度，从而更好地研究地球的水文循环和生态系统。
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等渗碳酸氢钠在造影剂肾病防治中的作用目的：探讨等渗碳酸氢钠（ISB）在预防造影剂肾病上的研究进展。
方法：系统检索PubMed数据库中，自2004年以来关于ISB与生理盐水（NS）在预防造影剂肾病中作用对比的研究，再进行分析、总结。
结果：共纳入8篇文献，通过分析总结看出，ISB在预防造影剂肾病时，不仅具有NS容量扩张、增加肾小管血流量、减少肾小管内造影剂浓度的作用，而且还可以碱化尿液，升高肾小管内pH值，减少氧自由基的产生，减少对肾脏的损伤，起效相对较快，更适合需紧急冠脉介入治疗时的应用，尽管ISB在应用时还存在些缺点。
结论：现有的研究支持ISB在预防造影剂肾病时有效，且可能优于NS，但研究可能存在异质性或发表偏移，需要更多的大型随机对照临床研究来支持。
标签：等渗碳酸氢钠;生理盐水;造影剂肾病;水化治疗;急性肾损伤造影剂肾病（CIN）是医源性肾功能衰竭的一个重要原因，CIN是指排除其他原因的情况下，血管内途径应用碘造影剂后2-3天内血清肌酐升高至少44 ？mol/L （0.5mg/dl ）或超过基础值25%[1]。
肾功能正常者CIN发生率为1-2%，但慢性肾病（CKD）或合并糖尿病的患者CIN发生率高达25%。
CIN患者在术后住院时间延长，临床表现更复杂，死亡风险显著增高（有CKD：6.3% vs 0.8%; 无CKD：2.5% vs 0.1%;两组p值均<0.0001）。
尽管对于CIN的认识不断深入，但由于依赖造影剂的操作不断增加，CIN病例数也在不断增长，因而对所有接受造影剂的患者均需评估CIN风险，对于拟行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者常采用Mehran等的CIN危险分层评分法（图1）。
图1 CIN危险分层评分1 CIN的预防措施目前报导的防治措施主要有：水化治疗、血液透析以及药物治疗。
他汀类药物、茶碱、维生素C、N-乙酰半胱氨酸（NAC）、甘露醇等药物治疗方法可能有潜在的获益，但需要更多证据支持。
而水化治疗因操作方便，经济成本相对较低，是目前临床最常应用的预防措施，其中又以静脉用生理盐水（NS）最为常用。
NS用于预防CIN的机制：在肾单位暴露于造影剂期间，NS产生并维持速率依赖的灌注，增加肾小管血流量和自由水的排出，从而稀释管腔内造影剂浓度，减少管状沉淀的可能性，防止坏死上皮细胞在管腔内阻塞，而且NS能轻度升高肾小管内pH值，导致活性氧形成减少，还能抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）的活化，使肾脏血流维持在管内坏死临界值以上，从而减少CIN的发生。
Trivedi 等[3]一项对53例非紧急心脏导管检查的患者的研究，通过术前、术后各12小时以1 ml/kg/h速率静脉给予0.9% NS，与口服其他液体相比，结果显示NS能显著降低CIN发生率（3.7% vs 34.6%，p=0.005）。
2 ISB预防CIN的机制ISB用于预防CIN主要有两个优势：首先，ISB除了具有容量扩张和增加肾小管血流量等作用机制外，还能增加肾小管内碳酸氢根离子缓冲区，通过升高肾小管内pH值，减少由Haber-Weiss反应产生的氧自由基，还能清除强过氧化物，产生一氧化氮（NO）介导的途径，从而减缓细胞凋亡，改善细胞毒性作用;另外NS含有大量的具有肾脏血管收缩作用的氯化物，这与生理体液成分不同，而ISB 不含有氯化物，且碳酸氢根在体液中广泛存在，因而不会引起肾脏血管收缩。
其次，ISB水化时间相对较短，一般只需术前1小时负荷剂量和术后6小时常规剂量水化即可，而NS则需要术前、术后各水化12小时。
其迅速发挥作用的原因，可能是碳酸氢根与血液中的氢离子结合，迅速代谢为二氧化碳和水，从而显著升高动脉血中pH值、PaCO2、碳酸氢根水平。
对于需紧急PCI术治疗的门急诊患者，快速起效的碳酸氢钠显然更具有优势。
但ISB在应用时也存在一定缺点。
临床试验中一般采用Merten方法配得的1.3% ISB（154mEq/L），而目前供应临床常为5%碳酸氢钠溶液（595mEq/L），浓度上的差异使得该溶液需临时配制使用，且溶液的配制有一定的复杂性，易配制出错。
这些因素也限制了ISB溶液在临床实践中的广泛使用。
3 ISB预防CIN的研究进展最早Merten等研究显示，在拟行冠脉造影术的稳定CKD患者，ISB （154mEq/L）和NS以术前1小时3 ml/kg/h的速率、术后6小时1 ml/kg/h的速率静脉灌注，结果显示ISB显著降低CIN发生率（13.6% vs 1.7%;p=0.02）。
在此后的几个研究，均采用上述Merten关于ISB的给药方法进行水化治疗，NS则改采用经典的术前、术后各12小时以1 ml/kg/h的速率水化，结果显示ISB在降低CIN发生率上优于NS。
也有研究采用不同的给药方案，如术前1小时以3 ml/kg/h 速率灌注，术后4小时以1.5 ml/kg/h速率灌注的给药方法，也显示ISB在预防CIN上优于NS。
关于ISB在CIN预防作用上与NS对比的荟萃分析也日益增多。
Hogan等[5]的Meta分析纳入2000年至2007年10月的7个关于ISB与NS在预防CIN作用对比的临床试验，共包括1307例患者，主要观察终点为CI-AKI发生率，结果显示ISB相对于NS显著降低CI-AKI发生率。
