硬膜外血肿与硬膜下血肿的鉴别 ppt课件

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慢性硬膜下血肿为什么易误诊？
急性、亚急性硬膜下血肿与外伤有密切关系，常不易误诊。慢性 硬膜下血肿常在伤后两周以上出现症状。不能及时诊断，贻误病 情。
部分病人无明显外伤史，部分病例可因剧烈咳嗽，血管本身缺陷， 凝血过程障碍引起。
慢性硬膜下血肿患者常将轻微的头部外伤史遗忘，临床上仅以颅 内高压增高为主，局限性脑功能障碍出现较晚，因此，诊断常造 成一定困难，易误诊为脑肿瘤。
！ 桥静脉出血以后，流至硬膜下腔后逐渐凝固，一周以后开始液化，血肿周围形成包膜。
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二、影像学表现不同
1、硬膜外血肿： 典型者为双凸透镜形，边缘整齐、锐利 密度均匀；少数者不均匀，系再出血、CSF进入 或有气体影 急性期血肿
CT为高密度；MRI /T1为等信号，T2为低信号
年龄不同的硬膜下血肿病人，其临床表现可各有特点。青壮年由 于血肿的压迫，使脑静脉回流发生障碍，引起脑水肿，产生颅高 压症状。而老年患者，因脑萎缩颅内间隙相对增大，颅高压症状 相对较轻。动脉硬化患者，容易出现神经及精神症状。
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硬膜外血肿好发于什么部位及原因：
由于骨折损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4，其次是损伤静脉 窦、板障静脉、导静脉而导致血肿。因此可根据骨折线通过脑膜 血管和静脉窦的部位来判断血肿部位。故此，硬膜外血肿最好发 部位为颞顶区，其次为额顶矢状窦旁，可单侧或双侧，多为单发， 多发者少见。
硬膜外血肿、硬膜下血肿鉴别
5月19日CT室阅片学习
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一、形成机制不同
1、硬膜外血肿（EDH）
形成机制
颅骨骨折（90%）致脑膜中动脉（71%-80%）或前动脉破裂出 血，少数者系静脉窦或静脉破裂所致。
血液聚集在Βιβλιοθήκη Baidu膜外间隙形成局限性血肿，一般不超过颅缝，但可 越过中线。
注：脑膜中动脉是布于硬脑膜的一条主要动脉。颈外动脉的终末 支。颈外动脉分出上颌动脉，上颌动脉在下颌颈深面至颞下窝,经 翼内,外肌之间至翼腭窝.主要分支有脑膜中动脉,向上穿棘孔入颅 腔,分前,后支,贴颅骨内面走行,分布于颅骨和硬脑膜.
亚急性/慢性期血肿
T1及T2均为高信号
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2、硬膜下血肿： 典型血肿为新月形，厚度较薄；
亦可为带状影 可因CSF进入或反复出血，致血肿密度不均匀 大量SDH可引起弥漫性占位效应，致灰、白质界面内移，中线结
构对侧移位
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CT鉴别诊断：
1、多成梭形；CT值50-70Hu; 2、内缘光滑锐利； 3、急性期质地较均一； 4、常有骨折； 5、中线结构移位较轻； 6、局限，不越过颅缝。
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三、临床特点对比：
硬膜外血肿：一般常有明显外伤病史，伴有颅骨骨折损伤血管而 出血，尤其是动脉性出血，因此病程多为急性或亚急性，慢性极 少，故伤后昏迷较深，持续时间较长。有明显颅内压增高改变和 生命体征表现，如头痛、恶心、呕吐，呼吸、脉搏缓慢，血压升 高。
2、硬膜下血肿（SDH）
形成机制
减速性损伤，头颅在快速运动中受阻，发生在着力点对侧称为对冲伤，约半数合并脑实质的挫裂伤. 血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿，可覆盖整个大脑半球表
面、扩展至半球间裂沿大脑镰分布，但不能超越中线至对侧
！ 60%
！ 出血来源多为桥静脉或皮质小静脉。桥静脉是链接大脑浅静脉和静脉窦之间的纽带静脉，一般都是 游离的。上矢状窦、额顶外侧面及内侧面的引流静脉，先是穿破软脑膜、蛛网膜，达到硬膜下，游 离走形一段，这段游离的血管就是桥静脉。由桥静脉进入上矢状窦，由桥静脉进入硬脑膜静脉窦， 再进入上矢状窦。
同时，神经系统定位征一般较明显，如出现中枢性面瘫、失语、 肢体瘫痪等，如不及时清除血肿，会出现脑部症状、瞳孔散大、 对光反射消失等，严重危及病者生命。
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硬膜下血肿的分类 ：
1、急性期：3天以内；
2、亚急性期：4天—3周；
分类：早中晚三期
3、慢性期：3周以上。
硬膜下血肿临床表现以颅内压增高为主，如头痛、呕吐、视乳头 水肿，意识障碍等。
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