但也存在一些研究结果显示ISB 预防CIN作用的优势性不确切。
如Zoungas等[4]的研究显示ISB预防CIN作用不确切，而Hoste等的研究也显示ISB预防CIN发生率的作用仅具有边缘统计学意义。
4 讨论我们也看到多数试验入选人群虽然为中度肾功能不全（Scr > 1.1 mg/dl 或eGFR < 60 ml/min），但均为小样本量试验，是否能将试验结果推及至所有中度肾功能不全者仍存在疑问;大多数试验按Merten方案给予ISB水化治疗，而一些试验并非按Merten方案给药，如术前、术后各6小时1ml/kg/h给予静脉ISB，不同的给药方案也可能造成Meta分析结果的偏差;有些研究观察和随访时限仅为48小时，而目前关于CIN发生的时间有不同定义，如2011年ESUR指南定义为3天内，而2012年KDIGO指南定义为48h内，这意味着对于CIN发生时间并不是很确切，因此观察时间过短可能导致低估肾功能损伤的风险，或者在一定程度上高估ISB的治疗效果。
在使用Egger回归检验后，结果表明存在较明显的出版偏差（截距-1.57，95% CI：-3.137 到0.003，p=0.05）。
在2009年之前的研究结果更多的是ISB相比NS显著减少造影剂相关急性肾损伤（CI-AKI）的发生，而在2009年之后试验结果多是中立结论，表明两者预防CIN结果相当。
使用χ2统计和I2检验分析亚组的异质性显示存在中度异质性（χ2=42.92，I2=58%，P=0.008）。
因此对于试验得到的结果，可能需要进一步更多的临床研究。
除此之外，目前多是通过检测血清肌酐浓度，计算肌酐清除率或估算肾小球滤过率来判断CIN的患病率。
该方法存在一定滞后性，即当肾小球滤过率下降1/3-1/2时，血清肌酐才有明显变化，且其还受性别、饮食、肌肉量等多因素影响，因此血清肌酐并非评价肾功能的理想指标。
Briguori 等[6]通过胱抑素C和血清肌酐的对比研究，指出血清肌酐需在造影剂暴露后48-72小时才能测得变化，而胱抑素C 在24小时内升高<10%即可排除CI-AKI。
表明胱抑素C是预测肾功能的理想标志物，若采用胱抑素C预测CIN，那么基于血清肌酐的水化治疗方案是否同样适用，这可能是个值得探索的问题。
2013年中国《碘对比剂使用指南（第二版）》[1]推荐：动脉内给造影剂者，在造影剂注射前6-12小时静脉内补充不少于100ml/h的NS或ISB溶液，持续24小时;2012年《KDIGO急性肾损伤指南》推荐：在CI-AKI风险增加的人群中，静脉给予NS或ISB扩张容量，而不是非静脉扩容（Ⅰ，A）;2011年《ESUR造影剂肾病更新指南》推荐：NS或ISB能够有效预防CIN（Ⅰ，C）。
从上述推荐看出，国内外主要指南均有推荐ISB用于水化治疗，但从目前的临床研究结果来看，由于研究间存在着异质性和出版偏差，其预防CIN的作用是否优于NS可能需要更多大型RCT结果来支持。
5 结论综上所述，ISB在预防CIN时具有其特有的作用机制，且水化治疗起效快，从而显示出其在预防CIN的作用可能更具有临床价值，但由于市面上缺少ISB 的供应，可能会限制其在临床的推广使用。
目前ISB水化保护肾脏的作用已被临床各研究所证实，但尚不能做出ISB预防CIN的作用其是否优于NS的判断，其预防CIN的效果是否优于NS需要更多大型的临床试验进一步探究。
参考文献：[1]中华医学会放射学分会对比剂安全使用工作组，碘对比剂使用指南（第二版）[M].中华放射学杂志，2013，47（10）：869-872.[2]Trivedi HS，Moore H，Nasr S，et al，A randomized prospective trial to assess the role of saline hydration on the development of contrast nephrotoxicity[J]. Nephron Clin Pract，2003，93（1）：C29-34.[3]Hogan SE，L’Allier P，Chetcuti S，et al，Current role of sodium bicarbonate–based preprocedural hydration for the prevention of contrast-induced acute kidney injury：A meta-analysis[J]. Am Heart J，2008，156（3）：414-421.[4]Zoungas S，Ninomiya T，Huxley R，Systematic Review：Sodium Bicarbonate Treatment Regimens for the Prevention of Contrast-Induced Nephropathy[J]. Ann Intern Med，2009，151（9）：631-638.[5]路建饶，易扬，顾波等，胱抑素C 早期诊断造影剂肾病的临床研究[J]. 中国中西医结合肾病治疗杂志，2010，11（2）：130-132.[6]Briguori C，Visconti G，Rivera NV，et al，Cystatin C and Contrast-Induced Acute Kidney Injury[J]. Circulation，2010，121（19）：2117-2122.。